Gangguan tidur

Tidur ialah keadaan organisma haiwan berdarah panas yang ditentukan secara genetik khas (iaitu mamalia dan burung), dicirikan oleh perubahan berurutan tetap gambar poligrafi tertentu dalam bentuk kitaran, fasa dan peringkat. Dalam definisi ini, perhatian harus diberikan kepada tiga perkara sokongan: pertama, kehadiran tidur ditentukan secara genetik, kedua, struktur tidur paling sempurna dalam spesies dunia haiwan yang lebih tinggi dan, ketiga, tidur mesti direkodkan secara objektif.

Somnologi moden adalah salah satu bidang perubatan moden yang paling dinamik. Penyelidikan tidur objektif - polysomnography - berasal dari karya H. Berger (1928) pada rakaman EEG, yang memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan EEG biasa semasa tidur. Peringkat seterusnya dalam perkembangan somnologi adalah penerangan fasa pergerakan mata pesat (REM) oleh E. Aserinsky dan N. Kleitman pada tahun 1953. Sejak itu, set kajian minimum yang mutlak diperlukan untuk menilai peringkat dan fasa tidur termasuk EEG, electrooculogram (EOG) dan EMG. Satu lagi peringkat penting dalam pembangunan ialah penciptaan "bible" somnologi moden: manual A. Rechtchaffen dan A. Kales (Manual terminologi piawai, teknik dan pemarkahan untuk peringkat tidur subjek manusia. - Bethesda, Washington DC, pejabat Percetakan Kerajaan AS, 1968), yang membolehkan sebahagian besarnya menyatukan dan menyeragamkan metodologi untuk penyahkodan a.

Pada masa ini, penyakit dan keadaan berikut secara aktif dikaji dalam rangka kerja somnologi: insomnia, hipersomnia, sindrom apnea tidur dan pernafasan gangguan tidur lain, sindrom kaki gelisah, pergerakan anggota berkala dan gangguan pergerakan lain semasa tidur, parasomnia, epilepsi, dll. Senarai kawasan ini menunjukkan bahawa kita bercakap tentang masalah yang sangat biasa yang sangat penting untuk perubatan moden. Sememangnya, keupayaan diagnostik EEG, EMG, electrooculogram tidak mencukupi untuk mengkaji pelbagai jenis penyakit. Ini memerlukan merekodkan banyak parameter lain, seperti tekanan darah, kadar denyutan jantung, kadar pernafasan, refleks kulit galvanik (GSR), kedudukan badan dan pergerakan anggota semasa tidur, ketepuan oksigen, pergerakan pernafasan dada dan dinding perut, dll. Selain itu, dalam beberapa kes, pemantauan video tingkah laku manusia semasa tidur adalah sangat penting. Tidak menghairankan bahawa tidak mungkin dilakukan tanpa teknologi komputer untuk menganalisis keseluruhan spektrum data polysomnographic. Banyak program khas telah dibangunkan untuk memproses polisomnografi. Masalah utama dalam bidang ini ialah program-program ini, yang mengatasi dengan memuaskan analisis polysomnograms pada orang yang sihat, tidak cukup berkesan dalam keadaan patologi. Pada sebahagian besarnya, ini disebabkan oleh penyeragaman algoritma yang tidak mencukupi untuk menilai peringkat dan fasa tidur dalam semua kepelbagaiannya. Penyelesaian kepada masalah ini difasilitasi oleh klasifikasi terkini gangguan kitaran tidur-bangun (American Academy of Sleep Medicine. Klasifikasi antarabangsa gangguan tidur, 2 ^nd ed.: Manual diagnostik dan pengekodan. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Satu lagi cara untuk mengatasi kesukaran yang diterangkan di atas ialah penciptaan format tunggal untuk rekod polysomnographic - EDF (Format Data Eropah).

Tidur manusia ialah satu set keadaan berfungsi khas otak, termasuk empat peringkat tidur perlahan (SWS, tidur tanpa mimpi, tidur ortodoks) dan fasa tidur pergerakan mata pantas (REM) (REM, tidur bermimpi, tidur paradoks, tidur pergerakan mata cepat). Setiap peringkat dan fasa yang disenaraikan mempunyai ciri khusus tersendiri pada ciri EEG, EMG, elektro-okulogram dan vegetatif.

