Penyakit buah pinggang utama pada kanak-kanak

Dalam kajian penyakit buah pinggang pada kanak-kanak, sangat penting untuk mempersoalkan dengan teliti ibu atau kanak-kanak (jika dia lebih tua) tentang mereka atau gangguan kencing lain dan masa penampilan mereka. Ia adalah perlu untuk mengetahui berapa banyak air kencing pesakit yang diperuntukkan. Adakah tidak ada kencing yang kerap (pollakiuria), sakit ketika kencing?

Adalah penting untuk mengetahui berapa banyak minuman anak, sama ada terdapat dahaga. Apabila dia muncul; yang mendahului penyakit sekarang; sama ada kanak-kanak sakit sebelum dengan penyakit pernafasan akut, angina, demam merah; sama ada apa-apa vaksinasi dibuat kepada kanak-kanak itu; selepas berapa hari terdapat pelanggaran kencing selepas penyakit atau suntikan.

Anamnesis boleh menentukan beberapa aduan ciri penyakit buah pinggang: sakit kepala, sakit pinggang, dan juga kemunculan edema, dan perubahan warna kulit (pucat - nefritis, terutamanya dengan komponen Nephrotic, pucat kelabu teduh - pyelonephritis, dan lain-lain ... ).

Apabila diperiksa untuk penyakit buah pinggang, kanak-kanak mempunyai perubahan warna kulit - nephritica wajah pucat, bengkak.

Pallor "renal" atau "marmar" ciri disebabkan oleh kekejangan pembuluh darah (dengan peningkatan tekanan darah) atau oleh pengompresi saluran disebabkan oleh edema. Kurang pucat ditentukan oleh anemia.

Sindrom Edema juga mempunyai beberapa pilihan klinikal. Dengan ungkapan kecil sindrom edematous, terdapat peningkatan berat badan, penurunan diuretik, percepatan penyerapan lepuh dengan sampel air kutaneus, dan kadang-kadang kelopak mata kelopak mata dapat diperhatikan. Edema eksplisit (periferal, hydrothorax, ascites, sehingga anasarca) berkembang dengan penyakit buah pinggang yang meresap. Pembentukan mereka boleh sangat cepat.

Edema pada penyakit buah pinggang pada mulanya terletak pada muka, kurang - pada batang dan kaki. Untuk mendedahkan pesakit edema tersembunyi sistematik ditimbang dan kain hydrophilic oleh "ujian lepuh" McClure-Aldrich. A picagari dengan jarum nipis disuntik intradermally di lengan sebanyak 0.2 ml isotonik larutan natrium klorida, selepas itu kulit terbentuk telah, yang dalam kanak-kanak yang sihat tahun pertama kehidupan diserap semula dalam masa 15-20 minit, dari 1 hingga 5 tahun - 20-25 min , kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua - selepas 40 minit.

Ia perlu memberi perhatian kepada bentuk dan saiz perut, yang berubah dengan perkembangan asites.

Dalam patogenesis ini terdapat peningkatan jumlah darah beredar dan cecair extravascular, perkembangan hypoalbuminemia dan darah giponkii. Kemudian terdapat peningkatan hipovolemia dengan peningkatan pengeluaran renin, aldosteron. Rembesan peptida natriumuretik atria berkurangan dan rembesan natrium dalam air kencing berkurangan.

Sindrom nyeri sering digabungkan dengan disyurik dan ditentukan oleh organik (perkembangan normal sistem kencing) atau halangan fungsional saluran kencing dan regangan kapsul buah pinggang. Kesakitan diselaraskan di bahagian bawah abdomen dan di kawasan lumbar, penyinaran di sepanjang ureter dan ke kawasan inguinal. Sindrom nyeri terutamanya ciri-ciri untuk proses radang mikroba di saluran buah pinggang dan kencing (cystitis, urethritis).

Sindrom hipertensi selalunya berlaku dengan peningkatan kandungan jenis amina biogenik vasokonstriktor dan sistem pengaktifan "renin - aldosterone - Angiotensin," menyebabkan tekanan darah meningkat sama dalam kedua-dua sistolik dan diastolik. Ini disertai oleh pallor dan sakit kepala. Sindrom hipertensi terutamanya ciri akut dan kronik nefritis, anomali dan penyakit arteri renal, akut dan kronik kegagalan buah pinggang. Gambar kenalan - menurunkan tekanan darah - boleh diperhatikan dalam tubulopathy nefropati dismetabolic dan kepada pembangunan kegagalan buah pinggang kronik.

