Sindrom Pernafasan Dewasa Dewasa

Sindrom Pernafasan Pernafasan Dewasa (ARDS) adalah kegagalan pernafasan akut yang berlaku dengan kecederaan paru-paru akut pelbagai etiologi dan dicirikan oleh edema pulmonari bukan kardiogenik, gangguan pernafasan dan hipoksia.

Sindrom ini digambarkan oleh Esbach pada tahun 1967 dan dinamakan oleh analogi dengan sindrom kesusahan yang baru lahir, yang disebabkan oleh kekurangan surfaktan kongenital. Dalam sindrom kesukaran pernafasan dewasa, kekurangan surfaktan adalah sekunder. Sastera sering menggunakan sinonim sindrom kesukaran pernafasan dewasa: paru-paru kejutan, edema pulmonari bukan kardiogenik.

Menurut Marini (1993), 150,000 kes sindrom kesukaran pernafasan dewasa direkodkan setiap tahun di Amerika Syarikat, atau 0.6 setiap 1,000 penduduk.

[1], [2], [3], [4], [5],

Penyebab sindrom kesusahan pernafasan dewasa

Penyebab yang paling biasa bagi sindrom kesusahan pernafasan dewasa ialah:

• pneumonia (bakteria, virus, kulat, dan etiologi lain);
• sepsis;
• kejutan (septik, anafilaksis, dan sebagainya), tahan lama dan ketara;
• sindrom pembekuan intravaskular (akut dan subakut);
• aspirasi muntah, air (apabila lemas);
• kecederaan dada dan sindrom menghancurkan;
• penyedutan bahan yang merengsa dan toksik: klorin, oksida nitrogen, phosgene, ammonia, oksigen tulen (keracunan oksigen);
• embolisme pulmonari (lemak, udara, cecair amniotik);
• pemindahan darah secara besar-besaran, di mana pelbagai microthromboembolism berkembang di dalam katil vaskular paru-paru. Ini disebabkan oleh darah yang di dalam 30% daripada erythrosit dalam bentuk microaggregates hingga 40 μm diameter dan paru-paru, sejenis penapis, mengekalkan mikroagregat dan kapilari pulmonari ini disekat. Di samping itu, serotonin dikeluarkan dari sel darah merah, menyebabkan kekejangan arteri dan kapilari arteri;
• kelebihan cecair vena (larutan koloid dan garam, plasma, pengganti plasma, emulsi lemak);
• penggunaan mesin jantung-paru-paru (postperfusion syndrome gangguan pernafasan pada orang dewasa);
• gangguan metabolik yang teruk (diabetes keto-asidosis, uremia);
• pancreatonecrosis hemorrhagic akut. Dalam perkembangan sindrom kesusahan pernafasan dewasa dalam pankreatitis akut, intoksikasi enzimatik amat penting, menyebabkan gangguan dalam sintesis surfaktan. Satu peranan yang sangat besar diberikan kepada enzim lecithinase A, yang secara intensif memusnahkan surfaktan, yang menyebabkan perkembangan atelektasis alveolar, menghilangkan alveolitis, memprihatinkan kepada perkembangan pneumonia;
• penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, sindrom Goodpasture, dan sebagainya;
• tinggal lama di ketinggian yang tinggi.

Patogenesis sindrom kesusahan pernafasan dewasa

Di bawah pengaruh faktor-faktor etiological dalam kapilari pulmonari, tisu paru-paru celahan berkumpul sejumlah besar leukosit diaktifkan dan platelet. Ia adalah dianggap bahawa mereka mengeluarkan sejumlah besar bahan-bahan biologi aktif (proteinases prostaglavdinov, radikal oksigen toksik dan leukotrienes al.), Yang merosakkan epitelium alveolar dan endothelium vaskular, menukar nada otot bronkial, kereaktifan vaskular, merangsang pembangunan fibrosis.

Di bawah pengaruh bahan-bahan biologi di atas menyebabkan kerosakan kepada endothelium kapilari paru-paru dan epitelium alveolar, mendadak meningkat kebolehtelapan vaskular, spazmiruyutsya kapilari pulmonari dan meningkatkan tekanan di dalam mereka, terdapat satu plasma ketara propotevanie dan sel-sel darah merah di dalam alveoli dan tisu celahan paru-paru, edema pulmonari membangun dan atelectasis. Perkembangan atelectasis juga menyumbang kepada penurunan sekunder aktiviti surfaktan.

