Infarksi paru-paru

Infarksi pulmonari adalah penyakit yang berkembang akibat pembentukan trombus dalam sistem arteri pulmonari atau pengenalannya dari urat periferal. Fenomena ini boleh diprovokasi oleh pelbagai penyakit. Semua kemungkinan punca masalah akan dinyatakan di bawah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca infarksi pulmonari

Penyebab infarksi paru-paru mungkin tersembunyi dalam banyak masalah. Patofisiologi boleh menyumbang kepada ini. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, trombus yang terpisah boleh mencetuskan serangan jantung. Lebih jarang, ia berkembang dengan latar belakang peningkatan dalam trombus yang melekat. Serangan jantung boleh meliputi kedua-dua serpihan kecil paru-paru dan kawasan yang agak besar. Risiko mengembangkan penyakit meningkat jika pesakit mengalami masalah berikut: anemia sel sabit, sindrom nefrotik, neoplasma malignan, vaskulitis. Juga, kemungkinan mendapat serangan jantung meningkat pada orang yang telah menjalani kemoterapi. Epidemiologi boleh menyumbang kepada masalah ini. Infarksi pulmonari adalah gangguan patologi yang jarang berlaku dalam amalan perubatan. Bagi kematian, ia adalah dari 5 hingga 30%. Segala-galanya bergantung pada keterukan keadaan pesakit dan bantuan tepat pada masanya yang diberikan. Pelbagai komplikasi boleh berkembang serta-merta selepas serangan jantung, daripada komplikasi kardiovaskular hingga hipertensi pulmonari. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa wanita mengalami serangan jantung 40% lebih kerap daripada lelaki.

[ 6 ]

Edema pulmonari dalam infarksi miokardium

Edema pulmonari dalam infarksi miokardium dicirikan oleh gambaran klinikal yang tipikal. Fenomena ini disertai dengan beberapa gejala subjektif dan objektif. Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa keadaan patologi ini boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari. Biasanya, serangan bermula dengan rasa sesak di dada, rasa sakit dan lemah. Terdapat sesak nafas yang jelas, sukar untuk bernafas. Pesakit mengambil kedudukan paksa yang tipikal, di mana penetapan ikat pinggang bahu memudahkan pernafasan. Pesakit mengadu batuk, yang kering pada mulanya, dan dari masa ke masa disertai dengan kahak berbuih. Kadang-kadang buih boleh menjadi merah jambu.

Perkusi paru-paru mendedahkan bunyi timpani, dan auskultasi mendedahkan sejumlah besar rales basah bersaiz berbeza - daripada rales crepitant yang terbentuk dalam alveoli dan bronkiol terminal kepada rales gelembung besar yang disebabkan oleh kehadiran buih dalam bronkus dan trakea yang besar. Apabila mendiagnosis keadaan pesakit, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada perubahan dalam peredaran darah. Secara keseluruhan, terdapat 2 jenis perubahan hemodinamik dalam edema pulmonari - hiperdinamik dan hipodinamik. Fenomena pertama adalah berdasarkan peningkatan isipadu strok jantung dan halaju aliran darah, peningkatan tekanan dan peningkatan tekanan arteri. Keadaan ini adalah tipikal bagi pesakit hipertensi, gabungan kecacatan injap mitral, dengan pemberian cecair intravena paksa yang tidak wajar. Jenis gangguan kedua disertai dengan penurunan jumlah strok jantung, sedikit peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan kecenderungan untuk menurunkan tekanan arteri. Jenis ini adalah tipikal untuk edema pulmonari, stenosis injap mitral atau aorta yang melampau.

Gejala infarksi pulmonari

Gejala infarksi paru-paru adalah tipikal, dan mangsa sendiri boleh menentukan kejadian penyakit ini. Oleh itu, banyak bergantung kepada keterukan keadaan. Gejala dipengaruhi oleh saiz, lokasi dan bilangan trombi vaskular tertutup. Sememangnya, seseorang tidak sepatutnya melupakan penyakit bersamaan paru-paru dan jantung.