Dengan lesi meresap buah pinggang, hipertensi dicatatkan, yang boleh menjadi sementara atau bertahan lama. Berkaitan dengan tekanan darah tinggi dengan nefritis perubahan sering ditandakan di dalam sempadan jantung (berkembang ke arah kiri) telah mendapatkan khidmat nada dikuatkan, terutamanya di puncak I, dan dalam ruang intercostal kedua di sebelah kanan (aorta) - padang loghat II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Glomerulonephritis akut (post-streptococcal)

glomerulonephritis akut (selepas streptococcal) berlaku paling kerap dalam kanak-kanak umur sekolah secara semula jadi selepas tempoh masa tertentu selepas hidung streptococcal atau jangkitan saluran pernafasan. Lebih kurang kerap, nefritis berlaku selepas jangkitan dengan lokalisasi lain. Selang selepas jangkitan dengan kumpulan streptokokus beta-hemolytic A mungkin 7-14 hari. Simptomatologi dimanifestasikan kelesuan, sakit kepala, dan kelemahan dengan pucat kesertaan beransur-ansur dan bengkak pada kulit dengan kecil bengkak preferentially setempat kelopak mata, belakang tangan dan kaki. Warna air kencing boleh berubah, sehingga warna "slop daging", jumlahnya agak berkurangan. Dalam ujian air kencing, eritrosit dikesan dalam jumlah besar, jumlah protein, leukosit dan silinder erythrocyte meningkat. Relatif jarang dan sebagai tanda bentuk yang serius penyakit, tekanan darah mungkin meningkat dan kejang encephalopathy dengan sindrom convulsive berlaku. Peningkatan tekanan darah secara mendadak dan mendadak menyebabkan risiko penguraian jantung.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Sindrom Nefrotik

Sindrom ini, atau gejala diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak umur prasekolah, dan mungkin berkaitan dengan pelbagai penyakit seperti buah pinggang sendiri dan sistematik. Kriteria sindrom nefrotik dianggap sebagai triad: proteinuria, lebih-lebih lagi, hipoalbuminemia, dan edema. Ini boleh menjadi bukan sahaja periorbital atau seluruh muka, tetapi memakai perkara biasa dalam alam semula jadi dan disertakan dengan pengumpulan edema transudate dalam rongga, biasanya di bahagian abdomen dalam bentuk ascites, dan kemudian dalam rongga pleural (pengaliran cairan pleural). Dengan sindrom nefrotik, sakit perut berterusan, muntah dan cirit-birit sering diperhatikan. Edema meluas yang terhasil, muntah-muntah dan cirit-birit hypovolemia membawa kepada tekanan darah rendah dan keruntuhan peredaran darah. Edema dan hipovolemia adalah asas untuk terapi kemasukan ke hospital dan infusi. Bahaya paling besar untuk pesakit dengan asites ialah jangkitan - risiko peritonitis.

Asas bagi berlakunya utama sindrom nefrotik adalah proses immunopathological dan kesan langsung cytokines proinflammatory, mewujudkan kebolehtelapan yang tinggi struktur glomerular untuk protein.

Sindrom nefrotik kongenital diwarisi secara autosomal dan secara resesif. Pada dasarnya, ia secara asasnya berbeza daripada bentuk penyakit yang diperolehi, kerana punca utama di sini ialah microdisplasia buah pinggang dengan jenis mikrocystosis mereka. Kadang-kadang bengkak plasenta dicatatkan pada saat lahir. Pada kanak-kanak yang dinyatakan sindrom edematic dinyatakan dalam tahun pertama kehidupan selari dengan proteinuria dan hypoalbuminemia.

Kapillyarotoksikoz berdarah nefritis (penyakit-Schönlein purpura) mengiringi beberapa kes penyakit ini dan muncul hampir secara eksklusif di penguatan tempoh hematuria sindrom berdarah kulit. Hanya dalam sesetengah pesakit terdapat keradangan yang agak cepat kerosakan buah pinggang, kadang-kadang dengan dominasi sindrom nefrotik.

