Keracunan alkohol: tanda-tanda, diagnostik

Etil alkohol adalah produk organik penapaian hidrofilik yang ditemui di mana-mana: di dalam air badan-badan air semulajadi dan curah hujan atmosfera, cecair semulajadi lain, dalam lapisan tanah, dalam tisu tumbuhan, haiwan dan manusia. Dalam darah manusia, 0,03-0,04 ‰ etanol endogen sentiasa ditentukan (unit pengukuran kepekatan etil alkohol - ppm (‰) adalah sepuluh kali kurang daripada satu peratus). Sememangnya, seperti cecair seperti badan, melalui saluran pencernaan, diserap dengan sangat cepat dan memasuki aliran darah sistemik. Bahagian kelima dos yang diterima diserap sudah dalam perut, selebihnya di bahagian atas usus kecil. Tisu-tisu otak mempunyai keupayaan terbesar untuk mengumpul alkohol, selepas menggunakan kandungannya ada 1.75 kali lebih tinggi daripada dalam darah. Oleh itu, keracunan alkohol, pertama sekali, nyata sebagai pelanggaran sistem saraf pusat.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Keracunan alkohol dalam struktur kematian akibat sebab luaran menduduki salah satu kedudukan utama, bersaing dengan bunuh diri dan kemalangan jalan raya maut. Kami bermaksud kematian terus dari keracunan kerana asphyxia muntah, kebanyakannya didorong oleh lebihan alkohol dalam darah, hipotermia mabuk sudah dianggap sebagai punca berasingan.

Dalam struktur morbiditi di antara semua keracunan, yang melanda bidang pandangan doktor, lebih daripada separuh - alkohol.

Secara berkala, akhbar merangkumi kes-kes menjual minuman keras palsu, lebih kerap ia adalah vodka. Keracunan alkohol secara amnya direkodkan secara berkala di kawasan yang berlainan, dengan kira-kira separuh daripada mangsa biasanya tidak dapat hidup.

[5], [6], [7], [8],

Punca keracunan alkohol

Keracunan makanan berkualiti tinggi keracunan hanya boleh dilakukan dengan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Tetapi kesederhanaan dalam isu ini sangat individu.

Dos keracunan alkohol bergantung kepada banyak faktor - berat badan, kesihatan pesakit, umur, kehadiran makanan dalam perut, tahap keletihan, tabiat minum. Dos yang bersifat toksik alkohol mutlak adalah 2-3 ml sekilogram berat badan, dengan menggunakan jumlah sedemikian, mungkin terdapat gejala mabuk akut.

Membawa maut kepada manusia adalah situasi apabila dos besar alkohol telah diterima pakai secara tunggal atau dalam tempoh yang singkat. Rata-rata, dos ini dianggap sebagai menerima daripada lima kepada lapan mililiter alkohol tulen setiap kilogram berat badan, iaitu, botol setengah liter, walaupun berkualiti tinggi 40% vodka mabuk untuk tempoh masa kurang daripada enam jam boleh membawa maut bagi seseorang seberat tdk meminum 40-45kg. Walau bagaimanapun, ini adalah petunjuk purata. Kepekaan terhadap alkohol dalam semua yang berbeza. Orang yang mempunyai pergantungan alkohol, adalah lebih tahan kepada kesan maut alkohol, muda dan sihat mudah untuk bertolak ansur dengan beban alkohol daripada warga tua. Sekurang-kurangnya toleran kepada kesan etanol, sebagai peraturan, wanita dan kanak-kanak.

Meracuni alkohol bukan makanan, memerlukan dos yang sangat kecil, misalnya, dalam penggunaan kematian metil alkohol boleh menyebabkan dos 20 ml, walaupun kegunaan diketahui 200ml atau lebih, bagaimanapun, kualiti hidup selepas tinggi tidak memanggil sudah 15ml menyebabkan tidak dapat dipulihkan kehilangan penglihatan.

Dos oral isopropil alkohol untuk orang dewasa adalah 240 ml, butil - dalam sumber yang berlainan mempunyai penyebaran luas dari 30 hingga 200-250 ml.

Faktor risiko keracunan alkohol adalah pelbagai penyakit serebrovaskular (strok, gangguan GABA dan sistem glutamatergik, patologi serebrum kronik), disfungsi jantung, dan gangguan metabolik. Risiko keracunan alkohol yang teruk adalah lebih tinggi pada orang yang mempunyai masalah pernafasan, hepatik dan kekurangan buah pinggang, penyakit saluran gastrousus.

Ketagihan alkohol meningkatkan kemungkinan keracunan, walaupun ia membantu meningkatkan toleransi organisma kepada etanol, namun penggunaannya secara sistematik dan kekurangan kadar rasa alkohol menyebabkan hakikat bahawa majoriti mereka di antara si mati akibat punca ini.

Kemungkinan keracunan alkohol bertambah apabila alkohol dimakan pada perut kosong, dalam keadaan kerja keras, keseronokan saraf atau stres.

Minuman beralkohol mempunyai kehidupan rak yang tidak boleh diabaikan; ia lebih cenderung diracuni oleh produk buatan sendiri atau dibeli di cawangan yang diragui, kadang-kadang dihasilkan walaupun dari alkohol teknikal.

