Hepatosis lemak alkohol

Hepatosis lemak berlaku pada 60-75% pesakit dengan alkoholisme kronik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca hepatosis lemak

Mekanisme perkembangan hepatosis lemak alkohol adalah seperti berikut:

• metabolisme etanol berlaku menggunakan sejumlah besar NAD, sebatian yang sama juga diperlukan untuk peringkat akhir pengoksidaan asid lemak; disebabkan oleh kekurangan NAD, proses ini terganggu, dan asid lemak terkumpul di dalam hati dengan perubahannya menjadi lemak neutral (trigliserida);
• etanol menggalakkan pembebasan katekolamin, yang menyebabkan mobilisasi lemak dari depot lemak periferal dan meningkatkan jumlah asid lemak yang memasuki hati;
• Etanol mengganggu penggunaan asid lemak bebas dan trigliserida oleh tisu otot.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala dan diagnosis penyakit hati berlemak

Ciri-ciri klinikal dan makmal hepatosis lemak alkohol:

• pesakit mengadu rasa berat dan distensi, sakit di hipokondrium kanan dan epigastrium; intoleransi terhadap makanan berlemak; kelemahan umum, keletihan yang cepat, penurunan prestasi, kerengsaan; kembung perut; 50% pesakit tidak mempunyai manifestasi subjektif;
• tanda klinikal utama ialah hepatomegali; hati diperbesarkan secara sederhana, konsistensinya padat-anjal atau doh, tepinya bulat; palpasi boleh menjadi sederhana menyakitkan;
• ujian fungsi hati sedikit berubah, kira-kira 20-30% pesakit mempunyai peningkatan sederhana dalam aktiviti aminotransferases (ALT, AST) dan alkali fosfatase dalam serum darah, sedikit peningkatan dalam kandungan bilirubin dan y-glutamyl transpeptidase dalam darah; peningkatan dalam tahap trigliserida, asid lemak bebas, dan lipoprotein dalam darah adalah mungkin;
• Ultrasound hati mendedahkan tanda-tanda ciri berikut: pembesaran hati, peningkatan seragam dalam echogenicity, kontur hati kabur, kehomogenan struktur (strukturnya lebih halus, terdiri daripada banyak titik kecil yang serupa, seolah-olah ditaburkan dengan "semolina". Walau bagaimanapun, menurut AF Bluger (1984), ia juga adalah kemungkinan kehadiran heterogen hati untuk mengesan kawasan heterogen. pemadatan pelbagai saiz dan bentuk dalam tisunya;
• hepatografi radioisotop mendedahkan pelanggaran fungsi rembesan-perkumuhan hati;
• biopsi hati adalah penting dalam mendiagnosis hepatosis lemak. Diagnosis boleh dipercayai apabila sekurang-kurangnya 50% hepatosit mengandungi titisan lemak yang menyesarkan nukleus dan organel hepatosit ke pinggir. Perubahan ini paling ketara dalam zon sentrilobular;
• Apabila menahan penggunaan alkohol, hepatosis lemak mengalami pembalikan lengkap.

Bentuk hepatosis lemak yang istimewa dan jarang berlaku dalam alkoholisme kronik ialah sindrom Zieve. Ia dicirikan oleh fakta bahawa degenerasi hati berlemak yang ketara disertai oleh hiperbilirubinemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan anemia hemolitik. Hemolisis eritrosit disebabkan oleh penurunan kandungan vitamin E dalam serum darah dan eritrosit, faktor antioksidan yang kuat. Penurunan aktiviti antioksidan menyumbang kepada pengaktifan mendadak pengoksidaan lipid radikal bebas dan hemolisis eritrosit.

Secara klinikal, sindrom Ziewe berlaku sebagai hepatitis alkohol akut dengan jaundis yang teruk, sakit di hati, peningkatan ketara dalam suhu badan, dan sindrom kolestasis.

AF Bluger dan IN Novitsky (1984) melaporkan bentuk khas hepatosis lemak alkohol - "hati berlemak besar-besaran". Bentuk ini dicirikan oleh hepatomegali yang jelas, kekurangan hepatoselular yang teruk, dan kolestasis. Malah hasil yang membawa maut adalah mungkin.

Apabila mendiagnosis penyakit hati berlemak alkohol, harus diingat bahawa penyakit hati berlemak juga berkembang dengan obesiti, diabetes, kekurangan protein, dan kerosakan hati yang disebabkan oleh dadah.