Nefritis interstisial kronik

Nefritis interstisial kronik adalah penyakit polietiologi, manifestasi utamanya ialah keradangan bukan merosakkan abakteria tisu interstisial medula buah pinggang dengan penglibatan tubulus, darah dan saluran limfa stroma buah pinggang dalam proses.

Punca perkembangan nefritis interstisial kronik:

1. Metabolik (sebarang gangguan metabolik yang disertai dengan peningkatan perkumuhan metabolit dalam air kencing).
2. Jangkitan - batuk kering, leptospirosis, yersiniosis, hepatitis aktif kronik.
3. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan seperti analgin, asid acetylsalicylic, phenacetin, indomethacin; ubat yang diambil untuk epilepsi, batuk kering.

Nefritis interstisial kronik pada kanak-kanak adalah lebih biasa daripada nefritis akut. Selalunya terdapat tempoh terpendam yang panjang sebelum perubahan dalam air kencing dikesan. Dalam kebanyakan kes, ia didiagnosis secara tidak sengaja semasa ujian air kencing sebagai kawalan selepas penyakit atau semasa mendaftar di institusi kanak-kanak. Faktor predisposisi berikut menyumbang kepada perkembangan nefritis interstisial kronik:

1. Dysembryogenesis tisu buah pinggang.
2. Anomali sistem kencing.
3. Keadaan hipoimun.
4. Pelanggaran fungsi penghapusan sistem makrofag-fagositik.
5. Hemo- dan urodinamik buah pinggang terjejas (peningkatan mobiliti buah pinggang, anomali vaskular buah pinggang).
6. Garam logam berat - plumbum, kadmium, merkuri, mabuk radiasi.
7. Pengenalan serum, vaksin.

Ia bukanlah dos ubat yang penting, tetapi tempoh penggunaannya dan peningkatan kepekaan terhadapnya. Telah ditubuhkan bahawa keradangan imun dan edema alahan berkembang dalam tisu interstisial medulla buah pinggang.

Berdasarkan asalnya, manifestasi morfologi dan hasil, nefritis interstisial dibahagikan kepada akut dan kronik.

Patogenesis nefritis interstisial kronik .Proses patologi adalah berdasarkan sklerosis interstisial progresif, mampatan dan atrofi tubulus, dan kerosakan glomerular sekunder. Gangguan metabolik dan kesan toksik adalah lebih penting dalam patogenesis daripada yang imun.

Nefritis interstisial kronik hanya boleh ditubuhkan secara morfologi.

Gejala nefritis interstisial kronik .Pada mulanya, gejala adalah sedikit. Apabila proses patologi dalam buah pinggang berkembang, gejala mabuk, pucat, sakit di perut dan kawasan lumbar muncul. Aduan kelemahan, keletihan. Poliuria adalah ciri. Pemeriksaan air kencing mendedahkan proteinuria sederhana, microhematuria, leukocyturia abakteria. Dalam nefritis interstisial kronik dismetabolik, terdapat kristaluria dalam air kencing. Penyakit ini berkembang dengan perlahan. Anemia dan hipertensi labil sederhana muncul. Terdapat keterukan fungsi tiub buah pinggang. Ketumpatan optik air kencing berkurangan, fungsi pemusatan buah pinggang terjejas, peningkatan tahap beta ₂ -mikroglobulin; penurunan fungsi rembesan dan perkumuhan, penurunan keasidan boleh titrasi, dan perkumuhan ammonia dengan air kencing.

Kepekatan osmotik terjejas. Disfungsi tubular mungkin nyata sebagai penurunan penyerapan semula, menyebabkan kehilangan garam. Penapisan glomerular dipelihara. Penyakit ini berlangsung selama bertahun-tahun.

Gambar klinikal selanjutnya ditentukan oleh gangguan tiub progresif. Peningkatan ketidakupayaan buah pinggang untuk menumpukan air kencing secara normal. Keadaan ini kadangkala dipanggil diabetes nefrogenik, kerana peningkatan pengeluaran air kencing membawa kepada polidipsia, asidosis tiub buah pinggang dan peningkatan kehilangan kalsium yang berkaitan. Secara klinikal, ini membawa kepada perkembangan kelemahan otot, osteodystrophy, terencat pertumbuhan. Sindrom "buah pinggang kehilangan garam" mungkin berkembang - kekurangan garam, hipotensi dan kemungkinan keruntuhan vaskular, menyerupai gambaran kekurangan adrenal. Perkembangan selanjutnya meningkatkan kemerosotan fungsi buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak muncul selepas beberapa dekad, tetapi dengan buah pinggang analgesik ia boleh muncul lebih awal, 5-7 tahun selepas tanda-tanda pertama penyakit.

Diagnosis nefritis interstisial kronik .Tempoh pendam yang panjang sebelum pengesanan sindrom kencing, sifat limfositik leukocyturia, poliuria, hyposthenuria, peningkatan perkumuhan beta ₂ -microglobulin.

Gejala klinikal kadangkala sedikit. Perubahan kecil dalam air kencing, anemia, sederhana, hipertensi labil. Edema biasanya tidak hadir. Kadang-kadang mungkin terdapat peningkatan paras urea dalam serum darah.

Aduan kelemahan, keletihan, dan sakit membosankan di kawasan lumbar berterusan. Poliuria dengan ketumpatan relatif rendah air kencing adalah ciri. Sindrom kencing dinyatakan secara sederhana. Protein dalam air kencing tidak lebih daripada 1.0-3.0 g / hari, mikrohematuria dan sedikit leukocyturia. Leukocyturia yang dinyatakan, sebagai peraturan, tidak berlaku.