Nefritis interstisial

Nefritis interstisial adalah penyakit peradangan tidak spesifik akut atau kronik dengan keradangan setempat terutamanya dalam tisu interstitial buah pinggang. Penyakit ini mencerminkan tindak balas buah pinggang kepada kesan toksik, virus, hipoksia, kerosakan ubat, peredaran interleukin vasotropik dan kompleks imun. Untuk nefritis interstitial akut, nekrosis papillae dan tanda hipoksia korteks adalah ciri. Kemungkinan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Manifestasi klinis sering kurang jelas. Asas untuk pengiktirafan adalah sindrom kencing terpencil dengan profil mononuklear leukocyturia dan perubahan fungsional dengan gambaran utama disfungsi tiub atau kekurangan. Adalah mungkin untuk mengesan penurunan dalam fungsi penyingkiran dan kelumpuhan tubules, pengurangan keupayaan penumpuan, pengurangan ekskresi ammonia, dengan kecenderungan untuk meningkatkan kehilangan natrium dan kalium.

Jangkitan saluran kencing

Jangkitan saluran kemih adalah penyakit yang sangat biasa pada masa kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak awal, dan terutamanya ciri-ciri perempuan kerana kecenderungan anatomi terhadap jangkitan uretra. Terutama berbahaya adalah jangkitan saluran kencing bagi kanak-kanak dengan kehadiran perubahan motiliti saluran kencing, terutamanya refluks vesicoureteral. Kehadiran refluks mewujudkan pra-syarat bagi penembusan jangkitan ke dalam saluran kencing, pelvis dan buah pinggang cawan atas dan ketabahan jangka panjang keradangan berjangkit dalam saluran kencing, dan dalam interstitium buah pinggang. Yang terakhir mencirikan kemunculan pyelonephritis kronik. Gejala jangkitan saluran kencing boleh menjadi sangat tidak spesifik dan menimbulkan kesukaran untuk pengenalan pesakit dengan pesat. Oleh itu, pada peringkat awal atau pada bayi baru lahir, simptom-simptom jangkitan boleh dibatasi hanya untuk kegelisahan, peningkatan berat badan, muntah-muntah, najis yang kerap (cirit-birit), dan demam yang salah. Hanya kajian mengenai air kencing, budaya dan ciri-ciri kuantitatif bakteria bakteriuria memberikan kunci untuk mengenali jenis penyakit demam yang teruk dan teruk. Faktor etiologi paling sering adalah mikroorganisma kumpulan usus.

Sindrom disfungsi neurogenik pundi kencing

Deficit Disorder koordinasi motor pundi kencing, otot, menyebabkan otot dan efferent saluran kencing, membawa kepada pelanggaran kedua-dua pemuliharaan dan penghapusan air kencing (kencing). Pelanggaran urodinamik pada tahap pundi kencing adalah penyebab gangguan subjektif kesejahteraan, aduan dan batasan rejim hidup atau latihan. Bersama-sama dengan disfungsi neurogenik ini mungkin satu komponen daripada gangguan motor biasa, obstruktif dan memburukkan lagi gejala refluks menggalakkan jangkitan kejadian menaik. Penyebab diskoordinasi mungkin berubah pada tahap peraturan regulasi sistem saraf autonomi di kedua bahagian segmen dan supremasi.

Terdapat dua variasi disfungsi neurogenik - hyporeflective dan hyperreflective. Pada yang kedua, fenomena pollakiuria mendominasi, mendesak urge untuk membuang air kecil dengan bahagian-bahagian kecil air kencing dikeluarkan. Pada mulanya, nada pundi kencing dikurangkan, kencingnya jarang berlaku dengan jumlah air kencing yang banyak, perbuatan kencing berlanjutan. Terdapat juga pelbagai disfungsi neurogenik yang menunjukkan dirinya hanya dalam kedudukan menegak - pundi kencing "postural".

Sindrom saluran kencing

Gangguan arus air kencing yang dihasilkan oleh buah pinggang dalam saluran kencing adalah penyebab biasa pembentukan penyakit kronik sistem kencing. Halangan, walaupun sebahagian dan berat sebelah, menetapkan peringkat untuk luka-luka degeneratif dan berjangkit dan radang buah pinggang itu sendiri dan bahagian-bahagian yang lebih rendah daripada sistem kencing. Hasil akhir mana-mana sindrom obstruktif adalah jangkitan menaik - pyelonephritis - dan pelanggaran ke atas fungsi buah pinggang di tepi halangan - separa gangguan disfungsi tiub untuk bersama-tubul dan glomeruli.