Gejala utama termasuk sesak nafas yang mendadak atau meningkat secara mendadak. Batuk mungkin berkembang, yang disertai dengan kahak lendir atau berdarah. Kesakitan yang tajam muncul di dada. Kulit menjadi pucat dan sering memperoleh warna pucat. Bibir, hidung dan hujung jari bertukar menjadi biru. Irama jantung terganggu dengan ketara. Ini menunjukkan dirinya dalam bentuk peningkatan kadar nadi dan penampilan fibrilasi atrium.

Selalunya, segala-galanya disertai dengan penurunan tekanan darah, peningkatan suhu badan. Selalunya, keadaan orang itu sangat teruk. Dalam kes yang teruk, dia mati hampir serta-merta. Oleh itu, adalah penting untuk melihat perubahan pelik dalam masa dan memberikan bantuan.

Infarksi pulmonari hemoragik

Infarksi pulmonari hemoragik berlaku pada latar belakang embolisme atau trombosis arteri pulmonari yang sedia ada. Kerana ini, bahagian tisu paru-paru dengan peredaran darah terjejas terbentuk. Ciri utama penyakit ini ialah kehadiran kawasan iskemia yang direndam dalam darah, mempunyai sempadan yang jelas dan warna merah gelap.

Infarksi sedemikian, dalam bentuknya, menyerupai kerucut, pangkalnya diarahkan ke pleura. Oleh itu, hujung kon itu diarahkan ke akar paru-paru, dan trombus boleh didapati di atasnya di salah satu cabang arteri pulmonari.

Beberapa faktor utama boleh menyebabkan keadaan ini. Pertama sekali, ia adalah trombosis urat periferal. Trombosis urat femoral dalam adalah biasa disebabkan oleh peredaran darah yang lemah atau perlahan di dalamnya. Pada masa yang sama, satu syarat adalah penting - kecenderungan peningkatan pembekuan darah pada pesakit yang lemah yang berada di atas katil untuk masa yang lama.

Fenomena ini boleh diprovokasi oleh trombophlebitis radang. Kumpulan ini termasuk trombophlebitis septik, yang berlaku dengan pelbagai jangkitan umum dan tempatan, selepas trauma atau pembedahan, dengan demam yang berpanjangan dalam tempoh selepas operasi.

Trombosis dalam jantung dan tromboendokarditis sering mencetuskan infarksi pulmonari hemoragik. Adalah perlu untuk menyerlahkan faktor-faktor predisposisi di mana infarksi pulmonari hemoragik berkembang agak lebih kerap. Ini termasuk infarksi miokardium, sindrom nefrotik, obesiti, kegagalan jantung kongestif, pembedahan di rongga perut bawah, kehamilan, dan imobilitas yang berpanjangan.

Gejala penyakit ini jelas dan mustahil untuk dilewatkan. Pada mulanya, sensasi yang menyakitkan muncul di ketiak, di kawasan bilah bahu, atau rasa penyempitan di dada. Semasa batuk dan bernafas, rasa sakit boleh meningkat. Sesak nafas diperhatikan. Pada masa yang sama, tindak balas vaskular diperhatikan - kulit menjadi pucat, peluh sejuk melekit muncul. Dalam kes kekalahan besar-besaran, jaundis tidak dikecualikan.

Pemeriksaan darah mendedahkan leukositosis sederhana. Semasa pemeriksaan, doktor mengesan sapuan geseran pleura, rales crepitant lembap, dan pernafasan tersekat-sekat. Pengumpulan cecair dalam rongga pleura mungkin diperhatikan, yang menampakkan dirinya sebagai kebodohan bunyi perkusi di kawasan yang terjejas, pernafasan yang lemah, ruang interkostal yang membonjol, dan gegaran vokal.

Infarksi paru-paru kanan

Infarksi paru-paru kanan adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosis atau embolisme cabang arteri pulmonari. Dalam 10-25% kes, ia berkembang dalam kes penyumbatan arteri pulmonari.

Phlebothrombosis periferal didahului oleh tempoh selepas bersalin, campur tangan pembedahan, patah tulang tiub panjang, kegagalan jantung kronik, imobilisasi yang berpanjangan, tumor malignan. Trombosis pulmonari boleh menyebabkan vaskulitis pulmonari, kesesakan paru-paru, hipertensi pulmonari yang stabil. Kekejangan refleks dalam sistem arteri pulmonari, seperti biasa, mengiringi halangan kapal. Ini membawa kepada beban jantung kanan dan hipertensi pulmonari akut.

