Seumpama urat retina

Arteriolosclerosis adalah faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan penghapusan cabang dari urat tengah retina. Arteriol retina dan urat yang sama mempunyai membran tisu biasa ", jadi penebalan arteriolus menyebabkan mampatan vena, jika arteriol adalah anterior pada urat. Ini membawa kepada perubahan sekunder, termasuk kehilangan sel endothelial vena, pembentukan trombus dan oklusi. Begitu juga Vienna arteri retina pusat dan mempunyai sarung adventitial sama di sebalik lamina berkisi, jadi perubahan arteri atherosclerotic boleh menyebabkan pemampatan urat dan mencetuskan pusat retina urat stalemate. Dalam hal ini, dipercayai bahawa kekalahan kedua-dua arteri dan urat mengarah pada oklusi retina vena. Sebaliknya, oklusi vena menyebabkan peningkatan tekanan pada urat dan kapilari dengan penurunan aliran darah. Ini menyumbang kepada perkembangan hipoksia retina, dari mana darah dialihkan melalui vena yang terhalang. Selanjutnya, merosakkan sel-sel endothelial kapilari dan pembesaran komponen darah, tekanan pada peningkatan tisu, menyebabkan peredaran yang lebih perlahan dan hipoksia. Jadi lingkaran setan ditubuhkan.

Klasifikasi urat vena retina

1. Keterlaluan cawangan vein pusat retina.
2. Keterlaluan urat tengah retina.
   • Bukan iskemia.
   • Ischemic.
   • Papilloflebitis.
3. Oklusi vena hemisfera.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Apakah yang menyebabkan penyumbatan vena retina?

Di bawah adalah keadaan yang penting, yang dikaitkan dengan risiko oklusi vena daripada retina.

1. Umur tua adalah faktor yang paling penting; lebih daripada 50% kes menderita pesakit yang lebih tua daripada 65 tahun.
2. Penyakit sistemik, termasuk hipertensi arteri, hyperlipidemia, diabetes, merokok dan obesiti.
3. Peningkatan tekanan intraokular (misalnya, glaukoma sudut terbuka utama, hipertensi okular) meningkatkan risiko penularan urat pusat retina.
4. Penyakit radang, seperti sarcoidosis dan penyakit Behcet, boleh disertai oleh periflexitis occlusal retina.
5. Kelikatan darah tinggi yang dikaitkan dengan polikythemia atau protein plasma yang tidak normal (contohnya, myeloma, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Trombophilia yang diperoleh, termasuk hiperomomsteinsteinemia dan sindrom aitiphospholipid. Tahap homocysteine plasma yang tinggi adalah faktor risiko infarksi miokardium, strok dan penyakit arteri karotid, serta hujung urat sentral retina, terutamanya jenis iskemik. Hyperhomocysteinemia dalam kebanyakan kes agak cepat berubah dengan penukaran asid folik.
7. Trombophilia kongenital boleh disertai oleh oklusi vena pada pesakit muda. Ini meningkatkan tahap faktor pembekuan VII dan XI, defisit antikoagulan seperti antithrombin III, protein C dan S, dan rintangan kepada protein diaktifkan (faktor V Leiden) C.

Faktor yang mengurangkan risiko oklusi vena adalah peningkatan aktiviti fizikal dan penggunaan alkohol sederhana.

Keterlaluan cawangan vein pusat retina

Pengkelasan

1. Ketiadaan cawangan utama vena tengah retina terbahagi kepada jenis berikut:
   • Keterlaluan cawangan temporal perintah pertama berhampiran cakera saraf optik.
   • Keterlaluan cawangan temporal urutan pertama jauh dari cakera optik, tetapi dengan liputan cawangan memberi makan makula.
2. Pengecualian cawangan para makula kecil dengan perlindungan cawangan hanya memberi makan makula.
3. Pengecualian cawangan periferal yang tidak meliputi peredaran makular.

Ciri klinikal

Manifestasi manifestasi dari cabang-cabang pusat urat retina bergantung pada jumlah sistem aliran keluar macular yang telah mengalami oklusi. Dengan penglibatan makula, kemerosotan penglihatan secara tiba-tiba berlaku, metamorphopsia atau skotoma relatif bidang visual muncul. Pengecualian cawangan periferal mungkin tanpa gejala.

Ketajaman visual bervariasi dan bergantung kepada jumlah proses patologi kawasan makula.

Bahagian bawah bawah

• Pelebaran dan sinuositas urat adalah lebih periferi daripada tapak oklusi.
• Pendarahan dalam bentuk "lidah api" dan titik pendarahan, edema retina dan cawan kapas seperti yang terdapat di sektor cawangan yang terjejas.