Sebagai punca halangan boleh bertindak sebagai punca organik, keabnormalan tertentu atau struktur buah pinggang kalkulez saluran kencing dan saluran kencing ciri-ciri fungsi aliran keluar yang berkaitan dengan patologi fenomena motilitas mereka, mis refluxes.

Halangan anatomi yang membawa kepada pembentukan hidronephrosis buah pinggang sering dilihat pada peringkat sendi lobis-ureteral. Di sini adalah mungkin untuk menentukan stenosis dalaman ureter atau mampatan luarannya oleh arteri buah pinggang yang menyimpang dan cawangannya. Selalunya, halangan seperti ini membawa kepada kehadiran buah pinggang kuda di dalam kanak-kanak.

Halangan pada tahap sambungan vesicoureteral menyebabkan terlebih dahulu perkembangan ureter atau perkembangan megaureter. Halangan jenis ini dapat dilihat dengan adanya ureter berganda, yang rumit oleh refluks vesicoureteral.

Halangan yang berkaitan dengan kehadiran injap uretra pada bahagian belakang lelaki adalah sangat meluas. Ini menimbulkan pengembangan uretra prostat, hipertropi otot dinding pundi kencing pada saiz yang agak kecil pundi kencing dan reflux biasanya vesicoureteral.

Pundi kencing dan reflektur ureter dan nefropati refluks pada kanak-kanak

Aliran air kencing terbalik dari pundi kencing ke dalam ureter dan buah pinggang biasanya dikaitkan dengan kegagalan kongenital kompaun vesicoureteral, jarang yang tidak konsisten ini berlaku sebagai komplikasi atau kesan dipindahkan jangkitan saluran kencing. Refluks boleh berlaku di beberapa ahli keluarga. Faktor predisposing untuk refluks, perubahan dalam hubungan anatomi antara panjang dan diameter ureteral "terowong" di dinding pundi kencing - nisbah normal (4 ... 5): 1. Mengiringi nisbah refluks 2: 1 atau kurang. Pelanggaran sama perlindungan terhadap arus songsang air kencing berlaku melanggar segitiga vesical anatomi, atau dua kali ganda daripada diverticulum ureter. Pundi kencing neurogenik, terutamanya dalam kombinasi dengan myelomeningocele, adalah rumit oleh refluks dalam hampir separuh kes. Kesan patogen utama refluks kepada struktur dan fungsi buah pinggang yang dikaitkan dengan tekanan hidrostatik meningkat air kencing dalam pelvis dan buah pinggang bahan semasa membuang air kecil, apabila tekanan hidrostatik adalah yang tertinggi. Di samping itu, stasis kencing atau suntikan terbalik adalah yang paling "menguntungkan" untuk penghantaran jangkitan menaik. Dalam klasifikasi refluks vesicoureteral, beberapa darjah dibezakan. Pada ijazah pertama, hanya kehadiran agen kontras sinar-X di dalam ureter dikesan. Apabila IV dan V tahap refluks kelihatan sudah pengembangan dan Vigneswaran ureteral pelvis pembesaran buah pinggang dan cawan. Manifestasi klinis bahkan refluks yang dinyatakan dapat sedikit, seringkali dibatasi hanya untuk sindrom kencing yang terisolasi. Dalam mengenal pasti refluks satu spesies boleh dijangka untuk mempunyai kanak-kanak dan lain-lain bentuk refluks, termasuk beberapa jenis intrarenal.

Reflux-nefropati adalah komplikasi sindrom refluks sistem kencing, yang membawa kepada permulaan dan perkembangan minimum tempatan pertama dan nefritis celahan tegas - nephrosclerosis dan pengembangan berikutnya kawasannya dengan hasil akhir kegagalan buah pinggang kronik sudah di kalangan orang muda. Kehadiran reflux-nephropathy boleh menjadi salah satu faktor yang menyebabkan pembentukan hipertensi awal arteri pada kanak-kanak dan remaja. Nefropati terutamanya refluks yang cepat pada kanak-kanak yang mengalami hipoplasia buah pinggang. Punca dan mekanisme refluks nefropati termasuk iskemia buah pinggang parenchyma, tindakan sitotoksik leukosit menyusup tisu iskemia, dan pembentukan kemungkinan tindak balas autoimun.

