Peritonitis

Peritonitis dicirikan oleh gejala umum yang teruk, termasuk intoksikasi endogen dan pelbagai kegagalan organ. Kematian dalam peritonitis selalu merupakan salah satu yang tertinggi dan mencapai 55-90% dalam peritonitis pembedahan selepas operasi. Walaupun apa-apa komplikasi yang serius kerana peritonitis selepas seksyen cesarean, kini agak jarang berlaku (0,2-0,8%), lethality dalam borang ini penyakit septik kekal tinggi dan mencapai 26-35%.

Peritonitis - keradangan peritoneum, disertai dengan perkembangan mabuk badan yang teruk. Oleh peritonitis difahami penyebaran keradangan penyebaran.

Keradangan tempatan ditakrifkan sebagai abses rongga perut (sempit peritonitis). Peritonitis adalah proses menengah yang mempersulit perjalanan penyakit yang mendasari. Idiopathic (primer) peritonitis, apabila, tiada sumber dikesan dalam 20 tahun yang lalu, tidak berlaku sama sekali dan dikecualikan daripada klasifikasi.

Dalam peritonitis tersebar, dengan kelaziman di sepanjang peritoneum, terdapat: peritonitis tempatan, apabila bahagian atau satu kawasan anatomis rongga dipengaruhi; peritonitis biasa, apabila proses menangkap beberapa kawasan, tersebar (biasa), dengan kekalahan seluruh peritoneum. Keterukan mabuk dijelaskan oleh panjang peritoneum, hampir 10 kilometer persegi. M dengan daun pendengaran tinggi dan resorpsi parietal. Oleh itu, toksin dengan cepat dan dalam jumlah besar memasuki aliran darah.

Untuk etiologi, peritonitis dibahagikan kepada bakteria (berjangkit), berkembang di dalam penyakit radang organ-organ dalaman atau perforasi organ kosong, serta trauma; dan peritonitis aseptik, apabila proses keradangan peritoneum menyebabkan sebarang bahan kimia yang merengsa atau cecair biologi-hempedu, air kencing, dan darah. Exudate boleh: serous, hemorrhagic, fibrinous, purulent, putrefactive. Kursus klinikal adalah: akut, subakut dan kronik. Dalam peritonitis akut, tahap reaktif, toksik dan terminal aliran diasingkan.

[1], [2], [3], [4], [5]

Punca peritonitis

Peritonitis utama - keradangan yang membangunkan tanpa pecahnya badan berongga, hasil daripada penyebaran hematogenous spontan mikroorganisma dalam penutup peritoneal atau translokasi monoinfection khusus daripada organ-organ lain.

Varieti peritonitis primer:

• Peritonitis secara spontan pada kanak-kanak.
• Peritonitis spontan orang dewasa (ascites-peritonitis, peritonitis dialisis, dan sebagainya).
• Peritonitis tuberculous

Ejen penyebab, sebagai peraturan, adalah sejenis mikroorganisma tertentu. Peritonitis menengah adalah jenis penyakit yang paling biasa, ia menggabungkan semua bentuk keradangan peritoneum, yang berkembang akibat kemusnahan atau trauma organ rongga perut.

Jenis peritonitis menengah:

• Peritonitis disebabkan oleh perforasi dan pemusnahan organ perut.
• Peritonitis selepas operasi.
• Peritonitis selepas trauma:
  • dengan kecederaan perut tertutup,
  • dengan luka perut yang menembusi

Peritonitis tersier adalah keradangan peritoneum daripada "keadaan berulang" (peritonitis "berterusan", atau "berulang").

Ia berkembang tanpa ketiadaan sumber jangkitan dan / atau selepas pembedahan untuk peritonitis menengah dilakukan secara penuh, tetapi terhadap latar belakang penipuan ketara mekanisme perlindungan badan. Kursus ini dibezakan oleh gambaran klinikal yang telah dihapuskan, mungkin disfungsi pelbagai organ dan manifestasi endotoxicosis yang tahan terhadap rawatan yang ditadbir. Sumber proses patologi jarang ditubuhkan.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Struktur mikrobiologi

Walaupun kepelbagaian mikroorganisma yang hidup di dalam usus, hanya sebahagian daripada mereka yang boleh menyebabkan peritonitis. Hal ini disebabkan oleh sebahagian besar bakteria usus - anaerobes ketat (mati di hadapan oksigen), yang lain sensitif terhadap faktor bakterisida peritoneum. Sehubungan dengan perbezaan sumber pencemaran bakteria rongga abdomen dan keadaan untuk perkembangan proses patologi, beberapa bentuk peritonitis (komuniti yang diperoleh atau hospital) diasingkan.

Peritonitis utama

Peritonitis utama - jangkitan yang disebabkan oleh satu spesies ejen bakteria, membangun pada pesakit dengan sirosis hati (E. Coli, Enterobacter spp, Citrobacterfreundn, Klebsiella spp, S. Vindans, S. Pneumoniae, Kumpulan B streptococci, dalam kes-kes yang jarang berlaku, yang teruk .. - S. Aureus) atau dalam pesakit dialisis peritoneal (staphylococci coagulase-negatif, di bawah bentuk yang paling teruk - S. Aureus (MRSA), dalam kes jangkitan nosokomial - Enterococcus spp, P. Aeruginosa, jarang -. Candida spp) ..

Peritonitis sekunder

Agen utama penyebab dalam peritonitis sekunder - E. Coli (56-68%), kurang Klebsiella spp (15-17%), P. Aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens dan Morganella morganii. Selalunya patogen utama dikaitkan dengan streptococci (26-35%) dan enterococci (10-50%). Selalunya pada pesakit dengan peritonitis menengah pameran bercampur (aerobik-anaerobik) flora dan anaerobes kumpulan diwakili terutamanya oleh Bacteroides spp., Pada tahap yang rendah Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Punca jangkitan intra-abdomen postoperative beberapa yang lain, di tempat pertama - Enterococcus spp, coagulase staphylococci negatif, Enterobacter spp, Acinetobacter spp, P. Aeruginosa .... Dengan perkembangan komplikasi terhadap latar belakang imunosupresi, kebarangkalian jangkitan kulat meningkat, patogen utama ialah C. Albicans.

Penyebab peritonitis yang berkaitan dengan jangkitan pelvis pada wanita adalah kumpulan B Streptococcus, N. Gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogen dengan penyetempatan jangkitan pada saluran empedu - Enterobactenaceae dan Enterococcus spp.

Tertiary Peritonitis

Penguja dengan tinggi menentukan peritonitis sering gagal, bagaimanapun, dengan penyiasatan mikrobiologi-hati terpencil biasanya mnozhestvennorezistentnye enterococci, staphylococci coagulase-negatif dan C. Albicans, Pseudomonas aeruginosa dan kurang enterobacteria. Peranan anaerobes dalam peritonitis tinggi tidak benar-benar jelas.

