Keracunan pengganti alkohol: tanda, diagnosis

Etil alkohol ialah produk penapaian organik hidrofilik yang terdapat di mana-mana: dalam air takungan semula jadi dan pemendakan, cecair semula jadi lain, dalam lapisan tanah, dalam tisu tumbuhan, haiwan dan manusia. Dalam darah manusia, 0.03-0.04‰ etanol endogen sentiasa ditentukan (unit ukuran kepekatan etil alkohol ialah ppm (‰), sepuluh kali kurang daripada peratus). Secara semulajadi, cecair seperti itu, yang berkaitan dengan tisu badan, masuk melalui saluran pencernaan, sangat cepat diserap dan memasuki aliran darah sistemik. Satu perlima daripada dos yang diambil diserap dalam perut, selebihnya - di bahagian atas usus kecil. Tisu otak mempunyai keupayaan terbesar untuk mengumpul alkohol, selepas penggunaan, kandungannya terdapat 1.75 kali lebih besar daripada dalam darah. Oleh itu, keracunan alkohol, pertama sekali, menunjukkan dirinya sebagai gangguan sistem saraf pusat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Keracunan alkohol menduduki salah satu kedudukan utama dalam struktur kematian akibat punca luaran, bersaing dengan bunuh diri dan kemalangan jalan raya yang membawa maut. Kami maksudkan kematian secara langsung akibat keracunan, kerana asfiksia akibat muntah, kebanyakannya disebabkan oleh lebihan alkohol dalam darah, hipotermia dalam keadaan mabuk alkohol sudah dianggap sebagai punca yang berasingan.

Dalam struktur morbiditi di antara semua keracunan yang telah mendapat perhatian doktor, lebih daripada separuh adalah berkaitan dengan alkohol.

Secara berkala, akhbar merangkumi kes penjualan alkohol palsu, selalunya vodka. Keracunan alkohol secara besar-besaran direkodkan secara berkala di kawasan yang berbeza, dan kira-kira separuh daripada mangsa biasanya tidak bertahan.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca keracunan alkohol

Keracunan dengan alkohol makanan berkualiti hanya mungkin dengan penggunaan minuman beralkohol yang tidak sederhana. Tetapi kesederhanaan dalam perkara ini adalah sangat individu.

Dos keracunan alkohol bergantung kepada banyak faktor - berat badan, keadaan kesihatan pesakit, umur, kehadiran makanan dalam perut, tahap keletihan, tabiat minum alkohol. Dos toksik bersyarat alkohol mutlak dianggap sebagai 2-3 ml setiap kilogram berat badan, apabila mengambil jumlah tersebut gejala mabuk akut sudah boleh diperhatikan.

Situasi di mana dos alkohol yang besar diambil sekali atau dalam tempoh yang singkat boleh membawa maut kepada seseorang. Secara purata, dos sedemikian dianggap sebagai pengambilan lima hingga lapan mililiter alkohol tulen setiap kilogram berat badan, iaitu sebotol setengah liter walaupun 40% vodka berkualiti tinggi, diminum dalam tempoh kurang daripada enam jam, boleh membawa maut bagi bukan peminum seberat 40-45 kg. Walau bagaimanapun, ini adalah angka purata. Kepekaan terhadap alkohol berbeza dari orang ke orang. Orang yang ketagihan alkohol lebih tahan terhadap kesan maut alkohol, orang muda dan sihat lebih mudah bertolak ansur dengan alkohol berbanding orang tua. Wanita dan kanak-kanak biasanya paling tidak bertolak ansur dengan kesan etanol.

Untuk diracuni oleh alkohol bukan makanan, dos yang sangat kecil diperlukan, sebagai contoh, apabila mengambil metil alkohol, hasil yang membawa maut boleh disebabkan oleh dos 20 ml, walaupun terdapat kes yang diketahui mengambil 200 ml atau lebih, bagaimanapun, kualiti hidup selepas ini tidak boleh dipanggil tinggi, sudah 15 ml menyebabkan kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan.

Dos oral isopropil alkohol yang mematikan untuk orang dewasa ialah 240 ml, tetapi untuk butil alkohol ia berbeza secara meluas dalam sumber yang berbeza, dari 30 hingga 200-250 ml.

Faktor risiko keracunan alkohol termasuk pelbagai penyakit serebrovaskular (strok, gangguan fungsi GABA dan sistem glutamatergik, patologi serebrum kronik), jantung dan gangguan metabolik. Risiko keracunan alkohol yang membawa maut adalah lebih tinggi pada orang yang mengalami kegagalan pernafasan, hati dan buah pinggang serta penyakit gastrousus.

Kebergantungan alkohol meningkatkan kemungkinan keracunan, walaupun ia membantu meningkatkan toleransi badan terhadap etanol, namun, penggunaan sistematiknya dan kekurangan rasa perkadaran dalam alkohol membawa kepada fakta bahawa mereka adalah majoriti di kalangan mereka yang mati akibat sebab ini.

Risiko keracunan alkohol meningkat apabila alkohol dimakan semasa perut kosong, dalam keadaan keletihan, keseronokan saraf atau tekanan.

Minuman beralkohol mempunyai tarikh luput yang tidak boleh diabaikan; terdapat risiko yang lebih besar untuk keracunan daripada produk buatan sendiri atau yang dibeli di kedai runcit yang meragukan, kadangkala dibuat daripada alkohol industri.

