Psoriasis kulit kepala: gejala, diagnosis, rawatan

Psoriasis kulit kepala adalah salah satu bentuk psoriasis yang paling biasa dan boleh dilihat secara sosial. Penyakit ini menjelma sebagai plak erythematous-squamous yang berterusan di dalam dan di luar garis rambut, sisik padat, gatal-gatal, terbakar, sakit apabila menggaru, dan ketidakselesaan kosmetik yang teruk. Walaupun dengan kawasan penglibatan yang terhad, tidur terganggu, produktiviti dan kualiti hidup berkurangan. [1]

Lesi kulit kepala diperhatikan dalam 45-80% pesakit dengan psoriasis pada pelbagai peringkat kehidupan mereka. Bagi sesetengah pesakit, lokasi ini adalah manifestasi pertama penyakit ini. Keterlihatan tinggi lesi, kesakitan dan kegatalan yang kerap, dan pengelupasan seperti kelemumur menyebabkan kesan yang tidak seimbang terhadap emosi dan interaksi sosial. [2]

Kulit kepala dianggap sebagai kawasan yang sukar dirawat kerana pertumbuhan rambutnya yang lebat, kesukaran menghantar ubat kepada lesi, dan kadar kambuh yang tinggi selepas pemberhentian rawatan. Dalam amalan, ini memerlukan bentuk dos khusus, strategi penyelenggaraan remisi jangka panjang, dan kesediaan untuk beralih kepada fototerapi atau agen sistemik jika terdapat tindak balas yang tidak mencukupi untuk rawatan topikal. [3]

Pemahaman semasa penyakit ini bergantung pada disregulasi paksi interleukin-23-interleukin-17, penglibatan sel T memori, dan lata sitokin dengan peranan utama untuk keratinosit dan sel dendritik. Untuk kulit kepala, sumbangan yis lipofilik genus Malassezia dibincangkan, yang sebahagiannya menerangkan pertindihan dengan dermatitis seborrheic dan keberkesanan syampu antikulat adjuvant dalam sebopsoriasis. [4]

Kod penyakit: ICD-10 dan ICD-11

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10), lesi kulit dalam psoriasis plak dikodkan dalam blok L40, di mana L40.0 digunakan untuk plak biasa, dan L40.9 untuk bentuk yang tidak ditentukan. Tiada subjenis berasingan "psoriasis kulit kepala" dalam ICD-10; penyetempatan dinyatakan dalam diagnosis klinikal. [5]

Dalam ICD-11, psoriasis plak dikodkan EA90.0. Jika perlu, penyetempatan kulit kepala dan kulit kepala ditentukan menggunakan penyelarasan pasca dengan pengubah anatomi. Pendekatan ini mudah untuk mengira keterukan mengikut lokasi, memilih strategi rawatan dan mengaudit keputusan rawatan. [6]

Jadual 1. Surat-menyurat kod untuk psoriasis dilokalkan pada kulit kepala

Pengelasan	Kod utama	Apakah maksudnya?	Bagaimana untuk menjelaskan penyetempatan
ICD-10	L40.0 atau L40.9	Plak atau psoriasis yang tidak ditentukan	Nyatakan "kulit kepala" dalam diagnosis
ICD-11	EA90.0	Psoriasis plak	Tambah pengubah suai anatomi "kepala, bahagian berbulu"

Penggunaan pasca penyelarasan dalam ICD-11 meningkatkan kebolehkesanan laluan pesakit dan kebolehbandingan data penyelidikan. [7]

Epidemiologi dan beban penyakit

Prevalens global psoriasis adalah kira-kira 2-3% daripada populasi, dengan sebahagian besar pesakit yang mengalami penglibatan kulit kepala. Dalam sampel yang berbeza, bahagian lesi kulit kepala berbeza dari 45% hingga 80%. Dalam kohort pendaftaran dermatologi, penyetempatan kulit kepala sering dikaitkan dengan skor impak kualiti hidup yang lebih tinggi. [8]

Kulit kepala boleh terjejas dalam mana-mana fenotip psoriasis, dan dalam beberapa kes kekal sebagai satu-satunya tapak penglibatan. Walaupun kawasan yang agak kecil, kegatalan, keterlihatan lesi, dan pengelupasan seperti kelemumur dikaitkan dengan kebimbangan, kemurungan, dan aktiviti sosial yang terhad. [9]

