Pundi kencing neurogenik pada kanak-kanak

Pundi kencing neurogenik (NUB, disfungsi pundi kencing neurogenik, disynergia detrusor-sfinkter) - pelbagai gangguan takungan dan fungsi pemindahan pundi kencing, akibat gangguan peraturan kencing pada pelbagai peringkat (kortikal, tulang belakang, periferal).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mekanisme pengumpulan dan pengosongan pundi kencing

Aktiviti pundi kencing dan sfinkter uretra adalah berdasarkan fungsi kitaran yang ketat, yang boleh dibahagikan kepada dua fasa: pengumpulan dan pengosongan, yang bersama-sama membentuk satu "kitaran air kencing".

Fasa pengumpulan

Fungsi takungan pundi kencing disediakan oleh mekanisme interaksi yang jelas antara detrusor dan sfinkter uretra. Tekanan intravesikal yang rendah, dengan peningkatan jumlah air kencing yang berterusan, adalah disebabkan oleh keanjalan dan kebolehregangan detrusor. Semasa tempoh pengumpulan air kencing, detrusor berada dalam keadaan pasif. Dalam kes ini, radas sfinkter dengan pasti menghalang pintu keluar dari pundi kencing, mewujudkan rintangan uretra yang berkali-kali lebih besar daripada tekanan intravesikal. Air kencing boleh terus terkumpul walaupun rizab elastik detrusor telah habis dan tekanan intravesikal meningkat. Walau bagaimanapun, rintangan uretra yang tinggi membolehkan air kencing dikekalkan dalam pundi kencing. Rintangan uretra adalah 55% disebabkan oleh ketegangan otot-otot striated diafragma pelvis dan 45% oleh kerja sfinkter dalaman yang diperbuat daripada gentian otot licin yang dikawal oleh sistem saraf autonomi (bersimpati - 31% dan parasimpatetik - 14%). Apabila alpha-adrenoreceptors, terletak terutamanya di leher pundi kencing dan uretra awal, berinteraksi dengan norepinephrine mediator, otot licin sfinkter dalaman kontrak uretra. Di bawah pengaruh beta-adrenoreceptors, terletak di seluruh permukaan detrusor, otot yang mengeluarkan air kencing (iaitu, detrusor) mengendur, yang memastikan pengekalan tekanan intravesikal yang rendah dalam fasa pengumpulan air kencing.

Oleh itu, pengantara sistem saraf simpatetik norepinephrine, apabila berinteraksi dengan reseptor alfa, mengecutkan otot licin sfinkter, dan dengan reseptor beta, melegakan detrusor.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Fasa mengosongkan

Penguncupan sukarela detrusor disertai dengan kelonggaran sfinkter luaran dengan pengosongan pundi kencing di bawah tekanan yang agak rendah. Dalam tempoh neonatal dan pada kanak-kanak bulan pertama kehidupan, kencing tidak disengajakan, dengan penutupan arka refleks pada tahap saraf tunjang dan otak tengah. Dalam tempoh ini, fungsi detrusor dan sfinkter biasanya seimbang. Apabila kanak-kanak membesar, tiga faktor penting dalam proses membentuk rejim kencing: peningkatan kapasiti pundi kencing dengan mengurangkan kekerapan membuang air kecil; pemerolehan kawalan ke atas sfinkter; penampilan perencatan refleks kencing, yang dijalankan oleh pusat kortikal dan subkortikal yang menghalang. Dari umur 1.5 tahun, kebanyakan kanak-kanak memperoleh keupayaan untuk merasakan pengisian pundi kencing. Kawalan kortikal ke atas pusat subkortikal ditubuhkan pada usia 3 tahun.

Disfungsi neurogenik pundi kencing boleh menjadi punca kejadian, perkembangan dan kronik penyakit sistem kencing seperti refluks vesicoureteral (VUR), pyelonephritis, dan cystitis.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenesis pundi kencing neurogenik

Patogenesis pundi kencing neurogenik adalah kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Peranan utama adalah kekurangan hipotalamus-pituitari, kematangan tertunda pusat sistem peraturan kencing, disfungsi sistem saraf autonomi (tahap segmental dan suprasegmental), sensitiviti terjejas reseptor dan bioenergetik detrusor. Di samping itu, kesan buruk tertentu estrogen pada urodinamik saluran kencing diperhatikan. Khususnya, hiperreflexia pada kanak-kanak perempuan dengan pundi kencing yang tidak stabil disertai dengan peningkatan ketepuan estrogen, menyebabkan peningkatan sensitiviti reseptor M-cholinergik kepada asetilkolin. Ini menjelaskan dominasi kanak-kanak perempuan di kalangan pesakit yang mengalami gangguan kencing berfungsi.

Patogenesis pundi kencing neurogenik

Gejala pundi kencing neurogenik

Semua gejala pundi kencing neurogenik secara konvensional dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. manifestasi penyakit pundi kencing etiologi neurogenik secara eksklusif;
2. gejala komplikasi pundi kencing neurogenik (cystitis, pyelonephritis, refluks vesicoureteral, megaureter, hidronephrosis);
3. manifestasi klinikal lesi neurogenik organ pelvis (kolon, sphincter dubur).

Gejala pundi kencing neurogenik

Diagnosis pundi kencing neurogenik

Keadaan pundi kencing dinilai oleh bilangan kencing spontan setiap hari dengan keadaan minum dan suhu biasa. Penyimpangan daripada irama fisiologi kencing spontan adalah gejala yang paling biasa pada pundi kencing neurogenik.

Untuk menentukan jenis pundi kencing neurogenik, adalah perlu untuk memeriksa irama dan jumlah kencing dan menjalankan kajian fungsional pundi kencing.

Diagnosis pundi kencing neurogenik

[ 17 ], [ 18 ]

Rawatan pundi kencing neurogenik

Rawatan pundi kencing neurogenik adalah tugas yang kompleks yang memerlukan usaha bersama pakar nefrologi, pakar urologi dan pakar neuropatologi dengan kompleks langkah pembetulan yang berbeza. Bagi pesakit dengan pundi kencing neurogenik, rejim perlindungan disyorkan dengan penghapusan situasi psikotraumatik, dengan tidur penuh, penolakan permainan emosi sebelum tidur, dan berjalan di udara segar.

Bagaimanakah pundi kencing neurogenik dirawat?