[9],

Patogenesis

Ia pada dasarnya pergi tentang keracunan alkohol, keadaan tunggal akut yang timbul akibat daripada kesan luaran pada bahan-bahan badan manusia dalam kuantiti alkohol, mengganggu fungsi organ-organ dan sistem badan dan mengancam nyawa. Seringkali keracunan dipanggil keracunan, yang tidak sepenuhnya benar. Dengan mabuk bermakna keadaan yang berkembang di bawah pengaruh penerimaan minuman beralkohol yang teratur dan berpanjangan, akibatnya proses fisiologi dalam tubuh terganggu dan kegagalan multi-organ sedang berkembang.

Selalunya mengamalkan doktor menghadapi keracunan akut dengan bahan-bahan alkohol yang diambil secara dalaman untuk tujuan mabuk (peregia banal). Dan mangsa adalah orang yang kerap dan ramai peminum, melebihi ambang toleransi, dan bukan peminum, di antara mereka - anak-anak dan remaja.

Kurang kerap berlaku keracunan dengan cecair teknikal yang diambil secara tidak sengaja, atau dengan sengaja (penyalahgunaan bahan).

Semua wakil alkohol mempunyai keupayaan untuk menyerap dengan cepat melalui dinding perut (bahagian kelima dari dos) dan bahagian atas usus kecil (selebihnya). Pengedaran berlaku secara sama rata, fasa penyerapan dan perkumuhan etanol ditakrifkan dengan jelas. Alkohol boleh dikesan dalam darah hanya lima minit selepas pentadbirannya, untuk mencapai tahap tertinggi kandungannya, sama dengan dos yang diterima sepenuhnya, satu atau dua jam sudah cukup. Alkohol mutlak dan produk belahannya berinteraksi dengan pelbagai struktur dalam sistem hidup - reseptor intra dan ekstraselular, enzim, pemancar dan lain-lain.

Penghapusan bermula apabila hampir semua (lebih daripada 90%) dos alkohol tulen diterima diserap. Produk metabolisme dan alkohol yang tidak berubah meninggalkan badan melalui udara melalui paru-paru dan air kencing. Kira-kira 9/10 daripada semua yang dimakan dibahagikan oleh hati ke dalam karbon dioksida dan air, bahagian kesepuluh diambil tidak berubah. Proses ini mengambil masa antara tujuh jam hingga setengah hari, dan dalam air kencing, etanol dikesan untuk masa yang lebih lama daripada dalam aliran darah.

Dalam tisu secara intensif dibekalkan dengan darah organ - serebrum, jantung, hati, buah pinggang, alkohol diedarkan secara harfiah dalam beberapa minit. Ketepuan berlaku sehingga saat keseimbangan dibuat antara kandungan alkohol mutlak dalam darah dan tisu.

Dalam perut yang penuh dengan makanan, penyerapan etanol memperlahankan, dalam perut kosong dan dengan penggunaan berulang, penyerapan lebih cepat. Penyakit perut menyumbang kepada peningkatan kadar penyerapan etanol.

Hepatocytes berpecah alkohol dalam tiga peringkat - pertama tindak balas oksidatif berlaku dengan pembentukan acetaldehyde; maka ia teroksida kepada asetik (ethane, carboxylic), yang dimetabolisme untuk membentuk air dan karbon dioksida. Terdapat proses metabolisme dengan kadar 90 hingga 120 mg etanol yang diambil setiap jam setiap kilogram berat peminum.

Mabuk alkohol akut terjadi apabila meminum kekuatan alkohol melebihi 12%. Anda boleh diracun, sebagai peraturan, dengan mengambil satu dos besar pada satu masa atau untuk jangka waktu yang singkat. Keterukan kesan toksik bertambah dengan kepekatan molekul alkohol dalam darah pada kadar yang tinggi, iaitu ketika dos minuman terus meningkat. Walaupun paras alkohol mutlak yang sama dalam darah, kesan keracunan dalam fasa penyerapan lebih sengit daripada fasa ekskresi.

Kepekatan alkohol lebih daripada tiga gram per liter darah boleh menyebabkan seseorang, dan lima hingga enam gram atau lebih - dianggap sebagai dos yang mematikan. Banyak bergantung kepada tabiat minum.

Patogenesis kerosakan etanol kepada sistem saraf pusat adalah pelbagai. Molekul alkohol sepenuhnya ditanamkan pada biom lemak lemak membran sel neuron dan mengubah cairannya dengan mengubah struktur fosfolipid. Tindakan membranotoksik mengubah intensiti proses sintesis neurotransmitter dan penghantaran impuls saraf.

Kesan neurotoksik etanol ditunjukkan oleh gangguan dalam sistem otak yang bertanggungjawab untuk pengujaan (glutamatergik) dan perencatan (GABA-ergik). Mengimbangi pelepasan presynaptic neurotransmitter dan tindakan postsynaptic rosak kerana laluan-laluan etanol kepada reseptor GABA dan potentiates kesan asid γ-aminobutyric. Dengan peningkatan tahap mabuk, kestabilan sistem GABA-ergik berkembang menjadi neurotransmiter sendiri.

Etil alkohol yang bertindak balas dengan sistem serotoninergic, menyebabkan penggunaan dos besar untuk amnesia episod dengan cholinergic - merangsang perencatan dos yang bergantung kepada pembebasan asetilkolina di sinaps dan menghalang pintu masuk Na + ion seluruh membran neuron yang menyumbang kepada pembangunan gangguan neurologi dalam gejala penggantian akut mabuk alkohol.

