Anggaran status hormon kelenjar tiroid

Anggapan status hormon kelenjar tiroid membolehkan pendedahan tiga status fungsinya: hiperfungsi, hipofungsi dan status eutroid. Takrif hormon merangsang tiroid bersempena dengan cT ₄ adalah salah satu penanda "strategik" utama dalam menilai status hormon tiroid kelenjar. Hormon thyrotropic dianggap sebagai petunjuk sensitif fungsi tiroid. Peningkatan kandungannya dalam serum adalah penanda hipotiroidisme utama, sementara penurunan atau ketiadaan keseluruhan adalah petunjuk utama hipertiroidisme utama. Penentuan PT ₄ adalah pesakit paling bermaklumat yang disyaki tidak normal mengikat protein dan membolehkan anda menganggarkan kandungan sebenar T ₄ dalam badan. Penentuan bersama hormon tiroid-stimulasi dan cT ₄ adalah penting untuk pemilihan terapi yang mencukupi untuk disfungsi thyroid yang diturunkan. Dos ubat hormon tiroid, yang digunakan dalam rawatan hipotiroidisme, dipilih masing-masing dalam kepekatan TSH darah (rawatan yang mencukupi disertai dengan normalisasi). Penentuan PT ₄ adalah penting terutamanya untuk memantau rawatan hipertiroidisme, kerana pemulihan fungsi pituitari mungkin memerlukan 4-6 bulan. Pada tahap pemulihan ini, kepekatan hormon tiroid-stimulasi dalam darah dapat dikurangkan, walaupun kandungan cT _{4 adalah} normal atau berkurang dan rawatan hipertiroidisme cukup.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypothyroidism diperhatikan agak kerap - kira-kira 2-3% daripada jumlah penduduk, ia adalah disebabkan oleh penurunan dalam kandungan dalam peredaran hormon satu atau kedua-dua tiroid. Hipotiroidisme boleh dikaitkan dengan luka utama kelenjar yang betul tiroid (hipotiroidisme utama), dysregulation iaitu sistem hypothalamic-pituitari (hipotiroidisme pengajian tinggi dan menengah), dan juga disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan, metabolisme dan tindakan hormon (periferal). Dalam majoriti kes (90-95%) adalah disebabkan oleh patologi tiroid proses hipotiroidisme melanggar pengeluaran hormon (hipotiroidisme utama).

Penentuan PT ₄, dan hormon perangsang tiroid dalam serum darah - Gabungan terbaik ujian untuk diagnosis hipotiroidisme. Dalam tahap basal hipotiroidisme tiroid merangsang hormon meningkat disebabkan oleh luka-luka tiroid utama (hipotiroidisme utama) dan jatuh pada kegagalan utama pituitari (hipotiroidisme pusat menengah), atau hipotalamus (tertiary hipotiroidisme tengah-hypothalamic), di mana disfungsi tiroid menengah.

Ciri ciri hipotiroidisme sekunder adalah konsentrasi rendah hormon tiroid yang menstimulasi dalam darah terhadap latar belakang kepekatan T ₄, T ₄, T _{3 yang} berkurang . Apabila kepekatan hipotiroidisme tinggi tiroid merangsang hormon, Ct ₄, T ₄, T ₃ di dalam darah juga dapat dikurangkan. Kandungan darah TGH dalam hypothyroidism tersier, berbeza dengan menengah, dikurangkan.

Peningkatan dalam penumpuan hormon tiroid-menstimulasi terhadap latar belakang kandungan normal hormon tiroid (cT ₃, cT ₄ ) dalam darah dipanggil hipotiroidisme subklinikal. Terdapat 3 darjah (peringkat) perkembangan hipotiroidisme subklinikal.

