Jangkitan herpesvirus

Jangkitan Herpesvirus adalah sekumpulan penyakit berjangkit antroponotik yang meluas yang disebabkan oleh virus daripada keluarga Herpesviridae, yang dicirikan oleh kursus berulang kronik dan kegigihan sepanjang hayat patogen dalam badan.

Kod ICD-10

• B00. Jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes simplex (jangkitan herpes).
• B01. Cacar air (Varicella zoster).
• B02. Kayap (Herpes zoster).
• B08.2. Exanthema abruptiosum (penyakit keenam).
• B25. Penyakit sitomegalovirus.
• B27. Mononukleosis berjangkit.

Epidemiologi jangkitan herpesvirus

Sumber virus herpes adalah pesakit dengan bentuk penyakit akut (stomatitis, herpes genital, cacar air, dll.) dan individu yang sihat yang dijangkiti virus yang sepadan, yang secara berkala melepaskannya ke persekitaran dengan air liur, rembesan nasofaring, dan rembesan membran mukus alat kelamin. Telah ditetapkan bahawa pada usia 18 tahun, lebih daripada 90% penduduk bandar dijangkiti dengan satu atau lebih daripada tujuh virus herpes yang ketara secara klinikal (HSV jenis 1 dan 2, virus varicella-zoster, CMV, EBV, HHV-6 dan -8). Dalam kebanyakan kes, jangkitan primer dan berulang berlaku melalui titisan bawaan udara, sentuhan langsung, atau melalui barangan isi rumah dan kebersihan (tuala kongsi, sapu tangan, dll.). Oral, genital, orogenital, menegak, transfusi, dan laluan pemindahan jangkitan juga telah terbukti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Apa yang menyebabkan jangkitan herpesvirus?

Virus herpes boleh beredar di dalam badan dengan sistem imun yang normal tanpa gejala, tetapi pada orang yang mempunyai imuniti yang ditindas mereka boleh menyebabkan penyakit yang teruk dengan hasil yang membawa maut. Virus herpes mempunyai aktiviti onkogenik dan memainkan peranan penting dalam perkembangan beberapa jenis limfoma, kanser serviks, sarkoma Kaposi, dll.

Virus herpes bersatu dalam keluarga besar Herpesviridae, yang merangkumi lebih daripada 100 wakil, di mana 8 virus herpes adalah patogenik untuk manusia - virus herpes manusia ( HHV). Virus herpes adalah keluarga purba filogenetik virus DNA besar; mereka dibahagikan kepada tiga subfamili bergantung kepada jenis sel di mana proses berjangkit berlaku, sifat pembiakan virus, struktur genom, ciri biologi molekul dan imunologi: α, β dan γ.

Jenis herpes yang berbeza

Nama	Singkatan	Sinonim	Simptom
HSV jenis 1 (Herpes simplex Jenis 1)	HSV-1, HHV-1/HSV-1, HHV-1 (α-herpesvirus)	Virus lichen melepuh	Luka mulut-muka, stomatitis aphthous-ulseratif, herpes labial, dermatitis herpetik, ekzema herpetiformis, keratitis, konjunktivitis, ensefalitis
HSV jenis 2 (Herpes simplex Jenis 2)	HSV-2, HHV-2/HSV-2, HHV-2 (α-herpesvirus)	Virus herpes genital	Lesi mukosa genital, meningitis
Virus Varicella Zoster, Virus herpes manusia Jenis 3	HSV-3, HHV-3, virus varicella zoster, HZV, HHV-3 (α-herpesvirus)	Virus kayap, Herpes Zoster	Cacar air, kayap di sepanjang hujung saraf deria, jangkitan pra dan peranakan
EBV, virus herpes manusia jenis 4 (virus Epstein-Barr, Virus herpes manusia Jenis 4)	EBV. HHV-4 EBV, HHV-4 (γ-herpesvirus)	Virus mononukleosis berjangkit	Mononukleosis berjangkit, limfoma Burkitt, karsinoma nasofaring, limfoepitelioma kelenjar air liur, hepatitis
CMV, virus herpes manusia jenis 5	CMV, HHV-5'CMV, HHV β-herpesvirus)	Virus sitomegaly	Jangkitan pra dan perinatal, kesan teratogenik, kekurangan imun, kerosakan pada hati, buah pinggang, paru-paru, mata, nodus limfa, CNS. Kecenderungan kepada generalisasi jangkitan
Virus herpes manusia jenis 6	HHV-6, HHV-6 (β-herpesvirus)	Virus limfotropik B manusia	Eksantema mendadak kanak-kanak, sindrom seperti mononukleosis, sindrom keletihan kronik, ensefalomyelitis, kofaktor dalam perkembangan jangkitan HIV, karsinoma mulut dan serviks
Virus herpes manusia jenis 7	HHV-7, HHV-7 (β-herpesvirus)		Eksantema kanak-kanak secara tiba-tiba, sindrom keletihan kronik
Herpesvirus berkaitan sarkoma Kaposi, Virus herpes manusia Jenis 8	HFCV, HHV-8, KSHV, HHV-8 (γ-herpesvirus)		Sarkoma Kaposi, limfoma penyebaran primer

Virus α-Herpes, termasuk HHV-1, HHV-2, dan virus varicella zoster ,dicirikan oleh replikasi virus yang cepat dan kesan sitopatik pada kultur sel yang dijangkiti. Pembiakan α-herpesvirus berlaku dalam pelbagai jenis sel; virus boleh kekal dalam bentuk terpendam, terutamanya dalam ganglia saraf.