Untuk kesan molekul etanol tidak berubah ditambah dengan mabuk dengan acetaldehyde, produk metabolismenya, yang menjadi toksik kepada pendahulunya sebanyak 30 kali. Pengumpulan metabolit ini berlaku tepat di dalam tisu-tisu meninges, dan di bawah pengaruh alkohol, fungsi perlindungan dari penghalang darah-otak dari aldehid akan sementara melemah. Selain itu, di bawah pengaruh mabuk, sintesis aldehida endogen diaktifkan semula dalam tisu serebrum. Kepekatan meningkat Asetaldehid dan terbitannya menggalakkan keghairahan, halusinasi dan lain-lain kesan merangsang penampilan dan - perencatan pernafasan sel dan pemakanan telah gluconeogenesis terjejas.

Salah satu daripada tempat yang utama dalam mekanisme keracunan akut dengan etil alkohol, bersama-sama dengan fungsi terjejas otak, menduduki gangguan fungsi pernafasan aspirasi-obstruktif jenis (penyumbatan saluran pernafasan rembesan bronkial, air liur, muntah, lidah), dan dalam kes-kes yang teruk - melalui kesan pada pusat pernafasan otak.

Kelaparan oksigen berkembang, yang menimbulkan gangguan serebral yang disebabkan oleh kekurangan tindak balas pengurangan oksidasi biasa, keseimbangan garam air, dan proses metabolik lain. Orang yang sering minum minuman panas, dalam menghadapi mabuk alkohol akut, sering membangkitkan hipoglikemia, yang membawa kepada koma.

Nada vaskular yang dilanggar, menyebabkan penurunan jumlah darah beredar dan gangguan hemodinamik. Tindakan kardiotoksik dikaitkan dengan gangguan peraturan nada vaskular terhadap latar belakang perubahan dalam proses metabolik, struktur dan fungsi otot jantung. Peranan utamanya patogenesis gangguan metabolik milik kepada perencatan aktiviti enzim enzim mitokondria dan peningkatan aktiviti enzim yang terlibat dalam metabolisme etanol, pengaktifan pengoksidaan radikal bebas, air ketidakseimbangan elektrolit. Pengaruh pergeseran metabolik yang disebabkan oleh kekurangan tiamin juga diambil kira. Hasil gangguan metabolik dalam otot jantung adalah perkembangan kegagalan jantung dengan gangguan denyut jantung dan kekerapan.

Reaksi hati terhadap mabuk alkohol paling sering diungkapkan oleh perkembangan hepatosis lemak - gangguan metabolik yang teruk dalam sel hati menyebabkan pemendapan lemak dalam sitoplasma mereka. Penyebab utama disfungsi, dan kemudian - perubahan dalam morfologi sel hati di bawah pengaruh etanol, adalah perubahan metabolik yang terjadi semasa pengoksidaan alkohol. Pemisahannya dalam sel berlaku lebih cepat daripada pengeluaran tenaga yang dikeluarkan pada masa yang sama.

Reaksi pankreas kepada keracunan alkohol akut dinyatakan dalam perkembangan pancreatitis akut - keadaan yang sangat berbahaya yang memerlukan langkah kecemasan.

Reaksi buah pinggang sebagai organ rahsia untuk mabuk alkohol adalah terutamanya untuk mengurangkan keupayaan mereka untuk menghilangkan asid urik dari badan.

Keracunan yang paling kerap dan berbahaya adalah produk alkohol palsu menggunakan metil alkohol, yang berpecah kepada asid formaldehid dan asid, yang mempunyai kesan toksik yang meluas. Terutama menderita keracunan metanol retina mata dan saraf optik, hilang selamanya cukup untuk minum 15ml metil alkohol. Akibat keracunan metanol, asidosis teruk berkembang.

Minum alkohol tinggi dan minyak fusel banyak (dalam 1,5 - 3 kali) toksik daripada etil alkohol, mereka dikelaskan sebagai sebatian kimia ketoksikan sederhana. Kesan toksik yang disebabkan oleh alkohol yang lebih tinggi adalah sama dengan yang disebabkan oleh alkohol biasa. Enzim yang sama mengambil bahagian dalam metabolisasi mereka.

Sebagai contoh, pengoksidaan dalam hepatosit isopropyl alkohol membentuk dua asid - asid propionik dan laktik, selain - produk metabolisme adalah aseton, masa yg dpt dipecah lama untuk air dan karbon dioksida. Acetonemia berkembang selepas penggunaan lisan isopropyl alkohol semasa perempat daripada satu jam, selepas waktu ini, bermula penghapusan aseton dan alkohol tidak berubah melalui paru-paru dengan udara yang keluar daripada mereka. Penghapusan kedua-dua komponen ini juga berlaku melalui saluran kencing.

Butil alkohol cepat diserap dan juga dikumuhkan. Kandungan terbesarnya ditentukan dalam parenchyma hati dan darah. Bertumpu kepada butanol, butana dan asetik asetat. Mempunyai kesan narkotik, yang mempengaruhi, khususnya, struktur subcortical otak.

Lain-lain jenis alkohol bukan makanan menyebabkan keracunan yang cepat dan teruk dengan akibat yang tidak dapat dipulihkan dan sangat serius.

Penggunaan alkohol yang berkualiti tinggi juga menyebabkan keracunan alkohol kronik. Mekanisme perkembangannya berkaitan dengan tindakannya pada organ penting utama. Dari penggunaan sistematik minuman beralkohol, dan walaupun sedikit, membiarkan, terutamanya sel-sel otak, hati dan jantung, serta -pischevaritelnogo saluran, pankreas, buah pinggang, paru-paru dan retina. Orang yang bergantung kepada alkohol membasmi mabuk alkohol patologi yang mencetuskan perkembangan perubahan radang dan nekrotik dalam tisu organ-organ ini. Penggunaan sehari-hari lebih daripada 170 gram etanol secara harfiah dalam sebulan membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tubuh manusia.

