Fokus supratentorial gliosis

Apabila proses percambahan sel glial berlaku di kawasan supratentorial otak, iaitu bahagian atas otak yang terletak di atas tentorium cerebellar (tentorium cerebelli), membran yang memisahkan cerebellum dari lobus oksipital otak, fokus supratentorial gliosis terbentuk.

Epidemiologi

Bilangan tepat kes gliosis fokus kawasan supratentorial otak belum dikira, dan ia tidak diketahui. Tetapi selepas strok, fokus gliosis astrocytic reaktif ditemui dalam 67-98% pesakit; dalam penyakit Alzheimer - dalam 29-100% pesakit, dan dalam penyakit Parkinson - dalam 30-55% pesakit.

Statistik klinikal menunjukkan bahawa dalam hampir 26% kes epilepsi, keabnormalan neuropatologi utama adalah gliosis astrocytic diffuse, yang tidak berkembang akibat kerosakan neuron.

Punca Fokus supratentorial gliosis.

Gliosis merujuk kepada lesi organik otak dan dianggap sebagai tindak balas biasa sel glial (yang membentuk kira-kira separuh daripada jumlah isipadu otak), sebagai tindak balas kepada kerosakan atau kematian sel saraf (neuron) yang dikelilingi oleh glia. [1]Lesi ini boleh disebabkan oleh:

• trauma kepala;
• hipoksia perinatal atau trauma kelahiran pada bayi baru lahir;
• strok hemoragik, apabila fokus supratentorial gliosis genesis vaskular berlaku semasa gangguan peredaran serebrum;
• strok iskemia dengan fokus supratentorial gliosis sisa genesis, iaitu, dikaitkan dengan hipoksia dan iskemia neuron bahan putih;
• strok cerebellar;
• sindrom Korsakoff;
• Kerosakan pengantara imun kepada akson bermielin CNS dalam pelbagai sklerosis ;
• keradangan dinding saluran darah (vaskulitis);
• Penyakit Alzheimer ;
• Penyakit Parkinson ;
• Penyakit neurodegeneratif Charcot amyotrophic lateral sclerosis;
• penyakit Huntington genetik;
• penyakit prion, khususnya penyakit Creutzfeldt-Jakob ;
• AIDS, yang boleh menyebabkan demensia HIV ;
• daripada lesi otak tuberkulosis.

Perubahan patologi dalam bahan putih otak pada orang tua dengan penggantian neuron oleh sel glia diiktiraf sebagai manifestasi aterosklerosis saluran kecil dan dikaitkan dengan faktor risiko vaskular yang berkaitan dengan usia.

Juga fokus supratentorial gliosis pada latar belakang mikroangiopati vaskular - luka pada dinding saluran darah kecil dengan peredaran darah terjejas dalam tisu otak - adalah mungkin dalam kes lesi sistemik tisu penghubung, jangkitan dan neoplasma malignan otak.

Faktor-faktor risiko

Di samping itu, faktor risiko untuk fokus gliosis di otak dikaitkan dengan tekanan darah tinggi kronik; hiperlipidemia dan hipoglikemia; gangguan peredaran darah serebrum yang berpanjangan (membawa kepada hipoksia tisu otak); dengan asfiksia neonatal yang berpanjangan (membawa kepada hipoksia tisu otak); dengan pelbagai patologi keturunan dan penyakit genetik; dengan epilepsi; dengan jangkitan otak (ensefalitis, meningitis asal virus); dengan sindrom metabolik dan alkoholisme.[2]

Patogenesis

Memandangkan patogenesis gliosis sebagai tindak balas universal terhadap kerosakan otak tempatan atau proses patologi umum dalam CNS, ahli neurofisiologi mencatat ketidakpastian mekanisme tindak balas ini.

Walau bagaimanapun, diketahui dengan pasti bahawa sel glial otak - tidak seperti sel saraf - mampu membiak dengan pembahagian tanpa mengira umur seseorang. Sel Glia bukan sahaja mengekalkan kedudukan neuron yang stabil, tetapi juga memberikan sokongan trofik dan mengawal cecair ekstraselular di sekeliling neuron dan sinapsnya.

Peranan stimulasi sitokin radang - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) dan TNF-α (tumor necrosis factor alpha) dalam pengaktifan dan percambahan sel glial: astrocytes, microglia dan oligodendrocytes telah diturunkan.

Sebagai contoh, sebagai tindak balas kepada kerosakan otak, astrocytes (sel glia stellate) membebaskan mediator kimia keradangan yang menarik eosinofil dan beberapa faktor darah trofik; ini meningkatkan ekspresi protein berasid fibrillary glial (GFAP) dengan hipertrofi glia dan percambahan astrocyte. Ini mengakibatkan pembentukan parut glial yang mengisi kecacatan tisu saraf. Pada masa yang sama, sel stellate menghalang pertumbuhan semula akson yang rosak.

