Kegagalan jantung kronik semasa kehamilan

Menurut definisi WHO, kegagalan jantung dalam kehamilan adalah ketidakupayaan jantung untuk membekalkan darah ke tisu badan mengikut keperluan metabolik semasa rehat dan/atau semasa aktiviti fizikal sederhana. Manifestasi utama kegagalan jantung adalah penurunan toleransi senaman dan pengekalan cecair dalam badan.

Kegagalan jantung (HF) adalah komplikasi semula jadi dan paling teruk bagi pelbagai penyakit sistem kardiovaskular (kecacatan jantung kongenital dan diperolehi, penyakit jantung iskemik, miokarditis akut dan kardiomiopati, endokarditis infektif, hipertensi arteri, aritmia jantung dan gangguan konduksi).

Perkembangan dan perkembangan kegagalan jantung semasa kehamilan adalah berdasarkan dua mekanisme patofisiologi yang saling berkaitan: pembentukan semula jantung (yang difahami sebagai satu set perubahan dalam bentuk dan saiz rongga dan jisim ventrikel, serta struktur, ultrastruktur dan metabolisme miokardium) dan pengaktifan sistem neurohumoral (terutamanya sympathoalinRAS), dan sistem saraf (SAS) vasopressin.

Kehamilan menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan kegagalan jantung, yang disebabkan oleh perubahan ketara dalam hemodinamik (peningkatan BCC, kadar denyutan jantung, jumlah rintangan periferal, penampilan peredaran plasenta tambahan), pecutan proses metabolik, perubahan endokrin dan neurohumoral yang ketara. Selalunya, permulaan dan peningkatan kegagalan jantung berlaku pada 26-32 minggu kehamilan, iaitu, semasa tempoh beban hemodinamik maksimum, serta dalam tempoh selepas bersalin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Gejala Kegagalan Jantung Semasa Hamil

Gejala klinikal kegagalan jantung semasa kehamilan adalah berbeza-beza. Ia termasuk tanda-tanda yang menunjukkan penurunan toleransi terhadap aktiviti fizikal dan pengekalan cecair dalam badan. Dyspnea, acrocyanosis, asma jantung menunjukkan kesesakan dalam peredaran pulmonari; dalam peredaran sistemik - pembesaran hati, bengkak dan denyutan urat jugular, asites, edema, nokturia.

Kegagalan jantung akut - edema pulmonari

Kegagalan jantung akut semasa kehamilan adalah ancaman serius kepada kehidupan wanita hamil dan wanita yang bersalin. Selalunya, ia berkembang sebagai kegagalan ventrikel kiri - asma jantung atau edema pulmonari.

Edema pulmonari adalah peningkatan akut dalam penghidratan paru-paru akibat penembusan cecair dari kapilari ke dalam tisu interstisial dan alveoli, yang membawa kepada gangguan pengudaraan mereka.

Mekanisme patofisiologi perkembangan edema pulmonari adalah:

• peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari;
• penurunan tekanan onkotik darah;
• peningkatan kebolehtelapan membran alveolar-kapilari;
• gangguan saliran limfa tisu paru-paru.

Mekanisme pertama membangunkan edema pulmonari kardiogenik (iaitu, kegagalan jantung kiri itu sendiri), tiga yang lain adalah ciri edema pulmonari bukan kardiogenik.

Kehamilan pada wanita yang sakit dengan ketara meningkatkan risiko edema pulmonari, yang dikaitkan dengan keanehan hemodinamik (peningkatan ketara dalam BCC) dan mekanisme pengawalan neurohumoral, kecenderungan untuk pengekalan cecair dan natrium, disfungsi membran sel, tekanan psikoemosi berterusan, hipoproteinemia relatif yang membawa kepada penurunan tekanan onkotik darah yang tinggi, dan dengan keadaan tekanan onkotik yang tinggi pada aliran darah yang mencukupi, dan dengan keadaan tekanan onkotik yang tinggi pada aliran darah yang mencukupi, diafragma.

Edema pulmonari kardiogenik adalah varian yang paling biasa, yang merupakan hasil daripada kegagalan akut jantung kiri, yang berlaku dengan pelbagai patologi jantung, kecacatan jantung yang diperoleh dan kongenital, miokarditis akut, kardiomiopati, kardiosklerosis fokus besar, hipertensi arteri, dan lain-lain. Selalunya, edema pulmonari pada wanita hamil adalah penyebab utama perkembangan stenosis mitral.