Angiography Foveal pada fasa awal mendedahkan hipofluoresensi yang disebabkan oleh menyekat pendarfluasan latar belakang choroid akibat pendarahan retina. Dalam fasa lewat, hiperfluoresen ditentukan oleh berpeluh.

Semasa. Manifestasi dalam tempoh akut boleh berlangsung 6-12 bulan untuk menyelesaikan resolusi dan boleh dinyatakan seperti berikut:

• Pembuluh-pembuluh vena dikelilingi dan dikelilingi oleh sejumlah pendarahan sisa yang berbeza, lebih banyak perifer daripada halangan.
• Cengkaman vena, yang dicirikan oleh tortuosity ringan kapal, berkembang secara tempatan di sepanjang jahitan mendatar antara arcade vaskular bawah dan atas atau berhampiran cakera saraf optik.
• Microaneurisma dan exudates pepejal boleh digabungkan dengan pemendapan kemasukan kolesterol.
• Di kawasan makula, kadang-kadang perubahan dalam epitel pigmen retina atau gliosis epiretinal dikesan.

Ramalan

Ramalan ini agak menggalakkan. Dalam tempoh 6 bulan kira-kira 50% pesakit terdapat perkembangan cagaran dengan pemulihan penglihatan sehingga 6/12 dan ke atas. Penambahbaikan fungsi visual bergantung kepada tahap aliran keluar vena (yang berkaitan dengan tempat dan saiz urat sempit) dan keparahan iskemia kawasan macular. Terdapat dua keadaan utama yang mengancam penglihatan.

Edema makular kronik adalah punca utama kehilangan penglihatan yang berpanjangan selepas hujung cabang-cabang vein pusat retina. Dalam sesetengah pesakit dengan ketajaman penglihatan dari 6/12 dan ke bawah, pembaikan selepas pembekuan laser adalah mungkin, yang lebih berkesan dalam bengkak daripada dengan iskemia.

Neovascularization. Perkembangan neovaskularisasi di kawasan cakera berlaku kira-kira 10% daripada kes, dan jauh dari cakera - dalam 20-30%. Kebarangkaliannya meningkat dengan keterukan proses dan tahap lesi. Neovascularization di luar cakera saraf optik biasanya berkembang di sempadan dengan segitiga retina iskemia di mana tiada aliran keluar disebabkan oleh urat vena. Neovascularization boleh berkembang pada bila-bila masa dalam tempoh 3 tahun, tetapi lebih kerap ia muncul dalam 6-12 bulan pertama. Ini adalah komplikasi yang serius, yang boleh menyebabkan pendarahan berulang dalam pendarahan vitreous dan preretinal, dan kadang - kadang retas retina.

Pemerhatian

Pesakit memerlukan angiography Foveal dalam lingkungan 6-12 minggu, yang mana terdapat penyerapan retina yang mencukupi. Taktik lebih lanjut bergantung kepada ketajaman penglihatan dan penemuan angiografi.

• PHAG mendedahkan pernafasan yang baik dari makula, ketajaman penglihatan bertambah baik - rawatan tidak diperlukan.
• Angiography Foveal mendedahkan edema makula yang digabungkan dengan perfusi yang baik, ketajaman penglihatan tetap pada tahap 6/12 dan lebih rendah, setelah 3 bulan keputusan dibuat mengenai pembekuan laser. Tetapi sebelum rawatan, adalah penting untuk mempertimbangkan dengan teliti FAG untuk menentukan zat-zat berpeluh. Tidak kurang adalah pengesanan cagaran yang tidak melepasi fluorescein dan tidak boleh dibekukan.
• FAG mendedahkan ketiadaan perfusi makula, ketajaman penglihatan adalah rendah - pembekuan laser tidak berkesan untuk memperbaiki penglihatan. Walau bagaimanapun, jika angiografi Foveal tidak mempunyai perfusi tapak kepada 5 atau lebih DD, adalah perlu untuk memeriksa pesakit setiap 4 bulan selama 12-24 bulan kerana mungkin neovascularization.