• Saya darjah - kekurangan tiroid Minimal (hipertiroidisme subklinikal, hipotiroidisme, tiroid merangsang hormon dengan sekurang-had atas normal, pampasan penjelmaan hipotiroidisme subklinikal) - Borang yang paling mudah, yang dicirikan oleh ketiadaan gejala pesakit, kepekatan tiroid merangsang hormon dalam nilai-nilai rujukan (2.5 MIU / l) atau agak lebih tinggi (tetapi kurang daripada 6 MIU / l), dan tiroid merangsang hormon sambutan giperergicheskim kepada rangsangan dengan TRH.
• Ijazah II adalah serupa dengan saya, tetapi peningkatan dalam kepekatan basal hormon merangsang tiroid dalam darah berlangsung (6-12 mIU / L); Kemungkinan manifestasi klinikal hipotiroidisme meningkat dengan ketara.
• ijazah III dicirikan oleh nilai-nilai kepekatan tiroid merangsang hormon dalam darah lebih tinggi daripada 12 mIU / L, berlakunya hipotiroidisme klinikal dipadamkan, yang berlangsung selari dengan kelebihan pengeluaran hormon perangsang tiroid, serta berisiko tinggi hipotiroidisme terang-terangan adalah biasanya dalam tempoh 10-20 tahun akan datang.

Hyperthyroidism (thyrotoxicosis)

Hyperthyroidism berkembang melebihi pembentukan hormon tiroid (T ₃ dan T ₄ ). Pada masa ini, terdapat tiga bentuk thyrotoxicosis: goiter toksik yang meresap (penyakit Graves, penyakit Graves), goiter nodular toksik dan adenoma autonomi kelenjar tiroid.

Dengan goiter toksik yang menyebar pada pesakit yang tidak menerima rawatan antithyroid, kepekatan T ₄, cT ₄, thyroglobulin meningkat dalam darah , kepekatan Hyperthyroidism berkurangan. Dalam pesakit ini, ujian dengan TRH adalah negatif, yang menunjukkan penindasan tajam fungsi thyrotropic dan ketiadaan rizab hyperthyroidism dalam penyakit ini.

Apabila (banyak) nod toksik goiter T ₃ -toksikoz diperhatikan dalam 50% daripada pesakit (dengan goiter toksik meresap - 15%), bagaimanapun dalam darah sering menunjukkan peningkatan kepekatan T ₃. Salah satu sebab nisbah gangguan T ₄ dan T ₃ dalam tiroid yang berkenaan kekurangan iodin, yang membawa kepada sbg imbangan sintesis kebanyakan hormon aktif. Satu lagi sebab diasingkan meningkatkan T ₃ boleh dipercepatkan peralihan T ₄ untuk T ₃ dalam tisu periferal. Hampir semua pesakit dengan gambaran klinikal yang teruk menunjukkan peningkatan kepekatan cT ₄.

Tumor penyembelihan thyrotropin kelenjar pituitari

Adenoma pengeluaran kelenjar pituitari berkembang sangat jarang. Adenoma hipofisis mengeluarkan sejumlah besar hormon merangsang tiroid, yang merangsang kelenjar tiroid. Ini meningkatkan kepekatan PT dalam darah ₄, T ₄, T ₃ dan mengalami gejala hipertiroidisme. Ciri-ciri utama tireotropinsekretiruyuschey tumor pituitari - peningkatan mendadak dalam kepekatan hormon tiroid merangsang dalam darah (50-100 kali lebih daripada biasa), dan tiroid merangsang kekurangan hormon tindak balas kepada TRH.

Thyroiditis

Thyroiditis subacute de Kerven, atau thyroiditis granulomatous, adalah salah satu bentuk penyakit yang paling biasa. Faktor etiologi tiroiditis de Kerven termasuk virus campak, gout berjangkit, jangkitan adenovirus, selesema. Thyroiditis berkembang dalam 3-6 minggu selepas jangkitan virus yang dipindahkan.

Semasa tiroiditis subakut, 4 peringkat dibezakan.

• Tahap I - thyrotoxic: pemusnahan keradangan sel folikular tiroid membawa kepada pengeluaran lebihan T ₄ dan T ₃ ke dalam darah, yang boleh menyebabkan thyrotoxicosis.
• Tahap II - tempoh perantaraan (1-2 minggu) euthyrosis, berlaku selepas mengeluarkan jumlah melebihi T ₄ dari badan.
• Tahap III - hipotiroid, berkembang dalam kes-kes yang teruk penyakit ini.
• Peringkat IV - pemulihan (status euthyroid).