Untuk diagnosis nefritis interstisial kronik genesis metabolik, kehadiran diatesis alahan, selalunya berat badan berlebihan, gangguan disurik yang pada mulanya tidak disertai oleh perubahan dalam sedimen kencing, ketumpatan optik tinggi air kencing, kristaluria oksalat-kalsium dan peningkatan perkumuhan oksalat atau urat adalah penting.

Nefritis interstisial kronik terhadap latar belakang displasia buah pinggang dicirikan oleh perkembangan awal hipertensi dan fungsi buah pinggang terjejas.

Nefritis interstisial kronik yang disebabkan oleh jangkitan tuberkulosis berkembang dengan latar belakang mabuk tuberkulosis, tindak balas Mantoux positif dicatatkan, indeks kerosakan neutrofil semasa inkubasi dengan tuberkulin meningkat kepada 0.15; tiada manifestasi extrarenal. Apabila memeriksa air kencing, proteinuria terbesar, mikrohematuria. Dalam sitosmear dari air kencing, jumlah limfosit dan monosit secara keseluruhan adalah lebih daripada 75 %. Ketiadaan mikobakteria dalam air kencing semasa bacterioscopy dan menyemai untuk fasa Lowenstein-Jensen. Kanak-kanak yang sakit dan dijangkiti tuberkulosis, terutamanya selama tiga tahun atau lebih, perlu diperiksa untuk mengesan kemungkinan nefritis interstisial kronik.

Nefritis interstisial kronik dengan latar belakang glomerulo- atau pyelonephritis kronik adalah yang paling sukar untuk didiagnosis, kerana perubahan yang muncul dianggap sebagai keterukan penyakit yang mendasari. Pada masa yang sama, pengesanan nefritis interstisial tepat pada masanya dalam nefropati adalah sangat penting; kejadiannya menunjukkan kerosakan buah pinggang iatrogenik, yang memerlukan pembatalan, dan bukannya intensif terapi. Pengesahan morfologi adalah sangat penting dalam diagnostik. Dalam pyelonephritis, nefritis tubulointerstitial paling kerap berkembang dengan latar belakang jangkitan pernafasan akut dan penggunaan antibiotik. Proses ini berlaku sebagai kegagalan buah pinggang bukan oligourik. Satu ciri ialah pemeliharaan keradangan interstisial dengan penurunan tahap kreatinemia.

Pada pesakit dengan glomerulonephritis kronik, nefritis tubulointerstitial juga sering berlaku terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut dan penggunaan antibiotik.

Keanehannya ialah keterbalikan kegagalan buah pinggang bukan oligurik, bagaimanapun, dengan pemeliharaan beberapa penurunan dalam fungsi kepekatan buah pinggang dan selepas penghapusan ketajaman proses; ketiadaan keterbalikan lengkap, ujian yang boleh dipercayai untuk mengesan manifestasi awal nefritis interstisial adalah penentuan beta ₂ -microglobulin, perkumuhan yang dengan air kencing meningkat sudah pada hari-hari pertama penyakit dan berkurangan dengan perkembangan sebaliknya proses.

Rawatan nefritis interstisial kronik.

Adalah penting untuk mengurangkan atau menghentikan sepenuhnya pengaruh faktor yang menyebabkan dan mengekalkan keradangan dalam stroma buah pinggang.

Pemakanan harus mengambil kira gangguan metabolik. Untuk membetulkan metabolisme oksalat-kalsium, diet kentang-kubis ditetapkan. Sekiranya terdapat sejarah alahan makanan, diet hypoallergenic ditetapkan.

Untuk sebarang etiologi nefritis interstisial kronik, produk yang merengsakan radas tiub buah pinggang dikecualikan daripada penggunaan: alergen wajib, rempah, perapan, makanan asap; herba dengan rasa pedas (bawang putih, bawang merah, ketumbar). Cecair sekurang-kurangnya 1 l / m ² permukaan badan. Untuk air kencing beralkali, madder (1-2 tablet sehari sebelum makan selama sebulan). Peningkatan peredaran mikro - trental, curantil, theonikol.

Ramalandalam nefritis interstisial akut, baik. Dalam nefritis interstisial kronik, ia bergantung kepada punca asas. Pemerhatian pesakit luar dalam nefritis interstisial akut dijalankan selama setahun dengan ujian air kencing bulanan, pengecualian daripada vaksinasi pencegahan, suntikan gamma globulin. Ubat nefrotoksik dikecualikan. Dalam nefritis interstisial kronik, pemerhatian pesakit luar oleh pakar pediatrik dan pakar nefrologi sehingga umur 18 tahun, dengan pemindahan seterusnya ke rangkaian dewasa.

Pencegahan nefritis interstitial. Analisis silsilah semasa lawatan pertama ke bayi yang baru lahir. Dalam kes keturunan yang terbeban untuk nefropati dismetabolik, merangka pelan langkah pencegahan. Menetapkan diet rasional dan rejim minuman yang mencukupi. Analisis air kencing untuk setiap penyakit intercurrent, sebelum dan selepas vaksinasi pencegahan. Menjalankan kursus agen penstabil membran dan pengaktif metabolisme intraselular, sanitasi fokus jangkitan kronik, menghapuskan hipotermia dan aktiviti fizikal yang berlebihan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]