Ciri-ciri fisiologi fasa dan peringkat tidur

Fasa/peringkat	EEG	EMG	Electrooculogram
Bangun santai	Irama alfa dan beta	Amplitud tinggi	BDG
Peringkat I	Pengurangan irama alfa; irama theta dan delta	Amplitud berkurangan	Pergerakan mata perlahan
Peringkat II	Spindle tidur, K-kompleks	Amplitud berkurangan	Pergerakan mata perlahan yang jarang berlaku
Peringkat III	Irama delta (dari 20 hingga 50% dalam tempoh analisis)	Amplitud rendah	Pergerakan mata perlahan yang jarang berlaku
Peringkat III	Irama delta amplitud tinggi (>50% daripada zaman analisis)	Amplitud rendah	Pergerakan mata perlahan yang jarang berlaku
FBS	Gigi gergaji 6-irama, a- dan gelombang beta	Amplitud sangat rendah, myoclonus tidur fisiologi	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca gangguan tidur

Punca fizikal gangguan tidur. Penyakit dan keadaan yang menyebabkan kesakitan atau ketidakselesaan (cth arthritis, kanser, cakera hernia), dan terutamanya kesakitan yang bertambah teruk dengan pergerakan, membawa kepada terjaga pada waktu malam dan kualiti tidur yang lemah. Rawatan ditujukan kepada penyakit yang mendasari dan melegakan kesakitan (cth memberi ubat analgesik sebelum tidur).

Penyebab mental gangguan tidur. 90% daripada orang yang mengalami kemurungan mempunyai patologi mengantuk siang hari dan insomnia, manakala 60-69% orang yang menderita insomnia kronik biasanya mempunyai gangguan mental yang ditunjukkan oleh gangguan mood.

Dalam kemurungan, gangguan tidur termasuk masalah tidur dan mengekalkan tidur. Kadangkala, dalam gangguan bipolar dan gangguan afektif bermusim, tidur tidak terganggu, tetapi pesakit mengadu peningkatan mengantuk pada siang hari.

Sekiranya kemurungan disertai dengan insomnia, ubat pilihan harus antidepresan dengan kesan sedatif yang jelas (contohnya, amitriptyline, doxepin, mitrazapine, nefazodone, trazodone). Ubat-ubatan ini diambil secara tetap dalam dos yang mencukupi untuk melegakan kemurungan.

Jika kemurungan disertai dengan mengantuk siang hari yang tidak normal, antidepresan dengan kesan pengaktifan, seperti bupropion, venlafaxine, atau perencat pengambilan semula serotonin terpilih (cth, fluoxetine, sertraline), harus ditetapkan.

Sindrom tidur tidak mencukupi (kurang tidur). Kekurangan tidur yang kronik (atas pelbagai sebab sosial atau kerana bekerja) menyebabkan pesakit tidur terlalu sedikit pada waktu malam untuk berasa segar apabila bangun. Sindrom ini mungkin penyebab paling biasa mengantuk siang hari patologi, yang hilang dengan peningkatan tempoh tidur (cth pada hujung minggu atau cuti).

Gangguan tidur akibat dadah. Insomnia dan mengantuk pada waktu siang yang tidak normal mungkin berlaku sebagai tindak balas kepada penggunaan jangka panjang perangsang CNS (cth, amfetamin, kafein), hipnotik (cth, benzodiazepin) dan sedatif, antikonvulsan (cth, fenitoin), kontraseptif oral, metildopa, propranolol, persediaan hormon tiroid, dengan penyalahgunaan alkohol dan selepas kemoterapi. Insomnia juga boleh berlaku semasa penarikan depresan CNS (cth, barbiturat, opioid, sedatif), antidepresan trisiklik, perencat monoamine oxidase, atau narkotik (cth, kokain, heroin, ganja, phencyclidine). Hipnotik yang biasa ditetapkan mengganggu fasa tidur REM, yang ditunjukkan oleh kerengsaan, sikap tidak peduli, dan penurunan aktiviti mental. Penarikan pil tidur dan sedatif secara tiba-tiba boleh menyebabkan keseronokan saraf, gegaran dan sawan. Banyak ubat psikotropik mendorong pergerakan yang tidak normal semasa tidur.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Fungsi tidur

Secara tradisinya, fungsi utama FMS dianggap sebagai pemulihan, termasuk pemulihan homeostasis tisu otak. Oleh itu, semasa tidur delta, rembesan maksimum hormon somatotropik (STH), penambahan jumlah protein selular dan asid ribonukleik, dan sebatian makroergik dikesan. Pada masa yang sama, dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menjadi jelas bahawa dalam keadaan tidur yang perlahan, otak tidak berhenti memproses maklumat, tetapi berubah - daripada memproses impuls exteroceptive, otak beralih kepada menganalisis yang interoceptive.