Bagaimanakah peritonitis berkembang?

Patogenesis peritonitis sangat rumit, bergantung kepada sebab, virulensi, mikroflora, keadaan proses reparatif, kehadiran faktor-faktor yang memburukkan. Titik utama yang menentukan tahap keparahan semasa ialah:

1. kehilangan air, garam dan protein yang besar di rongga abdomen dan usus, yang terdapat dalam paresis; sehari, kehilangan cecair adalah sehingga 4-8 liter, yang menyebabkan dehidrasi, hipovolemia, perkembangan jantung dan kegagalan pernafasan, asidosis;
2. kelajuan dan isipadu penyerapan toksin dari permukaan peritoneum, yang ditentukan oleh kelaziman peritonitis dan keadaan persempadanan;
3. endointoxication disebabkan anafilaksinom (ia dibentuk oleh mengikat Lipopolisakarida darah mikrob dengan antibodi dan melengkapi) dan titik poliallergiyu permulaan bukan membentuk untuk pembangunan mabuk.

Dengan proses reparatif yang lemah atau pencerobohan besar-besaran, penggalian tidak berkembang dan peritonitis mengambil bentuk satu ricih, dengan melambatkan operasi, proses berlangsung. Hyperperistalsis, ciri-ciri jam pertama peritonitis, omentum yang habis, kehadiran darah dan exudate di rongga abdomen, juga menghalang persempadanan.

Gejala peritonitis

Tanda-tanda klinikal sebahagian besarnya ditentukan oleh sebab peritonitis, penyetempatan sumbernya, serta masa penyakit itu. Dari masa diagnosis dan masa laparotomi, hasil rawatan dan hasil bergantung, jadi penting untuk mengetahui tanda-tanda awal penyakit ini.

Tanda-tanda awal dan berterusan peritonitis - sakit di bahagian abdomen, ia boleh berlaku tiba-tiba, kerana adalah khas untuk penembusan organ berongga dan melanggar peredaran mesenterik, atau membangunkan secara beransur-ansur, yang sepadan proses keradangan merosakkan mana-mana organ di dalam abdomen. Penyetempatan kesakitan bergantung kepada lokasi dan jenis proses patologi (sebab-sebab peritonitis), tetapi dengan cepat mengambil watak yang sama. Sakit perut sengit, dipertingkatkan dengan mengubah kedudukan badan, sering disertai dengan muntah, kandungan perut tidak membawa pemudahan. Kedudukan pesakit dipaksa "terkekang", perut tidak terlibat dalam tindakan pernafasan, dindingnya tegang.

Dengan palpation, kesakitan di semua bahagian abdomen, lebih ketara dalam unjuran proses patologi. Gejala positif Shchetkina-Blumberg dan gejala penyakit - punca peritonitis. Sebagai perkembangan proses dipertingkatkan bahasa kekeringan berkembang tachycardia, voltan dan sakit perut, paresis usus berlaku, dan mungkin kerusi kelewatan kentut, terdapat tanda-tanda sistemik keradangan reaksi, dehidrasi dan endotoxemia.

Peritonitis merebak

Gejala peritonitis meresap adalah polimorfik. Bergantung pada fokus utama dan peringkat proses; Jumlah dan jenis exudate (kecuali hemoperitoneum) tidak mempunyai kesan yang signifikan ke atas klinik.

Dalam 24 jam pertama (fasa reaktif), gejala utama adalah seperti berikut. Kesakitan adalah tajam, berterusan, meningkat apabila cuba bergerak, batuk, pernafasan mendalam, palpation. Untuk menggoncang perut pesakit mengambil posisi terpaksa: dengan sakit tempatan, dia menekan jabatan yang terkena dengan tangannya; dengan kesakitan berleluasa terletak di belakangnya dengan kaki mengetatkan, menekan perutnya dengan tangannya semasa batuk. Dehidrasi: ditunjukkan oleh dahaga, kekeringan lidah, kulit, takikardia. Gejala ketegangan dan kerengsaan peritoneum: perut dilukis di dalam, rata, tidak mengambil bahagian dalam pernafasan, ditekan ke keadaan "dolorous"; palpasi amat menyakitkan terhadap organ yang terjejas atau di seluruh abdomen dengan peritonitis yang meresap; Gejala positif kerengsaan peritoneum - gejala Shchetkin-Blumberg dan lain-lain, khusus untuk setiap organ yang terjejas. Hyperperistality boleh dilihat oleh mata atau ditentukan oleh peningkatan bunyi usus. Tidak wajib, tetapi boleh: muntah, cirit-birit, tenesmus. Dalam ujian darah, dengan cepat, menjelang jam, peningkatan: leukositosis, neutrofil, ESR, LII, FSM. Petunjuk makmal ini digunakan untuk diagnosis pembezaan, menjalankan kajian jam.

Jika pembedahan tidak dilakukan dalam 2-3 hari yang akan datang membangunkan fasa toksik peritonitis, yang ditentukan oleh pembentukan sindrom mabuk, semasa lebih manifestasi tempatan. Mabuk sedang membangunkan dengan cepat dan sangat ketara: ciri-ciri yang tajam, kulit pucat, dengan bayangan warna tanah, sianosis bibir, mata cengkung (muka Hippocrates), lidah kering, seperti berus, boleh lacquered, semakin meningkat tekanan darah rendah, hypovolemia, tachycardia, hyperthermia.

Manifestasi setempat menurun dalam keterukan, tetapi proses itu sendiri tumbuh dan menyebar ke seluruh rongga perut. Kesakitan di abdomen mereda, menjadi sakit, mereka kekal, tetapi merebak di seluruh perut. Ketegangan pelindung dinding perut melicinkan, gejala Shchetkin-Blumberg kurang ketara, tetapi biasa terjadi di seluruh perut. Peristalsis hilang, paresis usus berkembang, yang dalam perut auscultation diturunkan oleh gejala "berdiam diri mati", perut membengkak.

Dalam peringkat dinamik, hubungan dengan pesakit adalah sukar disebabkan oleh penyumbat atau tidak mungkin disebabkan oleh koma. Ketoksikan diucapkan, disertai dengan perkembangan kejutan hipovolemik. Perutnya bengkak, usus adalah paresis, gejala ketegangan dinding abdomen dan kerengsaan peritoneal tidak diucapkan, dengan turun naik cairan berpeluh yang tinggi ditentukan. Muntah tidak dapat dikawal, dengan bau fecesome.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

dihalang peritonitis

Penting dalam patogenesis adalah keadaan proses reparatif, yang mana bergantung pada proses penyekatan. Keradangan peritoneum membangkitkan tindak balas vaskular dengan peluh plasma dan sel darah. Dari plasma, fibrin jatuh, yang berfungsi sebagai gam, menjamin kelenjar di sekitar organ yang terkena gelung usus. Paku, pada awalnya longgar, disejukkan, dan infiltrat radang terbentuk di rongga perut, di tengahnya adalah organ yang sakit. Sekiranya terdapat kemusnahan organ ini - dalam rongga perut abses dibentuk, dipanggil peritonitis terlentang. Penyetempatan abses yang paling kerap: abses Douglas, ruang subhepatic dan subdiaphragmatic, abses interintestinal. Jika keradangan berhenti, infiltrat akan perlahan.