Rawatan laser

1. Edema makula. Mengendalikan koagulasi laser kisi (saiz setiap koagulum dan jarak di antara mereka - 50-100 mikron), yang menyebabkan tindak balas yang ringan dalam bidang berpeluh, mengungkap angiography Foveal. Coagulants tidak boleh digunakan di luar zon avascular fovea dan periferal ke arcade vaskular utama. Ia perlu berhati-hati dan mengelakkan pembekuan zon dengan pendarahan intra-retina. Pemeriksaan semula - selepas 2-3 bulan. Jika edema makular berterusan, adalah mungkin untuk melakukan pembekuan laser berulang, walaupun pada hakikatnya keputusannya sering mengecewakan.
2. Neovascularization. Pembekuan laser yang merebak (saiz setiap koagulum dan jarak di antara mereka - 200-500 mikron) dilakukan untuk mencapai respons yang sederhana dengan liputan penuh sektor patologi, yang dikenal pasti terlebih dahulu dalam fotografi warna dan PLG. Pemeriksaan berulang - selepas 4-6 minggu. Sekiranya neovascularization berterusan, rawatan berulang biasanya memberi kesan positif.

Punca bukan iskemia urat tengah retina

Ciri klinikal

Punca bukan iskemik vena pusat retina ditunjukkan oleh penurunan berat sebelah secara mendadak dalam ketajaman penglihatan. Kemerosotan penglihatan - dari tahap sederhana hingga teruk. Kecacatan pupil afferent tidak hadir atau lembab (berbeza dengan oklisme iskemik).

Bahagian bawah bawah

• Crimp darjah yang berbeza-beza dan pengembangan semua cabang vena tengah retina.
• Titik atau dalam bentuk "lidah api" pendarahan retina pada semua empat kuadran, paling banyak - di pinggir.
• Kadang-kadang ada fokus seperti vata.
• Seringkali terdapat pembengkakan saraf optik dan cakera makula yang sedikit atau sederhana.

Arteriografi mendedahkan kelewatan aliran keluar vena, satu perfusi yang baik pada kapilari retina dan kemudian berpeluh.

Seumpalan bukan iskemia vena pusat retina berlaku paling kerap dan kira-kira 75% daripada kes.

Semasa. Manifestasi yang paling akut hilang selepas 6-12 bulan. Fenomena sisa termasuk cakera cagaran saraf optik, gliosis epiretinal dan redistribusi pigmen di makula. Peralihan kepada oklisme iskemia urat pusat retina dalam 10% kes mungkin dalam tempoh 4 bulan, dalam 34% kes - dalam tempoh 3 tahun.

Ramalan

Dalam kes-kes tersebut apabila proses itu tidak masuk ke dalam bentuk iskemik, prognosis itu cukup baik dengan pemulihan penglihatan lengkap atau separa pada kira-kira 50% pesakit. Penyebab utama pemulihan visi miskin adalah edema makular cystic kronik, yang membawa kepada perubahan sekunder dalam epitel pigmen retina. Untuk tahap tertentu, prognosis ini bergantung kepada ketajaman visual awal, iaitu:

• Jika pada mulanya ketajaman visual adalah 6/18 atau lebih tinggi, kemungkinan besar ia tidak akan berubah.
• Sekiranya ketajaman penglihatan berada dalam 6 / 24-6 / 60, kursus klinikal adalah berbeza, dan penglihatan seterusnya dapat meningkatkan, dan tidak berubah atau malah bertambah buruk.
• Sekiranya ketajaman penglihatan pada mulanya adalah 6/60, penambahbaikan tidak mungkin.

Taktik

1. Pemerhatian diperlukan selama 3 tahun untuk mencegah peralihan ke bentuk iskemik.
2. Rawatan laser yang menggunakan kuasa tinggi bertujuan untuk menghasilkan anastomosis antara urat retina dan choroidal, dengan itu mewujudkan cawangan selari dalam hal halangan alur keluar vena. Dalam beberapa kes, kaedah ini memberikan hasil yang baik, tetapi ia dikaitkan dengan risiko komplikasi yang berpotensi seperti percambahan fibrotik dalam laser, pendarahan vena atau choroidal. Edema makular kronik tidak akan diterima oleh rawatan laser.

Senggala ischemic dari urat tengah retina

Ciri klinikal

Sembelit okselik urat tengah retina ditunjukkan oleh kemerosotan penglihatan, mendadak dan tajam. Kemerosotan penglihatan hampir tidak dapat dipulihkan. Kecacatan pupil afferent diucapkan.

Bahagian bawah bawah

• Yang dikunyah dan genangan semua cabang dari urat tengah retina.
• Lebar perut dan dalam bentuk "lidah api" pendarahan dengan merangkumi tiang pinggir dan posterior.
• Waterskin foci, yang boleh banyak.
• Edema dan pendarahan Macular.
• Edema yang dituturkan dari cakera optik dan hiperemia.