Akibatnya, resapan terganggu dan hipoksemia arteri berlaku. Infarksi pulmonari berlaku terutamanya terhadap latar belakang kesesakan vena yang sedia ada. Fenomena ini bersifat hemoragik. Jangkitan boleh menyebabkan berlakunya paru-paru membawa kepada kejadian radang paru-paru perifokal (candidal, bakteria), selalunya dengan pembentukan abses.

Tidak sukar untuk memahami bahawa serangan jantung telah berlaku. Gejala utama adalah sakit dada, sesak nafas, lelehan berbuih semasa batuk dan peningkatan ketara dalam suhu badan. Diagnosis tepat pada masanya dan penghapusan masalah adalah perlu.

Infarksi paru-paru kiri

Infarksi paru-paru kiri juga berkembang dengan latar belakang trombosis atau embolisme cawangan arteri pulmonari. Fenomena ini tidak mempunyai sebarang gejala khas, sebaliknya ia adalah tipikal. Oleh itu, sesak nafas, demam, sakit dada, batuk kering muncul, diikuti dengan pelepasan kahak atau buih. Tachycardia, sianosis, hemoptisis, gangguan serebrum, tanda-tanda hipoksia miokardium, gangguan irama jantung dan pernafasan yang lemah mungkin ada.

Sindrom perut yang disebabkan oleh kerosakan pada pleura diafragma jarang diperhatikan. Paresis usus, leukositosis, muntah, dan najis yang longgar adalah mungkin. Masalahnya harus didiagnosis dengan segera.

Prognosis fenomena ini bergantung sepenuhnya pada perjalanan penyakit yang mendasari. Ia adalah mungkin untuk mencegah penyakit ini, tetapi hanya jika anda merawat dekompensasi jantung dan trombophlebitis, gunakan antikoagulan di kalangan pesakit dengan infarksi miokardium, stenosis mitral, dalam ginekologi dan pembedahan.

Akibat infarksi pulmonari

Akibat infarksi paru-paru boleh menjadi teruk. Biasanya, penyakit ini tidak menimbulkan bahaya tertentu, tetapi ia mesti dihapuskan dengan cepat. Perkembangan komplikasi serius tidak dikecualikan. Ini termasuk radang paru-paru selepas infarksi, suppuration dan penyebaran keradangan ke pleura.

Selepas serangan jantung, terdapat risiko tinggi embolus purulen (bekuan darah) memasuki vesel. Fenomena ini boleh menyebabkan proses purulen dan menyumbang kepada abses di tapak infarksi. Edema pulmonari semasa infarksi miokardium berkembang, pertama sekali, dengan penurunan kontraksi otot jantung dan dengan pengekalan darah serentak dalam peredaran pulmonari. Ini berlaku kerana keamatan kontraksi jantung berkurangan secara tiba-tiba, dan sindrom output rendah akut berkembang, yang menimbulkan hipoksia yang teruk.

Dengan semua ini, terdapat pengujaan otak, pembebasan bahan aktif biologi yang menggalakkan kebolehtelapan membran alveolar-kapilari, dan peningkatan pengagihan semula darah ke dalam peredaran pulmonari dari sistemik. Prognosis infarksi pulmonari bergantung pada penyakit yang mendasari, saiz kawasan yang terjejas, dan keterukan manifestasi umum.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Parut selepas infarksi pulmonari

Parut selepas infarksi pulmonari adalah akibat biasa. Lagipun, penyakit itu sendiri dicirikan oleh kematian sebahagian daripada sel kontraktil miokardium, dengan penggantian sel mati (nekrotik) seterusnya dengan tisu penghubung kasar. Proses ini membawa kepada pembentukan parut selepas infarksi.

Kematian sel (nekrosis) berlaku akibat iskemia miokardium yang berterusan dan perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sel akibat gangguan metabolisme mereka. Tisu parut padat di tapak nekrosis akhirnya terbentuk dalam kira-kira 3-4 bulan dan kemudian. Dalam kes infarksi miokardium fokus kecil, parut mungkin terbentuk lebih awal. Kadar parut bergantung bukan sahaja pada saiz fokus nekrotik, tetapi juga pada keadaan peredaran koronari dalam miokardium secara umum dan di kawasan peri-infarksi khususnya.