[14], [15], [16], [17]

Sindrom kegagalan buah pinggang

Konsep "kegagalan buah pinggang" merangkumi seluruh manifestasi manifestasi klinikal dan makmal tentang gangguan fungsi homeostatik yang khas kepada buah pinggang. Manifestasi utama kekurangan buah pinggang meningkatkan azotemia, diselectrolithy, asidosis metabolik, tidak mencukupi atau, jarang, pembebasan air yang berlebihan.

Kegagalan buah pinggang boleh menjadi sebahagian dan keseluruhan. Di bawah kegagalan buah pinggang sebahagiannya difahami sebagai penurunan secara berterusan dalam fungsi apa-apa buah pinggang (contohnya, asidogenesis, dan lain-lain). Dengan kegagalan buah pinggang, gangguan semua fungsi buah pinggang diperhatikan. Ia biasanya berkembang apabila hanya 20% nefron dipelihara. Kursus kegagalan buah pinggang terbahagi kepada akut dan kronik.

Kegagalan buah pinggang akut (ARF)

Inti ini ditentukan oleh hakikat bahawa keupayaan sedia ada penapisan glomerular dan fungsi tubulus tidak dapat memberikan perkumuhan nitrogenous dan sebilangan yang lain, serta air. Ini membawa kepada gangguan yang mendalam terhadap homeostasis air dan elektrolit.

Kegagalan akut buah pinggang pada kanak-kanak boleh berlaku di glomerulonephritis, sindrom uremik hemolitik, nekrosis buah pinggang di bawah penyakit yang teruk yang berbeza (sepsis dan jangkitan lain) serta dalam pembukaan dan glomerulo- pyelonephritis akut. Kegagalan buah pinggang akut berlaku lebih kerap dalam kes pemindahan sengaja darah yang tidak serasi, di keracunan barbiturate, racun nephrotoxic (sebatian merkuri, plumbum) dan antibiotik. Sudah tentu, sebab kegagalan buah pinggang akut adalah penyebab utama bukan utama. Diterima

Dalam kumpulan alasan ini sebagai "prerenal". Mereka semua sama dalam satu - berlakunya bekalan darah terganggu kepada buah pinggang, yang mungkin apabila apa-apa kejutan, keracunan, kehilangan darah atau penyakit umum (kegagalan jantung), yang membawa kepada menurunkan tekanan darah atau pengaliran darah di dalam buah pinggang dengan berkesan. Dari saat ini mula sebenarnya mengalahkan buah pinggang.

Gejala utama kegagalan buah pinggang akut adalah oliguria, bertukar menjadi anuria, yang disertai oleh sakit kepala, tiada selera makan, kekejangan, dahaga, loya dan muntah-muntah. Berat badan yang meningkat dengan cepat, terdapat edema periferi. Terdapat gatal-gatal kulit, keengganan makan, gangguan tidur, menyerang gangguan najis dan sakit perut. Pernafasan menjadi sifat acidotic, tekanan darah boleh meningkat buat sementara waktu, maka hypotension dan hemodinamik decompensation dengan edema paru-paru atau otak dengan sawan dan koma. Ujian darah mendedahkan azotemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Dalam OPN jinak, biasanya 3-4 hari kemudian, fasa poliurik berlaku, di mana sejumlah besar garam, slaid nitrogen dikeluarkan dengan air kencing. Selepas ini, fungsi tubulus dipulihkan sedikit sebanyak.

[18], [19], [20], [21], [22]

Kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) kadang-kadang didiagnosis pada kanak-kanak dengan penyakit buah pinggang, yang agak akut, tetapi memperoleh kursus kronik. Perbezaan antara kegagalan buah pinggang akut dan kronik adalah berdasarkan perbezaan ketara dalam gambar klinikal dan dinamik fungsi buah pinggang yang merosot. Kriteria sedemikian adalah:

• penurunan kelegaan oleh creatinine endogenous iaitu 20 ml / min dan kurang sebanyak 1.73 m2;
• peningkatan kreatinin dalam serum lebih daripada 177 μmol / l;
• penurunan kelegaan oleh creatinine endogen hingga 20 ml / min dan kurang sebanyak 1.73 m2;
• peningkatan kreatinin serum lebih daripada 177 μmol / l selama 3 bulan atau lebih.

