Varian angina pectoris (angina Prinzmetal)

Angina pectoris berlaku disebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium ("angina sekunder"). Dalam kes ini, arteri koronari yang terjejas tidak dapat memberikan peningkatan aliran darah koronari yang mencukupi. Angina spontan berlaku semasa rehat, tanpa peningkatan kadar jantung dan tekanan darah. Penyebab angina spontan adalah penurunan utama dalam aliran darah koronari akibat kekejangan arteri koronari. Oleh itu, ia sering dipanggil angina "vasospastik". Sinonim lain untuk angina spontan: "angina varian", "bentuk khas angina".

Diagnosis angina spontan adalah lebih sukar untuk ditetapkan daripada diagnosis angina usaha. Tanda yang paling penting hilang - hubungan dengan usaha fizikal. Apa yang tinggal ialah mengambil kira sifat, penyetempatan dan tempoh serangan, kehadiran manifestasi klinikal lain atau faktor risiko penyakit jantung koronari. Kesan melegakan dan profilaksis nitrat dan antagonis kalsium adalah kepentingan diagnostik yang besar.

Untuk diagnosis angina spontan, rakaman ECG semasa serangan adalah sangat penting. Tanda klasik angina spontan ialah peningkatan segmen ST sementara pada ECG. Merakam sebarang perubahan ECG sementara semasa serangan angina semasa rehat juga meningkatkan kebolehpercayaan diagnosis angina spontan. Dengan ketiadaan perubahan ECG semasa serangan, diagnosis angina spontan kekal beranggapan atau bahkan meragukan.

Varian klasik angina spontan ialah angina Prinzmetal (angina varian). Pada pesakit dengan angina yang diterangkan oleh Prinzmetal (1959), serangan angina berlaku semasa rehat, mereka tidak mengalami angina usaha. Mereka telah "terpencil" angina spontan. Serangan angina Prinzmetal biasanya berlaku pada waktu malam atau awal pagi, pada masa yang sama (dari 1 pagi hingga 8 pagi), serangan biasanya lebih lama daripada dengan angina usaha (selalunya dari 5 hingga 15 minit). Semasa serangan, ECG merekodkan peningkatan dalam segmen ST.

Semasa serangan angina pectoris, peningkatan ketara segmen ST diperhatikan dalam petunjuk II, III, aVF. Dalam petunjuk I, aVL, V1-V4, kemurungan timbal balik segmen ST dicatatkan.

Mengikut kriteria yang ketat, angina varian termasuk hanya kes angina semasa rehat disertai dengan ketinggian segmen ST. Sebagai tambahan kepada ketinggian segmen ST, sesetengah pesakit mengalami gangguan irama yang ketara, gelombang R yang diperbesarkan, dan gelombang Q sementara semasa serangan.

Varian angina ialah angina yang berlaku akibat kekejangan arteri (angina Prinzmetal).

Punca varian angina

Prinzmetal adalah yang pertama mencadangkan bahawa angina spontan disebabkan oleh kekejangan arteri koronari, dan ini telah disahkan dalam kajian seterusnya. Perkembangan kekejangan arteri koronari divisualisasikan oleh angiografi koronari. Punca kekejangan adalah disfungsi endothelial setempat dengan peningkatan kepekaan terhadap kesan vasokonstriktor. 70-90% pesakit dengan angina spontan adalah lelaki. Telah diperhatikan bahawa terdapat ramai perokok tegar di kalangan pesakit dengan angina spontan.

Banyak kajian seterusnya juga menunjukkan bahawa pesakit dengan angina spontan terpencil ("tulen") sangat jarang berlaku dan menyumbang kurang daripada 5% daripada semua pesakit dengan angina. Anda boleh bekerja selama lebih daripada 10 tahun dan tidak menemui seorang pesakit pun dengan angina Prinzmetal. Hanya di Jepun kejadian angina spontan yang sangat tinggi direkodkan - sehingga 20-30%. Walau bagaimanapun, pada masa ini, kejadian angina spontan telah menurun walaupun di Jepun - kepada 9% daripada semua kes angina.

Lebih kerap (dalam 50-75% kes) pesakit dengan serangan angina spontan mempunyai angina usaha yang serentak (yang dipanggil "angina bercampur"), dan angiografi koronari mendedahkan stenosis hemodinamik arteri koronari yang ketara dalam kira-kira 1 cm dari tapak kekejangan dalam 75% pesakit. Walaupun pada pesakit dengan arteri koronari tidak berubah semasa angiografi koronari, aterosklerosis bukan stenosis didedahkan di kawasan kekejangan menggunakan ultrasound intrakoronari.