Angiography Foveal mendedahkan pendarahan retina pusat dan kawasan yang luas tidak adanya perfusi kapilari.

Semasa. Manifestasi tempoh akut berlaku dalam masa 9-12 bulan. Perubahan sisa termasuk cakera cagaran saraf optik, gliosis makula epiretinal dan pengagihan semula pigmen. Kurang biasa boleh membentuk fibrosis subretinal, sama seperti dalam bentuk eksudatif yang dikaitkan dengan usia degenerasi makula.

Prognosis sangat tidak baik berkaitan dengan iskemia dari makula. Rubyosis daripada iris berkembang kira-kira dalam 50% kes, biasanya dalam tempoh 2 hingga 4 bulan (glaukoma 100 hari). Jika anda tidak melakukan pembekuan laser panretinal, maka terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan glaukoma neovaskular

Taktik

Pemerhatian dilakukan secara bulanan selama setengah tahun untuk mencegah neovascularization segmen anterior. Walaupun neovascularization dari CPC tidak lagi menunjukkan kehadiran glaukoma neovaskular, ia adalah penanda klinikal yang terbaik

Dalam hal ini, jika terdapat risiko perkembangan glaukoma neovaskular, diperlukan gonioskopi terperinci, kerana pemeriksaan dengan hanya satu celah lampu dianggap tidak mencukupi.

Rawatan. Dalam kes neovascularization ruang anterior atau sudut iris, pembekuan laser panretinal dilakukan dengan segera. Pembekuan laser prophylactic sesuai untuk kes-kes apabila pemerhatian biasa adalah mustahil. Walau bagaimanapun, kadang-kadang pendarahan retina dibubarkan dengan tidak mencukupi oleh masa pembekuan laser.

Papilloflebitis

Papilloflebitis (vasculitis cakera optik) dianggap sebagai keadaan yang jarang berlaku, biasanya ditemui dalam individu yang sihat di bawah umur 50 tahun. Diyakini bahawa asas gangguan ini adalah edema cakram optik dengan oklusi sekunder urat, berbanding dengan trombosis vena pada tahap plat trellis pada orang tua.

Ia ditunjukkan oleh kemerosotan relatif penglihatan, yang lebih sering disebut ketika mengangkat dari posisi terdedah. Kerosakan visual adalah dari sederhana hingga sederhana. Kecacatan pupil afferent tidak hadir.

Ocellus:

• Edema cakera saraf optik, selalunya digabungkan dengan fasa seperti vata, dominan.
• Pengembangan dan tortuosity urat, pendarahan, dinyatakan dalam darjah yang berbeza dan biasanya terhad kepada zon parapapillary dan tiang posterior.
• Tempat buta diperbesarkan.

Angiography Foveal mendedahkan kelewatan pengisian vena, hiperfluorensi akibat berpeluh, dan perfusi kapilari yang baik.

Prognosis sangat baik tanpa menghiraukan rawatan. Dalam 80% kes, visi dipulihkan kepada 6/12 ke atas. Selebihnya menunjukkan penurunan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan akibat edema makular.

Hentikan urat urat

Hilang urat Gemiretinal daripada urat dibandingkan dengan hujung urat tengah retina dan cabangnya kurang biasa. Ia merangkumi bahagian atas atau bawah cabang vena retina.

Pengkelasan urat urat urat

• hujung hemisfera cabang utama vena pusat retina berhampiran cakera optik atau pada jarak jauh;
• oklusi hemikentral diperhatikan kurang kerap, ia merangkumi salah satu dari dua batang dari vena pusat retina, dan ia didapati pada permukaan anterior cakram saraf optik sebagai kongenital.

Hilangnya hemisfera urat ditunjukkan oleh gangguan tiba-tiba pada bahagian atas atau bawah medan visual, bergantung pada daerah lesi. Kemerosotan penglihatan adalah berbeza.

Bahagian bawah ocular. Gambarannya adalah sama dengan hujung cawangan pusat urat retina dengan penglibatan hemisfera atas dan bawah.

Angiografi Foveal mendedahkan pelbagai pendarahan, hiperfluorensi akibat peluh dan pelbagai pelanggaran perfusi kapilari retina.

Prognosis ditentukan oleh tahap ekspresi ischemia makula dan edema.

Rawatan bergantung kepada keparahan iskemia retina. Ischemia retina yang signifikan dikaitkan dengan risiko mengembangkan glaukoma neovaskular, sehingga menguruskan pesakit adalah sama dengan oklusi iskemik vena pusat retina.