Hasil daripada proses ini, mekanisme patofisiologi utama berkembang: hipoventilasi alveolar, pengaliran darah vena ke katil arteri, pelanggaran surat-menyurat antara pengudaraan dan perfusi, gangguan penyebaran oksigen dan karbon dioksida.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Pathomorphology Sindrom kesusahan pernafasan dewasa

Sindrom gangguan pernafasan dewasa berkembang dalam tempoh masa dari beberapa jam hingga 3 hari dari permulaan pendedahan kepada faktor etiologi. Terdapat tiga fasa patologis sindrom kesukaran pernafasan dewasa: akut, subakut dan kronik.

Fase akut sindrom kesusahan pernafasan pada orang dewasa berlangsung 2-5 hari dan dicirikan oleh perkembangan ingestive, dan kemudian edema pulmonari alveolar. Cecair edematous mengandungi protein, sel darah merah, leukosit. Bersama edema, luka kapilari pulmonari dan kerosakan yang dinyatakan pada epitelium alveolar jenis I dan II dikesan. Kerosakan untuk menaip alveolocy II menyebabkan gangguan sintesis surfaktan, akibatnya mikroatelektrik berkembang. Dengan cara menguntungkan sindrom pernafasan pernafasan dewasa selepas beberapa hari, fenomena akut mereda, cecair edematous larut. Bagaimanapun, sindrom kesusahan pernafasan dewasa yang begitu baik tidak selalu diperhatikan. Dalam sesetengah pesakit, Sindrom kesusahan pernafasan dewasa memasuki fasa subakut dan kronik.

Fasa subacute dicirikan oleh peradangan interstitial dan broncho-alveolar.

Fasa kronik Sindrom kesusahan pernafasan dewasa adalah fasa perkembangan alveolitis fibrosing. Dalam tisu penghubung bawah tanah alveolar-kapilari membesar, membran secara dramatik membebaskan, meratakan. Terdapat percambahan fibroblast dan synthesis kolagen yang dipertingkatkan (jumlahnya meningkat sebanyak 2-3 kali). Fibrosis interstisial yang teruk boleh terbentuk dalam masa 2-3 minggu. Dalam fasa kronik, terdapat juga perubahan dalam katil vaskular paru-paru - penghancuran saluran darah, perkembangan mikrotrombosis. Akhirnya, hipertensi pulmonari kronik dan kegagalan pernafasan kronik berkembang.

[14], [15], [16], [17], [18],

Tanda-tanda sindrom kesusahan pernafasan dewasa

Dalam gambaran klinikal sindrom kesusahan pernafasan dewasa, adalah kebiasaan untuk membezakan 4 tempoh. Tempoh - yang terpendam atau tempoh faktor etiologi. Ia berlangsung kira-kira 24 jam selepas pendedahan kepada faktor etiologi. Dalam tempoh ini, perubahan patogenetik dan patofisiologi berlaku, tetapi mereka tidak mempunyai manifestasi klinikal dan radiologi. Walau bagaimanapun, tachypnea sering diperhatikan (bilangan nafas lebih daripada 20 per minit).

Tempoh II - perubahan awal, berkembang dalam 1-2 hari dari permulaan faktor etiologi. Gejala klinikal utama dalam tempoh ini adalah sesak nafas yang agak teruk, takikardia. Dengan auscultation paru-paru, pernafasan vesicular keras dan rales kering bertaburan boleh ditentukan.

Pada radiografi paru-paru terdapat peningkatan corak vaskular, terutamanya di kawasan persisian. Perubahan ini menunjukkan permulaan edema pulmonari interstisial.

Pemeriksaan komposisi gas darah sama ada tidak menyimpang dari norma atau menunjukkan penurunan moderat dalam PaO2.

Tempoh III - yang dikembangkan atau tempoh manifestasi klinikal yang dinyatakan, dicirikan oleh simptomologi yang dinyatakan kegagalan pernafasan akut. Dyspnea yang teruk muncul, otot tambahan terlibat dalam pernafasan, bengkak sayap hidung dan ruang intercostal jelas kelihatan, sianosis tersebar diperhatikan. Dengan auscultation jantung, takikardia dan deafness nada hati menarik perhatian, tekanan darah berkurangan.