Beban yang agak kecil semasa pembentukan parut utama (dalam keadaan tertentu, sudah tentu) boleh membawa kepada perkembangan aneurisme jantung (membonjol dinding ventrikel, pembentukan sejenis kantung), dan selepas sebulan beban yang sama ternyata berguna dan bahkan diperlukan untuk menguatkan otot jantung dan membentuk parut yang lebih kuat. Tetapi mari kita terus bercakap tentang serangan jantung. Dan sekarang kita akan bercakap tentang bagaimana infarksi miokardium akut besar-fokus (iaitu yang paling tipikal) menampakkan diri.

Komplikasi infarksi pulmonari

Komplikasi infarksi pulmonari mungkin termasuk penampilan abses. Perlu diingatkan bahawa manifestasi kecil masalah kebanyakannya asimtomatik. Bagi perubahan radiografi, mereka hilang sepenuhnya dalam 7-10 hari.

Infarksi besar bertahan lebih lama dan boleh menyebabkan fibrosis; dengan trombosis, permulaannya secara beransur-ansur, keruntuhan tidak dinyatakan; infarksi marantik juga berlaku tanpa gejala yang jelas, selalunya disertai dengan hipostasis atau edema pulmonari, dan sering didiagnosis sebagai pneumonia hipostatik.

Perlu diingatkan bahawa pleurisy hemoragik sering menyertai masalah ini. Secara umum, semuanya bergantung pada keterukan keadaan. Sekiranya anda melihat masalah itu tepat pada masanya dan mengambil jalan keluar untuk menghapuskannya, tidak akan ada akibat yang serius. Banyak bergantung pada bila bantuan diberikan dan penyakit apa yang menyebabkan infarksi pulmonari. Hanya berdasarkan data ini kita boleh membuat prognosis lanjut dan bercakap tentang komplikasi. Adalah penting untuk mencegah jangkitan paru-paru.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnosis infarksi pulmonari

Diagnosis infarksi pulmonari dijalankan dalam beberapa peringkat. Jadi, pertama, ujian darah komprehensif diambil. Selepas itu, X-ray dada dilakukan. Ia membolehkan anda menyerlahkan perubahan dan mengesan patologi. Jika tiada apa yang dapat dilihat atau kesnya teruk, tomografi paru-paru yang dikira digunakan. Ia memberikan gambaran lengkap tentang apa yang berlaku.

Pengimejan resonans magnetik paru-paru, ekokardiografi dan ECG sering digunakan. Semua kaedah diagnostik ini bersama-sama memberikan gambaran lengkap tentang apa yang sedang berlaku. Sememangnya, semua prosedur tidak dijalankan serentak. Seperti yang dinyatakan di atas, semuanya bergantung pada kerumitan keadaan. Dalam sesetengah kes, X-ray tidak memberikan semua maklumat yang diperlukan. Kaedah lain digunakan untuk ini. Secara umum, kehadiran masalah boleh ditentukan oleh gejala. Lebih tepat lagi, semuanya menjadi jelas dengan tanda-tanda utama. Tetapi untuk menentukan keseriusan masalah, anda perlu menggunakan kaedah diagnostik lain.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

X-ray untuk infarksi pulmonari

X-ray amat penting dalam infarksi paru-paru. Dalam sesetengah kes, bayang mendatar diperhatikan pada imej. Biasanya, penyakit ini disertai dengan kehadiran exudate pleura. Walau bagaimanapun, ia hanya boleh diwujudkan menggunakan skiagraphy dalam kedudukan serong pesakit, terletak pada sudut 30° pada bahagian yang berpenyakit. Dalam kedudukan ini, kedudukan diafragma yang meningkat boleh diwujudkan. Kehadiran exudate pleura juga diperhatikan dalam tempoh emboli, walaupun sebelum perkembangan infarksi.

Di kawasan yang tidak terjejas, peningkatan ketelusan dapat dilihat, ia bengkak, atau tisu paru-paru yang terlalu tegang diperhatikan. Bayang-bayang infarksi mungkin tertutup sepenuhnya atau ketara. Dalam sesetengah kes, atelektasis basal berkembang.