Selain itu, ciri ciri tindakan agresif alkohol adalah terpilih - yang paling terdedah kepada perubahan morfologi mana-mana satu organ setiap individu (sasaran organ), dan membangunkan cardiomyopathy, atau encephalopathy, atau sirosis hepatik etiologi alkohol, atau pankreanekroz dan patologi lain. Walaupun organ-organ lain juga menderita, tetapi pada tahap yang lebih rendah.

Mabuk alkohol organ sasaran berkembang secara berperingkat:

• Membran vaskular adalah yang pertama menderita - kebolehtelapan mereka meningkat;
• mengembangkan edema dan meningkatkan pengisian tisu-tisu badan dengan darah;
• Proses-proses kemudaratan bermula, bergantung kepada struktur tisu organ membina protein, lemak, butiran dan distrofies lain;
• respirasi tisu terganggu, kekurangan oksigen berkembang;
• Proses atropik dan perubahan sclerosis berlaku.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Gejala keracunan alkohol

Tanda-tanda pertama kesan toksik alkohol dapat dilihat walaupun dengan tahap yang sederhana (dan kadang-kadang - ringan) mabuk. Mereka adalah:

• sakit kepala seperti migrain kerana nada vaskular menurun dan pelebaran lumen mereka;
• pening dan gangguan koordinasi akibat kerosakan etanol kepada radas vestibular otak;
• kekalahan sistem saraf autonomi ditunjukkan oleh mual dan pening;
• muntah sebagai reaksi pelindung organisme yang berusaha menghilangkan bahan toksik, mula-mula pasien merobek makanan jika tidak ada makanan di dalam perut atau dia sudah meninggalkan muntah-pesakit itu merobek empedu;
• Kerana ini adalah keracunan, adalah sangat mungkin untuk suhu yang sangat tinggi, alkohol juga menyebabkan gangguan vaskular dan kemurungan sistem saraf pusat, yang menyebabkan hipotermia;
• Gangguan neurologi ketika mengambil alkohol yang besar boleh diketahui sebagai kejang.

Gejala seperti ini menunjukkan perkembangan tahap toksikogenik keracunan akut, apabila etanol mencapai kepekatan toksik (fasa penyerapan) dan bertindak pada tahap molekul dan biokimia. Mereka adalah prekursor gangguan yang lebih serius, khususnya, koma alkohol, yang dibahagikan mengikut keterukan permukaan dan mendalam.

Tahap koma dangkal bermula apabila pesakit kehilangan kesedaran. Komunikasi dengan pesakit dalam peringkat ini tidak hadir, refleks kornea (penutupan mata sebagai tindak balas kepada kerengsaan kornea) dan berubah dalam murid responsif kepada rangsangan cahaya, ditindas. Kepekaan terhadap rasa sakit dikurangkan dengan ketara, bagaimanapun, sebagai tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan, pesakit lemah dilindungi oleh tangan, terdapat peningkatan diameter murid dan meniru tanda-tanda kesakitan. Sebagai rehat, murid lebih kerap menyempitkan, manifestasi neurologi (perubahan dalam nada otot, diameter murid yang berbeza, "mata terapung") mempunyai watak yang tidak kekal.

Dengan perkembangan kemurungan sistem saraf pusat membangunkan peringkat koma yang mendalam, apabila ia tidak mempunyai semua jenis refleks dan nada otot, benar-benar hilang kepekaan terhadap rangsangan menyakitkan ketara mengurangkan tekanan darah dalam arteri (sebelum keadaan runtuh) dan suhu badan (36 ℃ dan di bawah). Kulit ditutup dengan peluh sejuk yang berkeringat dan menjadi warna merah ungu atau pucat berwarna kehitaman.

Selalunya, kedua-dua koma dangkal dan dalam adalah rumit oleh pelanggaran pelbagai fungsi fisiologi. Keparahan komplikasi berkorelasi dengan kepekatan dalam darah alkohol mutlak. Gejala gangguan pernafasan - perkembangan asfiksia akut, sianosis pada kulit, hipotensi, bronkus - dan laryngospasm, batuk, sesak nafas, bernafas bernafas.

Gangguan aktiviti jantung adalah pelbagai dan tidak spesifik - arrhythmia, takikardia, hiper atau hipotensi sederhana sehingga runtuh, kegagalan jantung akut. Nada kapal diturunkan, dan koma yang dalam - dan tidak hadir sepenuhnya, sifat rheologi darah dilanggar, proses peredarannya terganggu.

Gangguan homeostasis ditunjukkan oleh asidosis, dehidrasi, tiada garam air garam dan keadaan asid alkali.

Kandungan dalam darah dan air kencing etanol, di mana koma berkembang, sangat individu dan mempunyai pelbagai.

Selepas penyingkiran atau pemusnahan etanol, tahap keracunan akut somatogenik berlaku, komplikasi yang timbul di peringkat ini adalah akibat trauma kimia dan tindak balas badan mereka. Pada peringkat ini, kematian pesakit juga mungkin berlaku.

Ruam selepas keracunan alkohol menunjukkan bahawa hati dan organ saluran gastrousus tidak lagi menanggung beban dan masa untuk menjaga mereka. Dengan alkohol dalam kes ini, lebih baik untuk mengucapkan selamat tinggal selamanya.

