Pelanggaran irama dan konduktansi hati

Biasanya, jantung beraksi dalam irama yang teratur dan teratur. Proses ini disediakan oleh generasi dan menjalankan impuls elektrik oleh miosit yang mempunyai sifat elektrofisiologi unik, yang membawa kepada pengurangan teratur keseluruhan miokardium. Arrhythmias dan gangguan konduksi berlaku kerana pembentukan terjejas atau menjalankan impuls (atau kedua-duanya).

Apa-apa penyakit jantung, kecacatan kongenital termasuk struktur yang (mis, laluan tambahan AV) atau fungsi (contohnya, keturunan saluran ion keabnormalan), boleh membawa kepada gangguan irama. Sistem faktor etiological termasuk gangguan elektrolit (terutamanya hypokalemia dan hypomagnesemia), hipoksia, gangguan hormon (seperti hipotiroidisme dan hipertiroidisme), kesan ubat dan toksin (contohnya, alkohol dan kafein).

Anatomi dan fisiologi aritmia jantung dan pengaliran

Di tapak pertemuan vena cava yang unggul di bahagian atas sebelah kanan atrium kanan, terdapat sekumpulan sel, yang menghasilkan impuls elektrik awal yang memberikan penguncupan jantung setiap. Ia dipanggil simpang sinus-atrium (JV), atau nod sinus. Darah elektrik yang berasal dari sel-sel pacemaker ini merangsang sel yang mudah terdedah, yang membawa kepada pengaktifan miokardium dalam urutan yang sesuai. Dorongan dilakukan melalui atrium ke nod atrioventricular (AB) melalui laluan interstisial yang paling aktif dan myocytes atrium tidak aktif. Nod AV terletak di sebelah kanan septum interatrial. Ia mempunyai kapasiti konduktif yang rendah, jadi ia melambatkan nadi. Masa impuls melalui nod AV bergantung pada kadar denyut jantung, dikawal oleh aktiviti diri dan pengaruh catecholamine yang beredar, yang membolehkan untuk meningkatkan output jantung mengikut irama atria.

Atria secara elektrik terpencil dari ventrikel oleh cincin berserabut, kecuali bahagian anterior septum. Pada ketika ini, ikatan Gis (yang merupakan lanjutan dari nod AV) memasuki bahagian atas septum interventricular, di sana ia dibahagikan kepada kaki kiri dan kanan, yang menamatkan dengan serat Purkinje. Kaki kanan melakukan impuls kepada bahagian anterior dan apikal endokardium ventrikel kanan. Kaki kiri menyeberang di sebelah kiri septum interventrikular. Cawangan anterior dan posterior cawangan bundle kiri bundle merangsang bahagian kiri septum interventricular (bahagian pertama ventrikel yang mesti menerima gerak elektrik). Oleh itu septum penyahkutuban berikut kiri ke kanan, yang membawa kepada pengaktifan ketara serentak kedua-dua ventrikel dengan permukaan endocardial melalui dinding ventrikel untuk epicardium itu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Electrophysiology arrhythmia dan konduksi jantung