Penyusupan dan pembesaran appendicular - terbentuk dengan apendisitis akut tanpa operasi, lebih kerap dengan rawatan pesakit lewat, penggunaan pemanasan, dan sebagainya.

Dalam zon pertama keradangan dihalang kelenjar ini, kemudiannya menjadi gugup gelung usus, membentuk anjal, padat, penyusupan pedih. Keadaan pesakit bertambah baik, rasa sakit menjadi kurang, gejala kerengsaan peritoneum hilang. Pesakit sedemikian konservatif: terapi anti-radang besar, sejuk di perut; dengan pemantauan berterusan proses proses - sempadan penyusupan itu ditarik di sekitar penanda. Jika proses tidak merosot dan keradangan berhenti, infiltrat akan larut dalam 2-3 minggu.

Apabila kemusnahan lampiran di tengah-tengah menyusup bernanah dibentuk: sakit perut tidak reda, dan kadang-kadang mula maju, menunjukkan tanda-tanda mabuk, perut menjadi ketat, menyakitkan pada rabaan lebih penyusupan, boleh menjadi tanda-tanda Shchetkina-Blumberg, menyusup kenaikan saiz. Dalam kes ini campur tangan pembedahan ditunjukkan, jumlahnya bergantung kepada penemuan

Abses Douglas - pengumpulan terhad nanah dalam rektum-vesicle (pada lelaki) dan rektum-vagina (pada wanita) mendalam pelvis.

Bernanah dapat berkembang pada setiap patologi rongga peritoneal, apabila exudate beralih kepada lembangan kecil, dihalang dan abses, persempadanan, sebagai peraturan, adalah agak kuat, tetapi kejayaan nanah ke dalam rongga peritoneal dengan peritonitis berkenaan. Gambar klinikal mempunyai ciri-ciri berikut: suhu badan tinggi; perbezaan antara suhu dalam ketiak dan rektum adalah lebih daripada 1 darjah (gejala Lennander); sakit di kawasan suprapubic pada rabaan dalam, tergantung dinding rektum atau membonjol vault faraj posterior, ditentukan oleh rabaan padat, menyakitkan "tetap menyusup dengan melembutkan di tengah. Ciri-ciri tenesmus, kencing kerap. Radiograf berdiri di gas pelvis dengan tahap cecair, untuk mengesan cecair ultrasound dalam pelvis, dalam kes-kes keraguan tusukan melalui faraj atau rektum.

Mezhkishechny bernanah mendedahkan agak sukar, titik permulaan adalah kehadiran mabuk, yang tidak dikurangkan walaupun rawatan aktif, paresis usus lama, sakit pada rabaan abdomen, kehadiran di pelbagai peringkat gejala kerengsaan peritoneal. Diberi penandaan miskin abses, sering membangunkan peritonitis meresap, ia akan menjadi relaparotomy lebih awal dan bukannya pengurusan mengandung.

Abses subdiaphragmatic ialah abses intraperitoneal yang terletak di ruang sub-diafragma.

Ruang subdiaphragmatic dibahagikan kepada 2 bahagian - intraperitoneal dan retroperitoneal.

Abses paling sering terbentuk di bahagian intraperitoneal - sebelah kiri dan kanan, yang berkomunikasi dengan ruang sub-hepatik, di mana abses juga boleh terbentuk. Alasannya berbeza, mereka boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan:

1. patologi rongga perut;
2. patologi rongga pleura;
3. patologi buah pinggang purulen;
4. bentuk bercampur, terutamanya dengan kecederaan thoracoabdominal.

Gambar klinikal adalah polimorfik, telah dipadamkan, bentuk atipikal, terutama dengan terapi antibakteria yang besar. Tetapi beberapa manifestasi adalah ciri: trauma perut, pembedahan atau patologi akut organ dalaman rongga perut; keracunan berterusan, walaupun rawatan pro-radang aktif; sakit di kuadran kanan atas, kawasan yang lebih rendah daripada dada, belakang, sebelah kanan abdomen, teruk apabila batuk, pergerakan badan, menarik nafas panjang, yang disertai dengan batuk kering (Troyanova gejala). Pesakit menjadi paksa polusidja kedudukan, kulit pucat, sclera subikterichnost, ruang intercostal di bahagian bawah sel sukar terlicin, kulit pucat, menebal kali ganda kulit boleh menjadi hyperemia kulit. Perkara yang sama disebut dalam lokasi retroperitoneal abses, sering mendedahkan "psoas syndrome".

Dinding abdomen anterior tersendat di dalam tindakan pernafasan, menyakitkan pada palpasi, kedudukan diafragma adalah tinggi, mobilitinya terhad. Palpasi rusuk XI-XII di sebelah kanan, terutamanya pada titik gabungan mereka di gerbang kosta, menyakitkan (gejala Kryukov). Pada radiografi, terhadap latar belakang kubah berdiri tinggi diafragma, kadang-kadang gas dengan sempadan mendatar cecair boleh dilihat. Diagnosis awal membolehkan anda melakukan ultrasound. Rawatan adalah cepat, kaedah bergantung kepada jenis abses.

Diagnosis patologi peritoneal di rumah adalah berdasarkan kehadiran: kesakitan kekal di dalam perut, maksimum di kawasan organ yang terjejas atau secara merata sepanjang abdomen, kekeringan lidah, takikardia. Dalam semua kes, pesakit mesti dibawa ke hospital pembedahan dalam rangka penjagaan kecemasan.

[23], [24]

Klasifikasi peritonitis

Terdapat peritonitis primer dan menengah.

Peritonitis primer (idiopatik) - jangkitan peritoneum dengan laluan hematogen atau limfogenous (tanpa kehadiran fokus purulen dalam rongga perut).

Peritonitis menengah adalah penyebaran jangkitan ke peritoneum dari rongga perut yang memusnahkan rongga perut.

Bergantung pada luas lesi peritoneal dalam peritonitis dan tahap penglibatan kawasan anatomi, jenis peritonitis berikut dibezakan:

• tempatan (luka satu kawasan anatomi);
• meluas (lesi beberapa kawasan anatomi);
• umum (meresap) - kekalahan semua bahagian rongga perut.