Terdapat empat peringkat perkembangan edema pulmonari:

• Peringkat I - hanya edema peribronchial diperhatikan;
• Peringkat II - cecair terkumpul dalam septa interalveolar;
• II (peringkat - cecair meresap ke dalam alveoli;
• Peringkat IV (akhir) - isipadu cecair interstisial meningkat lebih daripada 30% daripada tahap awal dan ia muncul dalam bronkus dan trakea yang besar.

Mengikut peringkat ini, interstisial (secara klinikal ditunjukkan oleh asma jantung) dan edema pulmonari alveolar didiagnosis. Kebocoran cecair yang cepat dan besar ke dalam alveoli membawa kepada edema pulmonari "kilat", yang disertai dengan asfiksia dan sering berakhir dengan kematian. Mengikut etiologi, miokarditis reumatik dan bukan reumatik dibezakan; yang terakhir boleh berjangkit - bakteria, virus, parasit dan dengan penyakit lain.

Miokarditis bukan reumatik adalah akibat daripada tindakan langsung atau tidak langsung jangkitan melalui mekanisme alahan atau autoimunisasi faktor berjangkit atau tidak berjangkit (ubat, serum, produk makanan, dll.) pada miokardium.

Kardiosklerosis (fibrosis miokardium) adalah peringkat akhir pelbagai penyakit jantung: miokarditis (kardiosklerosis miokard), aterosklerosis saluran koronari (kardiosklerosis aterosklerosis), infarksi miokardium (kardiosklerosis postinfarction). Kardiosklerosis miokardium (fibrosis miokardium) kebanyakannya ditemui pada wanita hamil.

Diagnosis miokarditis pada wanita hamil ditubuhkan berdasarkan data klinikal (sesak nafas, berdebar-debar, sakit di jantung, had aktiviti fizikal, aritmia, kegagalan jantung diiktiraf), kajian elektro- dan ekokardiografi.

Petunjuk untuk penamatan kehamilan adalah:

• miokarditis akut;
• kardiosklerosis dengan gangguan irama yang teruk;
• CH peringkat IIA dan lebih tinggi;
• III-IV FC;
• tanda-tanda patologi koronari.

Skop langkah rawatan untuk miokarditis: rawatan fokus jangkitan kronik, NSAID, antibiotik, glukokortikosteroid (jika tiada kesan daripada NSAID), agen desensitisasi, ubat metabolik, penyekat beta.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klasifikasi kegagalan jantung semasa kehamilan

Klasifikasi kegagalan jantung semasa kehamilan, yang diluluskan oleh Kongres Kebangsaan Ahli Kardiologi Ukraine VI (2000), termasuk definisi peringkat klinikal, kelas fungsi dan varian.

Peringkat klinikal kegagalan jantung (sepadan dengan peringkat kegagalan peredaran darah kronik mengikut klasifikasi ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - pendam, atau permulaan;
• CH II - diucapkan (dibahagikan kepada IIA - permulaan peringkat yang berpanjangan dan IIB - akhir peringkat ini);
• CH III - terminal, distrofik.

Tahap kegagalan jantung semasa kehamilan mencerminkan peringkat evolusi klinikal proses ini, manakala kelas fungsional pesakit adalah ciri dinamik yang boleh berubah di bawah pengaruh rawatan.

Menurut kriteria NYHA, empat kelas berfungsi (FC) pesakit dibezakan:

• I FC - pesakit dengan penyakit jantung bertolak ansur dengan aktiviti fizikal biasa tanpa sesak nafas, keletihan atau berdebar-debar;
• II FC - pesakit dengan had sederhana aktiviti fizikal, yang mengalami sesak nafas, keletihan, dan berdebar-debar apabila melakukan aktiviti fizikal biasa;
• III FC - terdapat had aktiviti fizikal yang ketara, tidak ada aduan semasa rehat, tetapi walaupun dengan usaha fizikal yang kecil, sesak nafas, keletihan, dan berdebar-debar berlaku;
• IV FC - pada mana-mana tahap aktiviti fizikal dan berehat, gejala subjektif yang ditunjukkan berlaku.

Kebanyakan wanita hamil dengan penyakit jantung tergolong dalam FC I dan II, kurang daripada 20% pesakit tergolong dalam FC III dan IV.

