Penyakit buah pinggang utama pada kanak-kanak

Apabila memeriksa penyakit buah pinggang pada kanak-kanak, sangat penting untuk mempersoalkan ibu atau anak dengan teliti (jika dia lebih tua) tentang sebarang gangguan kencing dan masa penampilan mereka. Ia adalah perlu untuk mengetahui berapa banyak air kencing yang dikeluarkan oleh pesakit. Adakah terdapat kerap kencing (pollakiuria), sakit ketika membuang air kecil?

Adalah penting untuk mengetahui berapa banyak anak minum, sama ada terdapat dahaga. Apabila ia muncul; apa yang mendahului penyakit semasa; sama ada kanak-kanak itu mempunyai penyakit pernafasan akut, tonsillitis, demam merah sebelum ini; sama ada kanak-kanak itu telah mendapat sebarang vaksinasi; berapa hari selepas penyakit atau vaksinasi masalah kencing muncul.

Dari anamnesis, adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa aduan ciri penyakit buah pinggang: sakit kepala, sakit belakang bawah, serta rupa edema dan perubahan warna kulit (pucat - dengan nefritis, terutamanya dengan komponen nefrotik, warna kelabu pucat - dengan pyelonephritis, dll.).

Apabila memeriksa penyakit buah pinggang pada kanak-kanak, perubahan warna kulit adalah ciri - pucat, bengkak muka - facies nephritica.

Ciri "renal" atau "marbled" pucat disebabkan sama ada oleh kekejangan vaskular (dengan peningkatan tekanan darah) atau oleh mampatan saluran akibat edema. Kurang kerap, pucat ditentukan oleh anemia.

Sindrom Edema juga mempunyai beberapa varian klinikal. Dengan sedikit ekspresi sindrom edema, peningkatan berat badan, penurunan diuresis, pecutan penyerapan lepuh dengan ujian air kulit dicatatkan, dan kadang-kadang pastosity kelopak mata dapat diperhatikan. Edema yang jelas (periferal, hydrothorax, ascites, sehingga anasarca) berkembang dengan penyakit buah pinggang yang meresap. Pembentukan mereka boleh menjadi sangat cepat.

Edema dalam penyakit buah pinggang pada mulanya terletak pada muka, kurang pada batang dan anggota badan. Untuk mengesan edema tersembunyi, pesakit ditimbang secara sistematik dan hidrofilik tisu ditentukan menggunakan "ujian lepuh" McClure-Aldrich. Picagari dengan jarum nipis disuntik secara intradermal ke dalam lengan bawah dengan 0.2 ml larutan natrium klorida isotonik, selepas itu lepuh terbentuk pada kulit, yang pada kanak-kanak yang sihat tahun pertama kehidupan diserap dalam 15-20 minit, dari 1 tahun hingga 5 tahun - dalam 20-25 minit, selepas 40 minit, pada kanak-kanak yang lebih tua dan dewasa.

Ia adalah perlu untuk memberi perhatian kepada bentuk dan saiz perut, yang berubah dengan perkembangan asites.

Patogenesis melibatkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar dan cecair ekstravaskular, perkembangan hypoalbuminemia dan hyponicia darah. Kemudian, hipovolemia meningkat dengan peningkatan dalam pengeluaran renin dan aldosteron. Rembesan peptida natriuretik atrium berkurangan dan perkumuhan natrium dalam air kencing berkurangan.

Sindrom kesakitan sering digabungkan dengan disuria dan ditentukan oleh organik (anomali dalam perkembangan sistem kencing) atau halangan berfungsi saluran kencing dan regangan kapsul buah pinggang. Kesakitan disetempat di bahagian bawah abdomen dan di kawasan lumbar, memancar di sepanjang ureter dan ke kawasan inguinal. Sindrom sakit terutamanya ciri proses keradangan mikrob di buah pinggang dan saluran kencing (cystitis, uretritis).

Sindrom hipertensi biasanya berkembang dengan peningkatan dalam kandungan vasokonstriktor seperti amina biogenik dan pengaktifan sistem renin-aldosteron-angiotensin, yang membawa kepada peningkatan tekanan arteri secara sama rata dalam kedua-dua tekanan sistolik dan diastolik. Ini disertai dengan pucat dan sakit kepala. Sindrom hipertensi terutamanya ciri nefritis akut dan kronik, anomali dan penyakit arteri buah pinggang, kegagalan buah pinggang akut dan kronik. Gambaran yang bertentangan - penurunan tekanan arteri - boleh diperhatikan dalam nefropati dismetabolik dan tubulopati sebelum pembentukan kegagalan buah pinggang kronik.