Menurut klasifikasi lain, bergantung kepada ciri-ciri penyebaran proses keradangan (yang kebisaan patogen, keupayaan organisma untuk persempadanan tumpuan bernanah disebabkan oleh sistem imun organ bersebelahan, peritoneum, omentum, deposit fibrin) membezakan tidak mempunyai kecenderungan untuk persempadanan peritonitis meresap (aka am atau meresap) dan peritonitis dibatasi (dengan ketara - encysted abses rongga abdomen). Contoh yang dibatasi appendicular peritonitis pembedahan, subdiaphragmatic, subhepatic, abses mezhkishechnye.

Dalam ginekologi dihalang contoh peritonitis adalah penyakit-penyakit berikut: piosalpinks, piovar, bernanah pembentukan tubo-ovari (tubo-ovari bernanah), bernanah ruang Douglas, dan rahim dalam pembangunan bernanah panmetrita. Gejala, diagnosis dan rawatan penyakit-penyakit ini, serta penyakit extragenital purulent.

Dalam amalan klinikal, istilah peritonitis biasanya bermakna luka yang meresap peritoneum, dan pada masa akan datang, dengan menggunakan istilah ini, kita akan mengingati dengan tepat peritonitis yang tersebar.

Oleh jenis kursus klinikal membezakan akut, subakut (kronik) dan peritonitis kronik, sesetengah penulis membezakan bentuk penyakit yang paling lengkap.

Peritonitis akut adalah penyakit parah yang progresif yang cepat, biasanya dengan gambaran klinikal yang tipikal, seli tahap penyakit dan, jika tiada rawatan pembedahan, cepat membawa kepada kematian.

Subakut (perlahan) peritonitis ciri untuk proses yang lebih lama lebih kerap otgranichenie bernanah dan pembentukan abses encysted, sering dengan tebukan berikutnya dalam badan berongga bersebelahan.

Peritonitis kronik amat jarang berlaku, terutamanya dengan lesi tertentu peritoneum (contohnya, carcinomatosis atau tuberkulosis).

Peritonitis kilat sebenarnya, peritonitis rumit oleh kejutan septik.

Dalam perjalanan peritonitis, tiga peringkat (fasa) dikenal pasti: reaktif, toksik dan terminal. Langkah reaktif di peritonitis akut secara purata berlangsung kira-kira satu hari, tempoh peringkat toksik dan terminal adalah berbeza dan bergantung kepada banyak faktor (serangan bakteria besar dan watak, "jumlah" daripada bernanah utama menumpukan pesakit immunocompetent, sifat rawatan). Dengan sifat peritonitis eksudat dibahagikan kepada:

• serous;
• fibrinous;
• purulen;
• hemoragik;
• kencing;
• najis.

Tidak mustahil untuk membezakan peritonitis selepas operasi secara berasingan.

NA Efimenko (1999) menganggap bahawa peritonitis pasca operasi primer berlaku selepas campur tangan bedah yang dirancang untuk tiga sebab utama:

• kekurangan lipatan anastomosis,
• jangkitan intraoperatif pada rongga perut,
• kesilapan teknikal atau kesilapan dalam operasi.

Peritonitis postoperative sekunder adalah perkembangan peritonitis semasa semasa campur tangan kecemasan pertama.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnosis peritonitis

Dalam sejarah pesakit dengan peritonitis sering ambil perhatian penyakit radang rongga abdomen dan pelvis kecil, trauma perut, ulser gastrousus pelbagai localization, cholelithiasis, membawa ke hadapan proses neoplastic Laparotomy.

Apabila menemubual seorang pesakit, adalah perlu untuk mengetahui preskripsi penyakit itu, perubahan sifat dan penyetempatan kesakitan, dinamik manifestasi, tanda-tanda komplikasi.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Pemeriksaan fizikal

Ia perlu memberi perhatian kepada keterukan tanda-tanda reaksi keradangan sistemik dan suhu disfungsi organ, kadar denyutan jantung, tekanan darah, kekerapan dan kedalaman pernafasan, pada tahap kesedaran, keadaan membran mukus. Pada pesakit dengan tachycardia peritonitis lebih dari 100-120 per minit, BP dapat ditingkatkan atau menurun, kadar pernafasan lebih dari 20 per menit. Manifestasi encephalopathy toksik adalah perencatan, pengujaan pesakit atau kecelaruan.

Perut adalah simetri, tidak mengambil bahagian dalam pernafasan, sangat menyakitkan apabila terapung.

Apabila pemeriksaan rektal dan vagina - gerbang dan kesakitan yang meresap akibat pengumpulan eksudat peradangan

Penyelidikan makmal

Dalam kajian makmal, peritonitis dicirikan oleh tanda-tanda peningkatan kegagalan hati-ginjal, pengurangan paras protein yang tidak terkawal, tanda-tanda azotemia, perubahan radang darah putih, anemia.

Cara yang paling mudah dan paling boleh dipercayai untuk diagnosis makmal penyakit perut gnoynovospalitelnyh - penentuan indeks leukocyte mabuk (LII) (formula asalnya dicadangkan untuk diagnosis apendiks akut), yang digunakan apabila mengira diubahsuai formula YY-Khalifa Kalf.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 10 + 2 P + C / 16 E +

2 B + Mo + L (norm 1.08 ± 0.45),

Mana Pl - sel-sel plasma, Mi - myelocytes, Yu - neutrofil muda, P - neutrofil tikaman, C - neutrofil dibahagikan, E - ly eozinofi-, B - basophils, Mo - monosit, A - limfosit B.

Harapan makmal tambahan penunjuk diagnostik sepsis perut dan peritonitis - kepekatan procalcitonin dalam plasma darah. Angka ini - penanda dalam diagnosis pembezaan SIRS dan asal abacterial septik, khususnya bentuk steril dan dijangkiti nekrosis pankreas, sindrom masalah pernafasan akut, dijangkiti dan tidak dijangkiti pengumpulan cecair intraabdominal. Melebihi kepekatan procalcitonin dalam plasma di atas 2 ng / ml adalah kriteria untuk perkembangan proses septik. Penunjuk berfungsi sebagai alat yang berharga dalam menentukan taktik rawatan perubatan pembedahan atau intensif komplikasi septik pembedahan abdomen.

Penyelidikan instrumental

Kaedah penyelidikan boleh mengenalpasti sebab-sebab yang menyebabkan peritonitis. Oleh itu, apabila perforating badan berongga pada jalur filem biasa adalah gas bebas boleh dilihat di bawah diafragma, cholecystitis akut dengan ultrasound - peningkatan pundi hempedu kandungan tak homogen concrements menggandakan litar dan temboknya. Kajian yang sama mendedahkan bendalir dalam rongga abdomen atau penyusupan di rantau ini ileocecal dalam apendiks akut.