Lesi kepala sering wujud bersama kawasan "sukar" lain, seperti kuku dan tapak tangan, merumitkan lagi perjalanan penyakit dan mengurangkan kepuasan rawatan. Pilihan bentuk dos dan rejimen penyelenggaraan remisi yang betul adalah penting untuk kawalan gejala jangka panjang. [10]

Sifat sistemik psoriasis memerlukan penilaian risiko yang berkaitan, termasuk gangguan metabolik dan kemungkinan mengembangkan arthritis psoriatik, yang diperhatikan dalam sebahagian besar pesakit dan memerlukan pemeriksaan awal. [11]

Punca dan faktor pencetus

Psoriasis adalah keradangan kulit kronik yang dimediasi imun dengan kecenderungan poligenik. Paksi interleukin-23/interleukin-17 memainkan peranan utama, seperti yang dibuktikan oleh keberkesanan tinggi penyekat sasaran sasaran ini. Di peringkat kulit kepala, keratinosit yang diaktifkan, sel dendritik, dan sel T memori kekal sebagai pemain utama. [12]

Pencetus klasik untuk flare-up termasuk tekanan, trauma mekanikal dengan fenomena Koebner, jangkitan akut, turun naik berat badan, merokok dan ubat-ubatan tertentu. Untuk kulit kepala, peranan yis Malassezia dan interaksi mikrobiom kulit dengan imuniti perumah dibincangkan. [13]

Sesetengah pesakit melaporkan simptom yang semakin teruk dengan peningkatan berpeluh atau memakai topi ketat, yang dikaitkan dengan geseran, maceration, dan perubahan pada penghalang kulit. Penjagaan yang mencukupi, kebersihan yang lembut, dan pengurusan tekanan membantu mengurangkan kekerapan berulang. [14]

Sesetengah pesakit mengalami sebopsoriasis, fenotip klinikal di sempadan antara dermatitis seborrheic dan psoriasis, yang mana adalah logik untuk memasukkan syampu antikulat dalam rejimen rawatan sebagai pembantu kepada terapi anti-radang. [15]

Jadual 2. Kemungkinan besar faktor pencetus dan langkah kawalan

Faktor	Apa yang berlaku	apa nak buat
Tekanan dan kurang tidur	Peningkatan kegatalan dan keradangan	Kebersihan tidur, teknik kalis tekanan
Geseran mekanikal	Fenomena Koebner	Gunakan berus lembut dan elakkan menggosok secara agresif.
Jangkitan	Pergeseran imun	Rawatan fokus jangkitan, vaksinasi mengikut kalendar
Sebopsoriasis dan yis Malassezia	Kesan adjuvant pada keradangan	Syampu Ketoconazole 2-3 kali seminggu dalam kursus

Syampu antikulat tidak menggantikan terapi anti-radang, tetapi ia mengurangkan kegatalan dan mengelupas dalam sebopsoriasis. [16]

Patogenesis dengan tumpuan pada kulit kepala

Disregulasi paksi interleukin-23-interleukin-17 membawa kepada pengaktifan sel T-helper jenis 17 dan penghasilan interleukin-17 dan mediator yang berkaitan, yang merangsang keratinosit, meningkatkan percambahan, dan mengganggu pembezaan epidermis. Hasilnya ialah hiperkeratosis, parakeratosis, dan keradangan kulit dengan vasodilatasi. [17]

Kulit kepala dicirikan oleh ketumpatan tinggi folikel dan kelenjar sebum, yang mempengaruhi penghalang dan mikrobiom. Sumbangan produk Malassezia untuk mengekalkan keradangan melalui interaksi dengan imuniti semula jadi dan adaptif dibincangkan. Ini sebahagiannya menerangkan pertindihan klinikal dengan dermatitis seborrheic pada sesetengah pesakit. [18]

Gelung penyelenggaraan keradangan termasuk sel T memori tisu dan pengeluaran tempatan interleukin-23, yang menerangkan kecenderungan lesi kulit kepala untuk berulang selepas pemberhentian terapi dan mewajarkan keperluan untuk rejimen penyelenggaraan. [19]

Memahami mekanisme ini mendasari terapi yang disasarkan dan pendekatan moden untuk mengawal gejala jangka panjang dengan beban dadah yang minimum. [20]

Gambar klinikal dan kemungkinan komplikasi

Tanda-tanda klasik termasuk plak erythematous yang jelas di bawah sisik keputihan yang padat, selalunya melepasi garis rambut. Gatal-gatal dan sakit apabila menggaru adalah perkara biasa dan berkait rapat dengan gangguan tidur. Dengan hiperkeratosis yang meluas, kerak "seperti perisai" yang padat mungkin terbentuk. [21]