Apabila diafragma tinggi, bayang-bayang seperti jalur mungkin terbentuk, menyerupai atelektasis rata. Bayang-bayang yang serupa kadangkala boleh dihasilkan oleh infarksi yang tidak lengkap, menyelesaikan atau sembuh. Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa tidak setiap infarksi dapat dikesan melalui pemeriksaan sinar-X. Di samping itu, kanak-kanak biasanya tidak tertakluk kepada pemeriksaan X-ray semasa keadaan yang teruk.

CT dalam infarksi pulmonari

CT dalam infarksi pulmonari adalah prosedur penting. Oleh itu, tomografi yang dikira adalah analisis yang membolehkan visualisasi struktur badan. Semasa proses itu, pesakit diletakkan di atas meja di mana pengimbas dilampirkan. Peranti inilah yang menghantar sinar-X ke tomograf melalui kawasan badan yang diperiksa dan menghantar imej ke monitor komputer.

Di dada, ujian ini membantu mendiagnosis masalah utama dalam paru-paru, jantung, esofagus, dan saluran darah utama (aorta), serta tisu di kawasan dada. Keadaan dada yang paling biasa yang boleh dikesan dengan CT termasuk jangkitan, kanser paru-paru, embolisme pulmonari, dan aneurisme.

Tomografi komputer membolehkan anda melihat perubahan dalam organ. Terima kasih kepada kajian ini, anda boleh membuat diagnosis dengan jelas dan memulakan rawatan. Tetapi satu gambar tidak mencukupi, anda juga harus mengambil ujian darah dan, jika perlu, menjalani prosedur lain. Dalam mendiagnosis infark paru-paru, tomografi komputer mengambil tempat utama.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Rawatan infarksi pulmonari

Rawatan infarksi pulmonari adalah proses yang panjang, termasuk banyak ubat. Semuanya bermula dengan neuroleptanalgesia. Fentanyl diberikan secara intravena kepada seseorang. 1-2 ml larutan 0.00% sudah cukup. Kemudian, Droperidol - 2-4 ml larutan 2.5%. Jika campuran ini tidak tersedia, 1 ml larutan morfin 1% diberikan secara intravena. Bagi orang yang lebih tua, dos dibahagi dua, dan ialah 0.5 ml.

Sekiranya tiada sindrom kesakitan, neurolepsi dengan Droperidol ditunjukkan - penyelesaian 2.5%, 2-4 ml. Secara semulajadi, ubat itu diberikan secara intravena. Untuk memusnahkan buih, penyedutan oksigen dengan wap alkohol 20-50 darjah atau larutan alkohol 10% Antifomsilane digunakan.

Jika tekanan normal atau meningkat, Furosemide diberikan pada kadar 1 - 2.5 mg/kg. Sejurus selepas ubat itu diberikan, kesan extrarenalnya serta-merta jelas - penurunan dalam jumlah darah yang beredar di dalam paru-paru disebabkan oleh pengagihan semulanya. Pada permulaan infarksi pulmonari, adalah bernilai mengambil Nitrogliserin sublingual. Ia digunakan 1 tablet, setiap 2 minit 3-5 kali.

Sekiranya rawatan dijalankan di hospital, maka pertama Nitrogliserin diberikan secara intravena, dibubarkan dalam 20 ml larutan isotonik. Dalam kes ini, adalah perlu untuk memantau tekanan darah dengan teliti. Sekiranya edema tidak lega, ia patut mengulangi pentadbiran ubat selepas 5-15 minit. Kemudian mereka beralih kepada pentadbiran titisan Nitrogliserin pada dos 6 ml larutan 1% setiap 400 ml larutan isotonik pada kadar 8-10 titis seminit.

Pentamin juga digunakan, ia disuntik perlahan-lahan ke dalam urat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengukur tekanan setiap 3 minit. Kesan pentamin sangat cepat dalam edema pulmonari, yang berlaku dengan peningkatan tekanan arteri yang ketara.