Peningkatan endotoxicosis, ketegangan dan kelembutan dinding abdomen anterior semasa palpation, yang dinyatakan oleh simptom Shtetkin-Blumberg, tidak memerlukan kaedah penyiasatan tambahan. Dengan gambaran klinikal yang dihapuskan, terutama pada orang tua, laparoskopi diagnostik perlu dilakukan untuk menjelaskan diagnosis dan tahap proses patologi. Kelihatan exudate keruh dalam rongga perut, lembar overlay fibrin di peritoneum visceral, tamat hempedu, penembusan atau kandungan dalam perut atau usus dalam rongga abdomen percuma dan perubahan patologi lain.

Tanda-tanda awal peritonitis sekunder (baseline gejala penyakit) didiagnosis oleh ultrasonografi abdomen dan retroperitoneum, pemeriksaan radiologi abdomen dan toraks, CT, dan, sebagai peringkat terakhir diagnosis, yang laparoskopi diagnostik dilakukan.

Penilaian objektif keterukan keadaan dan prognosis pada pesakit dengan peritonitis

Penilaian objektif keparahan keadaan pesakit mengambil kira sejumlah besar faktor.

Meluas skala penilaian bersepadu keterukan (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, arena), penimbang, memandangkan menampilkan peritonitis (Mannheim peritonitis index - PIR - MPI, relaparotomies indeks ramalan).

Indeks rumahostasis individu digunakan sebagai peramal bebas hasil yang tidak baik.

Sindrom tindak balas keradangan sistemik dan penilaian objektif keterukan keadaan dengan peritonitis

Base sambutan semasa pemahaman kepada jangkitan - konsep sepsis perut (proses patologi, berdasarkan reaksi organisma dalam bentuk keradangan umum sebagai tindak balas kepada jangkitan dalam pembedahan rongga abdomen). Tafsiran klinikal pandangan ini patogenesis sepsis (termasuk perut) - kriteria untuk diagnosis SIRS dan klasifikasi sepsis dicadangkan oleh mesyuarat perdamaian itu dari American College of Physicians dada dan Persatuan Perubatan kritikal Specialists - ACCP / SCCM.

Apabila sepsis perut, menyebabkan peritonitis umum, terdapat hubungan antara tahap SIRS (tiga ciri SIRS - SIRS-3, empat ciri SIRS - SIRS-4, sepsis teruk, kejutan septik) dan keterukan pesakit pada skala keterukan - APACHE II, SAPS, arena, SOFA.

Indeks Mannheim Peritonitis (IIP / MP1)

M Linder dan sekumpulan pakar bedah Jerman di Mannheim membangun indeks untuk ramalan dan hasil peritonitis purulen, termasuk 8 faktor risiko:

1. umur pesakit,
2. lantai,
3. kegagalan organ,
4. kehadiran neoplasma malignan,
5. tempoh peritonitis sebelum pembedahan lebih daripada 24 jam,
6. peritonitis biasa,
7. tempat tumpuan utama,
8. jenis exudate peritoneal.

Nilai IIP boleh berkisar antara 0 hingga 47 IIP. IIP menyediakan tiga darjah keterukan peritonitis. Pada indeks yang kurang daripada 21 mata (tahap keterukan I), kematian adalah 2.3%, dari 21 hingga 29 mata (gred II) - 22.3%, lebih daripada 29 mata (tahap keterukan III) - 59.1%. Rumusan juga dicadangkan untuk pengiraan lethality yang diramalkan berdasarkan MPI.

Lethality (%) = 0.065 x (MPI - 2) - (0.38 x MPI) - 2.97. Walau bagaimanapun, walaupun dengan bantuan skala yang dibangunkan khusus ini, adalah mustahil untuk meramalkan hasil pesakit tertentu dan menentukan taktik rawatan.

Indeks peritonitis Mannheim

Umur lebih dari 50 tahun	1
Seks wanita	5
Kehadiran kegagalan organ	7th
Kehadiran tumor malignan	4
Tempoh peritonitis lebih daripada 24 jam	4
Usus besar sebagai sumber peritonitis	4
Peritonitis meresap	6th
Exudate (hanya satu jawapan)
Telus	0
Mutno-gnushnoy	6th
Calico-putrefactive	12th

Untuk menilai keadaan perwujudan perut peritoneal Altona indeks digunakan (PIA) dan PIA II, tetapi mempunyai nilai ramalan yang lebih rendah berbanding dengan MPI Di Jabatan Pembedahan SMU membawa Acad VS Savelieva sistem yang sama dibangunkan untuk mengoptimumkan pilihan taktik rawatan dengan peritonitis meresap dan necrotizing pankreatitis (indeks rongga abdomen - UPS).

Indeks perut abdomen untuk peritonitis

Penyebaran peritonitis	Tempatan (atau jerung)	1
	Tertumpah	3
Sifat eksudat	Serous	1
	Purulent	3
	Hemorrhagic	4
	Fes	4
Fibrin yang dikenakan	Dalam bentuk shell	1
	Dalam bentuk jisim longgar	4
Keadaan usus	Penyusupan tembok	3
	Tiada peristaltik spontan dan dirangsang	3
	Fistula usus atau ketidakkonsistenan anastomosis	4
Keadaan dinding perut	Suppuration atau nekrosis luka	4
	Berlaku	3
	Tisu-tisu yang tidak ditakrifkan tidak jelas	3
Jumlah bilangan mata adalah indeks rongga perut (UPS)

Rawatan peritonitis

Rawatan pesakit dengan peritonitis hanya dilakukan dalam keadaan hospital pembedahan. Tugas rawatan:

• Sanitasi / penghapusan fokus terapi keradangan.
• Terapi antibakteria yang mencukupi.
• Optimisasi tisu perfusi dan pengangkutan oksigen.
• Sokongan pemakanan.
• Immunocorrection.
• Pencegahan komplikasi.
• Terapi intensif sepsis yang berkesan adalah hanya mungkin jika fokus jangkitan dibersihkan dan terapi antimikroba yang cukup disediakan.

Rawatan pembedahan

Tahap rawatan pembedahan:

• Akses rasional.
• Mengeluarkan kandungan patologi.
• Semakan rongga abdomen, atau penghapusan mencari yang sumber peritonitis (lagi termasuk memilih taktikal pesakit - mewujudkan tanda-tanda untuk rawatan peritonitis berperingkat).
• Sanitasi rongga abdomen.
• Mengeringkan usus kecil.
• Saliran perut

Varian peringkat akhir operasi dengan peritonitis canggih bergantung kepada taktik rawatan pembedahan selanjutnya dalam mod "on demand" atau "mengikut program".

