Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Angina berubah-ubah (angina jenis Prinzmetal)
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Stenokardia tekanan timbul daripada peningkatan permintaan oksigen miokardium ("angina sekunder"). Dalam kes ini, arteri koronari yang terjejas tidak dapat memberikan peningkatan yang mencukupi dalam aliran darah koronari. Angina spontan berlaku dalam keadaan rehat, tanpa peningkatan kadar jantung dan tekanan darah. Penyebab angina spontan adalah penurunan utama dalam aliran darah koronari akibat kekejangan arteri koronari. Oleh itu, ia sering dipanggil "vasospastic" angina. Sinonim lain untuk angina spontan adalah: "varian angina", "bentuk khas angina".
Diagnosis angina spontan jauh lebih sukar untuk dibentuk daripada diagnosis angina pectoris. Tidak ada tanda yang paling penting - hubungan dengan aktiviti fizikal. Ia tetap hanya untuk mengetahui sifat, lokasi dan tempoh sawan, kehadiran manifestasi klinikal lain atau faktor risiko untuk IHD. Nilai diagnostik yang sangat penting ialah kesan penghenti dan pencegahan nitrat dan antagonis kalsium.
Untuk diagnosis angina spontan, sangat penting untuk merakam ECG semasa serangan. Tanda klasik angina spontan ialah kenaikan sementara segmen ST pada ECG. Pendaftaran sebarang perubahan ECG sementara semasa angina beristirahat juga meningkatkan kebolehpercayaan diagnosis angina spontan. Dalam ketiadaan perubahan ECG semasa sawan, diagnosis angina spontan masih disyaki atau dipersoalkan.
Varian klasik angina spontan ialah angina dari jenis Prinzmetal (varian angina). Pada pesakit dengan angina, menyifatkan Printsmetalom (1959), serangan angina berlaku pada rehat, mereka tidak mempunyai angina. Mereka mempunyai angina spontan "terpencil". Prinzmetal serangan angina berlaku, biasanya pada waktu malam atau awal pagi, pada masa yang sama (dari 1 hingga pukul 8 pagi), biasanya serangan lebih berterusan daripada dengan angina (sering 5 hingga 15 minit). Mengenai ECG semasa sawan, peningkatan segmen ST direkodkan.
Semasa serangan angina, terdapat ketinggian ketinggian segmen ST dalam petunjuk II, III, aVF. Di dalam petunjuk saya, aVL, V1-V4, terdapat kemerosotan timbal balik segmen ST.
Mengikut kriteria yang ketat, hanya kes stenocardia pada rehat, disertai dengan ketinggian segmen ST, termasuk dalam variasi angina pectoris. Sebagai tambahan kepada ketinggian segmen ST, di sesetengah pesakit, pada masa serangan, gangguan irama yang ditandakan, peningkatan gelombang R, dan penampilan gigi Q sementara diperhatikan.
Variasi angina pectoris adalah angina disebabkan oleh kekejangan arteri (Prinzmetal angina).
Punca variasi angina pectoris
Prinzmetal mula-mula mencadangkan bahawa penyebab angina spontan adalah kekejangan arteri koronari, dan dalam kajian-kajian berikutnya ia disahkan. Pengembangan kejang arteri koronari divisualisasikan dalam angiografi koronari. Penyebab kekejangan adalah disfungsi setempat dari endothelium dengan peningkatan kepekaan terhadap kesan vasoconstrictor. 70-90% pesakit dengan angina spontan adalah lelaki. Diingati bahawa di kalangan pesakit dengan angina spontan terdapat banyak perokok yang ganas.
Dalam banyak kajian seterusnya, juga didapati bahawa pesakit dengan angina spontan ("bersih") terpencil ("bersih") sangat jarang dan menyumbang kurang daripada 5% daripada semua pesakit dengan angina. Anda boleh bekerja selama lebih dari 10 tahun dan tidak memenuhi satu pesakit dengan angina pectoris jenis Prinzmetal. Hanya di Jepun dicatatkan kejadian angina pektoris spontan yang sangat tinggi - sehingga 20-30%. Walau bagaimanapun, pada masa ini, kejadian angina spontan telah menurun walaupun di Jepun - sehingga 9% daripada semua kes angina pectoris.
Lebih kerap (dalam 50-75% kes) pesakit dengan serangan angina spontan yang angina seiring (yang dipanggil "angina campuran") dan pada 75% daripada pesakit koronari mendedahkan stenoses arteri koronari hemodynamically ketara dalam masa lebih kurang 1 cm dari tapak kekejangan . Walaupun dalam pesakit dengan tidak berubah pada angiografi koronari arteri koronari menggunakan ultrasound intracoronary dalam kekejangan nestenoziruyuschy mengenalpasti aterosklerosis.