Selalunya kegagalan buah pinggang kronik berkembang secara beransur-ansur. Pada mulanya, manifestasi klinikalnya tidak dipatuhi, maka pesakit mengembangkan haus dan poliuria yang sederhana. Manifestasi mereka boleh tumbuh dengan perlahan, sering menyertai mereka dan pucat dikaitkan dengan anemizatsiey dan, sering, tekanan darah tinggi, nokturia, gipostenuriya. Seterusnya, ketumpatan air kencing menjadi sama dengan kepadatan plasma darah, gangguan elektrolit berlaku (hypokalemia, hiponatremia). Pesakit terbantut, ketara habis, mereka meningkatkan kelemahan otot keseluruhan, mengantuk, sakit kepala, hilang selera makan, mulut kering, mendedahkan otot yang lemah bergerak-gerak (hypocalcemia), uremic nafas. Selepas itu datang gambar kritikal uremia dengan kehilangan sedar Nia, gangguan kegiatan yang penting pelbagai sistem badan (kardiovaskular, pencernaan dan t. D.), Dan metabolisme.

Pada masa ini, peningkatan penting dalam perkembangan gambar klinikal uremia sebenar tidak dilampirkan kepada kandungan nitrogen sisa (pengekalan terak di dalam badan), tetapi untuk gangguan dalam metabolisme elektrolit dan keadaan asid-asas. Seperti ARF, dan dengan uraemia benar, peningkatan kandungan magnesium yang signifikan dalam darah (sehingga 2.5 mmol / l) dikesan. Dengan hypermagnesia, fenomena seperti hiperkalemia berlaku: gangguan dalam sistem saraf pusat, termasuk koma dan lumpuh; pada ECG - pemanjangan kompleks kompleks atrioventricular, tinggi dan tajam T, memperluas kompleks QRS. Dialisis, di mana ion magnesium yang berlebihan dikeluarkan dari badan, fenomena uremik juga hilang. Dengan uremia, terdapat juga kelewatan dalam tubuh asid oksalik, sulfur dan fosforik.

Pada kanak-kanak, perkembangan kegagalan buah pinggang, baik umum dan terpencil, diperhatikan lebih kerap, dan kadar peningkatan biasanya lebih besar daripada orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan pengurangan fungsi ginjal yang lebih kecil disebabkan oleh keistimewaan struktur mereka, serta ketidakmampuan mekanisme pengawalan yang dilakukan oleh sistem saraf dan kelenjar endokrin. Kebolehtelapan membran sel pada kanak-kanak adalah lebih tinggi daripada orang dewasa. Ini membawa kepada fakta bahawa metabolit menembusi lebih mudah ke dalam sistem saraf pusat dan organ lain, menyebabkan kerosakan toksik kepada mereka.

Dalam dekad kebelakangan ini, kegagalan buah pinggang kronik tidak lagi menjadi sinonim dengan azab kanak-kanak yang mengalami kerosakan buah pinggang. Permohonan sistematik hemodialisis, sehingga rawatan dialisis ambulatori dan peritoneal rumah, rawatan ubat-ubatan genetik eritropoietin kawalan pemakanan dan berfungsi dan biokimia ketat perjalanan penyakit yang ketara boleh meningkatkan kualiti hidup mereka dan memastikan sambungannya. Keputusan lebih cepat dan jangka panjang yang jelas dapat diperoleh dari pemindahan buah pinggang dari saudara-mara atau penyumbang yang serasi.

[23], [24],

Pembiakan pada kanak-kanak

Salah satu penyakit yang paling biasa pada kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah awal, sering lulus pada peringkat remaja dan dewasa hidup, mengenal pasti dan semasa tempoh ini batasan yang ketara peluang kehidupan manusia. Pada intinya, enuresis bukan satu penyakit tunggal, tetapi mewakili hasil pelaksanaan atau sindrom, mengakibatkan banyak ciri dan penyakit perlembagaan yang lain. Dengan penyakit yang berlainan, faktor utama dalam genetik kejadian inkontinensia pada waktu malam adalah pelbagai faktor, keadaan dan ciri-ciri kanak-kanak secara keseluruhannya atau sistem kencing, saraf atau endokrinnya. Komponen sindrom yang berkenaan penyakit saluran kencing lebih rendah mengikut jenis pundi kencing neurogenik, cystitis dan urethritis pangkal rahim, saluran pundi kencing halangan, ureter anomali. Komponen-komponen ini mengetuai 7-10% kes-kes enuresis pada waktu malam.