Dalam subakut thyroiditis kepekatan darah tiroid merangsang hormon dalam biasa atau dikurangkan, T ₄ dan T ₃ - tinggi atau lebih tinggi daripada biasa, maka mereka adalah normal. Perubahan tahap hormon tiroid dalam darah dengan thyroiditis bergantung kepada peringkat penyakit. Oleh itu, dalam langkah I (Tempoh 1-1,5 bulan) mengalami kepekatan yang lebih tinggi Ct ₄ (T ₄ dan T ₃ ) dalam darah dan paras biasa atau dikurangkan hormon tiroid merangsang. Tanda-tanda klinikal yang dikesan oleh thyrotoxicosis. Perubahan ini disebabkan oleh pengambilan hormon yang disintesis sebelum ini dan thyroglobulin ke dalam darah, disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular terhadap keradangan. Selepas 4-5 minggu, pelanggaran sintesis hormon dalam tiroid yang meradang menyebabkan normalisasi kandungannya dalam darah, dan kemudian menurun (3-4 bulan penyakit). Mengurangkan pembentukan T ₄ dan T ₃ mengaktifkan pembebasan hormon stimulasi tiroid oleh kelenjar pituitari, kepekatannya dalam peningkatan darah dan boleh meningkat 4-6 bulan. Sekitar akhir bulan ke-10 selepas hormon kepekatan penyakit tiroid merangsang, T ₄ dan T ₃ dalam darah normal. Kandungan thyroglobulin dalam darah meningkat untuk masa yang lama. Penyakit ini terdedah kepada berulang, yang memerlukan pemantauan jangka panjang fungsi tiroid. Dengan perkembangan kambuh kepekatan thyroglobulin dalam darah meningkat lagi.

thyroiditis kronik lymphocytic (thyroiditis Hashimoto) - penyakit yang disebabkan oleh kecacatan genetik dalam sel-sel immunocompetent (T-penindas) yang membawa kepada penyusupan tiroid oleh makrofaj, limfosit, sel-sel plasma. Hasil daripada proses ini berlaku dalam pembentukan kelenjar tiroid antibodi untuk thyroglobulin, peroxidase tiroid, tiroid merangsang hormon reseptor. Interaksi antibodi dengan antigen membawa kepada kemunculan kompleks imun, pelepasan bahan-bahan biologi aktif, yang akhirnya menyebabkan perubahan merosakkan dalam thyrocytes dan membawa kepada pengurangan fungsi tiroid.

Dalam pembangunan fungsi autoimun thyroiditis tiroid kronik dipentaskan mengalami perubahan dengan hasil boleh dikatakan wajib dalam hipotiroidisme. Sebagai perkembangan penyakit dalam kepekatan darah T kelenjar ₄, dan kemudian T ₃ dikurangkan, dan tiroid merangsang kandungan hormon secara beransur-ansur meningkat. Pada masa akan datang, hipotiroidisme berkembang dengan manifestasi makmal ciri. Dalam sesetengah pesakit dengan thyroiditis autoimun dalam pembukaan tanda-tanda kemungkinan penyakit hipertiroidisme (tiroid-merangsang hormon kepekatan penurunan dan peningkatan dalam Ct ₄ ) disebabkan oleh kemerosotan yang diproses oleh tisu tiroid.

Kanser tiroid

Karsinoma papillary menyumbang 60% daripada semua kes kanser tiroid dan memberi kesan kepada orang yang paling muda (50% pesakit yang lebih muda daripada 40 tahun). Neoplasma terdiri daripada sel silinder dan cenderung berkembang perlahan-lahan.

Karsinoma follicular menyumbang 15-30% daripada semua kes kanser tiroid, secara histologis menyerupai tisu tiroid biasa. Tumor sering berfungsi sebagai tisu normal kelenjar tiroid, menangkap iodin dalam jenis yang bergantung kepada TTG. Karsinoma follicular lebih ganas daripada kanser papillary, ia sering memberi metastasis pada tulang, paru-paru dan hati.