Dalam sesetengah kes, operasi itu diselesaikan oleh penyebaran lapisan demi lapisan luka dinding abdomen anterior. Petunjuk untuk laparotomi berlaku dengan perkembangan proses peradangan intra-perut atau komplikasinya. Dengan paresis usus atau tanda-tanda peradangan peritoneum visceral dan parietal, hanya boleh menjahit hanya tisu dan kulit subkutaneus. Dengan teknik pembedahan ini, hernia ventral terbentuk, tetapi kematian pesakit dari peritonitis progresif atau sindrom hipertensi intra-perut dihalang.

Petunjuk bagi pemilihan kaedah rawatan terminal:

• meresap fibrinous-purulent atau fecal peritonitis,
• tanda-tanda jangkitan anaerobik rongga perut,
• kemustahilan penghapusan seketika atau lokalisasi yang dapat dipercayai dari sumber peritonitis,
• keadaan luka laparotomik, yang tidak membenarkan untuk menutup kecacatan dinding abdomen anterior,
• sindrom hipertensi intra-perut,
• peringkat peritonitis, sepadan dengan sepsis teruk atau kejutan septik.

Komplikasi intra perut selepas peritonitis dan keadaan yang memerlukan rawatan pembedahan berulang.

Negeri-negeri ini termasuk:

• abses rongga perut,
• CNS,
• acara,
• tidak konsisten pada lipuhan organ berongga, anastomosa dan stoma, pembentukan fistula usus,
• pendarahan selepas bersalin,
• sindrom hipertensi intra-abdomen.

Pra-latihan

Pesakit berisiko tinggi:

• umur lebih 60 tahun,
• anggaran ABA ialah 3-4,

Iskemia miokardium akut, yang dialami pada tahun lepas. Penyediaan preoperatif standard pada pesakit dengan peritonitis tidak boleh melebihi 2-3 jam. Dalam kes-kes tertentu (hipovolemia teruk, kegagalan kardiovaskular yang teruk), penyediaan preoperatif boleh dilanjutkan sehingga 4-5 jam.

Ketidakupayaan untuk mencapai tahap pembetulan yang diperlukan untuk jangka masa yang ditetapkan tidak menjadi asas untuk penangguhan selanjutnya terhadap campur tangan pembedahan.

Tugas utama penyediaan preoperatif adalah untuk meramalkan dan mencegah kemungkinan kemerosotan pesakit semasa anestesia.

Anestesia boleh menyebabkan gangguan mekanisme pampasan hemodinamik disebabkan kesan-kesan inotropik yang vasodilating dan negatif terhadap ubat-ubatan yang digunakan. Dalam hal ini, satu faktor yang sangat penting untuk prognosis rawatan pembedahan secara keseluruhan adalah pembetulan pra-operasi yang teliti terhadap status vollemik pesakit.

Evaluasi klinikal mengenai kekurangan cecair ekstraselular memberikan kesulitan tertentu. Apabila paresis usus dalam lumennya adalah 1500-3000 ml cecair dan banyak lagi. Pada pesakit dengan kapasiti pampasan baik sistem kardiovaskular BP dan kadar jantung - kriteria yang tidak mencukupi keadaan aliran darah pulmonari. Pesakit tua yang kurang upaya infarksi kapasiti pampasan dan rintangan vaskular periferal meningkat tanda-tanda klinikal hypovolemia mungkin berlaku apabila defisit jumlah cecair yang beredar sekurang-kurangnya 15-20% disebabkan oleh penurunan yang berkaitan dengan usia sensitiviti baroreceptor tachycardia pampasan mungkin tidak menggambarkan keterukan hypovolemia. Pada masa yang sama, orthostatic hypotension - tanda pasti defisit cecair yang ketara mampu (jika pembetulan tidak mencukupi) membawa kepada pengurangan ketara dalam tekanan darah pada langkah anestesia induksi.

Anggaran jumlah kehilangan bendalir ekstraselular

Ijazah	Jumlah kehilangan cecair dalam ml dalam pesakit seberat 70 kg	Ciri-ciri klinikal
Minimum	Lebih daripada 2500	Dahaga, menurunkan keanjalan kulit, menurunkan tekanan intraokular, kekeringan lidah, berkeringat menurun
Sederhana	Lebih daripada 4500	Semua hipotensi ditambah ortostatik di atas, penurunan pengisian urat periferal, oliguria, loya, menurunkan CVP, apati, hemoconcentration
Purata	Lebih daripada 5500	Semua hipotensi ditambah di atas, nadi seperti nadi, kulit sejuk
Berat	7000-10 500	Kejutan, koma, kematian

Penyediaan dan pemantauan pra-operasi

• Catheterization vena tengah
• Catheterization pundi kencing
• Pemasangan tiub nasogastrik
• Oksigenoterapi melalui topeng muka
• Penyerapan penyelesaian kristaloid dan koloid dalam jumlah tidak kurang daripada 1500 ml

Pentadbiran ubat-ubatan yang meningkatkan pH gastrik perencat pam proton kandungan (omeprazole 40 mg intravena) atau penghalang H ₂ reseptor (ranitidine 50 mg IV).

Masalah memuntahkan kandungan perut dengan aspirasi berikutnya ke dalam pokok tracheobronchial - salah satu masalah yang paling serius bius semasa pembedahan untuk peritonitis. Ancaman regurgitasi dan aspirasi wujud apabila jumlah sisa kandungan perut melebihi 25 ml. Aspirasi cecair dengan pH <2.5 menyebabkan mukosa bronkial, bronchioles dan alveoli membakar, mengakibatkan pembangunan atelektasis, OL dan penurunan kepekaan paru. Di samping itu, bronkospasme mungkin berkembang. Dalam beberapa kes, memuntahkan tersembunyi dan yang nyata hanya kemudian pneumonia atau aspirasi pneumonitis kebarangkalian refluks gastrik ditentukan oleh perbezaan tekanan di dalam perut dan ketiga yang lebih rendah daripada esofagus.

Anda tidak perlu menggunakan ubat yang mengurangkan nada sfinkter esophageal, seperti anticholinergics, ganglionic, ini adalah disebabkan penolakan penggunaan Atropine premedication pada pesakit dengan peritonitis.

Terapi antibakteria sebelum operasi bermula, perlu untuk memulakan terapi antibiotik empirikal, rejimen yang ditentukan oleh etiologi peritonitis.

Skim anggaran terapi antibakteria:

• Peritonitis di luar hospital adalah cefotaxime (2 g) + metronidazole (500 mg) IV.
• Peritonitis intra-hospital - cefepime (2 g) + metronidazole (500 mg) IV.
• Intrahospital di latar belakang terapi antibiotik sebelumnya - meropenem (1 g) IV.

Premeditation

Ia dijalankan di meja operasi. Mengesyorkan pentadbiran intravenous midazolam (5 mg) dan metoclopramide (10-20 mg). Penggunaan atropin atau metokinium iodida atas sebab-sebab di atas adalah terhad kepada tanda-tanda ketat (bradycardia diucapkan).