Oleh itu, fungsi FMS termasuk penilaian keadaan organ dalaman. Fungsi FBS ialah pemprosesan maklumat dan penciptaan program tingkah laku untuk masa hadapan. Semasa FBS, sel-sel otak sangat aktif, tetapi maklumat daripada "input" (organ deria) tidak sampai kepada mereka dan tidak dihantar ke "output" (sistem otot). Ini adalah sifat paradoks negeri ini, tercermin dalam namanya. Nampaknya, selama ini, maklumat yang diterima semasa terjaga sebelum ini dan disimpan dalam ingatan diproses secara intensif. Menurut hipotesis M. Jouvet, semasa FBS, maklumat genetik yang berkaitan dengan organisasi tingkah laku holistik dipindahkan ke memori kerja, direalisasikan di peringkat neuron. Pengesahan proses mental intensif semacam ini adalah penampilan mimpi pada seseorang dalam tidur paradoks.

Neurokimia Tidur

Bersama-sama dengan faktor neurokimia yang boleh menyebabkan tidur tradisional seperti GABA dan serotonin (untuk FMS), norepinephrine, asetilkolin, glutamik dan asid aspartik (untuk RBS), dalam beberapa tahun kebelakangan ini melatonin, delta peptida yang mendorong tidur, adenosin, prostaglandin (prostaglandin D ₂ ), interleukins, muramylpeptidines telah disebut sebagai "agen sintetik". Menekankan kepentingan prostaglandin D ₂, enzim yang terlibat dalam pembentukannya, prostaglandin D synthase, dipanggil enzim tidur utama. Amat penting ialah sistem hipotalamik baharu yang ditemui pada penghujung abad ke-20, di mana orexin (orexin A, B) dan hypocretin berfungsi sebagai mediator. Neuron yang mengandungi hypocretin dilokalkan hanya dalam hipotalamus dorsal dan lateral dan menonjol ke hampir semua bahagian otak, khususnya, kepada pembentukan yang terlibat dalam pengawalan kitaran tidur-bangun. Mereka mempunyai kesan modulasi pada neuron noradrenalinergik lokus coeruleus, mengaktifkan kesan, dan mengambil bahagian dalam kawalan kitaran tidur-bangun, tingkah laku makan, fungsi endokrin dan kardiovaskular. Orexin A meningkatkan aktiviti lokomotor dan memodulasi fungsi neuroendokrin.

Kronobiologi tidur

Proses tidur diterangkan oleh teori "dua proses" yang dicadangkan oleh A. Borbely pada tahun 1982. Model ini menganggap perubahan sirkadian dalam kebarangkalian permulaan tidur akibat interaksi dua proses: homeostatik (proses S - tidur) dan kronobiologi (proses C - sirkadian). Prasyarat untuk kemunculan teori ini adalah hasil eksperimen yang dijalankan oleh beberapa kumpulan saintis. Pertama, dalam banyak eksperimen ahli biokimia dan ahli farmakologi yang cuba mengasingkan atau mencipta "bahan tidur", telah ditunjukkan bahawa kecenderungan untuk tidur hampir linear bergantung pada masa terjaga sebelum ini. Walaupun fakta bahawa tidak mungkin untuk mengasingkan bahan yang, terkumpul di dalam otak atau bahagian badan yang lain, menyebabkan peningkatan rasa mengantuk, dan dinetralkan apabila tidur berlangsung (yang dipanggil "hipnotoksin"), kewujudan agen ini (atau kompleks agen) diiktiraf sebagai mungkin oleh ramai penyelidik. Bahan-bahan seperti peptida usus vasoaktif, peptida yang mendorong β, muramylcysteine, bahan P, dan lain-lain, menuntut peranan "pil tidur semulajadi" ini. Kedua, peningkatan keperluan untuk tidur disertai dengan peningkatan dalam perwakilan aktiviti δ pada EEG dengan permulaan tidur. Telah ditunjukkan bahawa "intensiti tidur", ditentukan oleh kuasa aktiviti-δ dalam spektrum EEG, adalah maksimum pada permulaan tidur, dan kemudian berkurangan dengan setiap kitaran berikutnya. Perubahan sedemikian, menurut pengarang teori, menunjukkan penurunan beransur-ansur dalam "kecenderungan untuk tidur" apabila keadaan tidur direalisasikan. Ketiga, walaupun dalam keadaan tidur yang mencukupi atau, sebaliknya, ketiadaannya sepenuhnya, terdapat pergantian sirkadian tahap terjaga, keupayaan untuk menumpukan perhatian, dan keletihan yang dinilai secara subjektif. Tahap maksimum penunjuk ini, yang, menurut pengarang, mencerminkan tahap pengaktifan otak, dicatatkan pada waktu pagi, minimum - pada waktu petang. Ini menunjukkan adanya proses bebas (proses C) yang tidak bergantung pada pengumpulan kecenderungan untuk tidur. A. Borbely mencadangkan bahawa kemungkinan permulaan tidur (yang dipanggil pintu tidur) muncul apabila "kecenderungan tidur" menjadi cukup tinggi (proses S semakin meningkat), dan tahap pengaktifan otak menunjukkan penurunan biasa (petang) (proses C sedang menurun). Jika tidur berlaku dalam tempoh ini, maka penurunan beransur-ansur dalam keamatan proses S bermula. Tahap pengaktifan otak terus berubah mengikut undang-undang kronobiologinya dan, setelah melepasi titik nilai minimum, mula meningkat. Apabila tahap proses S menurun dengan cukup (kemungkinan besar, selepas 6-8 jam tidur), dan tahap pengaktifan otak mencapai nilai yang cukup tinggi, prasyarat untuk akhir tidur semula jadi akan muncul,apabila rangsangan deria luaran atau dalaman yang tidak ketara boleh menyedarkan seseorang. Dalam kes apabila tidur tidak berlaku pada waktu petang dan subjek melepasi pintu tidur, sebagai contoh, dalam kes kekurangan tidur eksperimen, intensiti proses S terus meningkat, tetapi menjadi lebih sukar untuk tidur kerana tahap pengaktifan otak dalam tempoh ini agak tinggi. Sekiranya seseorang tidur pada malam berikutnya seperti biasa, fenomena lantunan δ-sleep berlaku, mencerminkan peningkatan intensiti proses S. Kemudian, P. Achermann dan A. Borbely (1992) menambah penjelasan untuk penggantian fasa tidur perlahan dan cepat kepada model "dua proses" - model interaksi timbal balik 2 fasa ini. Menurutnya, permulaan FMS hanya ditentukan oleh aktiviti proses S, dan tidur REM ditentukan oleh interaksi proses S dan C. Prestasi teori "dua proses" dikaji pada model gangguan tidur pada pesakit yang mengalami kemurungan; dengan bantuannya, adalah mungkin untuk menjelaskan kejadian gangguan tidur dan kesan positif kekurangan tidur dalam patologi ini.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Klasifikasi Antarabangsa Gangguan Tidur

