Demam Laos

Demam Laos adalah penyakit virus fokal-zoonotik yang akut dari sekumpulan jangkitan virus yang berbahaya di Afrika. Disifatkan oleh fenomena capillarotoxicosis sejagat, hati, buah pinggang, sistem saraf pusat, lethality tinggi. Gejala demam Laos: demam, sindrom hemorrhagic, perkembangan kegagalan buah pinggang.

Yang pertama lima kes penyakit ini dilaporkan dan diterangkan di bandar Lassa (Nigeria) pada tahun 1969, jururawat dan penyelidik (tiga kes telah membawa maut). Pathogen diasingkan pada tahun 1970. Pada masa ini, demam Lassa tersebar luas di negara-negara Barat dan Afrika Tengah (Sierra Leone, Nigeria, Liberia, Guinea, Senegal, Mali, Republik Afrika Tengah, Burkina Faso). Kesimpulannya terdapat kes jangkitan import di Amerika Syarikat, Eropah, Israel, Jepun.

[1]

Epidemiologi demam Laos

Reservoir dan sumber jangkitan adalah tikus Afrika genus Mastomys (M. Natalensis, M. Huberti, M. Erythroleucus), yang jangkitan dalam wabak epidemik dapat mencapai 15-17%. Jangkitan pada tikus boleh berlaku untuk kehidupan dalam bentuk kegigihan asimtomatik kronik virus, yang dilepaskan dengan air liur, najis dan air kencing. Sumber jangkitan termasuk orang yang sakit, yang menular di sepanjang tempoh penyakit ini; dengan semua peruntukan seseorang berjangkit.

Mekanisme penghantaran demam Laos adalah berbeza. Dalam tikus, virus itu ditularkan oleh minum dan makan makanan yang tercemar dengan air kencing tikus yang membawa virus, dan juga secara menegak. Jangkitan orang di pusat semula jadi dan di rumah adalah mungkin dengan penggunaan air dan produk yang dijangkiti air kencing tikus, cara perhubungan rumah melalui barangan isi rumah, apabila merobek kulit binatang yang dibunuh. Keupayaan virus memasuki badan melalui sistem pernafasan, kulit yang rosak, membran mukus, jangkitan saluran gastrousus membawa kepada memindahkan pelbagai cara - titisan, pencernaan, kenalan, seks, menegak.

[2], [3], [4],

Kerentanan semula jadi manusia

Demam Lassa - penyakit dengan tahap purata menular, tetapi kematian yang tinggi (18 hingga 60%). Di kebanyakan kawasan endemik di Afrika, ia direkodkan sepanjang tahun, dengan sedikit peningkatan dalam morbiditi pada bulan Januari-Februari (tempoh penghijrahan tikus ke kediaman manusia). Kekebalan telah dikaji sedikit, tetapi antibodi spesifik berterusan pada mereka yang telah pulih dalam masa 5-7 tahun.

Tanda-tanda epidemiologi utama demam Laos

Insiden tertinggi diperhatikan di kalangan penduduk yang tinggal di Afrika Barat. Penyakit ini endemik di kawasan luar bandar dan di bandar-bandar, yang dijelaskan oleh kepadatan tinggi populasi tikus genus Mastomys. Selalunya terdapat kes-kes jangkitan sekunder (jangkitan dari satu pesakit), tetapi rangkaian penghantaran virus lebih mungkin. Kes import yang didaftarkan di New York, Hamburg, Jepun, Great Britain.

Satu kumpulan risiko khas dibuat oleh pekerja kesihatan. Jangkitan boleh berlaku melalui pelbagai rahsia biologi pesakit, alat perubatan yang dijangkiti oleh darah, dan juga aerogenik daripada pesakit yang mengeluarkan sebahagian besar virus ketika batuk. Wabak nosokomial yang diketahui demam Lassa di Liberia, Nigeria dan negara-negara lain.

Punca demam Laos

Demam Laos disebabkan oleh arenavirus, yang termasuk dalam keluarga virus yang mengandungi RNA yang tidak terkandung. Keluarga Arenaviridae menerima namanya dari bahasa Yunani. arenosa - berpasir (disebabkan kehadiran dalam virion ribosomes, sama dengan biji pasir). Keluarga termasuk virus choriomeningitis limfositik, serta virus Lassa, Junin, Machupo, Guanarito, menyebabkan demam hemoragik yang teruk.

Ciri-ciri demam haemorrhagic keluarga Arenaviridae

Nama virus	Nama penyakit	Penyebaran	Takungan semula jadi
Lassa	Lihoradka Lassa	Afrika Barat (terutamanya Sierra Leone, Guinea, Nigeria)	Mastomys huberti, Mastomys erythroleucus Mastomys, natalensis
Junin	GL Argentina	Argentina	Calomys Musculinis
Machupo	Bolivia GL	Bolivia	Calomys callosus
Guanarito	Venezuela CM	Venezuela	Zygodontomys brevicauda
Tahu	Brazil GL	Brazil	Tidak diketahui

[5],

Struktur dan pembiakan

Virion mempunyai bentuk bulat atau bujur dan diameter sekitar 120 nm. Di luar, ia dikelilingi oleh membran dengan glikoprotein berbentuk cengkih GP1 dan GP2. Di bawah membran adalah ribosom 12-15 sel, sama dengan biji pasir. Kapsid mempunyai bentuk lingkaran. Genom ini diwakili oleh dua segmen (L, S) satu min stranded-RNA; ia menyusun 5 protein, khususnya protein L-, Z-, N-, G-protein. Virion mengandungi transcriptase (L-protein, RNA-polimerase). Pengeluaran semula dilakukan di sitoplasma; Selepas pemasangan dan kemasukan dalam virion ribosome-seperti zarah, tunas melalui membran plasma sel berlaku.