Β-Herpesviruses adalah spesifik spesies, menjejaskan pelbagai jenis sel, yang meningkat dalam saiz (cytomegaly). Mereka boleh menyebabkan keadaan imunosupresif. Jangkitan boleh mengambil bentuk umum atau terpendam; jangkitan berterusan mudah berlaku dalam kultur sel. Kumpulan ini termasuk CMV, HHV-6, HHV-7.

Γ-Herpesvirus dicirikan oleh tropisme kepada sel limfoid (T- dan B-limfosit), di mana ia berterusan untuk masa yang lama dan boleh berubah, menyebabkan limfoma, sarkoma. Kumpulan ini termasuk EBV dan HHV-8-herpesvirus yang dikaitkan dengan sarkoma Kaposi.

Semua virus herpes adalah serupa dalam ciri morfologi, saiz, jenis asid nukleik (DNA bertali dua), kapsid icosadeltahedral (pengumpulannya berlaku dalam nukleus sel yang dijangkiti), membran, jenis pembiakan, dan keupayaan untuk menyebabkan jangkitan kronik dan terpendam pada manusia.

Virion virus herpes sangat tahan haba - ia tidak aktif pada suhu 50-52 °C selama 30 minit, pada suhu 37.5 °C - selama 20 jam, dan stabil pada suhu -70 °C; mereka bertolak ansur dengan lyophilization dengan baik dan dipelihara dalam tisu untuk masa yang lama dalam larutan gliserol 50%. Pada permukaan logam (syiling, pemegang pintu, pili air), virus herpes bertahan selama 2 jam, pada plastik dan kayu - sehingga 3 jam, dalam bulu kapas perubatan basah dan kain kasa - sepanjang masa pengeringannya pada suhu bilik (sehingga 6 jam). Sifat biologi unik semua virus herpes manusia adalah tropisme tisu, keupayaan untuk bertahan dan terpendam dalam badan orang yang dijangkiti. Kegigihan ialah keupayaan virus herpes untuk secara berterusan atau kitaran membiak (meniru) dalam sel yang dijangkiti tisu tropika, yang mewujudkan ancaman berterusan untuk membangunkan proses berjangkit. Latensi virus herpes ialah pengekalan virus sepanjang hayat dalam bentuk yang diubah suai secara morfologi dan imunokimia dalam sel saraf serantau (berkaitan dengan tapak pengenalan virus herpes) ganglia saraf deria. Strain virus herpes mempunyai kebolehan yang berbeza untuk kegigihan dan kependaman dan kepekaan terhadap ubat antiherpetik disebabkan oleh keanehan sistem enzim mereka. Setiap virus herpes mempunyai kadar kegigihan dan kependaman tersendiri. Antara yang dikaji, HSV paling aktif dalam hal ini, EBV paling kurang aktif.

Patogenesis jangkitan herpesvirus

Jangkitan manusia dengan virus herpes yang disebutkan di atas disertai dengan gejala klinikal jangkitan akut yang sepadan, secara purata, tidak lebih daripada 50% orang, terutamanya pada kanak-kanak: eksantema tiba-tiba (HHV-6), stomatitis aphthous (HSV jenis 1 atau 2), cacar air ( virus varicella zoster), mononukleosis berjangkit (EBVV). sindrom seperti mononukleosis (CMV). Pada pesakit lain, jangkitan adalah asimtomatik, yang khas untuk remaja dan orang dewasa. Sebagai tambahan kepada sifat biologi strain virus herpes, perjalanan penyakit herpesvirus akut dan berulang dipengaruhi oleh ciri individu (umur, jantina, filogenetik dan ontogenetik) tindak balas imun seseorang yang dijangkiti terhadap pelbagai antigen virus.

Apabila kereaktifan imun badan berkurangan, virus herpes bertindak sebagai virus oportunis, membawa kepada perjalanan penyakit yang lebih teruk dengan manifestasi klinikal yang luar biasa. Penyakit yang disebabkan oleh HSV, CMV, EBV dianggap sebagai penunjuk AIDS kerana pengesanan yang kerap dalam patologi ini.

Peranan beberapa virus herpes (HHV-8, CMV, EBV, dll.) dalam perkembangan beberapa neoplasma malignan telah terbukti: karsinoma nasofaring, limfoma Burkitt, limfoma sel B, kanser payudara, adenokarsinoma usus dan prostat, karsinoma saluran serviks, sarcoma neuroblastoma, dll.