Dalam lesi buah pinggang yang meresap, hipertensi diperhatikan, yang boleh menjadi sementara atau tahan lama. Sehubungan dengan hipertensi pada nefritis, perubahan dalam sempadan jantung sering diperhatikan (pengembangan ke kiri), nada meningkat kedengaran, terutamanya I di puncak, dan di ruang intercostal kedua di sebelah kanan (aorta) - penekanan nada II.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Glomerulonephritis akut (poststreptokokus)

Glomerulonephritis akut (poststreptokokus) paling kerap berlaku pada kanak-kanak usia sekolah, secara semula jadi selepas tempoh tertentu selepas jangkitan streptokokus pada nasofaring atau saluran pernafasan. Lebih jarang, nefritis berlaku selepas jangkitan penyetempatan lain. Selang selepas jangkitan dengan kumpulan streptokokus beta-hemolytic A boleh menjadi 7-14 hari. Gejala ditunjukkan oleh kelesuan umum, sakit kepala dan kelemahan dengan penambahan beransur-ansur pucat dan sedikit bengkak pada kulit dengan penyetempatan utama edema pada kelopak mata, belakang tangan dan kaki. Warna air kencing boleh berubah, sehingga warna "slop daging", jumlahnya berkurangan sedikit. Ujian air kencing mendedahkan sejumlah besar eritrosit, peningkatan jumlah protein, leukosit dan tuangan eritrosit. Agak jarang dan sebagai tanda bentuk penyakit yang teruk, tekanan darah mungkin meningkat dan serangan ensefalopati dengan sindrom sawan mungkin berlaku. Peningkatan tekanan darah yang mendadak dan mendadak menimbulkan risiko dekompensasi jantung.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sindrom nefrotik

Sindrom ini, atau kompleks gejala, diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak prasekolah dan mungkin berkaitan dengan pelbagai jenis penyakit kedua-dua buah pinggang itu sendiri dan sistemik. Kriteria untuk sindrom nefrotik dianggap sebagai triad: proteinuria, lebih-lebih lagi, dinyatakan dengan ketara, hypoalbuminemia dan edema. Yang terakhir mungkin bukan sahaja periorbital atau seluruh muka, tetapi juga agak meluas dan disertai dengan pengumpulan transudate edematous dalam rongga, paling kerap di rongga perut dalam bentuk asites, kemudian di rongga pleura (efusi pleura). Sindrom nefrotik sering disertai dengan sakit perut yang berterusan, muntah dan cirit-birit. Hipovolemia yang berlaku dengan edema yang meluas, muntah dan cirit-birit membawa kepada hipotensi arteri dan keruntuhan peredaran darah. Edema dan hipovolemia adalah asas untuk kemasukan ke hospital dan terapi infusi. Jangkitan - risiko peritonitis - menimbulkan bahaya besar kepada pesakit dengan asites.

Asas untuk perkembangan sindrom nefrotik primer adalah proses imunopatologi dan kesan langsung sitokin proinflamasi, yang mewujudkan kebolehtelapan tinggi struktur glomerular untuk protein.

Sindrom nefrotik kongenital diwarisi secara autosomal resesif. Pada dasarnya, ia pada asasnya berbeza daripada bentuk penyakit yang diperolehi, kerana punca utama di sini adalah mikrodisplasia buah pinggang mengikut jenis microcystosis mereka. Kadangkala, edema plasenta sudah diperhatikan semasa lahir. Pada kanak-kanak, sindrom edema yang ketara dikesan pada tahun pertama kehidupan selari dengan proteinuria dan hypoalbuminemia.

Nefritis dalam toksikosis kapilari hemoragik (penyakit Schonlein-Henoch) mengiringi beberapa kes penyakit ini dan dimanifestasikan hampir secara eksklusif oleh hematuria semasa tempoh peningkatan sindrom hemoragik kulit. Hanya pada pesakit individu yang agak cepat kronik kerosakan buah pinggang diperhatikan, kadang-kadang dengan dominasi sindrom nefrotik.