Tidak seperti alopecia cicatricial, psoriasis kulit kepala biasanya tidak menyebabkan keguguran rambut yang tidak dapat dipulihkan. Keguguran rambut meresap, seperti telogen effluvium, adalah mungkin, seperti pityriasis amianthus, bentuk tertentu lekatan besar-besaran pada sisik dan rambut. Jangkitan sekunder pada lesi paling kerap dikaitkan dengan menggaru. [22]

Kawasan berisiko yang berkaitan termasuk muka, telinga dan leher. Komorbiditi termasuk kebimbangan, kemurungan, dan gangguan metabolik, yang memerlukan pemeriksaan dan pengurusan pelbagai disiplin. [23]

Diagnostik: dari pemeriksaan hingga pengesahan

Diagnosis ditubuhkan secara klinikal berdasarkan penampilan ciri. Trichoscopy membantu membezakan psoriasis daripada dermatitis seborrheic dan dermatofitosis: psoriasis dicirikan oleh titik merah biasa dan globul, dan sisik putih meresap; dermatitis seborrheic dicirikan oleh sisik yang kebanyakannya kekuningan dan saluran yang tidak teratur. [24]

Pemeriksaan mikroskopik skala dan kultur kulat ditunjukkan dalam kes pembentangan atipikal, kerapuhan rambut yang ketara, kawasan "bintik hitam," kelembutan, dan limfadenopati serantau—simptom tipikal dermatofitosis kulit kepala. Biopsi kulit jarang diperlukan, terutamanya apabila discoid lupus erythematosus atau lichen planus follicularis disyaki. [25]

Menilai kesan penyakit terhadap kehidupan pesakit adalah penting. PSSI (Indeks Keterukan) digunakan untuk penyetempatan kepala, PASI (Indeks Keterukan Pengenalan Peribadi) digunakan untuk penilaian keseluruhan, dan indeks kualiti hidup digunakan untuk penilaian keseluruhan. Ini penting untuk memilih strategi rawatan dan memantau keberkesanan. [26]

Jadual 3. Minimum diagnostik dan petunjuk untuk menjelaskan ujian

Langkah	apa nak buat	Bilakah cukup?	Bila hendak berkembang
Pemeriksaan dan trichoscopy	Plak biasa dan corak vaskular	Gambar biasa tanpa alopecia	Atypia, sakit, "bintik hitam"
Mikologi	Ujian dan budaya KOH	Jika dermatofitosis disyaki	Sebelum menetapkan steroid sistemik
Biopsi kulit	Kecualikan DKV dan alopecia cicatricial	Tidak diperlukan untuk gambar biasa	Eritema berterusan, atrofi, palam folikel
Penilaian keterukan	PSSI, PASI, DLQI	Kepada semua pesakit	Untuk memantau tindak balas terhadap terapi

PSSI dikira berdasarkan keterukan eritema, penyusupan dan penskalaan, dengan mengambil kira kawasan lesi, julat skor adalah dari 0 hingga 72. [27]

Diagnosis pembezaan dalam kes yang sukar

Dermatitis seborrheic, tinea capitis, discoid lupus erythematosus, dan lichen planus follicularis adalah gejala utama. Dermatitis seborrheic dicadangkan oleh sisik berminyak, kekuningan dan tindak balas pantas terhadap syampu antikulat; tinea pedis dicadangkan oleh rasa sakit, rambut rapuh, bintik hitam, limfadenopati serantau, dan ujian mikologi yang positif. [28]

Discoid lupus erythematosus dicirikan oleh atrofi, telangiectasias, palam keratin folikel, dan risiko alopecia cicatricial; pengesahan adalah dengan biopsi dengan imunopatologi. Lichen planus follicularis menghasilkan papul folikel radang, pembakaran, dan parut. [29]

Jadual 4. Psoriasis kulit kepala berbanding "mimik" biasa

Tanda	Psoriasis kulit kepala	Dermatitis seborrheic	Dermatofitosis kepala	DKV	Lichen planus follicularis
penimbang	Putih, kering	Kuning, berlemak	Rambut rapuh, berkerak	Palam tanduk padat	Palam keratotik folikel
Trikoskopi	Tompok merah biasa, sisik putih	Kapal tidak teratur, sisik kuning	Bintik hitam, rambut cacat	Telangiectasias, bintik-bintik keputihan	Perubahan perifolikular
Alopecia	Tidak berparut, tidak selalu	Tidak	Fokus dengan kerapuhan	parut	parut
Ujian	Tidak diperlukan untuk gambar biasa	Tidak	Mikologi positif	Biopsi	Biopsi