[ 8 ]

Patogenesis

Perbincangan akan tertumpu terutamanya pada keracunan alkohol, situasi akut sekali yang timbul akibat pengaruh eksogen bahan yang mengandungi alkohol pada tubuh manusia dalam kuantiti yang mengganggu fungsi organ dan sistem badan dan berbahaya kepada kehidupan. Keracunan sering dipanggil mabuk, yang tidak sepenuhnya betul. Mabuk merujuk kepada keadaan yang berkembang di bawah pengaruh penggunaan minuman beralkohol secara tetap dan berpanjangan, akibatnya proses fisiologi dalam badan terganggu dan kegagalan beberapa organ berkembang.

Selalunya, doktor yang mengamalkan mengalami keracunan akut dengan bahan alkohol yang diambil secara lisan untuk tujuan mabuk (minuman berlebihan). Lebih-lebih lagi, mangsa adalah kedua-dua orang yang minum secara kerap dan banyak, telah melebihi ambang toleransi yang dibenarkan, dan bukan peminum, termasuk kanak-kanak dan remaja.

Lebih kurang biasa ialah kes keracunan oleh cecair teknikal yang diambil secara tidak sengaja atau sengaja (toxicomania).

Semua alkohol mempunyai keupayaan untuk diserap dengan cepat melalui dinding perut (satu perlima daripada dos yang diambil) dan bahagian atas usus kecil (selebihnya). Pengagihan adalah agak seragam, fasa penyerapan dan penyingkiran etanol dinyatakan dengan jelas. Alkohol boleh dikesan dalam darah lima minit selepas pengambilannya, dan satu atau dua jam sudah cukup untuk mencapai tahap tertinggi kandungannya, sama dengan keseluruhan dos yang diambil. Alkohol mutlak dan produk pecahannya berinteraksi dengan pelbagai struktur dalam sistem hidup - reseptor intra dan ekstraselular, enzim, pemancar, dsb.

Penyingkiran bermula apabila hampir keseluruhan (lebih daripada 90%) dos alkohol tulen yang diambil diserap. Produk metabolik dan alkohol yang tidak berubah meninggalkan badan melalui udara yang keluar melalui paru-paru dan dengan air kencing. Kira-kira 9/10 daripada semua yang diminum dipecahkan oleh hati kepada karbon dioksida dan air, bahagian kesepuluh dikumuhkan tidak berubah. Proses ini mengambil masa dari tujuh jam hingga setengah hari, dan etanol dikesan dalam air kencing untuk masa yang lebih lama berbanding dalam aliran darah.

Dalam tisu organ yang dibekalkan secara intensif dengan darah - serebrum, jantung, hati, buah pinggang, alkohol diedarkan secara literal dalam beberapa minit. Ketepuan berlaku sehingga saat keseimbangan diwujudkan antara kandungan alkohol mutlak dalam darah dan dalam tisu.

Dalam perut yang dipenuhi dengan makanan, penyerapan etanol menjadi perlahan, dalam perut kosong dan dengan penggunaan berulang, penyerapan berlaku lebih cepat. Penyakit perut menyumbang kepada peningkatan kadar penyerapan etanol.

Hepatosit memecah alkohol dalam tiga peringkat: pertama, tindak balas oksidatif berlaku dengan pembentukan asetaldehid; kemudian ia dioksidakan kepada asid asetik (etana, karboksilik), yang dimetabolismekan dengan pembentukan air dan karbon dioksida. Proses metabolik berlaku pada kadar 90 hingga 120 mg etanol yang diambil sejam setiap kilogram berat peminum.

Keracunan alkohol akut berlaku apabila meminum alkohol dengan kekuatan melebihi 12%. Keracunan biasanya boleh disebabkan oleh pengambilan satu dos yang besar pada satu masa atau dalam tempoh yang singkat. Keterukan kesan toksik meningkat dengan pertumbuhan kepekatan molekul alkohol dalam darah pada kadar yang tinggi, iaitu apabila dos yang diambil sentiasa meningkat. Walaupun tahap alkohol mutlak yang sama dalam darah, kesan toksiknya dalam fasa penyerapan adalah lebih sengit daripada dalam fasa penyingkiran.

Kepekatan alkohol lebih daripada tiga gram setiap liter darah sudah boleh menyebabkan koma, dan lima hingga enam gram dan ke atas dianggap sebagai dos yang boleh membawa maut. Banyak bergantung pada tabiat meminum minuman beralkohol.

Patogenesis kerosakan etanol pada sistem saraf pusat adalah pelbagai. Molekul alkohol tertanam sepenuhnya dalam biolayer lemak membran sel neuron dan mengubah kecairannya, mengubah struktur fosfolipid. Kesan toksik membran mengubah keamatan proses sintesis neurotransmitter dan penghantaran impuls saraf.

Kesan neurotoksik etanol menunjukkan dirinya dalam gangguan dalam sistem otak yang bertanggungjawab untuk pengujaan (glutamatergik) dan perencatan (GABAergic). Keseimbangan pelepasan presinaptik neurotransmiter dan tindakan pascasinaptiknya terganggu, kerana etanol adalah tropika kepada reseptor GABA dan mempotensiasikan tindakan asid γ-aminobutirik. Apabila tahap mabuk meningkat, sistem GABAergik membina rintangan kepada neurotransmitternya sendiri.

Etil alkohol berinteraksi dengan sistem serotonergik, membawa kepada amnesia episodik apabila dimakan dalam dos yang ketara, dan dengan sistem kolinergik, merangsang perencatan bergantung dos pembebasan asetilkolin ke dalam sinaps dan menghalang kemasukan ion Na+ melalui membran neuron, yang menyumbang kepada perkembangan satu siri gangguan neurologi dalam gejala poisoning alkohol akut.