Nefritis interstisial

Nefritis interstitial ialah penyakit radang akut atau kronik tidak spesifik dengan keradangan setempat terutamanya dalam tisu interstisial buah pinggang. Penyakit ini mencerminkan tindak balas buah pinggang terhadap kesan toksik, virus, hipoksia, kerosakan akibat dadah, peredaran interleukin vasotropik dan kompleks imun. Nefritis interstisial akut dicirikan oleh nekrosis papillary dan tanda-tanda hipoksia kortikal. Kegagalan buah pinggang akut mungkin berkembang.

Manifestasi klinikal selalunya kurang dinyatakan. Asas untuk pengiktirafan adalah sindrom kencing terpencil dengan profil mononuklear leukocyturia dan perubahan fungsi dengan gambaran utama disfungsi atau kekurangan tubulus. Adalah mungkin untuk mengesan penurunan dalam fungsi rembesan dan perkumuhan tubulus, penurunan kapasiti kepekatan, penurunan dalam perkumuhan ammonia dengan kecenderungan untuk meningkatkan kehilangan natrium dan kalium.

Jangkitan saluran kencing

Jangkitan saluran kencing adalah penyakit yang sangat biasa pada zaman kanak-kanak, terutamanya awal kanak-kanak, dan terutamanya biasa pada kanak-kanak perempuan disebabkan kecenderungan anatomi kepada jangkitan uretra. Jangkitan saluran kencing amat berbahaya bagi kanak-kanak yang mengalami perubahan motilitas saluran kencing, terutamanya refluks vesicoureteral. Kehadiran refluks mewujudkan prasyarat untuk jangkitan menembusi saluran kencing atas, pelvis buah pinggang dan kelopak dan kegigihan jangka panjang keradangan berjangkit kedua-dua saluran kencing dan dalam interstitium buah pinggang. Yang terakhir mencirikan kejadian pyelonephritis kronik. Gejala jangkitan saluran kencing boleh menjadi sangat tidak spesifik dan mewujudkan kesukaran untuk pengecaman penyakit dengan cepat. Oleh itu, pada masa bayi atau bayi baru lahir, gejala jangkitan mungkin terhad kepada kebimbangan, berat badan yang lemah, muntah, "kerosakan" yang kerap dalam najis (cirit-birit), dan demam jenis yang salah. Hanya analisis air kencing, kulturnya dan ciri-ciri kuantitatif bakteria yang sedia ada menyediakan kunci untuk mengenali sifat penyakit demam akut dan teruk. Faktor etiologi paling kerap adalah mikroorganisma usus.

Sindrom disfungsi pundi kencing neurogenik

Sindrom gangguan koordinasi motor pundi kencing, otot-ototnya, otot-otot saluran kencing aferen dan efluen, membawa kepada gangguan kedua-dua pengekalan dan perkumuhan air kencing (kencing). Gangguan urodinamik pada tahap pundi kencing adalah punca gangguan subjektif dalam kesejahteraan, aduan dan sekatan ke atas gaya hidup atau pendidikan. Bersama-sama dengan ini, disfungsi neurogenik boleh menjadi komponen gangguan motor yang lebih biasa yang memburukkan manifestasi obstruktif dan refluks, menyumbang kepada kemunculan jangkitan menaik. Punca ketidakselarasan boleh disebabkan oleh perubahan dalam tahap peraturan yang lebih tinggi bagi sistem saraf autonomi kedua-dua bahagian segmental dan suprasegmental.

Terdapat dua jenis disfungsi neurogenik - hyporeflexive dan hyperreflexive. Dalam jenis kedua, pollakiuria adalah utama, peningkatan keinginan untuk membuang air kecil dengan sedikit air kencing. Dalam jenis pertama, nada pundi kencing berkurangan, kencing jarang berlaku dengan jumlah air kencing yang besar, dan perbuatan buang air kecil itu sendiri berpanjangan. Terdapat juga jenis disfungsi neurogenik yang menunjukkan dirinya hanya dalam kedudukan menegak - pundi kencing "postural".

Sindrom halangan saluran kencing

Gangguan aliran keluar normal air kencing yang terbentuk di buah pinggang melalui saluran kencing adalah punca biasa penyakit kronik sistem kencing. Halangan, walaupun unilateral dan separa, mewujudkan keadaan untuk lesi distrofik dan keradangan berjangkit pada buah pinggang itu sendiri dan bahagian asas sistem kencing. Hasil akhir mana-mana sindrom obstruktif adalah jangkitan menaik - pyelonephritis - dan disfungsi menaik buah pinggang di sisi halangan - daripada gangguan separa tiub kepada disfungsi gabungan tubulus dan glomeruli.