Kebanyakan pesakit mempunyai stenosis proksimal yang ketara sekurang-kurangnya satu arteri koronari utama. Kekejangan biasanya berlaku dalam jarak 1 cm dari halangan (sering dikaitkan dengan aritmia ventrikel).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gejala angina varian

Gejala angina varian termasuk ketidakselesaan dada yang berlaku terutamanya semasa rehat dan sangat jarang dan tidak berterusan semasa melakukan senaman (melainkan terdapat juga halangan arteri koronari yang ketara). Serangan cenderung berlaku secara teratur pada masa yang sama.

Diagnosis angina varian

Diagnosis anggapan dibuat jika ketinggian segmen ST berlaku semasa serangan. Antara serangan angina, data ECG mungkin normal atau mempunyai perubahan yang berterusan. Pengesahan diagnosis adalah mungkin dengan menjalankan ujian provokatif dengan ergonovin atau asetilkolin, yang boleh mencetuskan kekejangan arteri koronari dengan pengesahan) peningkatan segmen ST yang ketara atau kekejangan boleh balik semasa kateterisasi jantung. Selalunya, ujian dilakukan di makmal catheterization, kurang kerap - di jabatan kardiologi.

Asas untuk mendiagnosis angina spontan adalah merekodkan ECG semasa serangan - ketinggian segmen ST diperhatikan dalam 70-90%. Dalam 10-30% pesakit, ketinggian segmen ST tidak diperhatikan pada ECG semasa serangan, tetapi kemurungan segmen ST atau "pseudonormalisasi" gelombang T negatif direkodkan. Kebarangkalian merekodkan angina spontan meningkat dengan ketara dengan pemantauan ECG setiap hari. Angina spontan boleh didiagnosis menggunakan ujian provokatif. Cara paling berkesan untuk mencetuskan kekejangan ialah pentadbiran intravena ergonovine. Walau bagaimanapun, ujian ini berbahaya.

Pentadbiran intracoronary ergonovine atau acetylcholine juga digunakan. Dalam sesetengah pesakit, kekejangan arteri koronari berlaku semasa ujian hiperventilasi. Perlu diingatkan bahawa terdapat pesakit dengan induksi kekejangan kepada pentadbiran intracoronary ergonovine atau acetylcholine, tetapi tanpa ketinggian segmen ST, dan sebaliknya, peningkatan segmen ST sebagai tindak balas kepada ergonovine tanpa kekejangan arteri koronari. Dalam kes kedua, diandaikan bahawa punca ketinggian ST adalah penyempitan arteri koronari distal kecil.

Angina spontan dicirikan oleh perubahan sementara dalam aktiviti penyakit - tempoh eksaserbasi dan remisi. Dalam kira-kira 30% pesakit, semasa intensifikasi tindak balas spastik, angina spontan dan peningkatan segmen ST diperhatikan semasa melakukan senaman fizikal (terutamanya jika ujian tekanan dilakukan pada waktu pagi).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Prognosis dan rawatan angina varian

Kadar kelangsungan hidup purata 5 tahun ialah 89 hingga 97%, tetapi risiko kematian lebih tinggi pada pesakit dengan kedua-dua jenis angina dan halangan arteri aterosklerotik.

Dalam 40-50% pesakit dengan angina spontan, remisi diperhatikan dalam masa kira-kira 1.5 bulan dari permulaan serangan angina spontan. Terhadap latar belakang mengambil antagonis kalsium, remisi diperhatikan dalam 70-90% pesakit (dengan tempoh pemerhatian 1 hingga 5 tahun). Dalam kebanyakan pesakit, serangan angina spontan tidak berulang (dan tidak diprovokasi oleh pentadbiran intravena ergonovine) walaupun selepas pemberhentian antagonis kalsium.

Biasanya, nitrogliserin sublingual dengan cepat mengurangkan gejala angina varian. Penyekat saluran kalsium boleh menghalang serangan dengan berkesan. Secara teorinya, penggunaan beta-blocker boleh meningkatkan kekejangan dengan menyebabkan vasokonstriksi alfa-adrenergik, tetapi kesan ini belum terbukti secara klinikal. Ubat yang paling biasa ditetapkan untuk pentadbiran lisan ialah:

• diltiazem pelepasan berpanjangan pada dos 120 hingga 540 mg sekali sehari;
• verapamil yang berpanjangan dari 120 hingga 480 mg sekali sehari (dos harus dikurangkan pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang atau hepatik);
• amlodipine 15-20 mg sekali sehari (dos harus dikurangkan pada orang tua dan pesakit dengan kegagalan hati).

Dalam kes refraktori, amiodarone boleh diberikan. Walaupun ubat-ubatan ini mengurangkan gejala, mereka mungkin tidak mengubah prognosis.