Sirosis alkohol hati

Keracunan alkohol kronik adalah punca 50% daripada semua sirosis hati.

Penyakit ini berkembang dalam 10-30% pesakit dengan sirosis hati 10-20 tahun selepas bermulanya penyalahgunaan alkohol.

[ 1 ], [ 2 ]

Gejala sirosis alkohol hati

Sirosis alkohol hati dicirikan oleh ciri-ciri tersendiri berikut:

• pada peringkat awal, sirosis hati alkohol biasanya mikronodular; pemeriksaan histologi biopsi hati sering mendedahkan hepatosis lemak dan tanda-tanda hepatitis alkohol akut (nekrosis hepatosit, hialin alkohol, penyusupan neutrofilik);
• pada peringkat kemudian, varian makronodular dan campuran sirosis hati berkembang, dan gejala hepatosis lemak berkurangan;
• gejala hipertensi portal mendominasi dalam gambaran klinikal berbanding dengan gejala kekurangan hepatoselular;
• asas untuk memburukkan sirosis hati, sebagai peraturan, adalah episod hepatitis alkohol akut, yang diperbaharui dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan;
• peningkatan dalam keadaan umum dan pengampunan klinikal dan makmal selepas menghentikan penggunaan alkohol adalah sangat ciri;
• jauh lebih awal daripada dengan sirosis virus hati, tanda-tanda kekurangan protein dan vitamin muncul;
• terdapat manifestasi sistemik mabuk alkohol kronik (polineuropati periferal; atrofi otot; kerosakan sistem kardiovaskular dengan sindrom hiperdinamik - takikardia, sesak nafas; pankreatitis kronik; hiperemia muka dengan pelebaran kapilari kulit, terutamanya di kawasan hidung, dll.).

Klasik "sirosis alkohol" adalah mikronodular. Seni bina zon biasa tidak dapat dikesan dalam hati dan venula sukar dikesan di zon 3. Pembentukan nod selalunya perlahan, nampaknya disebabkan oleh kesan perencatan alkohol pada penjanaan semula hati. Hati boleh mengumpul jumlah lemak yang berbeza-beza; hepatitis alkohol akut boleh diperhatikan dalam sirosis. Dengan nekrosis dan fibrosis yang berterusan menggantikannya, sirosis mungkin berkembang dari mikronodular kepada makronodular, tetapi ini biasanya disertai dengan penurunan steatosis. Pada peringkat terminal, menjadi sukar untuk mengesahkan etiologi alkohol sirosis berdasarkan gambaran histologi.

Cirrhosis boleh berkembang dengan latar belakang fibrosis periselular tanpa nekrosis dan keradangan sel yang jelas. Dalam rantaian kejadian yang membawa kepada pembentukan sirosis hati alkohol, perubahan pertama yang dapat dilihat mungkin adalah percambahan myofibroblast dan pemendapan kolagen di zon 3.

Peningkatan tahap besi hati mungkin disebabkan oleh peningkatan penyerapan zat besi, zat besi dalam minuman (terutamanya wain), hemolisis, dan shunting portocaval; walau bagaimanapun, paras besi di dalam depot badan meningkat secara sederhana sahaja.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan sirosis alkohol hati

Sirosis hati adalah keadaan yang tidak dapat dipulihkan, jadi rawatan harus ditujukan untuk membetulkan komplikasi. Ini termasuk hipertensi portal, ensefalopati, dan asites. Terdapat gangguan dalam metabolisme ubat, terutamanya sedatif, yang memerlukan peningkatan berhati-hati. Diazepam nampaknya ubat paling selamat.

Suplemen oral dengan kacang soya yang telah disucikan, asid lemak tak tepu, dan ekstrak lesitin yang mengandungi 94-98% fosfatidilkolin (bahan aktif utama Essentiale) menghalang perkembangan fibrosis septum dan sirosis pada babun yang telah terdedah kepada alkohol untuk masa yang lama. Mekanisme kesan ini tidak diketahui, tetapi ia mungkin berkaitan dengan rangsangan kolagenase liposit.