Trichoscopy dan mycology mengurangkan risiko kesilapan diagnostik dan mempercepatkan permulaan terapi yang betul. [30]

Rawatan

Penjagaan asas dan keratolitik. Emolien harian dan syampu ringan mengurangkan kegatalan dan memudahkan penyingkiran skala. Asid salisilik, dalam bentuk salap dan syampu, menggalakkan dekeratinisasi tetapi tidak boleh digunakan serentak dengan calcipotriol, kerana ia menyahaktifkannya; apabila digabungkan, adalah dinasihatkan untuk memisahkan kedua-duanya. [31]

Kortikosteroid topikal. Persediaan berkeupayaan tinggi dan ultra tinggi dalam bentuk syampu, buih atau larutan adalah rawatan lini pertama untuk kulit kepala, diberikan dalam kursus 2-4 minggu, diikuti dengan rejimen penyelenggaraan 1-2 kali seminggu. Keberkesanan dan keselamatan kursus jangka pendek telah disahkan oleh ujian rawak. [32]

Analog vitamin D dan gabungan dos tetap. Buih atau larutan Calcipotriol dan gabungan gel atau buih calcipotriol betamethasone dipropionate memberikan kesan anti-radang dan antiproliferatif yang ketara dan sesuai untuk pertumbuhan rambut. Gabungan selalunya mengatasi monoterapi dalam kelajuan dan kedalaman tindak balas. [33]

Ejen topikal anti-radang bukan steroid generasi baharu. Roflumilast inhibitor fosfodiesterase-4 dalam bentuk buih 0.3% telah menunjukkan peningkatan yang ketara secara klinikal dalam gejala kulit kepala dan pruritus dalam amalan dunia sebenar dan ujian rawak. [34]

Fototerapi, termasuk peranti rumah. Ultraviolet-B (UVB) jalur sempit untuk kulit kepala dihantar menggunakan lampu sikat, yang memberikan cahaya kepada kulit di antara rambut. Dalam ujian rawak, sikat UVB adalah setanding dengan keberkesanan larutan betamethasone dan diterima dengan baik. Fototerapi di rumah dengan jalur sempit ultraungu-B adalah berkesan seperti terapi pesakit luar dan selalunya meningkatkan pematuhan. [35]

Terapi sistemik untuk tindak balas yang tidak mencukupi atau kesan tinggi terhadap kehidupan seharian. Jika terapi topikal tidak mencukupi atau kesan ke atas kehidupan harian adalah tinggi, peralihan kepada agen sistemik ditunjukkan mengikut garis panduan EuroGuiDerm dan cadangan AAD-NPF. Biologi yang menyasarkan interleukin-17 atau interleukin-23 menunjukkan tindak balas kulit kepala yang cepat dan berterusan seperti yang diukur oleh PSSI. [36]

Penyelenggaraan remisi. Selepas mencapai pelepasan, penggunaan steroid ringan atau kombinasi tetap secara berselang-seli 1-2 kali seminggu disyorkan, bersama-sama dengan penggunaan berterusan rawatan topikal dan keratolitik seperti yang diperlukan. Ini mengurangkan risiko berulang tanpa meningkatkan risiko keselamatan. [37]

Jadual 5. Terapi luaran untuk kulit kepala: bentuk, kursus, nota

Kelas produk	Bentuk optimum untuk kepala	Kursus tipikal	Nota penting
Kortikosteroid berkeupayaan tinggi	Syampu, buih, penyelesaian	2-4 minggu setiap hari	Kemudian 1-2 kali seminggu untuk penyelenggaraan
Calcipotriol	Buih, penyelesaian	4-8 minggu	Jangan gabungkan dengan asid salisilik dalam penggunaan yang sama.
Gabungan calcipotriol betamethasone	Gel, buih	4-8 minggu	Selalunya lebih cepat dan lebih mendalam daripada monoterapi
Asid salisilik	Salap, syampu	2-6 minggu	Asingkan dengan calcipotriol
Roflumilast	Buih 0.3%	Mengikut arahan	Pilihan bukan steroid untuk kawasan sensitif

Pilihan bentuk dos adalah penting untuk penghantaran ke interhairline dan untuk meningkatkan pematuhan rawatan. [38]