Rintangan

Arenaviruses adalah sensitif terhadap tindakan detergen, sinaran UV dan gamma, untuk pemanasan dan tidak sensitif terhadap pembekuan dan lyophilization.

Penanaman

Arenavirus adalah berbudaya dalam embrio ayam, dalam tikus dan dalam budaya sel, contohnya, sel-sel ginjal kshkultis dari monyet hijau.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini di Afrika, Selatan dan Amerika Utara mengenal pasti beberapa virus yang dipunyai oleh keluarga (Mopeia, Mobala, Ippy, Amapari, Flexal, Cupixni, Tamiami, Bear Canyon), tetapi peranan mereka belum ditubuhkan dalam patologi manusia. Menurut pakar, setiap tiga tahun virus baru keluarga ini dijumpai.

Kerentanan semula jadi manusia kepada arenavirus adalah tinggi, dan imuniti adalah berterusan dan berpanjangan.

[6]

Patogenesis demam Laos

Demam Laos tidak dipelajari. Model untuk mengkaji mekanisme jangkitan adalah tikus dan monyet pelbagai spesies.

Pintu pintu masuk virus adalah selalunya membran mukus saluran pernafasan dan pencernaan. Tempoh pengeraman patogen membiak secara aktif dalam nodus limfa, dan kemudian membangunkan viremia berterusan dan teruk dengan disseminirovaniem virus dalam organ-organ sistem phagocyte mononuklear. Peranan patogenetik penting MFS dalam perkembangan penyakit telah ditubuhkan. Apabila virus monocytes dipengaruhi, pelepasan ketara sitokin (TNF, IL-1,6, dan sebagainya) berlaku; dengan yang berkaitan dengan berlakunya patologi polietik, kebolehtelapan vaskular terjejas (kerosakan kepada endothelium), perkembangan sindrom DIC, kejutan toksik berjangkit, keruntuhan. Sel-sel organ penting yang dijangkiti virus menjadi sasaran untuk limfosit T sitotoksik. Hasil daripada pembentukan kompleks imun dan penetapan mereka pada sel-sel membran sel-sel, proses nekrotik yang teruk berkembang di hati, limpa, buah pinggang, adrenals, miokardium. Fenomena keradangan dalam hal ini kurang jelas, perubahan dalam otak tidak terdeteksi.

Sifat tertunda pengeluaran antibodi peneutralan virus dan gangguan tindak balas imun selular dalam tempoh febrile penyakit akut mungkin dianggap menyebabkan perkembangan proses menular yang teruk dengan hasil maut yang awal. Pada autopsi pesakit yang mati, pengisian darah yang penting dalam limpa, hati, sumsum tulang merah menarik perhatian.

Gejala-gejala Laos

Masa inkubasi demam Laos biasanya berlangsung 7-12 hari, dengan kemungkinan turun naik dari 3 hingga 16 hari.

Kebanyakan kes demam Lassa berlaku sebagai bentuk yang dihapus atau subklinikal.

Dalam kes-kes demam tahap sederhana Laos biasanya bermula secara beransur-ansur dengan demam, kelesuan, myalgia, sakit di tekak apabila menelan, konjunktivitis. Selepas beberapa hari tambahan daripada tanda-tanda biasa demam Laos: suhu badan (demam) meningkat kepada 39-40 ° C, dipergiatkan sakit kepala, lemah, lesu berkembang. 60-75% daripada pesakit menyatakan kesakitan yang ketara di rantau ini retrosternal dan lumbar, belakang, dada, kurang sedikit di bahagian abdomen. Kerap (dalam 50-60% kes) ada batuk, loya, muntah-muntah. Cirit-birit mungkin (kadang-kadang dalam bentuk melena), dysuria, sawan. Sebahagian daripada pesakit mengalami masalah penglihatan. Pada pemeriksaan, pesakit menarik perhatian kemerahan muka, leher dan kulit dada, dan kadang-kadang bengkak muka, manifestasi sindrom berdarah pelbagai localization, bintik-bintik gatal, erythematous maculo-papular atau watak, limfadenopati periferal. Tonsillitis juga membangunkan (dalam 60% kes), jarang - sakit tekak kolitis: membran mukus pharynx, lelangit lembut, gerbang, tonsil terdapat bintik putih kemudian menjadi ulser dengan bahagian bawah yang kuning dan rim merah, sering setempat pada busur. Bunyi jantung tidak dapat diredakan, bradikardia dan hipotensi arteri diperhatikan. Tempoh febrile akut boleh bertahan sehingga 3 minggu, suhu menurun secara litik. Memulihkan sangat perlahan, penyakit ini berulang.