Klasifikasi Antarabangsa Gangguan Tidur (2005) merangkumi bahagian berikut.

• I. Insomnia.
• II. Pernafasan terganggu tidur.
• III. Hipersomnia yang berasal dari pusat yang tidak dikaitkan dengan gangguan tidur irama sirkadian, gangguan pernafasan tidur, atau punca lain gangguan tidur malam.
• IV. Gangguan tidur irama sirkadian.
• V. Parasomnia.
• VI. Gangguan pergerakan tidur.
• VII. Gejala individu, varian biasa dan isu yang tidak dapat diselesaikan.
• VIII. Gangguan tidur yang lain.

Insomnia

Insomnia ialah "gangguan berulang dalam permulaan, tempoh, penyatuan, atau kualiti tidur yang berlaku walaupun terdapat masa dan keadaan yang mencukupi untuk tidur dan yang ditunjukkan oleh gangguan dalam pelbagai jenis aktiviti siang hari." Dalam definisi ini, adalah perlu untuk menyerlahkan ciri-ciri utama, iaitu:

• sifat berterusan gangguan tidur (ia berlaku selama beberapa malam);
• kemungkinan mengembangkan pelbagai jenis gangguan tidur;
• ketersediaan masa yang mencukupi untuk memastikan tidur dalam diri seseorang (contohnya, kekurangan tidur dalam anggota yang bekerja secara intensif dalam masyarakat perindustrian tidak boleh dianggap insomnia);
• berlakunya gangguan pada siang hari berfungsi dalam bentuk penurunan perhatian, mood, mengantuk siang hari, gejala vegetatif, dll.

Insomnia (tidak dapat tidur)

Sindrom apnea tidur

Terdapat 12 tanda klinikal utama sindrom apnea tidur: berdengkur kuat, aktiviti motor yang tidak normal semasa tidur, mengantuk siang hari meningkat, halusinasi hypnagogic, enuresis, sakit kepala pagi, hipertensi arteri, penurunan libido, perubahan personaliti, penurunan kecerdasan. Untuk mengandaikan kehadiran apnea tidur, sudah cukup untuk mempunyai triad: berdengkur kuat semasa tidur, manifestasi insomnia dengan episod kebangkitan yang kerap, mengantuk siang hari.