Punca-punca halangan mungkin punca organik, khususnya anomali dalam struktur buah pinggang atau kalkulus saluran kencing, serta ciri-ciri fungsi saluran aliran keluar air kencing yang berkaitan dengan fenomena patologi motilitas mereka, seperti refluks.

Halangan anatomi yang membawa kepada pembentukan hidronefrosis buah pinggang paling kerap diperhatikan pada tahap persimpangan ureteropelvik. Di sini, stenosis dalaman ureter atau mampatan luarannya oleh arteri renal yang menyimpang dan cawangannya boleh diperhatikan. Selalunya, halangan tersebut disebabkan oleh kehadiran buah pinggang ladam pada kanak-kanak.

Halangan pada tahap persimpangan vesicoureteral pada mulanya menyebabkan pelebaran ureter secara beransur-ansur atau perkembangan megaureter. Halangan jenis ini boleh dilihat dengan kehadiran ureter pendua, yang rumit oleh refluks vesicoureteral.

Halangan yang berkaitan dengan kehadiran injap uretra posterior pada kanak-kanak lelaki adalah perkara biasa. Ia menyebabkan pelebaran dalam uretra prostat, hipertrofi dinding otot pundi kencing dengan saiz pundi kencing yang agak kecil, dan, sebagai peraturan, refluks vesicoureteral.

Refluks Vesicoureteral dan nefropati refluks pada kanak-kanak

Aliran balik air kencing dari pundi kencing ke ureter dan buah pinggang biasanya dikaitkan dengan ketidakcukupan kongenital persimpangan vesicoureteral, kurang kerap ketidakcukupan ini berlaku sebagai komplikasi atau akibat daripada jangkitan saluran kencing sebelumnya. Refluks boleh berlaku pada beberapa ahli keluarga. Faktor predisposisi kepada berlakunya refluks adalah perubahan dalam hubungan anatomi antara panjang dan diameter "terowong" ureter di dinding pundi kencing - nisbah normal ialah (4... 5): 1. Refluks disertai dengan nisbah 2: 1 dan kurang. Pelanggaran perlindungan yang sama terhadap aliran balik air kencing diperhatikan dalam kes gangguan anatomi segitiga ureter, duplikasi atau diverticulum ureter. Pundi kencing neurogenik, terutamanya dalam kombinasi dengan myelomeningocele, adalah rumit oleh refluks dalam hampir separuh daripada kes. Kesan patogenik utama refluks pada struktur dan fungsi buah pinggang dikaitkan dengan peningkatan tekanan hidrostatik air kencing pada pelvis dan bahan buah pinggang semasa kencing, apabila tekanan hidrostatik ini paling tinggi. Di samping itu, stasis air kencing atau suntikan terbaliknya adalah yang paling "menguntungkan" untuk penghantaran jangkitan menaik. Dalam klasifikasi refluks vesicoureteral, beberapa darjahnya dibezakan. Pada darjah I, hanya kehadiran refluks bahan radiopaque ke dalam ureter diperhatikan. Pada darjah IV dan V keterukan refluks, pengembangan dan tortuosity ureter, pelebaran pelvis dan kaliks buah pinggang sudah kelihatan. Manifestasi klinikal refluks yang teruk sekalipun boleh menjadi minimum, selalunya terhad kepada sindrom kencing terpencil. Sekiranya refluks satu jenis dikesan, seseorang boleh mengharapkan kehadiran bentuk refluks lain pada kanak-kanak, termasuk beberapa jenis refluks intrarenal.

Nefropati refluks adalah komplikasi sindrom refluks sistem kencing, yang membawa kepada perkembangan dan perkembangan nefritis interstisial yang minimum dan semata-mata tempatan - nefrosklerosis dan pengembangan seterusnya kawasannya dengan hasil akhir dalam kegagalan buah pinggang kronik sudah pada orang muda. Kehadiran nefropati refluks juga boleh menjadi salah satu faktor yang membawa kepada pembentukan awal hipertensi arteri pada kanak-kanak dan remaja. Nefropati refluks berkembang terutamanya dengan cepat pada kanak-kanak dengan hipoplasia buah pinggang. Punca dan mekanisme nefropati refluks termasuk iskemia parenkim buah pinggang, kesan sitotoksik leukosit yang menyusup tisu iskemia, dan kemungkinan pembentukan tindak balas autoimun.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindrom kegagalan buah pinggang

Istilah "kegagalan buah pinggang" merangkumi keseluruhan set manifestasi klinikal dan fungsi makmal bagi gangguan fungsi homeostatik yang wujud pada buah pinggang. Manifestasi utama kegagalan buah pinggang adalah peningkatan azotemia, diselektrolitemia, asidosis metabolik, tidak mencukupi atau, lebih kurang kerap, perkumuhan air yang berlebihan.