Pengangkutan ion melalui membran ditadbir oleh saluran ion myocyte khas, yang membawa penyahkutuban kitaran dan repolarization sel, dipanggil potensi tindakan. Potensi tindakan bermula dengan fungsi penyahkutuban sel myocyte daripada transmembran diastolik berpotensi -90 mV kepada berpotensi kira-kira -50 mV. Pada tahap ambang berpotensi terbuka Na ⁺ -dependent saluran natrium cepat, yang menyebabkan penyahkutuban pesat disebabkan oleh aliran keluar pesat natrium ion kecerunan kepekatan. Saluran natrium cepat adalah cepat tidak aktif dan natrium aliran keluar berhenti, tetapi lain-bila masa dan zaryadzavisimye saluran ion terbuka, membolehkan kalsium untuk masuk melalui saluran kalsium perlahan dalam sel (negeri penyahkutuban), dan kalium - untuk pergi melalui saluran kalium (repolarization negeri). Pertama, kedua-dua proses ini seimbang dan memberikan potensi transmembran positif, yang memanjangkan dataran tinggi potensi tindakan. Semasa fasa ini, kalsium yang memasuki sel bertanggungjawab untuk interaksi elektromekanikal dan pengurangan mioki. Akhirnya penghantaran kalsium ditamatkan dan meningkatkan kalium fluks, yang membawa kepada repolarization pesat sel dan pulangan kepada potensi berehat transmembran (-90 mV). Berada dalam keadaan depolarisasi, sel stabil (refraktori) ke episod depolarization seterusnya; penyahkutuban pertama tidak mungkin (semasa refraktori mutlak, tetapi selepas separa (tetapi tidak penuh) repolarization penyahkutuban berikutnya adalah mungkin, walaupun perlahan (tempoh refraktori relatif).

Terdapat dua jenis asas tisu di dalam hati. Fabrik dengan saluran cepat (berfungsi myocytes daripada atrium dan ventrikel, masa dia- Purkinje sistem) mengandungi sebilangan besar saluran natrium pantas. Potensi tindakan mereka mempunyai ciri-ciri (aktiviti dan dengan itu sangat rendah pacemaker) jarang atau tidak penyahkutuban diastolik spontan, penyahkutuban awal kelajuan yang sangat tinggi (dan oleh itu kapasiti yang tinggi untuk pengurangan pesat) dan refractivity rendah bagi repolarization (dalam cahaya ini tempoh refraktori pendek dan keupayaan untuk menjalankan denyutan berulang-ulang pada frekuensi tinggi). Fabrik dengan saluran perlahan (cn dan AV nod) mengandungi sejumlah kecil saluran natrium pantas. Potensi tindakan mereka mempunyai ciri-ciri yang penyahkutuban cepat spontan diastolik (dan seterusnya aktiviti perentak jantung yang lebih ketara), sebuah penyahkutuban awal perlahan (dan kapasiti oleh itu rendah untuk pengurangan) dan refractivity rendah yang terlewat oleh repolarization (dan tempoh refraktori dengan itu panjang dan ketidakupayaan untuk menjalankan denyutan kerap ).

Biasanya, nod SP mempunyai frekuensi tertinggi depolarization diastolik spontan, jadi sel-selnya menjana potensi tindakan spontan dengan frekuensi yang lebih tinggi daripada tisu lain. Atas sebab ini, nod SP berfungsi sebagai tisu dominan yang mempunyai fungsi automatism (perentak jantung) dalam jantung normal. Jika nod SP tidak menghasilkan denyutan, fungsi pacemaker mengambil tisu dengan tahap autisme yang lebih rendah, biasanya nod AV. Rangsangan simpatik meningkatkan kekerapan rangsangan tisu pacu jantung, dan rangsangan parasympatetik menghalangnya.

[9], [10], [11], [12]

Ritme jantung biasa

Kadar denyutan jantung yang berlaku di bawah pengaruh nod sendi, pada rehat pada orang dewasa ialah 60-100 per minit. Kekerapan yang lebih rendah (sinus bradycardia) boleh berlaku pada orang muda, terutamanya atlet, dan semasa tidur. Rhythm yang lebih kerap (sinus tachycardia) berlaku semasa latihan fizikal, semasa sakit atau tekanan emosi akibat kesan sistem saraf simpatik dan katekolamin beredar. Biasanya, terdapat turun naik di denyutan jantung dengan kadar denyutan jantung yang paling rendah pada waktu pagi, sebelum kebangkitan. Normal juga terdapat kenaikan kadar denyutan jantung semasa inspirasi dan pengurangan semasa nafas (aritmia pernafasan); ini dikaitkan dengan perubahan nada saraf vagus, yang sering dijumpai di kalangan orang muda yang sihat. Dengan umur, perubahan ini berkurang, tetapi tidak hilang sama sekali. Ketepatan mutlak irama sinus tidak normal dan berlaku pada pesakit dengan pengawasan secara otonom (misalnya, dalam diabetes mellitus yang teruk) atau dalam kegagalan jantung yang teruk.