Jika ruam muncul selepas setiap, bahkan tidak banyak, pembebasan, maka ia boleh menjadi alergi kepada alkohol. Minum alkohol juga boleh mencetuskan dan menggiatkan tindak balas alergik kepada mana-mana alergen, pernafasan, makanan atau ubat.

Keracunan alkohol oleh pengganti menyatukan pelbagai konsep. Gejala-gejala keracunan seperti ini berbeza dan bergantung kepada apa bahan yang telah diracuni oleh individu. Pengganti alkohol adalah istilah kolektif yang boleh bermakna wain dan buatan vodka, maka gejala keracunan dengan minyak fusel (campuran alkohol dan eter yang lebih tinggi) akan berlaku; produk palsu (haram), minyak wangi (cologne) dan produk teknikal (varnis, noda, pembuang noda, pelarut), sebatian farmaseutikal untuk alkohol dan lain-lain.

Racun alkohol substandard (produk tumpang benar, yang dibuat berdasarkan alkohol teknikal kurang disucikan etil, dan - yang terdiri daripada minyak fusel) menyebabkan gejala yang sama dengan minuman keras berkualiti keracunan, kecuali bahawa gejala boleh muncul dan berkembang dengan lebih cepat dan - dos yang mencukupi untuk keracunan akut, memerlukan kurang.

Pengganti palsu yang disebut adalah cecair yang tidak dimaksudkan untuk pengingesan, mengandungi alkohol yang lain atau campurannya dengan etil, pelbagai senyawa kimia yang menyebabkan kesan seperti mabuk. Mereka dicirikan oleh ketoksikan yang ketara dan gejala kesan toksik mereka boleh berbeza dengan ketara daripada keracunan etanol.

Keracunan metanol berlaku agak kerap, terutamanya, ia digunakan oleh orang yang mempunyai ketergantungan alkohol sebagai pengganti etanol atau pengguna vodka haram. Metanol atau kayu alkohol adalah sangat toksik dan produk berbahaya yang mabuk gejala terserlah melalui tidak lebih awal daripada 12 jam selepas pentadbiran, dan kadang-kadang kemudian, apabila badan berkumpul jumlah yang diperlukan produk belahan yang (formaldehid dan asid formik). Terdapat gejala asidosis yang teruk, kekeruhan atau ketidakhadiran penglihatan (pelajar dilate dan refleks mereka tidak hadir), gangguan vegetatif-vaskular.

Keracunan kanak-kanak dengan alkohol tidak begitu jarang berlaku. Dos yang mematikan untuk anak muda boleh menjadi 30ml alkohol yang kuat. Kanak-kanak sering mencuba minuman beralkohol kerana rasa ingin tahu, kadang-kadang mereka dirawat oleh rakan-rakan lebih tua atau orang dewasa sendiri memberikan apa yang mereka fikir adalah sedikit alkohol untuk tujuan perubatan. Kanak-kanak boleh diracuni oleh alkohol, menembusi kulit semasa prosedur rumah seperti memampatkan dan menggosok. Kadang-kadang seorang kanak-kanak diracuni dengan alkohol melalui susu ibu, yang dia makan ibu mabuknya.

Kerana proses metabolisme yang rendah dan berat badan, tahap keracunan alkohol yang teruk (koma) pada zaman kanak-kanak boleh berlaku dengan cepat. Pada zaman kanak-kanak, keracunan keparahan sederhana direkodkan dengan kandungan alkohol mutlak darah 0.9-1.9 ‰, bagaimanapun, terdapat kes-kes apabila koma dangkal berkembang pada tahap 0.8 ‰. Dalam kebanyakan kes, sehingga 2.0 ‰, kesedaran yang jelas kekal. Ambang kepekatan untuk perkembangan mabuk berat mempunyai pelbagai dari 1.64 hingga 5.4 ‰ (koma yang mendalam).

Dalam gambaran klinikal pada kanak-kanak dengan koma dangkal, gangguan neurologi mendominasi. Dalam majoriti kes, nada otot menurun, murid sempit, denyutan nadi biasanya sesuai dengan norma umur atau peningkatan sedikit, tekanan darah dan data hemodinamik berada dalam keadaan normal. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan yang tidak penting dalam gangguan metabolik. Reaksi sistem pencernaan dinyatakan dalam loya dan muntah.

Dengan koma yang mendalam, terdapat kekurangan semua refleks, pelanggaran fungsi pernafasan, peningkatan kadar jantung dan penurunan tekanan darah yang kuat. Selaras dengan keterukan lesi, komplikasi berkembang dari sistem saraf dan kardiovaskular.

Secara umum, gejala-gejala peningkatan mabuk pada masa kanak-kanak berlaku mengikut senario yang sama seperti pada orang dewasa: euforia → pengujaan → stupefying → koma, tetapi lebih cepat dan hasilnya tidak dapat diprediksi. Walaupun kanak-kanak masih hidup, maka, kecuali untuk lesi otak, keadaan ini boleh menjadi rumit oleh pneumonia aspirasi dan gangguan mental. Selepas itu, kanak-kanak akan secara berkala mengalami serangan sawan atau halusinasi, khayalan, pengujaan atau perencatan yang tidak normal.

Keracunan alkohol akut sebagai keadaan satu kali boleh berlaku dengan sesiapa pun, walaupun pada prinsipnya, peminum tidak boleh minum, mengawal dan kehilangan kawalan dos yang digunakan oleh alkohol. Hanya orang yang tidak biasa dengan tindakan etanol, untuk keracunan, kepekatan yang lebih kecil di dalam darah.