Kesan keseluruhan molekul etanol yang tidak berubah disertai dengan keracunan dengan asetaldehid, hasil metabolismenya yang kira-kira 30 kali lebih toksik daripada pendahulunya. Pengumpulan metabolit ini berlaku tepat di dalam tisu meninges, dan di bawah pengaruh alkoholisasi, fungsi perlindungan penghalang darah-otak terhadap aldehid dilemahkan buat sementara waktu. Di samping itu, di bawah pengaruh mabuk, sintesis aldehid endogen diaktifkan semula dalam tisu serebrum. Peningkatan kepekatan asetaldehid dan derivatifnya menyumbang kepada perkembangan euforia, kemunculan halusinasi dan kesan rangsangan lain, serta penindasan pernafasan dan pemakanan selular, kerana glukoneogenesis dihalang.

Salah satu tempat utama dalam mekanisme perkembangan keracunan etil alkohol akut, bersama-sama dengan gangguan fungsi otak, diduduki oleh gangguan fungsi pernafasan jenis aspirasi-obturator (penyumbatan saluran pernafasan oleh rembesan bronkial, air liur, muntah, penarikan balik lidah), dan dalam kes yang teruk - melalui kesan pada pusat pernafasan otak.

Kebuluran oksigen berkembang, yang memburukkan lagi gangguan serebrum yang disebabkan oleh ketiadaan tindak balas pengurangan pengoksidaan yang normal, keseimbangan air-garam, dan proses metabolik lain. Pada orang yang kerap mengambil minuman beralkohol, hipoglikemia sering berkembang dengan latar belakang mabuk alkohol akut, yang membawa kepada koma.

Nada vaskular terganggu, membawa kepada penurunan jumlah peredaran darah dan gangguan hemodinamik. Kesan kardiotoksik berkembang, dikaitkan dengan gangguan dalam peraturan nada vaskular terhadap latar belakang perubahan dalam proses metabolik, struktur dan fungsi otot jantung. Dalam patogenesisnya, peranan utama adalah gangguan metabolik dengan perencatan aktiviti enzimatik enzim mitokondria dan peningkatan dalam aktiviti enzim yang terlibat dalam metabolisme etanol, pengaktifan pengoksidaan radikal bebas, dan ketidakseimbangan air-elektrolit. Pengaruh anjakan metabolik yang disebabkan oleh kekurangan tiamin juga diambil kira. Akibat gangguan metabolik dalam otot jantung adalah perkembangan kegagalan jantung dengan gangguan dalam kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung.

Reaksi hati terhadap mabuk alkohol paling kerap dinyatakan oleh perkembangan hepatosis lemak - gangguan metabolik yang teruk dalam sel hati menyebabkan deposit lemak dalam sitoplasma mereka. Penyebab utama disfungsi, dan kemudian - perubahan dalam morfologi sel hati di bawah pengaruh etanol adalah pergeseran metabolik yang berlaku semasa pengoksidaan alkohol. Pecahannya dalam sel berlaku lebih cepat daripada tenaga yang dikeluarkan dalam proses ini dibelanjakan.

Reaksi pankreas terhadap keracunan alkohol akut dinyatakan dalam perkembangan pankreatitis akut - keadaan yang sangat berbahaya yang memerlukan langkah kecemasan.

Reaksi buah pinggang sebagai organ perkumuhan kepada mabuk alkohol terutamanya terdiri daripada penurunan keupayaan mereka untuk menghilangkan asid urik dari badan.

Keracunan yang paling biasa dan berbahaya ialah produk alkohol tiruan menggunakan alkohol metil, yang terurai menjadi formaldehid dan asid formik, yang mempunyai kesan toksik yang luas. Retina dan saraf optik terjejas terutamanya oleh keracunan metanol; minum 15 ml metil alkohol sudah cukup untuk kehilangan penglihatan anda secara kekal. Asidosis teruk berkembang akibat keracunan metanol.

Alkohol yang lebih tinggi dan minyak fius adalah lebih toksik (1.5 - 3 kali ganda) daripada etil alkohol, ia dikelaskan sebagai sebatian kimia ketoksikan sederhana. Kesan toksik yang disebabkan oleh alkohol yang lebih tinggi adalah serupa dengan yang disebabkan oleh alkohol biasa. Enzim yang sama mengambil bahagian dalam metabolisme mereka.

Sebagai contoh, akibat pengoksidaan isopropil alkohol dalam hepatosit, dua asid terbentuk - propionik dan laktik, sebagai tambahan - hasil metabolismenya adalah aseton, yang dipecah menjadi air dan karbon dioksida dalam jangka masa yang panjang. Asetonemia berkembang dengan penggunaan oral isopropil alkohol selama seperempat jam, selepas itu penyingkiran aseton dan alkohol yang tidak berubah bermula melalui paru-paru dengan udara meninggalkannya. Penghapusan kedua-dua komponen ini juga berlaku melalui saluran kencing.

Butil alkohol cepat diserap dan dikumuhkan. Kandungan tertingginya ditentukan dalam parenkim hati dan darah. Ia dimetabolismekan kepada asid butanol, butanoik dan asetik. Ia mempunyai kesan narkotik, menjejaskan, khususnya, struktur subkortikal otak.

Jenis alkohol bukan makanan lain menyebabkan keracunan yang cepat dan teruk dengan akibat yang tidak dapat dipulihkan dan sangat serius.

