Embolisme lemak

Apabila sel tisu adiposa memasuki aliran darah dalam bentuk titisan atau globula sumsum tulang bebas, lemak viseral atau subkutan, keadaan patologi atau sindrom klinikal seperti embolisme lemak berkembang - dengan penyumbatan sebahagian atau lengkap saluran darah, peredaran mikro terganggu dan homeostasis. 

Epidemiologi

Menurut statistik klinikal, embolisme trauma lemak berlaku dari 67% [1]hingga 95%  [2]orang dengan kecederaan rangka yang teruk, tetapi gejala muncul pada 10-11% kes. Selalunya, manifestasi ringan tetap tidak dikenali, banyak kes sindrom emboli lemak tidak didiagnosis atau didiagnosis dengan tidak betul.

Embolisme lemak adalah akibat yang hampir tidak dapat dielakkan dari patah tulang panjang. Kira-kira 0.9-2.2% kes ini mengakibatkan patologi multisistem sindrom embolisme lemak (FES). [3]Tiga  [4]ciri khas yang dijelaskan dalam FES adalah hipokemia, kelainan neurologi, dan ruam petechial, yang biasanya muncul 12-36 jam selepas kecederaan.

Kekerapan embolisme lemak dalam kecederaan tulang tubular yang diasingkan dianggarkan 3-4%, dengan patah tulang panjang pada kanak-kanak dan remaja - dalam 10%.

Pada 40% pesakit, embolisme lemak dikesan setelah pembedahan memperbaiki fraktur batang tulang. [5], [6]

Punca embolisme lemak

Selalunya, emboli lemak disebabkan oleh patah tulang (tubular) yang panjang dan pelvis. Oleh itu, embolisme lemak pada patah tulang pinggul diperhatikan pada hampir satu pertiga pesakit, dan keadaan ini boleh berlaku setelah berlaku patah tulang pada tulang paha. 

Embolisme lemak boleh terjadi dengan patah tulang kaki bawah (peroneal dan tibial), bahu atau lengan bawah, serta embolisme lemak dengan amputasi anggota badan.

Sebab-sebab lain yang mungkin diperhatikan, khususnya:

• polytrauma kerangka dengan pelbagai patah tulang dan kerosakan tisu lembut;
• pembedahan ortopedik, terutamanya arthroplasty pinggul dan penggantian lutut;
• pemindahan sumsum tulang;
• luka bakar teruk;
• perubahan meresap pada pankreas  dengan pankreatitis.

Embolisme hati berlemak fatal berkembang dengan nekrosis akut terhadap latar belakang distrofi dan kegemukan alkohol yang teruk.

Salah satu daripada banyak  gejala anemia sel sabit  adalah embolisme lemak pada saluran retina. [7]

Kemungkinan emboli lemak dengan suntikan, misalnya, dengan pengenalan agen radiopaque Lipiodol ke dalam saluran limfa (semasa limfografi); penyelesaian kortikosteroid yang mengandungi gliserin; pengisi (pengisi) tisu lembut; [8]suntikan lemak autologous (autotransplantation) dengan lipofilling.

By the way, sindrom embolisme lemak boleh menjadi  komplikasi selepas sedot lemak  (lipoplasti) - pembuangan lemak berlebihan. [9], [10]

Faktor-faktor risiko

Sebagai tambahan kepada sebab di atas, faktor risiko perkembangan embolisme lemak adalah:

• imobilisasi pesakit yang tidak mencukupi dengan patah tulang;
• kehilangan darah yang ketara;
• menghancurkan kecederaan pada tulang anggota badan;
• prosedur pembedahan pembedahan tulang patah dan serpihan yang terlantar sekiranya berlaku patah tulang, serta osteosintesis intraosseous (intramedullary) sekiranya berlaku patah tulang diafisis;
• operasi pada tulang rahang atas, termasuk plastik;
• pembedahan jantung dengan sternotomi (pemotongan sternum) dan peralihan ke peredaran buatan;
• penyakit penyahmampatan (penyahmampatan);
• penggunaan kortikosteroid jangka panjang.

Embolisme lemak pada saluran paru-paru dan otak boleh menyebabkan  pemakanan parenteral  pesakit. [11], [12]

Patogenesis

Menjelaskan patogenesis embolisme lemak, para penyelidik mengemukakan banyak versi, tetapi dua dianggap paling dekat dengan mekanisme sebenar perkembangan sindrom ini: mekanikal dan biokimia. [13]

Mekanikal dikaitkan dengan pembebasan adiposit (sel lemak) ke dalam aliran darah vena kerana peningkatan tekanan pasca trauma dalam rongga tulang tubular - saluran sumsum tulang yang dipenuhi sumsum tulang dan tisu adiposa - dan pada sel individu sel tisu tulang. Sel-sel lemak membentuk emboli (diameter 10-100 mikron), yang menyumbat tempat tidur kapilari. [14]

Penganut teori biokimia berpendapat bahawa zarah-zarah lemak endogen dalam darah semasa proses hidrolisis enzimatik oleh lipase diubah menjadi gliserol dan asid lemak dan diubah menjadi emboli lemak. Mereka pertama kali memasuki sistem vaskular paru-paru, menyebabkan patensi saluran darah terganggu dan gejala pernafasan. Globula lemak yang lebih kecil memasuki aliran darah umum, menyebabkan manifestasi sistemik. [15]

Selain itu, adiposit dalam sumsum tulang menghasilkan adipositosit dan sitokin chemoattractive, yang, memasuki aliran darah, dapat mempengaruhi fungsi pelbagai organ dan sistem. [16]