Kegagalan buah pinggang boleh menjadi sebahagian atau keseluruhan. Kegagalan buah pinggang separa difahami sebagai penurunan berterusan dalam mana-mana fungsi buah pinggang (contohnya, asidogenesis, dll.). Dalam kegagalan buah pinggang total, gangguan semua fungsi buah pinggang diperhatikan. Ia biasanya berkembang apabila hanya 20% daripada nefron mengekalkan fungsinya. Mengikut kursus, kegagalan buah pinggang dibahagikan kepada akut dan kronik.

Kegagalan buah pinggang akut (ARF)

Intipatinya ditentukan oleh fakta bahawa keupayaan penapisan glomerular dan fungsi tiub yang sedia ada tidak dapat memberikan penyingkiran yang diperlukan bagi produk buangan nitrogen dan lain-lain, serta air. Ini membawa kepada gangguan yang mendalam terhadap homeostasis air dan elektrolit.

Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak boleh diperhatikan dalam glomerulonephritis, sindrom uremik hemolitik, nekrosis buah pinggang, pelbagai penyakit teruk (sepsis dan jangkitan lain), serta pada permulaan glomerulonephritis akut dan pyelonephritis. ARF paling kerap berlaku dengan pemindahan darah yang tidak serasi secara tidak sengaja, keracunan dengan barbiturat, racun nefrotoksik (merkuri, sebatian plumbum) dan antibiotik. Daripada apa yang telah diperkatakan, adalah jelas bahawa penyebab ARF yang sangat biasa adalah penyebab bukan buah pinggang. Ia adalah kebiasaan untuk membezakan

Dalam kumpulan ini punca sebagai "prerenal". Kesemuanya adalah serupa dalam satu perkara - berlakunya gangguan bekalan darah ke buah pinggang, yang mungkin berlaku dengan sebarang kejutan, keracunan, kehilangan darah atau penyakit umum (kegagalan jantung), yang membawa kepada penurunan tekanan arteri atau aliran darah yang berkesan di buah pinggang. Dari saat ini, kerosakan sebenar pada buah pinggang bermula.

Gejala utama kegagalan buah pinggang akut ialah oliguria, berubah menjadi anuria, yang disertai dengan sakit kepala, anoreksia, sawan, dahaga, loya dan muntah. Berat badan meningkat dengan cepat, edema periferal muncul. Gatal-gatal kulit, enggan makan, gangguan tidur berlaku, gangguan usus dan sakit perut ditambah. Pernafasan menjadi asidotik, tekanan darah mungkin meningkat buat sementara waktu, kemudian hipotensi arteri dan dekompensasi hemodinamik dengan edema pulmonari atau serebrum dengan koma dan sawan berlaku. Ujian darah mendedahkan azotemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Dalam kes kegagalan buah pinggang akut jinak, fasa poliurik biasanya berlaku selepas 3-4 hari, di mana sejumlah besar garam dan sisa nitrogen dikumuhkan dalam air kencing. Selepas ini, fungsi tubulus dipulihkan sedikit sebanyak.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) kadangkala didiagnosis pada kanak-kanak dengan penyakit buah pinggang yang telah berkembang agak akut tetapi kemudian menjadi kronik. Perbezaan antara kegagalan buah pinggang akut dan kronik adalah berdasarkan perbezaan ketara dalam kedua-dua gambaran klinikal dan dinamik fungsi buah pinggang terjejas. Kriteria tersebut adalah:

• penurunan dalam pelepasan kreatinin endogen sebanyak 20 ml/min atau kurang sebanyak 1.73 m2;
• peningkatan tahap kreatinin serum melebihi 177 μmol/l;
• penurunan dalam pelepasan kreatinin endogen kepada 20 ml/min atau kurang setiap 1.73 m2;
• peningkatan paras kreatinin serum lebih daripada 177 μmol/l selama 3 bulan atau lebih.