Karsinoma yang tidak dibezakan menyumbang 10% daripada kanser tiroid, memberi kesan kepada pesakit yang lebih tua daripada 50 tahun, dan sangat malignan. Pertumbuhan tumor yang pesat dengan metastasis luas adalah ciri, yang menyebabkan kematian dalam masa beberapa bulan.

Dalam kanser tiroid paling kepekatan hormon tiroid dan hormon tiroid (T ₄, T ₃ ) kekal dalam julat yang normal. Walau bagaimanapun, apabila metastasis kanser tiroid yang menghasilkan hormon tiroid, kandungan mereka dalam darah boleh meningkat, dan kepekatan tiroid merangsang hormon dikurangkan, sekali gus membangunkan tanda-tanda klinikal hipertiroidisme. Kepekatan darah thyroglobulin meningkat. Dalam kanser tiroid, terdapat hubungan langsung antara kepekatan thyroglobulin dalam darah dan risiko metastasis (semakin tinggi tahap thyroglobulin, semakin tinggi kemungkinan metastasis).

Selepas pembedahan pembuangan tumor dan rawatan pesakit tiroid radioiodin dengan kanser folikel dan papillary ditetapkan rawatan sepanjang hayat dengan dos yang tinggi levotiroksina natrium untuk menekan rembesan tiroid merangsang hormon. Tugas terapi suppressive adalah untuk mengurangkan konsentrasi hormon tiroid-stimulasi dalam darah hingga kurang dari 0.1 mIU / l. Dengan kehadiran metastasis, dos ubat tidak dikurangkan, kepekatan hormon yang merangsang tiroid perlu berada dalam lingkungan 0.01-0.1 mIU / l.

Penentuan kepekatan thyroglobulin dalam dinamik membolehkan untuk menilai keberkesanan rawatan pembedahan tumor tiroid. Penurunan thyroglobulin yang berterusan dan mantap dalam darah semasa tempoh selepas operasi menunjukkan rawatan pembedahan radikal. Pengurangan sementara dalam kepekatan thyroglobulin dalam darah dalam tempoh selepas operasi dan peningkatan kepekatan kemudiannya menunjukkan ketidak seleksi penyingkiran tumor atau kehadiran metastasis. Menentukan kepekatan thyroglobulin dalam darah dalam tempoh selepas operasi hendaklah dilakukan setiap 4-6 minggu. Penyelidikannya menggantikan imbasan radionuklida konvensional dalam pesakit sedemikian.

Karsinoma Medullari menyumbang 5-10% daripada kes kanser tiroid. Tumor timbul daripada sel-sel parafollikular (sel-sel) yang menyembuhkan kalcitonin.

Apabila melakukan ujian provokatif dengan pengambilan kalsium intravena, kenaikan kedua-dua basal (di atas 500 pg / ml) dan merangsang kepekatan kalkitonin serum ditentukan. Terdapat korelasi yang kuat antara tahap peningkatan kepekatan calcitonin dalam darah selepas pentadbiran kalsium dan saiz tumor.

Satu-satunya kaedah untuk merawat karsinoma medullari ialah penyingkiran pembedahan seluruh kelenjar tiroid. Kandungan yang tinggi berterusan calcitonin dalam darah selepas penyingkiran tumor pada pesakit dengan karsinoma tiroid berkenaan dgn sumsum mungkin menunjukkan pembedahan nonradical atau kehadiran metastasis jauh. Pengurangan, dan kemudian meningkat pesat dalam tahap kalcitonin selepas pembedahan, menunjukkan kebarangkalian penyakit. Selepas rawatan pembedahan, kalkitonin perlu diperiksa di semua pesakit sekurang-kurangnya sekali setahun, dan juga menjalankan kaji selidik keluarga (termasuk kanak-kanak dari 2 tahun) untuk diagnosis awal kemungkinan bentuk kanser tiroid keluarga.