Pengambilan alkohol yang kerap malah berkualiti tinggi menyebabkan mabuk alkohol kronik. Mekanisme perkembangannya dikaitkan dengan kesannya pada organ penting utama. Dari penggunaan sistematik minuman beralkohol, walaupun dalam kuantiti yang kecil, terutamanya sel-sel otak, hati dan jantung, serta saluran pencernaan, pankreas, buah pinggang, paru-paru dan retina mata menderita. Individu yang bergantung kepada alkohol mengembangkan mabuk alkohol patologi, menimbulkan perkembangan perubahan keradangan dan nekrotik dalam tisu organ yang disebutkan di atas. Penggunaan harian lebih daripada 170 g etanol secara literal dalam sebulan membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tubuh manusia.

Selain itu, ciri ciri tindakan agresif alkohol adalah selektiviti - satu organ dalam setiap orang tertentu (organ sasaran) tertakluk kepada perubahan morfologi maksimum, dan sama ada kardiomiopati, atau ensefalopati, atau sirosis hati alkohol, atau nekrosis pankreas dan patologi lain berkembang. Walaupun organ lain juga menderita, tetapi sedikit sebanyak.

Keracunan alkohol organ sasaran berkembang secara berperingkat:

• yang pertama menderita adalah membran vaskular - kebolehtelapannya meningkat;
• bengkak berkembang dan bekalan darah ke tisu organ meningkat;
• proses distrofik bermula, bergantung kepada struktur tisu organ, protein, lemak, berbutir dan distrofi lain berkembang;
• pernafasan tisu terganggu dan kekurangan oksigen berkembang;
• proses atropik dan perubahan sklerotik berlaku.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gejala keracunan alkohol

Tanda-tanda pertama kesan toksik alkohol sudah kelihatan pada tahap mabuk yang sederhana (dan kadang-kadang juga ringan). Ini adalah:

• sakit kepala seperti migrain akibat daripada penurunan nada vaskular dan pengembangan lumen mereka;
• pening dan kehilangan koordinasi akibat kerosakan pada radas vestibular otak oleh etanol;
• kerosakan pada sistem saraf autonomi menampakkan dirinya sebagai loya dan pening;
• muntah sebagai tindak balas perlindungan badan, cuba menyingkirkan bahan toksik, pertama pesakit muntah makanan, jika tiada makanan di dalam perut atau ia telah keluar dengan muntah, pesakit muntah hempedu;
• kerana ini adalah keracunan, suhu yang sangat tinggi agak mungkin, alkohol juga menyebabkan gangguan vaskular dan kemurungan sistem saraf pusat, yang membawa kepada hipotermia;
• Gangguan neurologi yang disebabkan oleh dos alkohol yang besar mungkin nyata sebagai sawan.

Gejala sedemikian menunjukkan perkembangan peringkat toksikogenik keracunan akut, apabila etanol mencapai kepekatan toksik (fasa penyerapan) dan bertindak pada tahap molekul dan biokimia. Mereka adalah pendahulu kepada gangguan yang lebih serius, khususnya, koma alkohol, yang dibahagikan kepada cetek dan mendalam mengikut keterukan.

Tahap koma dangkal bermula apabila pesakit tidak sedarkan diri. Komunikasi dengan pesakit pada peringkat ini tidak hadir, refleks kornea (penutup mata sebagai tindak balas kepada kerengsaan kornea) dan perubahan dalam saiz murid yang bertindak balas terhadap rangsangan cahaya ditindas. Kepekaan terhadap kesakitan berkurangan dengan ketara, bagaimanapun, sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, pesakit lemah melindungi dirinya dengan tangannya, peningkatan diameter murid dan tanda-tanda muka kesakitan diperhatikan. Semasa rehat, murid sering mengecut, manifestasi neurologi (perubahan dalam nada otot, diameter murid yang berbeza, mata "terapung") tidak tetap.

Apabila kemurungan sistem saraf pusat berkembang, tahap koma yang mendalam berkembang, apabila semua jenis refleks dan nada otot tidak hadir, kepekaan terhadap rangsangan yang menyakitkan hilang sepenuhnya, tekanan darah dalam arteri menurun dengan ketara (hingga titik runtuh) dan suhu badan (36 ℃ dan ke bawah). Kulit menjadi dilitupi dengan manik-manik sejuk likat peluh dan memperoleh warna merah-merah atau pucat-biru.

Selalunya, kedua-dua koma dangkal dan dalam adalah rumit oleh gangguan pelbagai fungsi fisiologi. Keterukan komplikasi berkorelasi dengan kepekatan alkohol mutlak dalam darah. Gejala kegagalan pernafasan adalah perkembangan asfiksia akut, sianosis kulit, hipotensi, bronko- dan laringospasme, batuk, sesak nafas, pernafasan yang bising.

Gangguan jantung adalah pelbagai dan tidak spesifik - aritmia, takikardia, hiper atau hipotensi sederhana sehingga runtuh, kegagalan jantung akut. Nada vaskular berkurangan, dan dalam koma yang mendalam - tidak hadir sepenuhnya, sifat reologi darah terganggu, peredaran darah terganggu.

Gangguan dalam homeostasis ditunjukkan oleh asidosis, dehidrasi, dan ketidakseimbangan dalam keseimbangan air-garam dan asid-bes.

Tahap etanol dalam darah dan air kencing di mana koma berkembang adalah sangat individu dan mempunyai julat yang luas.

Selepas penyingkiran atau pemusnahan etanol, peringkat somatogenik keracunan akut berlaku, komplikasi yang timbul pada peringkat ini adalah akibat trauma kimia dan tindak balas badan terhadapnya. Kematian pesakit juga mungkin berlaku pada peringkat ini.

Ruam selepas keracunan alkohol menunjukkan bahawa hati dan saluran gastrousus tidak lagi dapat menahan beban dan sudah tiba masanya untuk menjaganya. Dalam kes ini, lebih baik mengucapkan selamat tinggal kepada alkohol selama-lamanya.