Pada dasarnya, aktiviti elektrik jantung dipaparkan pada elektrokardiogram, walaupun depolarisasi CA-, AV-nod dan sistem His-Purkinje tidak melibatkan jumlah tisu yang mencukupi untuk dilihat dengan jelas. P gigi mencerminkan depolarization atrium, QRS- depolarization ventrikel, dan repolarisasi gigi ventrikel. Selang PR (dari permulaan gelombang P ke permulaan kompleks QRS) mencerminkan masa dari permulaan pengaktifan atrium ke permulaan pengaktifan ventrikel. Kebanyakan selang ini menggambarkan perlambatan nadi melalui nod AV. Selang RR (selang antara dua kompleks R) adalah penunjuk irama ventrikel. Selang (dari permulaan kompleks hingga ke akhir gelombang R) mencerminkan tempoh repolarisasi ventrikel. Biasanya, jangka masa selang ini agak lebih besar pada wanita, dan ia juga memanjang apabila irama melambatkan. Selang berlainan (QTk) bergantung kepada kadar denyutan jantung.

Patofisiologi aritmia jantung dan pengaliran

Pelanggaran irama - akibat pelanggaran pembentukan momentum, kelakuannya atau kedua pelanggaran. Bradyarrhythmias berlaku akibat penurunan aktiviti pacu jantung atau blokade dalaman, terutamanya pada tahap nod AV dan sistem His-Purkinje. Kebanyakan tachyarrhythm adalah disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula, sebahagiannya adalah hasil peningkatan otomatisme biasa atau mekanisme patologi automatisme.

Kemasukan semula - peredaran nadi dalam dua laluan konduktif yang tidak berkaitan dengan ciri-ciri kekonduksian yang berbeza dan tempoh refraktori. Di bawah keadaan tertentu, biasanya disebabkan oleh pengecutan pramatang, sindrom pemulangan membawa kepada peredaran gelombang gelombang pengaktifan yang berpanjangan, yang menyebabkan tachyarrhythmia. Biasanya, kemasukan semula dihalang oleh tisu refraktori selepas rangsangan. Pada masa yang sama, pembangunan kemasukan semula difasilitasi oleh tiga negeri:

• memendekkan tempoh refractoriness tisu (contohnya, disebabkan rangsangan sympathetic);
• memanjangkan jalan impuls (termasuk hypertrophy atau kehadiran jalur konduktif tambahan);
• melambatkan nadi (contohnya, dengan iskemia).

Gejala irama dan pengalihan jantung

Aritmia dan pengaliran keabnormalan mungkin asimptomatik atau menyebabkan berdebar-debar, gejala gangguan hemodinamik (contohnya, sesak nafas, ketidakselesaan dada, kepala, atau pengsan) atau serangan jantung. Kadangkala poliuria berlaku disebabkan oleh pembebasan piston natriuretic atrial semasa takikardia supraventrikular (CBT) yang berpanjangan.

Pelanggaran irama dan kekonduksian jantung: gejala dan diagnosis

Terapi ubat untuk irama dan gangguan konduksi

Rawatan tidak selalu diperlukan; Pendekatan ini bergantung kepada manifestasi dan bahaya arrhythmia. Aritmia asimptomatik, tidak disertai dengan risiko tinggi, tidak memerlukan rawatan, walaupun ia berlaku dengan kemerosotan data tinjauan. Pada rawatan terapi klinikal boleh diperlukan untuk peningkatan kualiti hidup pesakit. Aritmia yang mengancam nyawa adalah petunjuk untuk rawatan.