Kebanyakan pesakit menunjukkan penyempitan proksimal yang signifikan sekurang-kurangnya satu arteri koronari utama. Spasm biasanya berlaku dalam masa 1 cm dari halangan (sering diiringi oleh aritmia ventrikel).
Gejala variasi angina pectoris
Gejala varian angina termasuk ketidakselesaan dada, yang timbul terutamanya pada rehat, sangat jarang dan tidak konsisten semasa latihan (kecuali apabila terdapat halangan yang teruk pada arteri koronari). Serangan sering muncul pada masa yang sama.
Diagnosis varian angina pectoris
Diagnosis pendugaan dibuat sekiranya ketinggian segmen ST berlaku semasa serangan . Antara serangan angina pectoris, data ECG boleh menjadi normal atau mempunyai perubahan berterusan. Pengesahan diagnosis adalah mungkin dengan menjalankan ujian provokatif dengan ergonovine atau asetilkolina, yang boleh mencetuskan kekejangan arteri koronari dengan pengesahan) menyatakan segmen ketinggian ST atau kekejangan balik semasa catheterization jantung. Ujian ini sering dilakukan dalam makmal catheterization, kurang kerap dalam unit kardiologi.
Dasar untuk diagnosis angina spontan ialah pendaftaran ECG semasa serangan - 70-90% dari segmen ST ditandakan. Dalam 10-30% daripada pesakit semasa serangan ke atas ECG tiada segmen ketinggian ST, dan ST kemurungan segmen direkodkan atau "pseudonormalization" negatif T gelombang kebarangkalian mengesan kenaikan angina spontan dengan ketara semasa pemantauan ECG harian. Angina spontan boleh didiagnosis dengan sampel provokatif. Untuk provokasi kekejangan, ergonovin yang paling efektif dalam pentadbiran intravena. Walau bagaimanapun, ujian ini berbahaya.
Pentadbiran intrakoronari ergonovine atau acetylcholine juga digunakan. Dalam sesetengah pesakit, kekejangan arteri koronari berlaku apabila sampel dengan hyperventilation dilakukan. Ia harus diperhatikan bahawa terdapat pesakit dengan kekejangan induksi dalam pentadbiran intracoronary asetilkolina atau ergonovine, tetapi tanpa mengangkat segmen ST, dan sebaliknya, ST segmen ketinggian sebagai tindak balas kepada ergonovine tanpa kekejangan arteri koronari. Dalam kes yang kedua, adalah dicadangkan bahawa punca kenaikan ST adalah penyempitan arteri koronari distal kecil.
Untuk angina spontan yang dicirikan oleh perubahan sementara dalam aktiviti penyakit - tempoh pemisahan dan pengampunan. Dalam kira-kira 30% pesakit, angina spontan dan ketinggian ST-segmen diperhatikan semasa latihan fizikal semasa intensifikasi tindak balas spastik (terutama jika latihan dilakukan pada waktu pagi).
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Ujian apa yang diperlukan?
Siapa yang hendak dihubungi?
Prognosis dan rawatan varian angina pectoris
Kadar kelangsungan hidup purata 5 tahun adalah 89 hingga 97%, tetapi risiko kematian lebih tinggi pada pesakit dengan kedua-dua varian angina dan halangan arteri atherosklerosis.
Dalam 40-50% pesakit dengan remisi angina spontan diperhatikan dalam kira-kira 1.5 bulan dari permulaan serangan angina spontan. Terhadap latar belakang antagonis kalsium, remisi diperhatikan dalam 70-90% pesakit (dengan tempoh pemerhatian 1 hingga 5 tahun). Dalam banyak pesakit, serangan angina spontan tidak disambung semula (dan tidak diprovokasi oleh / dalam pentadbiran ergonovine) walaupun selepas penghapusan kalsium antagonis.
Biasanya mengambil nitrogliserin di bawah lidah dengan cepat mengurangkan manifestasi variasi angina. Penyekat saluran kalsium berkesan dapat menghalang serangan. Secara teorinya, penggunaan b-adrenoblockers boleh meningkatkan kekejangan, menyebabkan vasoconstriction a-adrenergik, tetapi kesan ini belum terbukti secara klinikal. Ubat-ubatan yang paling biasa digunakan untuk pentadbiran lisan adalah:
- Meltiazem yang berpanjangan dalam dos 120 hingga 540 mg sekali sehari;
- Verapamil berpanjangan 120 hingga 480 mg sekali sehari (dos perlu dikurangkan pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang atau hepatik);
- Amlodipine 15-20 mg sekali sehari (dos mesti dikurangkan kepada orang tua dan pesakit dengan kekurangan hepatik).
Dalam kes refraktori, anda boleh melantik amiodarone. Walaupun ubat-ubatan ini mengurangkan gejala, mereka mungkin tidak mengubah prognosis.
Maklumat lanjut rawatan