Jika ruam muncul selepas setiap, walaupun sederhana, minum, ia mungkin alahan kepada alkohol. Minum alkohol juga boleh mencetuskan dan memperhebatkan tindak balas alahan kepada mana-mana alergen, pernafasan, makanan atau ubat.

Keracunan dengan pengganti alkohol merangkumi pelbagai konsep. Gejala keracunan tersebut berbeza-beza dan bergantung kepada bahan yang menyebabkan individu tersebut diracuni. Pengganti alkohol ialah istilah kolektif yang boleh bermaksud wain dan vodka buatan sendiri, yang mana gejala keracunan dengan minyak fusel (campuran alkohol dan eter yang lebih tinggi) akan berlaku; produk tiruan (haram), minyak wangi (cologne) dan produk teknikal (pengilat, penghilang noda, pelarut), tincture farmaseutikal pada alkohol, dsb.

Keracunan dengan alkohol berkualiti rendah (produk yang benar-benar pengganti, yang dibuat berdasarkan teknikal, etil alkohol yang tidak disucikan dengan baik, dan juga mengandungi minyak fusel) menyebabkan gejala yang serupa dengan keracunan dengan minuman beralkohol berkualiti tinggi, kecuali gejala mungkin muncul dan meningkat lebih cepat, dan juga - dos yang mencukupi untuk keracunan akut akan diperlukan lebih sedikit.

Apa yang dipanggil pengganti palsu adalah cecair yang tidak dimaksudkan untuk kegunaan dalaman, mengandungi alkohol lain atau campurannya dengan etil, pelbagai sebatian kimia yang menyebabkan kesan yang serupa dengan mabuk. Ia dicirikan oleh ketoksikan yang ketara dan simptom kesan toksiknya boleh berbeza dengan ketara daripada keracunan etanol.

Keracunan metil alkohol berlaku agak kerap, terutamanya oleh orang yang ketagihan alkohol sebagai pengganti etanol atau pengguna vodka haram. Metanol atau alkohol kayu adalah produk yang sangat toksik dan berbahaya, gejala-gejala mabuk yang menunjukkan dirinya tidak lebih awal daripada 12 jam selepas penggunaannya, dan kadang-kadang kemudian, apabila badan telah mengumpul jumlah yang diperlukan produk pecahannya (formaldehid dan asid formik). Gejala asidosis teruk, keruh atau kehilangan penglihatan sepenuhnya (murid mengembang dan refleks mereka tidak hadir), gangguan vegetatif-vaskular muncul.

Keracunan alkohol terhadap kanak-kanak bukanlah kejadian yang jarang berlaku. Dos maut untuk kanak-kanak kecil boleh menjadi 30 ml alkohol yang kuat. Kanak-kanak sering mencuba minuman beralkohol kerana ingin tahu, kadang-kadang mereka dirawat oleh rakan-rakan yang lebih tua atau orang dewasa sendiri memberi, seperti yang mereka nampak, dos alkohol yang kecil untuk tujuan perubatan. Seorang kanak-kanak boleh diracuni oleh alkohol yang menembusi melalui kulit semasa prosedur rumah seperti memampatkan dan menggosok. Kadang-kadang seorang kanak-kanak boleh diracuni oleh alkohol melalui susu ibu, yang diberikan kepadanya oleh ibu yang mabuk.

Oleh kerana berat badan yang kecil dan proses metabolik yang cepat, keracunan alkohol yang teruk (koma) pada zaman kanak-kanak boleh berlaku dengan cepat. Pada zaman kanak-kanak, mabuk sederhana didaftarkan pada kandungan alkohol mutlak dalam darah 0.9-1.9‰, bagaimanapun, terdapat kes apabila koma cetek berkembang sudah pada 0.8‰. Dalam kebanyakan kes, kesedaran yang jelas dikekalkan sehingga 2.0‰. Ambang kepekatan untuk perkembangan mabuk yang teruk mempunyai julat luas dari 1.64 hingga 5.4‰ (koma dalam).

Dalam gambaran klinikal kanak-kanak dengan koma cetek, gangguan neurologi mendominasi. Dalam kebanyakan kes, nada otot berkurangan, murid mengecut, nadi biasanya sepadan dengan norma umur atau meningkat sedikit, tekanan arteri dan data hemodinamik berada dalam had biasa. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan yang tidak ketara dalam gangguan metabolik. Reaksi sistem pencernaan dinyatakan dalam loya dan muntah.

Dalam koma yang mendalam, terdapat kekurangan semua refleks, gangguan fungsi pernafasan, peningkatan kadar denyutan jantung dan penurunan tekanan darah yang kuat. Selaras dengan keterukan lesi, komplikasi berkembang daripada sistem saraf pusat dan kardiovaskular.

Secara umum, simptom peningkatan mabuk pada zaman kanak-kanak mengikuti senario yang sama seperti pada orang dewasa: euforia → keseronokan → kebodohan → koma, tetapi lebih cepat dan hasilnya tidak dapat diramalkan. Walaupun kanak-kanak itu bertahan, sebagai tambahan kepada kerosakan otak, keadaan mungkin menjadi rumit oleh pneumonia aspirasi dan gangguan mental. Selepas itu, kanak-kanak secara berkala akan mengalami sawan atau halusinasi, kecelaruan, keseronokan atau perencatan yang tidak normal.