Varian kegagalan jantung: dengan disfungsi sistolik - HF sistolik (pecahan ejeksi, EF<40%), dengan fungsi sistolik yang dipelihara - HF diastolik (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnosis kegagalan jantung semasa kehamilan

Diagnosis kegagalan jantung semasa kehamilan adalah berdasarkan tanda-tanda klinikal, data daripada kaedah penyelidikan instrumental yang membolehkan objektif disfungsi miokardium dan pembentukan semula jantung (ekokardiografi dengan Doppler, ECG dan radiografi), serta hasil positif rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan gangguan peredaran darah.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Bersalin wanita hamil dengan kegagalan jantung

Kehadiran tahap kegagalan jantung IIA dan lebih tinggi, III dan IV FC, tanpa mengira jenis penyakit jantung, memerlukan kaedah penghantaran yang lembut: dalam kes yang tidak rumit - berhenti menolak dengan bantuan pembedahan untuk menggunakan forsep obstetrik, dan dalam keadaan obstetrik yang tidak menguntungkan (persembahan sungsang, pelvis sempit) - penghantaran melalui pembedahan caesar.

Dalam kes peringkat CH IIB dan CH III, adalah wajib untuk menghentikan penyusuan; dalam kes CH IIA, makan malam biasanya dikecualikan.

[ 18 ], [ 19 ]

Rawatan kegagalan jantung semasa kehamilan

Rawatan kegagalan jantung kronik pada wanita hamil termasuk:

• had beban: untuk kegagalan jantung IIA - rehat separuh katil dan aktiviti fizikal sederhana (mod motor "selesa"); untuk kegagalan jantung IIB dan kegagalan jantung III - rehat tidur dan latihan pernafasan di atas katil;
• terapi untuk penyakit asas yang menyebabkan kegagalan jantung;
• diet dengan pengambilan cecair dan natrium klorida terhad (kurang daripada 3 g/hari untuk I-II FC dan kurang daripada 1.5 g/hari untuk III-IV FC).

Terapi ubat

Semasa kehamilan, perencat enzim penukar angiotensin yang paling biasa digunakan di klinik kardiologi untuk rawatan kegagalan jantung adalah dilarang sama sekali. Dadah dalam kumpulan ini menyebabkan keterlambatan pertumbuhan, kontraktur anggota badan, tengkorak dan lithotripsy, hipoplasia pulmonari, oligohidramnios, dan juga kematian antenatal pada janin. Sebagai tambahan kepada kesan negatif langsung pada janin, ia membawa kepada kekejangan saluran uteroplacental, memburukkan lagi penderitaan janin.

Penyekat reseptor Angiotensin II juga dikontraindikasikan dengan ketat sepanjang kehamilan.

Untuk rawatan CHF pada wanita hamil, ubat dari pelbagai kumpulan digunakan:

• diuretik untuk tanda-tanda klinikal jelas pengekalan cecair dalam badan; ubat pilihan ialah furosemide (40 mg/hari 2-3 kali seminggu);
• glikosida jantung (digoxin 0.25-0.50 mg / hari) ditetapkan untuk fibrilasi atrium tachystolic. Kegagalan jantung peringkat IIA dan lebih tinggi, FC III-IV;
• Vasodilator periferal digunakan untuk kegagalan jantung dengan tanda-tanda kesesakan paru-paru: molsidomine 3-8 mg 3 kali sehari (contraindicated pada trimester pertama);
• Penyekat beta ditetapkan kepada semua pesakit dengan CHF FC II-IV, bermula dengan dos minimum, secara beransur-ansur meningkatkannya setiap minggu kepada dos sasaran: metoprolol atau atenolol (dari 6.25 hingga 50 mg), carvedilol (dari 3.125 hingga 25 mg), bisoprolol (dari 1.25 hingga 1.2 mg), hingga 1.25 hingga 1.2 mg. Apabila menetapkan beta-blocker, harus diingat bahawa mereka meningkatkan nada rahim dan, sekiranya terancam penamatan kehamilan, boleh menyebabkan keguguran; mereka juga mengurangkan aliran darah uteroplacental. Salah satu akibat negatif yang terbukti daripada penggunaan beta-blocker semasa kehamilan adalah keterlambatan pertumbuhan janin. Memandangkan beta-blocker boleh menyebabkan bradikardia dan hipotensi pada bayi baru lahir, mereka harus dihentikan 48 jam sebelum bersalin;
• agen yang menormalkan metabolisme miokardium: riboxin (0.2 g 3 kali sehari), vitamin, kalium orotate (0.25-0.5 g 3 kali sehari), trimetazidine (20 mg 3 kali sehari).

Dalam rawatan kegagalan jantung pada wanita hamil dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri, verapamil dan beta-blocker digunakan. Glikosida jantung, diuretik, dan nitrat (ditetapkan untuk varian sistolik kegagalan jantung) harus dielakkan (atau digunakan dengan sangat jarang).