Teruk (35-50% kes) gejala yang berbeza pelbagai luka-luka organ -. Hati, paru-paru (pneumonia), jantung (myocarditis) dan kerosakan CNS lain boleh nyata encephalopathy pembangunan, encephalitis, meningitis (serous). Terutamanya keras penyakit ini berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, dengan perkembangan kerap sindrom berdarah, pendarahan. Tanda-tanda klinikal Prognostically tidak menguntungkan berikut: hypotension (kolaps kejutan) menyatakan sindrom berdarah (pendarahan), oligo- dan anauriya, bengkak pada muka, pembangunan edema paru-paru, ascites, myocarditis, peningkatan yang ketara dalam tahap ALT, tahap viremia ditakrifkan dalam PCR. Sekiranya berlaku penyakit yang tidak menguntungkan pada awal minggu kedua penyakit ini, hasil maut sering diperhatikan.

Komplikasi demam Laos

Demam Laos boleh menjadi rumit oleh kejutan toksik, radang paru-paru, miokarditis, kegagalan buah pinggang akut, delirium. Pada minggu ke 2-3 penyakit ini, perikarditis, uveitis, orchitis, serta komplikasi yang berkaitan dengan kerosakan saraf kranial (lebih kerap 8 pasangan - pekak) adalah mungkin. Dalam bentuk penyakit yang teruk, kadar kematian adalah 30-50%. Kematian pesakit dimasukkan ke hospital adalah dari 15 hingga 25%.

[7], [8], [9],

Diagnosis demam Laos

Berbeza diagnosis demam Laos adalah sukar, terutama dalam fasa awal pembangunan demam Lassa. Apabila menetapkan diagnosis awal, kepentingan klinikal yang hebat dilampirkan kepada gabungan demam, sakit retrosternal, faringitis ulserative, dan proteinuria. Gabungan gejala ini diperhatikan pada 70% pesakit dan membolehkan secara klinikal untuk mengesyaki penyakit ini.

[10]

Diagnostik makmal demam Laos

Perubahan ciri dalam hemogram: leukopenia, dan pada masa depan - leukositosis dan peningkatan mendadak dalam ESR (sehingga 40-80 mm per jam), penurunan masa pembekuan, pemanjangan masa prothrombin. Perubahan ciri dalam air kencing adalah proteinuria, silindruria, peningkatan jumlah leukosit dan sel darah merah.

Dari hari-hari pertama penyakit ini, adalah mungkin untuk mengasingkan virus dari swab faring, darah dan air kencing. Sebagai kaedah diagnostik yang jelas, ELISA digunakan (pengesanan antigen virus atau pengesanan antibodi IgM). Selanjutnya, untuk menentukan antibodi antivirus yang digunakan oleh RNGA, RSK. Atas syor WHO, diagnosis awal "demam Lassa" diletakkan di dalam pesakit demam di kawasan endemik dengan kehadiran antibodi IgG dalam titer 1: 512 dan ke atas dan pengesanan IgM serentak. Kaedah diagnostik PCR juga dibangunkan.

Rawatan demam Laos

Hospital wajib pesakit di jabatan berjangkit khusus dengan pengasingan yang ketat dan rehat di atas katil. Terapi Pathogenetic ditujukan kepada demam pembetulan Lao gangguan metabolik (asidosis metabolik), pemulihan jumlah darah, rawatan sindrom berdarah. Berikan ejen gejala, pembangunan komplikasi boleh digunakan antibiotik, steroid. Keberkesanan penggunaan pemulihan plasma dipersoalkan: kesan positif diperhatikan hanya dalam beberapa kes dalam pelantikan pada minggu pertama penyakit itu, dan apabila diberikan di kemudian tarikh kemerosotan mungkin pesakit. Penggunaan ribavirin dalam fasa awal (sehingga hari ke-7 penyakit) boleh mengurangkan keterukan penyakit dan untuk mengurangkan kematian kepada 5%. Dadah ini ditadbir secara lisan pada 1000 mg / hari untuk 10 hari atau secara intravena. Apabila diberikan secara intravena, dos permulaan ialah 30 mg / kg berat badan, dan kemudian ribavirin ditadbir 15 mg / kg berat badan setiap 6 jam untuk 4 hari, dan 6 hari akan datang - 7.5 mg / kg berat badan setiap 8 jam. Etiotropic membangunkan alat-alat dan persediaan vaksin.

Bagaimanakah pencegahan demam Laos?

Pencegahan demam Laos dikurangkan kepada pengawalan penembusan ke dalam habitat tikus - sumber jangkitan, perlindungan makanan dan barangan rumah dari pencemaran oleh najis tikus atau debu. Kakitangan perubatan harus dilatih dalam peraturan untuk bekerja dengan pesakit yang sangat menular dan mematuhi rejimen anti-wabak yang ketat. Demam lassa menghalang penggunaan ribavirin 500 mg secara lisan setiap 6 jam selama 7 hari. Profilaksis tertentu tidak dikembangkan.