Keracunan alkohol akut sebagai situasi sekali sahaja boleh berlaku kepada sesiapa sahaja, malah seseorang yang pada dasarnya bukan peminum, yang telah berehat dan hilang kawalan ke atas dos alkohol yang diambil. Pada seseorang yang tidak biasa dengan kesan etanol, kepekatan yang jauh lebih rendah daripadanya dalam darah sudah cukup untuk keracunan.

Walau bagaimanapun, keracunan alkohol kronik, walaupun ia meningkatkan toleransi badan terhadap kesan toksiknya (terdapat kes yang diketahui bahawa seseorang meminum tiga botol vodka pada satu masa), menyebabkan kerosakan yang tidak boleh diperbaiki kepada badan, semua organ dan sistemnya menderita, dan bukan ubat penawar untuk mabuk akut. Selain itu, orang yang menghidap alkohol sering menjadi mangsa produk tiruan dan keracunan dengan alkohol industri. Gejala utama alkoholisme kronik adalah pergantungan, pada peringkat awal - lemah, apabila seseorang boleh terganggu dari keinginan untuk minum. Tahap alkoholisme ini boleh diterbalikkan, tanpa akses kepada alkohol, pergantungan itu hilang.

Peringkat seterusnya datang apabila keinginan untuk minum menjadi obsesif, dan orang itu hidup dengan menjangkakan peristiwa ini.

Tahap ketiga, teruk dan tidak dapat dipulihkan, apabila pergantungan psikologi berkembang menjadi fisiologi: keracunan alkohol kronik membawa kepada gangguan status hormon, pesakit mencapai "tataran toleransi" terhadap etanol - dos alkohol mutlak tanpa refleks lelucon meningkat beberapa kali. Penghapusan sindrom mabuk dengan bahagian baru alkohol membawa kepada pesakit secara praktikal "tidak kering". Penghapusan alkohol secara paksa membawa kepada kecelaruan.

Peringkat keempat dicirikan oleh disfungsi lengkap organ penting dan kemerosotan sosial. Pesakit mengambil segala-galanya secara sembarangan - apa-apa minuman beralkohol, cologne, pelarut, dll. Jika tiada alkohol, hasil yang membawa maut mungkin berlaku, dan kehadirannya juga membawa kepada kematian.

Keracunan alkohol ringan dicirikan oleh animasi yang tidak semulajadi, mudah bergaul, dan pertuturan yang sedikit tidak koheren. Tingkah laku pesakit tidak agresif. Secara luaran, sebagai peraturan, kulit menjadi merah (merah pada pipi, kadang-kadang pada leher dan décolleté), anak mata melebar, pesakit mengalami keinginan yang kerap untuk membuang air kecil dan berpeluh meningkat - badan secara intensif menghapuskan alkohol. Sekiranya anda berhenti pada peringkat ini, gejala tidak menyebabkan kesulitan yang ketara dan cepat berlalu tanpa akibat.

Tahap purata keracunan dicirikan oleh keseronokan, permusuhan, kelesuan, kekeliruan dalam ruang (pening, gaya berjalan bergoyang) dan pertuturan yang tidak jelas, kulit pucat, loya dan juga muntah. Keesokan paginya pesakit biasanya tidak mempunyai selera makan, mual, dahaga yang teruk, lemah, tangan menggigil, dan mungkin muntah (sindrom mabuk). Jika ini adalah kes terpencil, ia juga berlalu tanpa akibat. Pada pesakit dengan penyakit kronik, pemburukan mereka mungkin berlaku.

Seterusnya ialah keadaan pra-koma, yang berkembang menjadi koma yang diterangkan di atas.

Ramai orang bertanya: Berapa lama keracunan alkohol bertahan? Tidak mustahil untuk menjawab soalan ini, kerana ia benar-benar individu, seperti jumlah alkohol yang digunakan, yang diperlukan untuk keracunan. Kesan toksik alkohol satu kali pada badan boleh bertahan dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kes mabuk kronik, kesan alkohol menjadi tidak dapat dipulihkan, kerana perubahan patologi berlaku di dalam kapal dan organ. Walaupun sedikit alkohol adalah racun dan tiada siapa yang boleh meramalkan dengan pasti akibat penggunaannya, walaupun satu.

[ 16 ]

Tahap

Peringkat-peringkat mabuk dan simptom yang sepadan bergantung kepada kandungan alkohol dalam darah dinilai secara kasar seperti berikut:

• sehingga 0.3‰ seseorang masih belum berasa mabuk dan tiada penyimpangan dalam tingkah lakunya;
• 0.3 – 0.5‰ – peringkat subklinikal mabuk, penyelewengan dalam kesejahteraan dan tingkah laku direkodkan hanya melalui ujian khas;
• secara purata 1.5‰ – tahap mabuk ringan (euforia dengan dominasi positivisme), orang itu mudah bergaul, bercakap, menilai dirinya dan tindakannya hanya secara positif, pada masa yang sama kepekatan berkurangan, terdapat banyak kesilapan dalam tugas ujian;
• secara purata 2.5‰ - keterukan purata mabuk (keseronokan dengan dominasi negatif dan permusuhan), emosi tidak stabil, fungsi perencatan mereka terganggu, penilaian kritikal diri dan tumpuan perhatian sangat berkurangan, persepsi diputarbelitkan, pergerakan tidak tepat, tindak balas perlahan;
• 4‰-5‰ – tahap mabuk yang tinggi dengan risiko kematian (keadaan mabuk dengan peralihan kepada koma cetek), penurunan ketara dalam tindak balas, pergerakan yang tidak diselaraskan, seseorang tidak boleh berdiri, kemudian duduk, muntah, fungsi semula jadi yang tidak terkawal, sawan, penurunan suhu di bawah paras normal dan paras gula dalam darah;
• Lebih daripada 5‰ – mabuk teruk (koma dalam), kematian berkemungkinan besar;
• 7‰ dan lebih tinggi – keracunan maut, kematian berlaku akibat edema serebrum, pernafasan akut atau kegagalan kardiovaskular.