Pada pesakit dengan alkohol, shunting portocaval, termasuk shunting intrahepatic transjugular dengan stent, dikaitkan dengan pengurangan pendarahan varises, tetapi ensefalopati hepatik berlaku dalam 30% kes, dan kelangsungan hidup meningkat sedikit sahaja. Keputusan yang diperoleh dengan shunting splenorenal terpilih adalah lebih teruk pada pesakit dengan alkohol berbanding pesakit yang tidak minum alkohol. Secara umum, pesakit dengan alkohol, terutamanya jika mereka terus minum alkohol, tidak bertolak ansur dengan sebarang campur tangan pembedahan dengan baik.

Pemindahan hati untuk sirosis hati alkohol

Di Amerika Syarikat, 20,000 pesakit mati setiap tahun akibat kegagalan hati sebagai peringkat akhir penyakit hati alkohol. Kematian awal dalam pemindahan hati di kalangan pesakit dengan penyakit hati alkohol adalah sama seperti di kalangan pesakit dengan penyakit hati yang lain. Pemilihan pesakit untuk pemindahan adalah sukar.

Peminum alkohol sendiri harus dipersalahkan untuk perkembangan sirosis hati. Selepas pemindahan, pesakit boleh mula minum semula, yang merumitkan terapi imunosupresif. Sekiranya peminum alkohol bersaing dengan pesakit lain jika bilangan organ penderma adalah terhad? Pesakit yang dipilih untuk pemindahan hati harus mempunyai status mental yang stabil dan prasyarat sosioekonomi yang diperlukan, pekerjaan yang mereka boleh kembali selepas pembedahan, dan mereka tidak sepatutnya mengalami extrahepatic, seperti cerebral, lesi alkohol. Mereka harus menahan diri daripada alkohol selama sekurang-kurangnya 6 bulan, yang merupakan faktor prognostik yang paling penting untuk kambuh semula selepas pemindahan. Pesakit perlu berunding dengan pakar psikiatri, menandatangani "kontrak anti-alkohol" di mana dia berjanji untuk menahan diri daripada alkohol dan menjalani kursus pemulihan sebelum dan selepas pembedahan. Semakin lama susulan, semakin teruk kambuhan. Hepatitis alkohol boleh berkembang dengan cepat dalam hati "baru". Daripada 23 penerima pemindahan hati yang menyambung semula penyalahgunaan alkohol, 22 mempunyai penemuan biopsi hati hepatitis alkohol dalam masa 177-711 hari, dan 4 mempunyai sirosis.

Pemilihan pesakit adalah sangat penting. Pesakit yang ditolak pemindahan atas alasan bahawa keadaan mereka masih cukup baik perlu disusuli, kerana mereka kemudiannya boleh merosot. Pesakit yang tidak dipindahkan kerana keadaan mereka terlalu teruk atau status mental mereka tidak stabil mempunyai kelangsungan hidup yang jauh lebih pendek daripada penerima pemindahan. Adalah lebih sukar untuk mewajarkan pemindahan hati pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut, di mana tempoh ketenangan sebelum pembedahan adalah kurang berkemungkinan, berbanding pesakit dengan sirosis alkohol terminal yang mematuhi rawatan. Pemindahan hati tidak boleh dilakukan dalam hepatitis alkohol akut sehingga kaedah yang boleh dipercayai untuk meramalkan kambuh dan terutamanya kemungkinan berulang menjadi alkoholisme tersedia. Kajian isu ini memerlukan ujian terkawal yang direka bentuk dengan baik.

Kriteria pemilihan untuk pesakit dengan penyakit hati alkohol untuk pemindahan hati

• Pantang minum alkohol selama 6 bulan
• Kumpulan Kanak-kanak C
• Keadaan sosio-ekonomi yang stabil
• Kerja pesakit akan kembali selepas pembedahan
• Ketiadaan kerosakan akibat alkohol pada organ lain

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ramalan

Prognosis untuk sirosis alkohol adalah lebih baik daripada bentuk sirosis lain, dan bergantung pada sama ada pesakit boleh mengatasi pergantungan alkohol. Ini seterusnya bergantung kepada sokongan keluarga, sumber kewangan, dan status sosioekonomi. Sekumpulan besar pekerja dengan sirosis alkohol hati telah dikaji di Boston, kebanyakannya tinggal di kawasan setinggan. Purata masa hidup dalam kumpulan ini adalah 33 bulan dari diagnosis, berbanding dengan 16 bulan untuk pesakit dengan sirosis tanpa alkohol. Satu kajian di Yale melibatkan pesakit daripada kumpulan sosioekonomi yang lebih tinggi yang mengalami sirosis yang rumit oleh asites, jaundis, dan muntah-muntah gavage. Masa hidup mereka melebihi 60 bulan dalam lebih daripada 50% kes. Sekiranya pesakit terus minum alkohol, angka ini menurun kepada 40%, manakala jika mereka berhenti minum alkohol, ia meningkat kepada 60%. Data yang sama diperoleh di England. Penggunaan alkohol berat yang berterusan dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lemah.