Ancaman terbesar kepada kesihatan ditimbulkan oleh neuroinfections herpetic (kematian mencapai 20%, dan kejadian kecacatan adalah 50%), herpes oftalmik (dalam hampir separuh pesakit ia membawa kepada perkembangan katarak atau glaukoma) dan herpes genital.

Semua jangkitan herpesvirus yang diketahui boleh berulang, tetapi ambang dan sebab untuk perubahan bentuk akut ke bentuk berulang adalah berbeza untuk setiap jenis herpesvirus. Sebagai contoh, berulangnya jangkitan yang disebabkan oleh HSV sering berlaku dengan latar belakang tekanan, gangguan endokrin tidak spesifik, perubahan dalam kawasan geografi tempat tinggal, hiperinsolasi, dll. Pada orang tua yang mempunyai cacar air pada zaman kanak-kanak, kambuhan jangkitan yang disebabkan oleh virus varicella zoster (virus Varicella zoster) berlaku dalam bentuk herpes zoster. Relaps subklinikal CMV paling kerap diperhatikan pada wanita hamil dan pesakit yang menerima terapi imunosupresan. Pada masa yang sama, jangkitan yang disebabkan oleh EBV jarang berulang dan hanya pada pesakit yang mengalami kekurangan imun kongenital atau diperolehi.

Pengklonan virus herpes berlaku mengikut skema berikut: penjerapan rawak spontan virus "ibu" asal pada permukaan sel sasaran, "membuka pakaian virion" - membelah membran dan kapsid, penyusupan DNA virus ke dalam nukleus sel sasaran, pembentukan dan pematangan virion "anak perempuan" dengan tunas pada membran nuklear. Semua transformasi ini berlaku di bawah kawalan sistem enzim asal virus. Dalam proses pematangan virion "anak perempuan", membran, kapsid dan DNA mereka terbentuk daripada asid amino, protein, lipoprotein dan nukleosida yang terdapat di dalam sel yang dijangkiti. Molekul-molekul ini memasuki sel yang dijangkiti dari ruang interstisial apabila rizab intraselular telah habis. Generasi pertama virus herpes "anak perempuan" mula memasuki persekitaran (ruang antara sel, darah, limfa dan persekitaran biologi lain) selepas kira-kira 18 jam. Virus herpes kekal dalam keadaan bebas untuk tempoh yang sangat singkat (dari 1 hingga 4 jam) - ini adalah tempoh tipikal tempoh mabuk akut dalam jangkitan herpesvirus. Jangka hayat setiap generasi virus herpes yang terbentuk dan terserap adalah secara purata 3 hari.

Gejala jangkitan herpesvirus

Untuk tujuan praktikal, jangkitan herpesvirus dikelaskan dengan mengambil kira penyetempatan proses, pengulangan dan etiologi.

Penyakit herpesvirus akut dan berulang pada manusia

Jenis virus herpes	Penyakit utama	Penyakit berulang
HSV jenis 1	Gingivostomatitis. keratoconjunctivitis	Herpes mulut, keratoconjunctivitis, ensefalitis
HSV jenis 2	Herpes genital, herpes neonatal, herpes disebarkan	Herpes genital
Virus Varicella zoster	Cacar air	Herpes zoster, cacar air yang disebarkan dalam kekurangan imun
EBV	Mononukleosis berjangkit, percambahan sel B	Mononukleosis berjangkit, limfoma Burkitt, karsinoma nasofaring
CMV	Anomali kongenital, sitomegalovirus dalam kekurangan imun	Cytomegalovirus pada pesakit selepas pemindahan organ, retinitis, kolitis atau neuroinfection dalam AIDS
Virus herpes manusia 6	Erythema neonatorum	Penyakit sistemik selepas pemindahan
Virus herpes manusia 7	Erythema neonatorum	Tidak diketahui
Virus herpes manusia 8	Sarkoma Kaposi	Tidak diketahui

Diagnosis jangkitan herpesvirus

Diagnosis jangkitan herpesvirus adalah berdasarkan penggunaan kaedah ELISA, kaedah antibodi immunofluorescent, IB, PCR, dan mikroskop elektron.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Rawatan jangkitan herpesvirus

Rawatan jangkitan herpesvirus kekal sebagai tugas yang kompleks. Proses kronik jangka panjang membawa kepada penstrukturan semula imun negatif badan: perkembangan kekurangan imun sekunder, penindasan tindak balas imuniti selular, penurunan dalam perlindungan tidak spesifik badan, dinyatakan dalam penurunan keupayaan leukosit untuk menghasilkan interferon a- dan y, hypoimmunoglobulinemia, pemekaan kepada antigen virus. Dengan mengambil kira etiologi, patogenesis, gejala jangkitan herpesvirus, banyak ubat tindakan etiotropik dan imunocorrective telah dicadangkan untuk rawatan penyakit herpes, yang dibahagikan kepada tiga kumpulan mengikut mekanisme tindakan.