Secara purata, pesakit dengan keracunan alkohol dalam keadaan koma biasanya mempunyai paras darah 3.5 hingga 5.5‰ semasa dimasukkan ke hospital.

[ 17 ]

Komplikasi dan akibatnya

Dalam peringkat toksikogenik keracunan alkohol, komplikasi yang paling berbahaya dianggap sebagai perkembangan kegagalan pernafasan dengan penangkapan pernafasan dan asfiksia aspirasi.

Walaupun pesakit telah terselamat daripada tahap toksikogenik keracunan alkohol, disertai dengan koma yang teruk, ia bukanlah fakta bahawa dia akan dapat mengelakkan "mengesan" perubahan yang merosakkan dan berfungsi dalam kerja pelbagai organ dan sistem badan. Bahaya terbesar dalam peringkat somatogenik ialah perkembangan radang paru-paru atau ensefalopati toksik-hipoksik, akibatnya mungkin kewujudan vegetatif. Komplikasi koma alkohol yang jarang berlaku ialah sindrom myorenal, yang berlaku disebabkan oleh gangguan peredaran darah di dalam saluran akibat tekanan kedudukan pada kumpulan otot tertentu akibat imobilitas yang berpanjangan. Ini adalah salah satu komplikasi yang paling teruk. Selepas muncul dari keadaan koma, pesakit melihat myalgia, pergerakan terhad, pembengkakan progresif pada anggota badan yang terjejas, kadang-kadang bahagian individu badan. Konsistensi edema sangat padat, ia meliputi kawasan yang terjejas dari semua pihak.

Komplikasi lewat mabuk etanol akut adalah tindak balas perlindungan badan terhadap kesan merosakkannya dan menampakkan diri mereka terutamanya sebagai gangguan status neuropsychic. Pesakit keluar dari tidak sedarkan diri secara beransur-ansur - refleks dan nada otot dipulihkan, otot fibrilasi berkedut muncul. Selalunya, apabila keluar dari keadaan koma, pesakit mengalami halusinasi, peringkat pergolakan psikomotor, bergantian dengan tempoh tidur yang mendalam.

Sejurus selepas sedar, pesakit yang sakit teruk mungkin mengalami sindrom sawan; serangan disertai dengan disfungsi pernafasan akibat kekejangan tonik otot pengunyahan, rembesan rembesan bronkial yang banyak, dan sisa overstrain otot rangka. Dalam kebanyakan kes, gangguan ini berlalu dengan perencatan seterusnya dan asthenia pesakit. Dalam tempoh selepas koma, sebagai peraturan, sindrom asthenovegetative sementara boleh diperhatikan.

Dalam alkoholik kronik, kembali ke kesedaran disertai dengan perkembangan mabuk dan sindrom penarikan, dan kecelaruan berkembang serta-merta tanpa tempoh pantang alkohol. Pesakit keluar dari koma serta-merta dalam "delirium tremens" atau gejalanya muncul selepas beberapa ketika.

Akibat mabuk alkohol akut mungkin perkembangan hepatopati toksik atau nefropati keterukan sederhana, tanda-tanda yang muncul pada akhir peringkat toksikogenik atau somatogenik. Dengan latar belakang pesta minum yang berpanjangan sebelum keracunan, kebarangkalian berlakunya proses keradangan akut genesis alkohol dalam hati dan degenerasi lemak parenkimnya tidak boleh diketepikan.

Pada orang yang kerap mengambil alkohol, akibat daripada mabuk yang berpanjangan mungkin sirosis hati. Keracunan alkohol akut untuk pesakit dengan sirosis boleh mengakibatkan perkembangan kegagalan hati akut, pendarahan dari vena diluaskan esofagus dan perut, trombosis vena portal, yang mengakibatkan perkembangan koma hepatik selepas keracunan alkohol (dalam kebanyakan kes, ini adalah hasil yang membawa maut).

Komplikasi daripada hati boleh mengakibatkan kegagalan hati kronik, ascites-peritonitis, dan neoplasma malignan.

Komplikasi keracunan dengan muntah berulang dan dehidrasi yang terhasil (kekurangan natrium, klorin dan kalium, alkalosis metabolik) mungkin termasuk perkembangan buah pinggang hiponatremia. Gejala dinyatakan sebagai kegagalan buah pinggang akut, yang dihapuskan dengan pembetulan kegagalan.

Keracunan alkohol akut menimbulkan kambuhan penyakit kronik organ pencernaan; khususnya, disebabkan oleh muntah yang tidak terkawal, pesakit yang menghidap gastritis kronik mungkin mengalami sindrom gastroesophageal rupture-hemorrhagic.

Jika muntah memasuki sistem pernafasan, ia boleh menyebabkan pneumonia aspirasi.

Komplikasi kemudian adalah akut atau memburukkan lagi keradangan kronik pankreas ( pankreatitis ) atau cholecystopancreatitis. Komplikasi ini adalah tipikal untuk penggunaan alkohol palsu dalam dos yang kecil tanpa gejala keracunan.

Penggunaan alkohol yang sistematik membawa kepada penurunan kepekatan ion kalsium dan magnesium dalam darah, peningkatan kandungan kortisol, dan permulaan tindak balas pengasidan darah, yang menyumbang kepada kematian neuron dan perkembangan perubahan atropik dalam tisu otak.