Masalah utama tempoh pesooperasional awal dan cara untuk menyelesaikannya

Cadangan:

• Hypothermia. Ia perlu untuk memanaskan pesakit dengan media infusi hangat dan peranti pemanasan moden.
• Hypoxia. Terapi oksigen (atau pengudaraan yang berpanjangan) diperlukan selama 72 jam.
• Hipovolemia. Terapi infusi, pemantauan dijalankan status volemic penilaian pemalar kadar larasan mencukupi jantung, tekanan darah, pengeluaran air kencing, tekanan vena pusat, kehilangan cecair oleh saliran melalui stoma dan t. D.
• Paresis gastrointestinal. Optimal - pemulihan awal motilitas GI dengan bantuan sekatan epidural yang berpanjangan dengan anestetik tempatan (sekurang-kurangnya 72 jam).
• Sindrom nyeri. Teknik optimum melegakan kesakitan postoperative - menggabungkan analgesia 0.2% penyelesaian berpanjangan epidural ropivacaine (kelajuan 5.7 ml / h + fentanyl 0,1-0,2 mg / hari), dengan pentadbiran intravena NSAID - lornoxicam (sehingga 24 mg / hari ) atau ketorolak (sehingga 90 mg / hari). Gabungan bius epidural yang berpanjangan dan NSAID boleh mengurangkan otot kehilangan jisim pesakit dengan mengurangkan degradasi protein disebabkan oleh kelebihan pengeluaran kortisol dan prostaglandin E2.

Terapi antimikrob peritonitis

Diagnosis "peritonitis" adalah petunjuk tanpa syarat untuk pelantikan terapi antibiotik. Rawatan perlu dimulakan terlebih dahulu, kerana semasa operasi pencemaran besar-besaran luka operasi tidak dapat dielakkan, dan pemberian antibiotik awal akan mengurangkan kejadian jangkitan selepas pembedahan.

Pilihan ubat-ubatan adalah berdasarkan kemungkinan proses jangkitan. Apabila ini adalah antibiotik menetapkan tidak praktikal atau gabungan daripadanya, spektrum aktiviti yang lebih luas daripada senarai patogen mungkin tidak praktikal untuk memberikan persediaan aktif terhadap jangkitan bakteria mnozhestvennoustoychivyh disebabkan oleh strain terdedah.

Apabila memilih ubat antibakteria, perlu mengambil kira:

• penyetempatan sumber,
• struktur mikrobiologi yang mungkin,
• farmakodinamik dan farmakokinetik antibiotik,
• keterukan keadaan (APACHE II),
• realiti ekonomi.

[40], [41], [42], [43]

Terapi antimikrobial peritonitis menengah

Persiapan dan gabungan mereka untuk keterukan ringan dan sederhana peritonitis komuniti yang diperolehi:

• dilindungi aminopenicillin (amoxicillin dan ampicillin / sulbactam)
• kombinasi generasi cephalosporins II-III (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone) dengan ubat antineaerobic,
• gabungan fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) dengan ubat anti-anaerobik.

Daripada ubat anaerobik, metronidazole pada masa ini adalah yang paling berguna, kerana rintangan padanya tidak praktikal. Clindamycin (lincomycin) dan cephalosporins anti-anaerobik (cefoxytin) diperhatikan untuk meningkatkan rintangan.

Permohonan untuk terapi pesakit luar peritonitis gabungan lebih murah ubat-ubatan anti-bakteria (ampicillin / gentamicin, cefazolin / gentamicin, gentamicin / metronidazole atau gentamicin / clindamycin) adalah tidak cekap kerana kejadian yang tinggi rintangan kepada mikroorganisma ini, terutama E. Coli.

Jika sumber jangkitan adalah saluran empedu atau saluran gastrointestinal atas, maka jika tiada halangan atau kanser, penggunaan ubat tanpa aktiviti antianerobik mungkin.

Dalam kes pesakit luar peritonitis teruk dengan gejala OPA (sepsis teruk) dan / atau kejutan septik dengan rawatan selamat penetapan wajar rejimen antibakteria, pelbagai bertindih maksimum patogen yang berpotensi dengan rintangan minimum kepada mereka strain tidak selamat cefepime + metronidazole, ertapenem, levofloxacin + metronidazole , moxifloxacin.

Dalam kumpulan yang berasingan perlu diperuntukkan peritonitis, yang dibangunkan pada pesakit yang mempunyai penyakit bersamaan atau faktor risiko, dengan serius membebankan proses berjangkit dan meningkatkan peranan etiologi mikroflora hospital yang tahan multi:

• tinggal lama di hospital sebelum pembedahan (tidak mungkin untuk menetapkan tempoh kritikal),
• terapi antibiotik sebelum ini (lebih daripada 2 hari)
• keadaan imunodefisiensi (penyakit onkologi, pemindahan, rawatan dengan glucocorticoids atau sitostatics, jangkitan HIV),
• nekrosis pankreas,
• campur tangan pembedahan yang dipindahkan ke organ-organ rongga perut,
• kemustahilan sanitasi yang mencukupi dari tumpuan jangkitan,
• diabetes mellitus.

Spektrum maksimum potensi penyebab peritonitis dan peritonitis pasca operasi pada pesakit dengan faktor risiko ini diliputi oleh ubat berikut atau gabungan mereka:

• karbapenem (meropenem),
• cephalosporins yang dilindungi (cefoperazone / sulbactam)
• cephalosporins generasi IV (cefepime) dalam kombinasi dengan metronidazole.

Dalam ujian klinikal yang terkawal, efikasi klinikal yang tinggi bagi rejimen lain untuk rawatan peritonitis yang teruk telah disahkan. Walau bagaimanapun, penggunaan mereka dalam kategori pesakit ini mungkin dikaitkan dengan peningkatan risiko rawatan tidak berkesan kerana frekuensi tinggi rintangan patogen jangkitan nosokomial:

• gabungan fluoroquinolones dengan metronidazole,
• gabungan cephalosporins generasi kedua (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, cefoperazone) dengan metronidazole.

Kemungkinan penggunaan untuk rawatan fluoroquinolone peritonitis nosokomial, yang mempunyai aktiviti antianerobik - moxifloxacin - belum disahkan sepenuhnya.

Kemungkinan kombinasi antara cephalosporins atau karbapenem dengan aminoglycosides (amikacin, netilmicin) tidak disahkan dalam kajian terkawal.

Walaupun staphylococci - agen penyebab jarang peritonitis, kecuali dalam hal pembangunan di tengah-tengah PD di hospital dengan kadar yang tinggi penyebaran strain methicillin tahan memerlukan kewaspadaan. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk memasukkan vancomycin dalam rejimen terapi empirik.