Pelanggaran pada peringkat pusat tulang belakang bertanggungjawab untuk 20-25% kes-kes enuresis malam. Peranan segera dimainkan oleh kekurangan sisa-sisa organik pusat-pusat tulang belakang, iskemia mereka dalam lesi serantau saraf tunjang dan disfungsi neurogenik berkaitan jenis hyporeflective atau hyperreflex. Ia juga boleh dikatakan mengenai peranan utama ketidakseimbangan sisa-organik atau disfungsi pusat-pusat rawatan kencing yang lebih tinggi dari cerebral. Sambungan antara inkontinensia kencing dan kedalaman dan kesederhanaan tidur malam telah dibuktikan dengan meyakinkan, dengan keunikan elektroencephalogram kanak-kanak yang sakit pada kedua-dua rehat dan semasa tidur. Pengidapan berlaku dalam tempoh tidur yang "paling perlahan" terdalam terhadap latar belakang beberapa tanda-tanda ketidakmatuhan umur oleh nisbah ciri frekuensi EEG. Kumpulan ini menyumbang sehingga 50% atau lebih keseluruhan kumpulan kanak-kanak dengan enuresis.

Sesetengah peranan boleh memainkan penyakit mental atau penekanan, di mana enuresis mencerminkan reaksi protes aktif dan pasif (sehingga 5-7%), tetapi lebih banyak sistemik neurosik, yang menyumbang sehingga 15% daripada semua kes enuresis.

Persatuan enuresis pada waktu malam dengan faktor kematangan disahkan oleh penurunan yang ketara dalam kekerapan enuresis malam di sekolah menengah dan remaja.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Penyakit organ genital pada kanak-kanak lelaki. Gejala menurunkan buah zakar

Uji buah berkembang sebagai pembentukan dalam rongga perut dan maju ke pintu masuk ke kanal inguinal pada bulan ke-7 perkembangan intrauterin. Pada masa kelahiran, buah zakar biasanya sudah ada di skrotum, tetapi selalunya peralihan ke skrotum berlaku dalam 2 minggu pertama atau bahkan lebih lama kemudian. Peraturan kemajuan testis dilakukan oleh rangsangan hormon: gonadotropin, androgen dan faktor penghambatan saluran parameconephral. Pengurangan diri dari testis selepas satu tahun hidup menjadi tidak mungkin.

Seringkali implikasi testis ditentukan oleh doktor atau ibu bapa secara keliru. Punca ini adalah refleks cremaster yang meningkat dan menarik testis (testikel) ke saluran saluran alur pada masa palpation mereka.

[31], [32], [33]

Pengurangan zat-zat yang tidak lengkap (testis)

Ia boleh dinyatakan jika ia didapati di beberapa bahagian penghijrahan normal dalam perjalanan ke skrotum. Jika mereka (ia) berada di rongga perut atau di dalam kanal inguinal, maka palpasi yang mendedahkan testis adalah mustahil. Apabila rawatan pembedahan sering ditarik perhatian oleh saiznya yang kecil, konsistensi lembut, pemotongan testis dan lampirannya. Ciri-ciri kantung hernia yang besar. Spermatogenesis biasanya teruk terjejas.

Ujian Ectopy

Apabila testis ectopic melewati terusan inguinal, tetapi apabila keluar daripada itu perkembangan normal mereka terganggu, dan mereka boleh berada di perineum, pinggul atau symphysis pubis. Uji ektopik mudah dikesan palpation, dan semasa pembedahan kelihatan seperti biasa. Kantong hernia sering tidak hadir.

Phimosis

Kulit kulup itu terhubung erat dengan penis glans pada lelaki tahun pertama kehidupan, dan percubaan untuk membuka kepala pada masa ini tidak dapat dilakukan. Pemisahan spontan berlaku dalam jangka masa antara 1 hingga 4 tahun. Balanitis dan trauma yang berulang kepada kulup ketika cuba membuka kepala menuju penampilan parut dan stenosis foramen kulup-phimosis.

Gipospedia

Salah satu anomali kongenital organ genital lelaki yang paling biasa. Dalam kes ini, pembukaan uretra terbuka lebih jauh berbanding dengan norma.