(Kes yang diketahui penggunaan tunggal tiga botol vodka, seorang) Walau bagaimanapun, keracunan alkohol kronik di samping membantu meningkatkan toleransi badan untuk tindakan toksik, menyebabkan kerosakan tidak boleh diperbaiki kepada badan, memberi kesan kepada semua organ-organ dan sistem, juga - bukan penawar bagi keracunan akut. Selain itu, orang yang menderita alkohol lebih sering menjadi mangsa produk palsu dan keracunan dengan semangat teknikal. Gejala utama alkoholisme kronik adalah kebergantungan, pada peringkat awal - lemah, apabila seseorang boleh terganggu dari keinginan untuk minum. Tahap alkohol ini boleh diterbalikkan, tanpa akses kepada pas pergantungan alkohol.

Tahap seterusnya datang apabila keinginan untuk minum menjadi menonjol, seseorang hidup mengharapkan peristiwa ini.

Ketiga, teruk dan tidak boleh diubah peringkat apabila pergantungan psikologi tumbuh di fisiologi: keracunan alkohol kronik membawa kepada gangguan status hormon pesakit mencapai "dataran toleransi" kepada etanol - Penggunaan dos alkohol tulen tanpa lelucon refleks tumbuh dengan ketara. Penghapusan sindrom hangover dengan bahagian alkohol baru membawa kepada fakta bahawa pesakit secara praktikal "tidak kering". Penghapusan alkohol memaksa menyebabkan kecelaruan.

Peringkat keempat dicirikan oleh disfungsi lengkap organ-organ penting dan degradasi sosial. Pesakit menggunakan segala-galanya secara sembarangan - apa-apa minuman beralkohol, colognes, pelarut dan sebagainya. Sekiranya tidak ada alkohol, hasil yang teruk mungkin berlaku, dan kehadirannya juga membawa kepada kematian.

Keracunan ringan dengan alkohol disifatkan oleh animasi yang tidak asli, keramahtamahan, ucapan yang sedikit tidak masuk akal. Tingkah laku pesakit tidak agresif. Luaran, biasanya reddens kulit (merah di pipi, kadang-kadang di leher dan bahagian atas dada), mata meluaskan pesakit mempunyai keinginan kerap membuang air kecil, dan peningkatan berpeluh - organisma kuat output alkohol. Jika anda berhenti di peringkat ini, gejala tidak membawa ketidakselesaan yang ketara dan cepat lulus tanpa akibat.

Tahap keracunan purata dicirikan oleh pengujaan, permusuhan, penghambatan, kekacauan di ruang (pusing, berjalan berayun) dan ucapan tidak bertentangan, pucat kulit, loya dan muntah-muntah. Keesokan harinya pesakit biasanya tidak mempunyai selera makan, loya, dahaga yang teruk, kelemahan, tangan gemetar, mungkin muntah (sindrom hangover). Sekiranya ini adalah kes terpencil, maka ia juga akan diluluskan tanpa akibat. Pada pesakit yang mengalami penyakit kronik, mungkin ada masalah.

Seterusnya datang keadaan predkomatoznoe, berkembang menjadi koma, diterangkan di atas.

Ramai orang bertanya: Berapa lamakah keracunan alkohol yang terakhir? Balas tidak mustahil, kerana ia benar-benar individu, serta jumlah mabuk, yang diperlukan untuk keracunan. Satu-satunya kesan toksik alkohol pada tubuh boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dengan mabuk kronik, kesan alkohol menjadi tidak dapat dipulihkan, kerana perubahan patologi berlaku di dalam kapal dan organ. Alkohol walaupun dalam jumlah yang kecil adalah racun dan akibat penggunaannya, walaupun sekali, tidak ada yang dapat meramalkan dengan jaminan.

[17]

Tahap

Tahap mabuk dan simptomologi yang sesuai, bergantung kepada kandungan alkohol dalam darah, diperkirakan kira-kira seperti berikut:

• sehingga 0.3 ‰ seseorang masih tidak merasa mabuk dan penyimpangan dalam kelakuannya tidak hadir;
• 0,3 - 0,5 ‰ - tahap subklinis mabuk, keabnormalan dalam kesejahteraan dan tingkah laku dicatat hanya melalui ujian khusus;
• purata 1,5 ‰ - cahaya (dengan penguasaan positivisme euphoric) tahap mabuk, orang yang pandai bergaul, suka bercakap, menilai diri mereka dan tindakan mereka hanya positif, dan pada masa yang sama tumpuan dikurangkan, banyak kesilapan dalam tugas-tugas ujian;
• purata 2,5 ‰ - Ijazah purata mabuk graviti (pengujaan dengan penguasaan permusuhan dan negatif) dan emosi yang tidak stabil, penurunan fungsi mereka kecewa, penilaian kritikal terhadap diri sendiri dan menumpukan ada memandang rendah persepsi diputarbelitkan gerakan yang tidak tepat, tindak balas perlahan;
• 4 ‰ -5 ‰ - tinggi tahap mabuk dengan ancaman kematian (soporous peralihan keadaan ke permukaan untuk siapa), yang tindak balas penurunan ketara raskoordinirovannye gerakan, orang itu tidak boleh berdiri, kemudian duduk, muntah, asal semula jadi tidak terkawal, sawan, mengurangkan suhu di bawah norma dan tahap gula darah;
• Lebih daripada 5 ‰ - mabuk yang teruk (koma dalam), sangat mungkin hasil yang mematikan;
• 7 ‰ dan lebih tinggi - keracunan maut, kematian berasal dari edema serebral, pernafasan akut atau kekurangan kardiovaskular.