Jadual 6. Fototerapi untuk psoriasis kulit kepala

Kaedah	Cara menggunakan	Kecekapan	Apabila ia amat berguna
Sikat UV-B jalur sempit	3-5 kali seminggu	Setanding dengan larutan betamethasone dalam kajian kecil	Keengganan atau kontraindikasi terhadap steroid
Panel Ultraviolet-B Narrowband Rumah	Mengikut protokol individu	Tidak kalah dengan fototerapi pesakit luar	Akses terhad ke klinik, rendah kepatuhan melawat

Keselamatan ultraungu-B jalur sempit apabila didos dengan betul adalah tinggi, risiko utama ialah eritema, yang boleh dikawal dengan pelarasan dos. [39]

Jadual 7. Agen sistemik dengan bukti kesan pada kulit kepala

Kelas dan contoh	Data kepala	Komen
Penyekat Interleukin-17: secukinumab, ixekizumab	Perkadaran PSSI-90 yang tinggi dan pelepasan lengkap dalam subanalisis dan kajian individu	Permulaan tindakan yang cepat, kawalan yang stabil semasa terapi jangka panjang
Penyekat Interleukin-23: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab	Tindak balas kulit keseluruhan yang kuat, data yang menarik di kawasan yang sukar	Selang pentadbiran yang mudah
Cara sistemik tradisional	Kesan pada kepala adalah berubah-ubah	Digunakan dengan mengambil kira profil keselamatan dan komorbiditi

Pilihan ejen sistemik adalah berdasarkan profil pesakit dan matlamat untuk PSSI dan kualiti hidup, berdasarkan garis panduan hidup EuroGuiDerm dan cadangan AAD-NPF. [40]

Keselamatan dan Interaksi

Risiko utama steroid topikal ialah atrofi, telangiectasia, dan takifilaksis dengan penggunaan berterusan jangka panjang; ini dikurangkan dengan kursus pendek dan rejimen penyelenggaraan. Asid salisilik berguna sebagai keratolitik, tetapi ia menyahaktifkan calcipotriol apabila digunakan secara serentak, memerlukan pencairan. [41]

Fototerapi memerlukan kawalan dos dan pertimbangan fototype. Peranti ultraungu-B jalur sempit di rumah telah menunjukkan sifat tidak rendah diri berbanding fototerapi pesakit luar, dengan insiden eritema yang diselesaikan yang lebih tinggi, yang boleh diperbetulkan dengan latihan dan titrasi. [42]

Ubat sistemik memerlukan pemantauan makmal standard dan penilaian komorbiditi sebelum dimulakan dan dari semasa ke semasa. Pilihan molekul ditentukan oleh profil risiko, kadar tindak balas yang dikehendaki, dan faktor individu. [43]

Bila hendak berjumpa doktor dengan segera

Perundingan segera dengan pakar dermatologi adalah perlu sekiranya sakit teruk, meleleh dan bau dari lesi, tanda-tanda jangkitan bakteria, keguguran rambut yang cepat dengan kerapuhan dan kesakitan, disyaki dermatofitosis, kemerosotan umum yang tajam, demam, serta gangguan tidur yang teruk dan gejala kemurungan. [44]

Matlamat rawatan, penilaian tindak balas dan penyelenggaraan

Matlamat praktikal termasuk mengurangkan PSSI ke tahap rendah, melegakan kegatalan dan menormalkan tidur, dan mencapai kekerapan aplikasi penyelenggaraan yang boleh diterima. Jika terapi topikal yang mencukupi tidak berkesan atau jika penyakit itu mempunyai kesan yang tinggi terhadap kehidupan, beralih kepada fototerapi atau agen sistemik ditunjukkan mengikut garis panduan klinikal. [45]

Jadual 8. Penilaian keterukan dan tanda aras sasaran

Penunjuk	Apa yang kita nilai?	Matlamat terapi
PSSI	Eritema, penyusupan, bersisik dan kawasan kulit kepala	PSSI yang minimum, peningkatan berterusan dengan penyelenggaraan
PASI dan BSA	Keseluruhan keterukan	Mengekalkan nilai rendah dengan remisi yang stabil
DLQI	Kesan kepada kehidupan	Pengurangan kepada nilai rendah dan normalisasi tidur

Menggunakan PSSI dalam rutin membantu untuk mengobjektifkan dinamik, menukar strategi dalam masa dan menerangkan kepada pesakit logik langkah terapi. [46]