Wanita dengan sirosis alkohol hati hidup lebih pendek daripada lelaki.

Penemuan biopsi hati adalah peramal terbaik prognosis. Fibrosis zon 3 dan sklerosis pervenular adalah ciri prognostik yang sangat tidak menguntungkan. Pada masa ini, perubahan tersebut hanya boleh dikesan melalui biopsi hati dengan pewarnaan tisu penghubung yang sesuai.

Dalam hepatitis alkohol, kehadiran tanda histologi kolestasis berfungsi sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Pada pesakit yang terselamat daripada hepatitis alkohol akut, biopsi hati mendedahkan lebih banyak faktor percambahan hepatosit, TGF-a, dan faktor pertumbuhan hepatosit.

Satu kajian mendapati bahawa 50% pesakit dengan hepatitis alkohol mengalami sirosis selepas 10 hingga 13 tahun. Dalam kajian lain, 23% pesakit dengan penyakit hati alkohol tetapi tanpa sirosis mengalami sirosis selepas purata 8.1 tahun. Hati berlemak mungkin tidak menyumbang kepada sirosis.

Pesakit yang hanya mempunyai fibrosis dan nodul di hati tanpa tanda-tanda hepatitis mempunyai prognosis yang sama yang biasanya diperhatikan pada pesakit dengan hati berlemak tanpa sirosis dan hepatitis.

Ciri prognostik yang lemah bebas kelihatan termasuk ensefalopati, albumin serum rendah, PT dinaikkan, dan hemoglobin rendah. Pesakit dengan jaundis berterusan dan azotemia yang precomatose berisiko tinggi untuk mengalami sindrom hepatorenal.

Pada pesakit dalam keadaan dekompensasi, peningkatan berlaku perlahan-lahan. Jaundis dan asites yang jelas selama 3 bulan atau lebih menunjukkan prognosis yang teruk. Pada peringkat akhir, seseorang tidak boleh mengharapkan bahawa pantang alkohol boleh menjejaskan prognosis. Kerosakan tidak dapat dipulihkan. Kadar kematian tertinggi di kalangan pesakit yang menderita sirosis hati atau hepatitis alkohol, serta gabungan mereka, dicatatkan pada tahun pertama pemerhatian.

Pengesanan mitokondria gergasi dalam biopsi hati menunjukkan penyakit "ringan" dan kelangsungan hidup yang lebih tinggi.

Pesakit dengan hepatitis alkohol sering mengalami gejala yang semakin teruk semasa beberapa minggu pertama dimasukkan ke hospital. Penyelesaian proses keradangan mungkin mengambil masa 1-6 bulan, dengan 20-50% pesakit mati. Pesakit yang PVnya meningkat dengan ketara dan tidak bertindak balas terhadap vitamin K intramuskular dan paras bilirubin serumnya melebihi 340 μmol (20 mg%) mempunyai prognosis yang sangat buruk. Hepatitis alkohol sembuh dengan perlahan walaupun pada pesakit yang menahan alkohol.

Kajian berbilang pusat yang dijalankan di hospital Hal Ehwal Veteran menunjukkan bahawa prognosis yang paling teruk diperhatikan pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis. Faktor prognostik untuk hidup adalah umur, jumlah alkohol yang digunakan, nisbah AST/ALT, dan keterukan penyakit berdasarkan penemuan morfologi dan klinikal. Kadar kematian yang tinggi diperhatikan pada pesakit kekurangan zat makanan yang telah berpuasa sejurus sebelum dimasukkan. Bilirubin serum dan PT digunakan untuk menentukan fungsi diskriminasi untuk menilai prognosis dalam hepatitis alkohol.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]