Secara purata, pesakit dengan keracunan alkohol dalam keadaan comatose apabila dimasukkan ke hospital dalam darah biasanya didapati dari 3.5 hingga 5.5 ‰.

[18]

Komplikasi dan akibatnya

Dalam tahap keracunan alkohol toksikogenik, komplikasi yang paling berbahaya adalah perkembangan kegagalan pernafasan dengan penangkapan pernafasan dan aspirasi asfiksia.

Walaupun pesakit telah mengalami tahap toksikogenik keracunan alkohol, disertai oleh koma yang teruk, ia bukan fakta bahawa dia akan mengelakkan "mengesan" perubahan yang merosakkan dan berfungsi dalam kerja pelbagai organ dan sistem badan. Bahaya paling besar di peringkat somatogenik ialah perkembangan pneumonia atau encephalopathy toksikohoksik, akibatnya dapat menjadi kewujudan vegetatif. Komplikasi koma alkohol yang jarang berlaku adalah sindrom myorienal, yang timbul daripada pelanggaran peredaran darah di dalam kapal kerana tekanan kedudukan pada beberapa kumpulan otot akibat imobilitas yang berpanjangan. Ini adalah salah satu komplikasi yang paling serius. Keluar dari koma, pesakit melihat myalgia, sekatan pergerakan, pembengkakan progresif kaki yang terkena, kadang kala memisahkan bahagian batang. Konsistensi edema sangat padat, ia meliputi kawasan yang terjejas dari semua pihak.

Komplikasi akhir alkohol etanol akut adalah reaksi pelindung tubuh terhadap kesan merosakkannya dan dimanipulasi, pertama sekali, sebagai pelanggaran status neuropsychologi. Pesakit keluar dari keadaan tidak sedarkan diri secara beransur-ansur - refleks dipulihkan, nada otot, otot fibrillation berkeringat muncul. Seringkali apabila anda meninggalkan koma, pesakit mempunyai halusinasi, tahap gangguan psikomotor, diikuti dengan tempoh tidur yang mendalam.

Sejurus selepas kembali kepada kesedaran dalam pesakit kritikal boleh membangunkan sawan, sawan disertai dengan melanggar fungsi pernafasan disebabkan oleh kekejangan tonik otot masticatory, rembesan bronkial banyak dan sisa otot rangka voltan. Dalam kebanyakan kes, gangguan ini terjadi dengan penghambatan dan penyembuhan pesakit seterusnya. Dalam tempoh selepas koma, sebagai peraturan, sindrom asthenovegetative sementara boleh diperhatikan.

Dalam alkoholik kronik, kembalinya kesedaran disertai dengan perkembangan mabuk dan sindrom pantang, dan kecelaruan berkembang dengan segera tanpa tempoh pantang daripada alkohol. Pesakit keluar koma dengan serta-merta dalam "demam putih" atau gejala beliau muncul selepas beberapa ketika.

Akibat mabuk alkohol akut mungkin adalah perkembangan hepato-atau nefropati toksik yang sangat sederhana, tanda-tanda yang muncul pada akhir tahap toxicogenic atau somatogenic. Menghadapi latar belakang keracunan minuman berulang sebelum ini, kemungkinan memulakan proses keradangan akut mengenai genetik alkohol dalam hati dan degenerasi lemak parenchymanya tidak dikesampingkan .

Orang yang sering minum alkohol, akibat keracunan yang berpanjangan boleh menjadi sirosis hati. Keracunan alkohol akut pada pesakit dengan sirosis mungkin berakhir pembangunan kegagalan hati akut, pendarahan dari urat esofagus dan perut, portal urat trombosis, yang mengakibatkan membangunkan koma hepatik selepas keracunan alkohol (dalam kebanyakan kes - ia adalah kematian).

Komplikasi dari hati boleh mengakibatkan kegagalan kronik, ascites-peritonitis, neoplasma malignan.

Komplikasi keracunan dengan pelbagai muntah dan dehidrasi yang terhasil (kekurangan natrium, klorin dan kalium, alkalosis metabolik) mungkin merupakan perkembangan buah pinggang hiponatrickemik. Symptomatology dinyatakan sebagai kegagalan buah pinggang akut, dihapuskan oleh pembetulan kekurangan.

Keracunan alkohol akut mencetuskan berulang penyakit kronik organ-organ pencernaan, khususnya disebabkan oleh muntah yang tidak terkawal pada pesakit dengan gastritis kronik boleh membangunkan gastroesophageal sindrom tak selanjar-berdarah.

Pengambilan muntah ke dalam organ pernafasan menimbulkan perkembangan pneumonia aspirasi.

Komplikasi yang lebih teruk adalah akut atau pembengkakan keradangan kronik pankreas ( pancreatitis ) atau cholecystopancreatitis. Komplikasi ini adalah tipikal untuk penggunaan alkohol palsu dalam dos yang kecil tanpa gejala keracunan.

Penerimaan sistematik alkohol membawa kepada hakikat bahawa kepekatan kalsium dan magnesium ion dalam darah berkurangan meningkatkan kandungan kortisol dan reaksi pengasidan darah bermula, dengan itu kematian neuron dan pembangunan perubahan atropik dalam tisu otak.