Selalunya, CRF berkembang secara beransur-ansur. Pada mulanya, manifestasi klinikalnya tidak diperhatikan, kemudian pesakit mengalami dahaga dan poliuria sederhana. Manifestasi mereka perlahan-lahan boleh meningkat, sering disertai dengan pucat yang dikaitkan dengan anemia dan, selalunya, peningkatan tekanan darah, nokturia, hipostenuria berlaku. Selepas itu, ketumpatan air kencing menjadi sama dengan ketumpatan plasma darah, gangguan elektrolit (hipokalemia, hiponatremia) berlaku. Pesakit ketinggalan dalam pertumbuhan, menjadi sangat letih, mereka mengalami kelemahan otot umum yang semakin meningkat, mengantuk, sakit kepala, hilang selera makan, mulut kering, otot lemah berkedut (hypocalcemia), bau nafas uremik. Kemudian, gambaran kritikal uremia berlaku dengan kehilangan kesedaran, gangguan ketara pelbagai sistem badan (kardiovaskular, pencernaan, dll.) dan metabolisme.

Pada masa ini, semakin penting dalam pembangunan gambaran klinikal uremia sebenar tidak diberikan kepada kandungan sisa nitrogen (pengekalan sanga dalam badan), tetapi kepada gangguan metabolisme elektrolit dan keseimbangan asid-asas. Kedua-duanya dengan ARF dan dengan uremia sebenar, peningkatan ketara dalam kandungan magnesium dalam darah dikesan (sehingga 2.5 mmol / l). Dengan hipermagnesemia, fenomena yang serupa dengan hiperkalemia berlaku: gangguan sistem saraf pusat, sehingga keadaan koma dan lumpuh; pada ECG - pemanjangan kompleks atrioventrikular, gelombang T tinggi dan memuncak, pelebaran kompleks QRS. Dengan dialisis, di mana ion magnesium yang berlebihan dikeluarkan dari badan, fenomena uremik juga hilang. Dengan uremia, terdapat juga pengekalan asid oksalik, sulfurik dan fosforik dalam badan.

Pada kanak-kanak, perkembangan kegagalan buah pinggang, baik umum dan terpencil, diperhatikan lebih kerap, dan kadar peningkatan biasanya lebih ketara daripada orang dewasa. Ini dijelaskan oleh keupayaan pampasan yang lebih rendah buah pinggang disebabkan oleh keanehan strukturnya, serta ketidakmatangan mekanisme pengawalseliaan yang dijalankan oleh sistem saraf dan kelenjar endokrin. Kebolehtelapan membran sel pada kanak-kanak lebih tinggi daripada orang dewasa. Ini membawa kepada fakta bahawa metabolit lebih mudah menembusi sistem saraf pusat dan organ lain, menyebabkan kerosakan toksik kepada mereka.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, CRF tidak lagi menjadi sinonim untuk azab untuk kanak-kanak dengan penyakit buah pinggang. Penggunaan hemodialisis yang sistematik, termasuk prosedur dialisis pesakit luar dan peritoneal di rumah, rawatan dengan persediaan erythropoietin yang direka bentuk secara genetik, pemantauan pemakanan yang teliti dan biokimia fungsian penyakit boleh meningkatkan kualiti hidup mereka dengan ketara dan memastikan pelanjutannya. Keputusan segera dan jauh yang lebih menarik boleh didapati dengan pemindahan buah pinggang daripada saudara-mara atau penderma lain yang serasi.

[ 23 ], [ 24 ]

Mengompol pada Kanak-kanak

Salah satu penyakit yang paling biasa di kalangan kanak-kanak prasekolah dan sekolah rendah, sering beralih ke peringkat remaja dan dewasa, yang menentukan batasan ketara dalam peluang hidup seseorang dalam tempoh ini. Pada dasarnya, enuresis bukanlah penyakit tunggal, tetapi adalah hasil daripada pelaksanaan, atau sindrom, akibat daripada perjalanan banyak ciri dan penyakit perlembagaan lain. Dengan penyakit yang berbeza, peranan utama dalam genesis enuresis nokturnal dimainkan oleh faktor, keadaan dan ciri-ciri kanak-kanak yang berbeza secara keseluruhan atau sistem kencing, saraf atau endokrinnya. Komponen sindrom boleh menjadi penyakit saluran kencing yang lebih rendah seperti pundi kencing neurogenik, cystitis serviks atau uretritis, halangan infravesikal, anomali ureter. Komponen ini mendahului dalam 7-10% kes enuresis malam.