Gejala embolisme lemak

Titisan lemak yang dilambangkan dapat memasuki kapal mikro ke seluruh badan. Oleh itu, FES adalah penyakit pelbagai organ dan boleh merosakkan sistem peredaran mikro di dalam badan. Lemak telah dilaporkan melancarkan paru-paru, otak, kulit, retina, ginjal, hati, dan juga jantung.[17]

Tanda-tanda pertama sindrom embolisme lemak biasanya muncul dalam 12-72 jam selepas kecederaan. Terdapat simptom klinikal seperti:

• pernafasan cepat cetek (tachypnea) dan sesak nafas;
• ruam tusukan - petechiae - di dada dan bahu, di leher dan di ketiak, pada membran mukus mulut dan konjungtiva kelopak mata bawah (kerana penutupan kapilari kulit dengan emboli lemak);
• takikardia;
• edema paru;
• hipertermia (akibat gangguan peredaran serebrum);
• penurunan pengeluaran air kencing.

Keamatan dan pelbagai gejala yang berlaku bergantung pada tahap embolisme lemak (ringan, sederhana, atau teruk). Terdapat bentuk embolisme lemak kilat, akut dan subakut. Dalam keadaan subakut, terdapat tiga ciri khas:  sindrom gangguan pernafasan , petechiae kulit, dan disfungsi sistem saraf pusat.

Penyekatan jaringan kapilari paru-paru dengan globula lemak - embolisme lemak paru-paru - menyebabkan hipokemia, iaitu kekurangan oksigen dalam darah.

Embolisme serebrum berlemak menyebabkan banyak pendarahan petekia pada masalah putih, edema dan lesi ganglia basal, cerebellum dan interlobar septa, yang di lebih daripada 80% pesakit disertai dengan hipoksia serebrum dan kemurungan CNS dengan sakit kepala, disorientasi, pergolakan, kejang., kekeliruan dengan kecelaruan.

Di antara gejala neurologi fokus, mungkin terdapat paresis otot unilateral atau peningkatan nada pada bahagian bawah kaki, penyimpangan konjugasi mata (strabismus), gangguan pertuturan dalam bentuk afasia. [18]

Komplikasi dan akibatnya

Akibat neurologi dan komplikasi embolisme lemak boleh merangkumi strok iskemia / hemoragik, iskemia retina, disfungsi autonomi, kerosakan otak yang meresap, stupor, dan koma. Kerosakan mikrovaskular pada retina membawa kepada kerosakan retina hemoragik yang dilihat pada 50% pesakit. [19]Lesi ini hilang sendiri dan hilang dalam beberapa minggu. [20]Gangguan penglihatan sisa jarang berlaku.

Perkembangan sindrom kompartemen  dan sindrom kesakitan serantau yang kompleks diperhatikan .

Menutup lumen 80% kapilari paru menyebabkan peningkatan tekanan kapilari dan menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut, yang boleh membawa maut. Sehingga 10-15% kes embolisme lemak membawa maut.

Diagnostik embolisme lemak

Pada masa ini, diagnosis keadaan ini berdasarkan manifestasi klinikal, dan untuk ini terdapat skala gejala utama (utama) dan kecil (kecil). [21]

Ujian darah untuk hematokrit, jumlah platelet, gas darah arteri dan kandungan oksigen, dan pengesanan globula lemak dalam plasma darah periferal menggunakan spektroskopi inframerah dapat membantu dalam membuat diagnosis. Pesakit dengan patah tulang panjang harus memantau tahap oksigen darah dengan oksimetri nadi berterusan.

Pengesanan awal dan pengesahan embolisme lemak difasilitasi oleh diagnostik instrumental: radiografi biasa paru-paru dan dada; ECG; ultrasound dupleks vena pada hujung bawah; [22]CT / MRI otak. [23],  [24],  [25], [26]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dengan tromboemboli dan edema paru kardiogenik, radang paru-paru, septikemia meningokokus, pendarahan serebrum, reaksi anafilaksis pelbagai etiologi dijalankan.

Rawatan embolisme lemak

Dalam sindrom embolisme lemak, rawatan terdiri dari menjaga fungsi pernafasan dan pengoksigenan darah yang mencukupi melalui pengudaraan buatan melalui topeng (dengan tekanan positif berterusan), dan dalam kes sindrom gangguan pernafasan akut - ventilasi endotrakeal. [27],  [28], [29]

Resusitasi infusi dilakukan - pemberian cecair intravena - untuk mengelakkan perkembangan kejutan, mengekalkan jumlah peredaran darah dan mengembalikan sifat reologi darah. [30]

Kortikosteroid sistemik (methylprednisolone) juga digunakan. [31]

Dalam kes yang teruk, apabila penyebabnya adalah embolisme paru berlemak, sokongan inotropik kegagalan ventrikel kanan dengan adrenostimulan dan adrenomimetik mungkin diperlukan  .

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, resusitasi mulai menggunakan  teknik plasmapheresis dan pertukaran plasma . [32], [33]

Pencegahan

Strategi yang diguna pakai untuk pencegahan embolisme lemak ditujukan pada operasi awal penstabilan patah tulang, terutama tibia dan femur.

Ramalan

Dengan fiksasi awal dan terapi sokongan yang mencukupi, prognosis embolisme lemak lebih baik. [34],  [35]Dalam kes lain, keadaan ini boleh membawa maut.