Fagosit otak pemastautin, mikroglia, yang juga diaktifkan oleh sitokin radang dan faktor pertumbuhan, membezakan kepada makrofaj dan boleh menyebabkan tindak balas imun dalam penyakit demielinasi dan neurodegeneratif, juga bertindak balas terhadap kerosakan pada neuron dan aksonnya.

Di samping itu, proses gliosis dalam strok boleh bermula kerana kerosakan pada kapilari otak dan gangguan sementara integriti penghalang darah-otak.[3]

Gejala Fokus supratentorial gliosis.

Pakar membezakan: fokus atau fokus supratentorial tunggal gliosis (dalam bentuk pertumbuhan berlebihan glia bersaiz agak besar di satu tempat); beberapa fokus (tidak lebih daripada dua atau tiga), serta pelbagai fokus supratentorial gliosis (lebih daripada tiga) dan fokus supratentorial meresap atau multifokal.

Jadi, simptom umum serta tanda-tanda pertama fokus gliosis supratentorial bergantung pada sama ada ia adalah tunggal atau berbilang, tetapi sebahagian besarnya ditentukan oleh penyetempatan khusus mereka. Dalam sesetengah kes, tumpuan sedemikian tidak nyata secara neurologi dalam apa cara sekalipun.

Struktur supratentorial ialah hemisfera serebrum dengan ganglia basal dan talamus; lobus oksipital (mengawal penglihatan dan fungsi okulomotor); lobus parietal (membolehkan persepsi dan tafsiran sensasi fizikal); lobus frontal (yang bertanggungjawab untuk logik, kecerdasan, pemikiran individu dan perkembangan pertuturan); dan lobus temporal (bertanggungjawab untuk ingatan dan pertuturan jangka pendek).

Oleh itu, gambaran klinikal penggantian neuron fokus oleh sel glial mungkin termasuk sakit kepala dan pening; turun naik mendadak BP; disfungsi motor (perubahan dalam gaya berjalan, ataxia, paresis, kesukaran mengekalkan keseimbangan badan, sawan); gangguan deria; masalah dengan penglihatan, pendengaran atau pertuturan; penurunan perhatian, ingatan dan fungsi kognitif, serta gangguan tingkah laku, yang sudah menjadi gejala demensia .

Dalam kebanyakan kes fokus gliosis supratentorial yang berasal dari vaskular, terdapat ciri simptomologi ensefalopati disirkulasi .[4]

Komplikasi dan akibatnya

Akibat negatif utama gliosis fokus kawasan supratentorial adalah gangguan fungsi otak, yang boleh nyata sebagai gejala gangguan kognitif , demensia, gangguan gaya berjalan, halusinasi, kemurungan, dll.

Komplikasi gliosis fokus meningkatkan risiko kecacatan lengkap pesakit.

Diagnostik Fokus supratentorial gliosis.

Hanya diagnostik instrumental - menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI) otak . Boleh mengesan tumpuan supratentorial gliosis.

Gambar MR yang divisualisasikan bagi fokus supratentorial tunggal gliosis menunjukkannya dalam bentuk kawasan cahaya yang sangat jelas dengan konfigurasi yang berbeza, yang boleh disetempatkan di zon berbeza struktur otak yang dimiliki oleh yang supratentorial.[5]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dibuat dengan astrocytoma, craniopharyngioma, hemangioblastoma, ependymoma, dan encephalomalacia.

Rawatan Fokus supratentorial gliosis.

Perlu diingat bahawa rawatan tidak ditujukan kepada fokus gliosis dalam perkara otak (yang tidak dapat dihapuskan), tetapi untuk memastikan bekalan darah normal ke otak, memperbaiki sel-sel saraf trofik dan proses metabolik yang berlaku di dalamnya., serta meningkatkan daya tahan mereka terhadap hipoksia dan tekanan oksidatif.

Dadah Kavinton (Vinpocetine) dan Cinnarizine menyumbang kepada normalisasi bekalan darah serebrum. Dan metabolisme sel saraf di dalam otak dirangsang oleh penggunaan nootropik: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calcium gopantenate .

Persediaan asid lipoik mungkin ditetapkan sebagai antioksidan.

Pencegahan

Pencegahan am termasuk prinsip terkenal gaya hidup sihat. Tetapi, memandangkan penyakit di mana fokus gliosis muncul di kawasan supratentorial otak, perlu mengambil langkah profilaksis untuk mencegah patologi ini - bermula dengan aterosklerosis dan strok.

Terdapat juga cadangan untuk mencegah penyakit Alzheimer .

Ramalan

Penyetempatan dan pengedaran fokus supratentorial gliosis, serta etiologi dan keamatan simptomologi mereka secara langsung mempengaruhi prognosis keseluruhan kompleks gangguan baru CNS, yang menjejaskan kualiti hidup pesakit.