Kaedah rawatan lain dikaitkan dengan penggunaan vasodilator periferal - Sodium Nitroprusside. Ia diberikan secara intravena dengan titisan dalam dos 50 mg, dibubarkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%. Kadar pemberian juga bergantung pada angka tekanan arteri (secara purata 6-7 titis/min). Pada pesakit dengan tekanan normal, rawatan harus bermula dengan pemberian Nitrogliserin dalam jumlah 1-2 ml larutan 1% yang dicairkan dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Semua ditadbir pada kadar 20-30 titis seminit. Lasix (80-120 mg) juga digunakan dan 0.25 ml larutan strophanthin 0.05% ditadbir secara intravena melalui jet selama 4-5 minit.

Jika seseorang mempunyai tekanan darah rendah, semua ubat yang dinyatakan di atas adalah dilarang. Dia diberi ubat untuk neuroleptanalgesia. 90-150 mg Prednisolone diberikan secara intravena, infusi titisan 0.25 ml larutan strophanthin 0.05% dalam 200 ml rheopolyglucin ditubuhkan. 125 mg (5 ml) hidrokortison asetat boleh ditambah kepada larutan ini (kadar infusi 60 titis/min).

Dopamine 200 mg (5 ml larutan 4%) ditadbir secara intravena dengan titisan dalam 400 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik (kadar permulaan infusi intravena ialah 5 mcg/kg seminit), atau 10 titis larutan 0.05% seminit. Sememangnya, rejimen rawatan untuk infarksi ini hanya digunakan dalam tetapan hospital.

Pencegahan infarksi pulmonari

Pencegahan infarksi pulmonari terdiri daripada mencegah penyakit. Ia adalah perlu untuk menghapuskan dekompensasi jantung dan trombophlebitis dalam masa. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan antikoagulan di kalangan pesakit dengan infarksi miokardium, stenosis mitral, dalam ginekologi dan pembedahan.

Adalah penting bagi pesakit yang mengalami serangan jantung untuk kekal berehat sepenuhnya. Rawatan biasanya melibatkan penghapusan pengaruh refleks yang boleh membawa kepada akibat yang serius. Sememangnya, adalah perlu untuk melegakan kesakitan menggunakan Morfin dan menghapuskan keruntuhan.

Dengan mengambil kira punca utama infarksi paru-paru, kita boleh bercakap tentang langkah pencegahan. Pertama sekali, jika boleh, anda tidak boleh bangun selama beberapa hari selepas operasi. Malah pesakit yang sakit teruk dinasihatkan untuk memastikan pergerakan minimum yang diperlukan. Sememangnya, penggunaan ubat-ubatan yang boleh meningkatkan pembekuan darah dikecualikan tanpa keperluan yang tidak perlu. Jika boleh, pemberian ubat intravena adalah terhad. Dalam kes trombosis urat bahagian bawah kaki, kaedah pembedahan pengikatan urat digunakan untuk mengelakkan embolisme berulang. Pematuhan dengan langkah-langkah di atas akan membantu mengurangkan kemungkinan mengembangkan trombosis vena dan risiko untuk mengalami akibat.

Prognosis infarksi pulmonari

Prognosis infarksi pulmonari bergantung sepenuhnya pada penyakit asas yang menyebabkannya. Sememangnya, semua ini dipengaruhi oleh keterukan masalah dan perjalanannya. Saiz infarksi dan manifestasi umum juga antaranya.

Biasanya, infarksi pulmonari tidak menimbulkan bahaya tertentu. Ia boleh dihapuskan dengan mudah, tetapi pada masa yang sama, punca perkembangannya mesti ditentukan. Prognosis biasanya menguntungkan. Tetapi, seperti yang dinyatakan di atas, semuanya bergantung pada seberapa cepat masalah itu didiagnosis dan rawatan yang berkualiti dimulakan.

Secara umum, penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Oleh itu, jika anda mempunyai masalah dengan jantung dan saluran darah anda, anda harus mula menghapuskannya. Lagipun, mereka membawa kepada perkembangan akibat dalam bentuk kerosakan paru-paru. Jika anda melakukan segala-galanya dengan betul, penyakit itu tidak akan berkembang dan prognosis akan menjadi yang paling menguntungkan. Sememangnya, terdapat kemungkinan perkembangan negatif peristiwa. Untuk mengelakkan ini, apabila gejala tipikal muncul, anda perlu mendapatkan bantuan.