Apabila perkusi paru-paru ditentukan oleh membosankan bunyi perkusi, lebih banyak di bahagian belakang kawasan bawah, auscultatory - keras pernafasan, rale kering boleh didengar. Kemunculan rale lembap dan kembung menunjukkan kemunculan cecair dalam alveoli (edema pulmonari alveolar yang bervariasi keterasingan).

Pada radiografi paru-paru ditentukan oleh edema paru-paru interstisial yang disebut, serta bayang-bayang infiltratif dua hala bentuk seperti awan yang tidak teratur, menggabungkan dengan akar paru-paru dan satu sama lain. Selalunya, bayang-bayang fokal muncul di kawasan pinggiran lobus tengah dan bawah terhadap latar belakang corak vaskular yang dipertingkatkan.

Ciri-ciri tempoh ini adalah penurunan ketara dalam PaO2 (kurang daripada 50 mmHg, walaupun penyedutan oksigen).

Tempoh IV adalah terminal, ia dicirikan oleh kemunculan kegagalan pernafasan, perkembangan hipoksemia arteri dan hypercapnia, asidosis metabolik, pembentukan jantung pulmonari akut akibat peningkatan tekanan darah paru-paru.

Gejala klinikal utama tempoh ini adalah:

• dyspnea teruk dan sianosis;
• berpeluh berlimpah;
• takikardia, pekak nada jantung, selalunya pelbagai aritmia;
• penurunan tekanan darah yang tajam sehingga runtuh;
• batuk dengan ubat merah muda;
• sebilangan besar sebatian lembap yang berlainan saiz di dalam paru-paru, crepitus berlebihan (tanda-tanda edema alveolar paru-paru);
• perkembangan tanda hipertensi pulmonari dan sindrom jantung pulmonari akut (pemisahan dan aksen II arteri pulmonari; tanda-tanda ECG - gigi tajam yang tinggi P dalam petunjuk II, III, avF, V1-2, sisihan pergerakan elektrik jantung ke kanan; tekanan di arteri pulmonari, membonjol kerucut);
• perkembangan kegagalan organ pelbagai (gangguan fungsi buah pinggang, seperti yang ditunjukkan oleh oligoanuria, proteinuria, silindruria, microhematuria, peningkatan kadar urea darah, kreatinin, fungsi hati yang merosakkan dalam bentuk jaundis ringan, peningkatan kadar darah alanine aminotransferase, fruktosa-1-phosphatal-dolase, laktat dehidrogenase, disfungsi otak dalam bentuk keletihan, sakit kepala, pening kepala, mungkin terdapat tanda-tanda klinikal peredaran otak terjejas).

Kajian komposisi gas darah menunjukkan hypoxemia arteri yang mendalam, hypercapnia, kajian keseimbangan asid-asas - asidosis metabolik.

[19], [20], [21], [22],

Diagnosis sindrom kesusahan pernafasan dewasa

Pada tahun 1990, Fisher dan Foex mencadangkan kriteria diagnostik berikut untuk sindrom kesukaran pernafasan dewasa:

• kegagalan pernafasan (sesak nafas teruk);
• banyak kerja bernafas, meningkatkan kekakuan dada;
• Gambar klinikal meningkatkan edema paru;
• gambaran sinar-X yang tipikal (peningkatan pola paru-paru, edema pulmonari interstisial);
• hipoksemia arteri (biasanya PaO2 kurang daripada 50 mmHg) dan hypercapnia;
• hipertensi dalam peredaran pulmonari (tekanan dalam arteri pulmonari adalah lebih daripada 30/15 mm Hg);
• tekanan baji arteri pulmonari biasa (<15mmHg). Takrifan kriteria ini adalah penting untuk pembezaan sindrom kesusahan pernafasan dewasa daripada edema pulmonari kardiogenik, yang dicirikan oleh peningkatan dalam ketahanan arteri pulmonari;
• pH arteri kurang daripada 7.3.

Program Penyaringan Sindrom Pernafasan Dewasa Dewasa

1. Analisis umum darah, air kencing.
2. EKG.
3. Radiografi paru-paru.
4. Kajian keseimbangan asid-asas.
5. Kajian komposisi gas darah: penentuan PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],