Gangguan di peringkat pusat tulang belakang bertanggungjawab untuk 20-25% daripada kes enuresis malam. Peranan langsung dimainkan oleh ketidakcukupan organik sisa pusat tulang belakang, iskemia mereka dalam lesi serantau pada saluran saraf tunjang dan disfungsi neurogenik yang berkaitan dengan jenis hyporeflexive atau hyperreflexive. Seseorang juga boleh bercakap tentang peranan penting ketidakcukupan organik sisa atau disfungsi pusat serebrum yang lebih tinggi peraturan kencing. Sambungan inkontinensia kencing dengan kedalaman dan sifat fasik tidur malam, dengan ciri-ciri elektroensefalogram kanak-kanak yang sakit semasa rehat dan semasa tidur telah terbukti dengan meyakinkan. Buang air kecil berlaku semasa tempoh tidur "perlahan" yang paling dalam dengan latar belakang beberapa tanda ketidakmatangan berkaitan usia mengikut nisbah ciri frekuensi EEG. Kumpulan ini menyumbang sehingga 50% atau lebih daripada keseluruhan kumpulan kanak-kanak dengan enuresis.

Penyakit mental atau aksentuasi mungkin memainkan peranan tertentu, di mana enuresis mencerminkan tindak balas protes aktif dan pasif (sehingga 5-7%), tetapi neurosis sistemik adalah lebih ketara, menyumbang sehingga 15% daripada semua kes enuresis.

Hubungan antara enuresis nokturnal dan faktor kematangan disahkan oleh penurunan ketara dalam kekerapan enuresis nokturnal di sekolah menengah dan remaja.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Penyakit organ genital pada kanak-kanak lelaki. Gangguan keturunan testis

Testis berkembang sebagai struktur dalam rongga perut dan bergerak ke arah pintu masuk ke saluran inguinal semasa bulan ke-7 perkembangan intrauterin. Pada masa kelahiran, buah zakar biasanya sudah berada di dalam skrotum, tetapi selalunya peralihan ke skrotum berlaku dalam 2 minggu pertama kehidupan atau bahkan sedikit kemudian. Peraturan pergerakan testis dijalankan oleh rangsangan hormon: gonadotropin, androgen, dan faktor penghalang saluran paramesonephric. Penurunan spontan testis selepas satu tahun hidup menjadi tidak mungkin.

Selalunya, doktor atau ibu bapa tersilap menyatakan bahawa testis tidak diturunkan. Sebab untuk ini adalah refleks kremasterik yang meningkat dan testis ditarik ke atas ke saluran keluar saluran inguinal pada masa palpasi mereka.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Turun tidak lengkap testis (testis)

Ia boleh dinyatakan jika ia dikesan di beberapa kawasan penghijrahan biasa dalam perjalanan ke skrotum. Sekiranya mereka (ia) berada di dalam rongga perut atau di dalam saluran inguinal, maka palpasi testis adalah mustahil. Semasa rawatan pembedahan, mereka sering menarik perhatian dengan saiznya yang kecil, konsistensi lembut, pemisahan testis dan pelengkapnya. Kehadiran kantung hernia yang besar adalah ciri. Spermatogenesis biasanya terjejas teruk.

Ektopia buah zakar

Dalam ektopia, testis melalui saluran inguinal, tetapi apabila keluar darinya, pergerakan normalnya terganggu, dan ia boleh terletak di perineum, paha, atau simfisis pubis. Testis ektopik mudah dikesan dengan palpasi, dan semasa pembedahan ia kelihatan normal. Kantung hernia selalunya tiada.

Phimosis

Kulup bersambung rapat dengan kepala zakar pada kanak-kanak lelaki pada tahun pertama kehidupan, dan percubaan untuk membuka kepala pada masa ini tidak boleh dilakukan. Pemisahan spontan berlaku dalam selang dari 1 hingga 4 tahun kehidupan. Balanitis berulang dan trauma pada kulup semasa percubaan untuk membuka kepala membawa kepada kemunculan parut dan stenosis saluran keluar kulup - phimosis.

Hipospadia

Salah satu anomali kongenital yang paling biasa pada organ kemaluan lelaki. Dalam kes ini, pembukaan uretra terbuka lebih proksimal daripada biasa.