Kesan toksik yang berterusan semasa alkohol mempengaruhi operasi otot jantung dengan cara yang berbeza - seseorang mengalami penyakit hipertensi, yang lain - penyakit jantung iskemik. Pembesar alkohol kronik secara posthumously mengesan sklerosis otot jantung, obesiti, pembesaran rongga jantung, cardiomyopathy alkohol, gejala obligasi yang merupakan penyakit hati berlemak.

alkohol kronik menimbulkan sindrom malabsorption pembentukan pengaktifan disebabkan enzim yang memecahkan, khususnya, retinol, yang membawa kepada kemusnahan dipercepatkan retinol dan Kekurangan vitamin A, selain - kekurangan vitamin lain, mineral, protein. Hasil dari proses ini adalah perkembangan kegagalan multi-organ.

Akibat daripada pembaziran yang berlebihan sering keracunan maut dengan alkohol, kerana bahan toksik ini memberi kesan kepada semua organ dan sistem vital tubuh manusia. Patomorfologija akut ketoksikan maut dinyatakan sebagai kebolehtelapan dinding tanpa pengecualian, semua kapal dalam semua tisu dan organ-organ kesesakan diperhatikan dan pendarahan, darah sepenuhnya terganggu dan peredaran limfa. Apabila autopsi dengan tanda morfologi dan kepekatan tinggi etanol dalam darah dan air kencing, punca kematian didiagnosis - keracunan alkohol.

Selain itu, mabuk alkohol akut menyebabkan muntah asfiksia dan hipotermia, walaupun pada suhu positif.

[19],

Diagnostik keracunan alkohol

Pesakit yang meracuni produk yang mengandungi alkohol hampir selalu memasuki institusi perubatan dalam keadaan tidak sedarkan diri. Dia menjalankan diagnosis cepat untuk menentukan jumlah dan jenis bahan yang mengandungi alkohol yang menyebabkan keracunan, menggunakan kromatografi gas-cecair. Masa analisis ini biasanya mengambil masa beberapa minit.

Analisis sisa-sisa produk dan pembersihan gastrik boleh dilakukan.

Juga, ujian diperlukan untuk menentukan tahap etil alkohol dalam darah dan air kencing. Kajian sedemikian dilakukan dua kali dengan selang waktu satu jam. Apabila darah diambil ke etanol untuk mendapatkan hasil yang betul, kulit dirawat dengan antiseptik yang tidak mengandungi alkohol. Secara selari, kehadiran dan kepekatan alkohol yang lain (metil, butil, isopropil) ditentukan jika simptom pesakit menimbulkan kecurigaan di hadapan mereka.

Untuk penilaian holistik terhadap keadaan pesakit, diagnostik makmal yang diterima umum adalah mandatori. Darah diambil untuk analisis, umum dan biokimia, air kencing. Bergantung pada hasilnya, kajian khusus boleh diberikan.

Keperluan pesakit dibuat, di tempat pertama, elektrokardiografi. Diagnostik instrumental tambahan bergantung kepada komplikasi yang dijangkakan dan mungkin termasuk ultrasound, pengimejan resonans komputer dan magnetik, radiografi, pemeriksaan gastroduodenal endoskopi, dan elektroencephalogram.

Diagnosis pembezaan keracunan alkohol dilakukan dengan kecederaan otak trauma pada latar belakang mabuk, COMAS genesis lain (tiroid, diabetes, uremic), kejutan kardiogenik, peristiwa vaskular (serangan jantung, stroke), keracunan dadah dan ubat-ubatan. Yang paling sukar adalah kes-negara koma somatik terhadap latar belakang keracunan alkohol atau mabuk bercampur-campur.

[20], [21], [22], [23]

Rawatan keracunan alkohol

Ramai yang hilang dan tidak tahu apa yang perlu dilakukan dengan keracunan alkohol. Lagipun, anda perlu mengambil langkah segera, menghilangkan mabuk, untuk mengelakkan hasil yang membawa maut.

Pencegahan

Cara pencegahan yang paling berkesan terhadap mabuk alkohol - cara hidup yang tenang, bagaimanapun, tidak minum sama sekali untuk kebanyakan rakyat tidak berfungsi.

Oleh itu, untuk mengelakkan keracunan dengan alkohol, anda perlu sekurang-kurangnya tidak minum pada perut kosong dan tidak mempunyai makanan ringan. Sebelum perayaan yang dirancang, cuba makan makanan berkalori tinggi (sekurang-kurangnya sandwic dengan mentega).

Jangan gunakan banyak alkohol dalam jangka masa yang singkat, pastikan makan setiap dos.

Jangan minum semasa tempoh akut dan keterukan penyakit kronik, semasa ubat, keletihan, jangan "mencuci" tekanan.

Cuba untuk tidak mencampurkan minuman beralkohol yang berbeza dan mengelakkan penggunaan produk yang dipersoalkan.

[24]

Ramalan

Menurut statistik, kadar kematian akibat keracunan alkohol agak biasa, namun, orang yang tidak menerima rawatan perubatan tepat pada masanya menjadi mangsa kes tersebut.

Menurut Resuscitators, yang kepadanya pesakit boleh jatuh ke dalam alkohol koma, rawatan hasil yang paling biasa (≈90% kes) adalah pemulihan pesakit dengan pemulihan penuh dengan fungsi badan, di 9.5% kes membangunkan pelbagai komplikasi dan berakhir dengan hanya 0.5% daripada kematian pesakit .

[25]