Dalam pesakit imunokompromi, kemungkinan etiologi kulat peritonitis, terutama Candida spp., Meningkatkan. Dengan pengasingan Candida albicans, ubat pilihan adalah fluconazole. Lain-lain jenis Candida (C. Crusei, C. Glabrata) adalah kurang sensitif atau tahan azoles (fluconazole), dalam hal ini, ia adalah dinasihatkan untuk menggunakan voriconazole dan caspofungin.

Selepas penentuan makmal kecenderungan antibiotik patogen, penyesuaian yang diperlukan dibuat untuk terapi.

[44], [45], [46], [47], [48], [49],

Laluan pentadbiran agen antimikrobial

Dengan peritonitis, agen antibakteria ditadbirkan secara intravena, tidak ada bukti konklusif untuk pentadbiran intolenial atau endolymphatic

Pentadbiran ubat-ubatan antibakteria intraluminal

Dadah utama untuk pentadbiran intrakavit adalah dioksidin. Apabila pentadbiran intracavitary tidak mungkin untuk meramalkan dadah kepekatan serum adalah mungkin dan sama ada tindak balas toksik kemerosotan dan kemusnahan korteks adrenal (dos-gerak balas), embriotoksik, teratogenik dan kesan mutagen. Dalam hubungan ini, sebab utama bagi pentadbiran intracavitary tidak dioksidina dan ubat-ubatan anti-bakteria lain - tidak dapat diduga farmakokinetik dan keupayaan antimikrobial moden yang menembusi ke dalam organ-organ, tisu, dan rongga apabila diberikan secara intravena, mewujudkan kepekatan terapeutik di dalamnya.

Tempoh terapi antibiotik ditentukan oleh keberkesanan, yang dinilai selepas 48-72 jam selepas permulaannya. Terapi diperbetulkan dengan menetapkan ubat yang lebih berkesan dalam mengasingkan flora yang stabil dan menggunakan persediaan spektrum tindakan sempit dalam pengasingan patogen yang sangat sensitif (terapi de-eskalasi).

Kriteria keberkesanan (48-72 jam selepas permulaan) terapi antibakteria peritonitis:

• dinamik positif gejala jangkitan abdomen,
• penurunan dalam demam (suhu maksimum tidak lebih tinggi daripada 38.9 ° C)
• pengurangan mabuk,
• mengurangkan keterukan reaksi keradangan sistemik.

Dengan tidak adanya tindak balas makmal-makmal yang berterusan terhadap terapi antibiotik berterusan selama 5-7 hari, pemeriksaan tambahan (ultrasound, CT, dll) diperlukan untuk mengesan komplikasi atau tumpuan lain terhadap jangkitan.

Kriteria kecukupan (pemberhentian) terapi antibiotik:

• Tiada gejala reaksi keradangan sistemik.
• Suhu adalah <38 ° C dan> 36 ° C.
• Kadar jantung <90 setiap minit.
• Kadar pernafasan <20 setiap minit.
• Leukosit <12x10 ⁹ / l atau> 4x10 ⁹ / l dengan bilangan trophils rod trophy <10%.
• Ketiadaan PON, jika penyebabnya dikaitkan dengan jangkitan.
• Pemulihan fungsi saluran penghadaman.
• Ketiadaan kesedaran terjejas.

Pemeliharaan hanya satu tanda jangkitan bakteria (demam atau leukositosis) bukan merupakan petunjuk mutlak untuk meneruskan terapi antibiotik. Terpencil meningkat kepada subfebrile suhu (suhu maksimum harian dalam julat 37,9 ° C) menggigil dan tiada perubahan dalam darah periferal boleh menjadi paparan postinfection asthenia atau keradangan bukan bakteria selepas campur tangan pembedahan dan tidak memerlukan kesinambungan terapi anti-mikrob. Penjimatan leucocytosis sederhana (9-12h10 ⁹ / l) jika tiada shift kiri dan tanda-tanda jangkitan bakteria juga tidak memerlukan rawatan lanjut oleh antibiotik.

Tempoh terapi antimikrob berkesan dalam kebanyakan kes adalah kira-kira 7-10 hari, lebih lama wajar kerana risiko komplikasi mungkin rawatan, pemilihan jenis tahan mikroorganisma dan pembangunan Superinfeksi.

Bukti keberkesanan rawatan intensif untuk sepsis perut

Kaedah-kaedah yang telah diuji untuk keberkesanannya dalam kajian multicenter tentang tahap keterangan yang tinggi:

• Penggunaan antibiotik.
• Menjalankan sokongan pemakanan.
• Penggunaan "Activated Protein C" * dalam rawatan sepsis teruk.
• Penggunaan imunoglobulin polyvalent untuk imunoterapi penggantian.
• Penggunaan jumlah ventilasi pernafasan kecil.

Kaedah-kaedah yang telah diuji dalam beberapa kajian, tetapi tidak dalam ujian multisenter:

• Penggunaan antikoagulan dalam rawatan sepsis.
• Penggunaan dos hidrokortison kecil (300 mg / hari) dengan kejutan septik refraktori.
• Kawalan dan pembetulan tahap glisemia.
• Kaedah yang tidak boleh disyorkan untuk digunakan dalam amalan klinikal yang luas kerana tidak mempunyai bukti yang mencukupi.
• Ultraviolet dan penyinaran laser darah.
• Hemosorpsi.
• Lymphoresorption.
• Plasmapheresis diskret.
• Pengoksidaan elektrokimia darah, plasma, limfa.
• Penyerapan xenophoresis.
• Penyebaran penyelesaian ozonized crystalloids.
• Terapi antibiotik endolymphatic.
• Imunoglobulin untuk suntikan intramuskular.

Arahan dan tugas utama rawatan pesakit dengan sepsis perut, disahkan oleh bukti tahap I dan II:

• sokongan hemodinamik HPC 8-12 mm RTST, BP _Wed 65 mm RTST, diuresis 0.5 ml / kg sejam bagi lebih daripada 30% hematokrit, ketepuan oksigen darah vena campuran tidak kurang daripada 70%.
• Sokongan pernafasan tekanan puncak dalam saluran udara di bawah 35 cm air, pecahan oksigen oksigen di bawah 60%, kuantiti pernafasan kurang daripada 6 ml / kg, nisbah inspirasi-untuk-menghisap tidak terbalik.
• Glucocorticoids "dos kecil" - 240-300 mg sehari.
• Protein yang diaktifkan C 24 μg / kg sejam selama 4 hari dengan sepsis teruk (APACHE II lebih daripada 25).
• Terapi penggantian immunocorrection dengan Pentaglobin.
• Prophylaxis trombosis urat mendalam.
• Mencegah pembentukan ulser tekanan saluran gastrousus menggunakan penghalang-penghalang H2 dan inhibitor pam proton.
• Terapi renal penggantian pada kegagalan buah pinggang akut akibat sepsis yang teruk.