Kesan toksik berterusan alkohol menjejaskan kerja otot jantung dengan cara yang berbeza - ada yang mengalami hipertensi, yang lain - penyakit jantung iskemia. Pecandu alkohol kronik didiagnosis secara anumerta dengan sklerosis otot jantung, obesitinya, pelebaran rongga jantung, kardiomiopati alkohol, gejala wajib yang dianggap sebagai distrofi hati berlemak.

Alkohol kronik menimbulkan pembentukan sindrom malabsorpsi yang disebabkan oleh pengaktifan enzim yang memecah, khususnya, retinol, yang membawa kepada pemusnahan dipercepatkan retinol dan hipovitaminosis A, sebagai tambahan kepada kekurangan vitamin, mineral, protein lain. Hasil daripada proses ini adalah perkembangan kegagalan pelbagai organ.

Keracunan alkohol yang membawa maut selalunya adalah akibat daripada minum berlebihan, kerana bahan toksik ini menjejaskan semua organ dan sistem penting tubuh manusia. Patomorfologi mabuk maut akut dinyatakan dalam bentuk peningkatan kebolehtelapan dinding semua saluran tanpa pengecualian, kebanyakan dan pendarahan diperhatikan dalam semua tisu dan organ, peredaran darah dan aliran limfa terganggu sepenuhnya. Apabila dibedah siasat, punca kematian didiagnosis sebagai keracunan alkohol.

Juga, dalam keracunan alkohol akut, punca kematian boleh menjadi sesak nafas akibat muntah dan hipotermia walaupun pada suhu positif.

[ 18 ]

Diagnostik keracunan alkohol

Pesakit yang mengalami keracunan alkohol hampir selalu dimasukkan ke kemudahan perubatan dalam keadaan tidak sedarkan diri. Mereka menjalani diagnostik ekspres untuk menentukan jumlah dan jenis bahan yang mengandungi alkohol yang menyebabkan keracunan, menggunakan kromatografi gas-cecair. Analisis ini biasanya mengambil masa beberapa minit.

Analisis sisa-sisa produk yang digunakan dan air lavage gastrik boleh dilakukan.

Juga, ujian diperlukan untuk menentukan tahap etil alkohol dalam darah dan air kencing. Ujian ini dilakukan dua kali dengan selang satu jam. Apabila mengambil darah untuk kandungan etanol, kulit dirawat dengan antiseptik bebas alkohol untuk mendapatkan hasil yang betul. Secara selari, kehadiran dan kepekatan alkohol lain (metil, butil, isopropil) ditentukan jika gejala pesakit menimbulkan syak wasangka terhadap kehadirannya.

Untuk penilaian menyeluruh tentang keadaan pesakit, diagnostik makmal standard adalah wajib. Darah diambil untuk ujian am dan biokimia, dan air kencing. Bergantung pada keputusan mereka, kajian khusus mungkin ditetapkan.

Pesakit mesti menjalani, pertama sekali, elektrokardiogram. Diagnostik instrumental tambahan bergantung pada komplikasi yang dijangkakan dan mungkin termasuk pemeriksaan ultrasound, tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik, radiografi, pemeriksaan gastroduodenal endoskopik dan elektroensefalogram.

Diagnostik pembezaan keracunan alkohol dijalankan dengan kecederaan craniocerebral yang diterima terhadap latar belakang mabuk, koma genesis lain (tiroid, diabetes, uremik), kejutan kardiogenik, malapetaka vaskular (serangan jantung, strok), keracunan dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan. Kerumitan terbesar dibentangkan oleh kes perkembangan keadaan koma somatik terhadap latar belakang keracunan alkohol atau mabuk campuran.

[ 19 ], [ 20 ]

Rawatan keracunan alkohol

Ramai orang keliru dan tidak tahu apa yang perlu dilakukan sekiranya keracunan alkohol. Lagipun, adalah perlu untuk mengambil langkah-langkah segera, mengeluarkan mabuk, untuk mengelakkan hasil yang membawa maut.

Pencegahan

Langkah pencegahan yang paling berkesan terhadap keracunan alkohol adalah gaya hidup yang tenang, bagaimanapun, kebanyakan rakyat tidak dapat menahan diri daripada minum sama sekali.

Oleh itu, untuk mengelakkan keracunan dengan minuman beralkohol, anda sekurang-kurangnya tidak boleh minum semasa perut kosong dan tidak mempunyai makanan ringan. Sebelum jamuan yang dirancang, cuba makan makanan berkalori tinggi (sekurang-kurangnya sandwic dengan mentega).

Elakkan meminum alkohol dalam jumlah yang banyak dalam tempoh yang singkat, dan pastikan anda mempunyai snek dengan setiap minuman.

Jangan minum semasa tempoh akut atau pemburukan penyakit kronik, semasa tempoh mengambil ubat, terlalu banyak bekerja, dan jangan "mencuci" tekanan.

Cuba untuk tidak mencampurkan minuman beralkohol yang berbeza dan elakkan meminum produk dengan kualiti yang meragukan.

[ 21 ]

Ramalan

Menurut statistik, kematian akibat keracunan alkohol agak biasa, bagaimanapun, biasanya mangsa kes sedemikian adalah orang yang tidak menerima rawatan perubatan tepat pada masanya.

Menurut pakar resusitasi yang merawat pesakit dalam koma alkohol, hasil rawatan yang paling biasa (≈90% daripada kes) ialah pemulihan pesakit dengan pemulihan penuh fungsi badan; dalam 9.5% kes, pelbagai komplikasi berkembang dan hanya 0.5% berakhir dengan kematian pesakit.

[ 22 ]