Sindrom apnea tidur

Narkolepsi

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hipotesis penurunan aktiviti sistem orexin/hypocretin telah dianggap sebagai mekanisme patogenetik utama narkolepsi. Telah ditunjukkan bahawa narkolepsi pada anjing dikaitkan dengan gangguan dalam gen yang bertanggungjawab untuk pembentukan reseptor orexin/hypocretin type II. Telah ditunjukkan bahawa cecair serebrospinal pesakit dengan narkolepsi mempunyai kandungan orexin yang berkurangan.

Manifestasi klinikal narkolepsi termasuk: serangan tidur siang hari; serangan katapletik; hypnagogic (apabila tertidur) dan, kurang biasa, hypnopompic (semasa bangun) halusinasi; cataplexy tertidur dan bangun ("lumpuh tidur"); gangguan tidur pada waktu malam.

Narkolepsi

Sindrom Kaki Resah dan Gangguan Pergerakan Anggota Berkala

Terdapat banyak gangguan pergerakan semasa tidur, tetapi ia paling kerap dianggap dalam rangka sindrom kaki resah dan sindrom pergerakan anggota berkala. Punca-punca sindrom ini adalah pelbagai: polineuropati, rheumatoid arthritis (>30%), parkinsonisme, kemurungan, kehamilan (11%), anemia, uremia (15-20%), penyalahgunaan kafein. Penggunaan ubat-ubatan (neuroleptik, antidepresan, benzodiazepin, agonis dopamin) atau penarikan sebahagian daripada mereka (benzodiazepin, barbiturat) boleh membawa kepada perkembangan sindrom kaki resah dan sindrom pergerakan anggota berkala.

Sindrom kaki gelisah dan sindrom pergerakan anggota berkala mempunyai banyak ciri yang serupa (gabungan tipikal sindrom kesakitan dan pergerakan tidak disengajakan, fenomena motor yang paling jelas ditunjukkan semasa tidur) dan sering digabungkan antara satu sama lain.

Sindrom Kaki Resah dan Gangguan Pergerakan Anggota Berkala

Gangguan pergerakan yang berkaitan dengan tidur

Sebagai tambahan kepada sindrom kaki resah dan sindrom pergerakan anggota berkala, kumpulan ini termasuk kekejangan malam, bruxism, gangguan pergerakan berirama, dsb.

Gangguan pergerakan berirama (gangguan pergerakan berirama berkaitan tidur) - sekumpulan pergerakan berulang stereotaip kepala, batang dan anggota badan. Mereka lebih kerap diperhatikan pada lelaki. Terdapat beberapa bentuk gangguan pergerakan berirama.

Gangguan pergerakan yang berkaitan dengan tidur

Parasomnia

Parasomnia adalah pelbagai peristiwa episodik yang berlaku semasa tidur. Mereka banyak, berbeza dalam manifestasi klinikal mereka dan boleh dinyatakan dalam peringkat dan fasa tidur yang berbeza, serta pada peringkat peralihan dari terjaga ke tidur dan sebaliknya. Parasomnia boleh menyebabkan insomnia atau mengantuk, tekanan psikososial, membahayakan diri sendiri dan orang lain. Dalam sesetengah kes, parasomnia adalah "topeng" penyakit neurologi, psikiatri atau somatik.

Klasifikasi 2005 membezakan kumpulan parasomnia berikut: gangguan kebangkitan (dari FMS); parasomnia biasanya dikaitkan dengan FBS; parasomnia lain.

Parasomnia

Tidur dan penyakit lain

Dalam 75% kes, strok berkembang pada waktu siang, baki 25% berlaku semasa tidur malam. Kekerapan gangguan tidur subjektif dalam strok adalah 45-75%, dan kekerapan gangguan objektif mencapai 100%, dan mereka boleh menampakkan diri dalam bentuk penampilan atau intensifikasi insomnia, sindrom apnea tidur, penyongsangan kitaran tidur. Perubahan dalam struktur tidur dalam tempoh akut strok mempunyai nilai prognostik yang penting, bersifat tidak spesifik, yang terdiri daripada penurunan dalam tempoh peringkat dalam dan peningkatan dalam peringkat cetek dan terjaga. Terdapat penurunan selari dalam penunjuk kualiti. Dalam keadaan klinikal tertentu (keadaan yang sangat teruk atau peringkat akut penyakit), fenomena tertentu boleh diperhatikan dalam struktur tidur, yang praktikalnya tidak berlaku dalam keadaan patologi lain. Fenomena ini dalam beberapa kes menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Oleh itu, pengesanan ketiadaan tahap tidur yang mendalam, pengaktifan yang sangat tinggi dan penunjuk segmental, serta asimetri kasar (spindle tidur satu sisi, kompleks K, dll.) Aktiviti otak menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan.

Tidur dan penyakit lain