Terapi bergantung kepada keadaan. Jika perlu, rawatan antiarrhythmic ditetapkan, termasuk ubat-ubatan antiarrhythmic, cardioversion-defibrillation, implantasi ECS, atau gabungannya.

Kebanyakan ubat antiarrhythmic dibahagikan kepada empat kelas utama (klasifikasi Williams) bergantung kepada kesannya ke atas proses electrophysiological dalam sel / Digoxin dan fosfat trifosfat tidak termasuk dalam klasifikasi Williams. Digoxin memendekkan tempoh refraktori atria dan ventrikel dan merupakan vagotonik, akibatnya ia memanjangkan konduksi sepanjang nod AV dan tempoh refraktorinya. Adenosine fosfat melambatkan atau menghalang pengaliran pada nod AV dan boleh menghentikan tachyarrhythmias yang melalui nod ini semasa peredaran nadi.

Pelanggaran irama dan kekonduksian jantung: dadah

[13], [14]

Deflrillators cardioverter-implan

Implan kardioverter-defibrillators melaksanakan cardioversion dan defibrilasi hati dalam tindak balas kepada VT atau VF. IKDF moden dengan fungsi rawatan kecemasan mencadangkan fungsi sambungan perentak jantung dalam pembangunan bradycardia dan tachycardia (untuk menghentikan supraventricular sensitif atau tachycardia ventrikular) dan rakaman intracardiac elektrokardiogram. Implan kardioverter-defibrillators subcutaneously dijahit atau retrosternal, diimplan elektrod transvenous atau (jarang) semasa thoracotomy.

Deflrillators cardioverter-implan

Defisit kardioversi langsung

Transthoracic cardioversion langsung-defibrillation intensiti yang mencukupi depolarizes seluruh miokardium secara keseluruhan, yang membawa kepada refractoriness serta-merta daripada jantung dan pengulangan depolarization. Selepas ini, pacemaker dalaman yang paling cepat, biasanya nod sinus, menyambung semula irama jantung. Pemulihan kardioversi secara langsung sangat berkesan menghentikan tachyarrhythmias yang timbul daripada kemasukan semula. Pada masa yang sama, prosedur kurang berkesan untuk menghentikan aritmia disebabkan oleh automatism, kerana irama yang dipulihkan sering tachyarrhythmia automatik.

Defisit kardioversi langsung

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Perentak jantung buatan

Perentak jantung buatan (IWR) adalah peralatan elektrik yang menghasilkan impuls elektrik dihantar ke jantung. Elektrod tetap bagi pemandu irama buatan ditanam dengan toraksotomi atau oleh akses yang berlebihan, tetapi elektrod beberapa pesakit tiruan kecemasan sementara boleh digunakan pada dada.

Perentak jantung buatan

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Rawatan pembedahan

Pembedahan untuk membuang keperluan untuk memberi tumpuan tachyarrhythmia hilang berikutan pengenalan kurang teknik trauma frekuensi radio ablation. Walau bagaimanapun, kaedah ini kadang-kadang digunakan jika aritmia refraktori untuk frekuensi radio ablation, atau terdapat tanda-tanda lain untuk pembedahan jantung: yang paling kerap, jika pesakit dengan fibrilasi atrium keperluan menggantikan injap atau VT diperlukan revascularization jantung atau kiri ventrikel aneurisme resection.

Ablation kekerapan radiasi

Jika pembangunan tachyarrhythmia berlaku disebabkan oleh kehadiran irama laluan tertentu atau sumber ektopik bahawa zon boleh tertakluk kepada Ablation voltan rendah frekuensi tinggi (300-750 MHz) nadi elektrik, dikecewakan melalui elektrod kateter. Kerosakan tenaga tersebut dan necroticizes zon <1 cm diameter dan kira-kira 1 cm mendalam. Sebelum masa pendedahan kepada pelepasan elektrik, zon yang sepadan harus dikenal pasti dengan pemeriksaan electrophysiological.

Ablation kekerapan radiasi