Pyoderma

Piodermity (ruon Greek -. Pus, derma itu - kulit) - penyakit berjerawat kulit yang disebabkan oleh mikroorganisma pyogenic, terutamanya staphylococci, streptococci, sekurang-kurangnya - mikroorganisma lain.

Pyoderma - berjerawat luka-luka kulit, yang merupakan punca utama staphylococci, streptococci jarang. Proses piococcal yang disebabkan oleh mikroorganisma lain adalah kurang daripada 1%. Streptococci tambahan pula kebisaan dan staphylococci, sifat yang berbeza kesannya pada kulit, sebahagian besarnya ditentukan oleh bentuk klinikal penyakit ini, amat penting dalam proses pembangunan mempunyai keadaan umum organisma, terutamanya kegagalan imuniti humoral dan selular dan faktor perlindungan nonspecific, mengurangkan fungsi bakteria kulit, terutamanya apabila bentuk kronik (furunculosis, ulser kronik, dan vegetans pyoderma ulser), kehadiran luka jangkitan kronik atau pembawa patogen flora okkovoy membran mukus, sebaik-baiknya nasopharynx, serta pemekaan khusus untuk piokokkam. Memaparkan kebetulan dalam kebanyakan jenis kes faj daripada staphylococci patogenik diasingkan daripada lesi klinikal pesakit kulit utuh dengan pyoderma kronik dan tumpuan jangkitan fokus. The staphylococci paling patogenik memiliki pemain pilihan dari nasopharynx.

Penyakit-penyakit pustular kulit dan lapisan lemak subkutaneus membentuk 10-15% daripada semua penyakit dengan kecacatan sementara dan kekerapan rawatan di institusi dermatologi mengambil tempat pertama: sehingga 30% pada orang dewasa dan sehingga 37% pada kanak-kanak.

Piodermitis - penyakit kulit dan lapisan lemak subkutan, yang disebabkan oleh pengenalan eksogen ke kulit cocci atau pyococci kulit (staphylococci dan streptococci).

Pyoderma berlaku terutamanya atau sebagai komplikasi selepas penyakit lain.

Streptococci dan staphylococci sering dijumpai dalam persekitaran manusia (di udara, di debu premis, serta dalam pakaian dan kulit manusia).

Luka-luka kulit (lelasan, retak, trauma), pencemaran minyak yang berani berpakaian, debu, cecair mudah terbakar, penjagaan kulit tidak sesuai melanggar fungsinya, termasuk perlindungan. Pembangunan penyakit ini menyumbang kepada pengurangan pertahanan imun, gangguan komposisi dan perubahan pH peluh mantel lipid air kulit, komposisi dan jumlah rembesan sebum, pemakanan yang tidak seimbang, gangguan endokrin (kencing manis, dan lain-lain), hypovitaminosis, hipotermia, keletihan dan lain-lain.

Pada prinsip etiologi membezakan staphyloderma, streptoderma dan campuran - streptostafilodermii. Terdapat varian staphyloderma berikut: cetek - osteofolliculitis, folliculitis, sycosis, dan sebagainya; mendalam, berus, dll.

[1], [2]

Penyebab dan patogenesis pyoderma

Patogen yang paling sering penyakit kulit pyogenic bakteria pyogenic adalah staphylococci, streptococci, sekurang-kurangnya - pneumococci, gonococci, Pseudomonas Escherichia coli, dan lain-lain, serta produk metabolik mereka -. Toksin (nekrozoksim), enzim (gialuroiidaza).

Pada orang dewasa, jangkitan berlaku mangkuk permukaan autoflora kulit, membran mukus atau daripada tumpuan jangkitan kronik bernanah (tonsillitis, otitis, resdung, penyakit periodontal, dan lain-lain.). Infeksi eksogen dengan strain staphylococcus patogenik atau epidemik kurang biasa. Cara jangkitan ini diperhatikan terutamanya dalam kumpulan kanak-kanak dan institusi perubatan.

Faktor eksogen: pencemaran kulit; pelanggaran aliran dan fungsi salivasi; makeration; microtraumatism (perindustrian, isi rumah, pengujaan kulit untuk dermatosis gatal); tindakan bahan kimia yang meresap dan merengsakan kulit (pelarut organik, minyak pelincir, emulsi penyejukan, penyelesaian alkali, dan sebagainya); pakaian yang tercemar; gangguan kulit trophik, akibat gangguan dalam pemuliharaan dan peredaran.

Faktor endogen: kekurangan primer dan sekunder sistem imunokompeten; kerja keras fizikal dan mental; malnutrisi atau kekurangan zat makanan; gangguan neuro-endokrin; penggunaan ubat imunosupresif; penyakit melemahkan teruk; mabuk kronik; hipovitaminosis; kencing manis; penyakit pencernaan; dysbiosis; anemia; fokus jangkitan focal sebagai sumber pemekaan dan penyembuhan auto.

Di peringkat pertama jangkitan oleh staphylococci menguasai sel mikro dan tindak balas macrophage, dan plasma-pembekuan menyebabkan trombosis, vena dan saluran limfa kecil perapian sekatan bernanah.

Pada peringkat kedua jangkitan, enzim fibrinolytic dan hyaluronidase berkuatkuasa. Untuk luka-luka yang biasa pembentukan kulit staphylococcal dan tumpuan bernanah atau bernanah-necrotic keradangan yang mendalam terhad preferentially setempat dalam folikel rambut, kelenjar sebaceous atau peluh.

Lesi streptokokus kulit ditunjukkan oleh keradangan serous akut dengan pembentukan vesikel atau lepuh subcorneal - yang disebut fliken, terdedah kepada pertumbuhan periferal yang cepat dan gabungan.

Klasifikasi dan gejala pyoderma

Tiada klasifikasi pyoderma yang umumnya diiktiraf secara umum. Yang paling biasa dan mudah dalam istilah praktikal adalah klasifikasi oleh prinsip etiologi. Mengikut klasifikasi ini, membezakan lesi kulit staphylococcal, streptokokus dan campuran (strepto-staphylococcal). Di samping itu, setiap kumpulan diberikan permukaan dan pyoderma yang mendalam, yang boleh berlaku secara akut dan kronik.

Untuk lesi pustular dangkal kulit adalah bentuk nosologi, di mana epidermis dan lapisan atas dermis dipengaruhi. Dengan pyoderma yang mendalam, lesi boleh merebut bukan sahaja dermis, tetapi juga hipodermis.

Staphylococcal pyoderma mengalir dengan mendadak:

• cetek - ostiofolliculitis, folikulitis cetek, staphylococcal bullous impetigo (pada kanak-kanak), staphylococcal pemphigoid bayi baru lahir;
• folikelulitis mendalam, bisul, akut furuncle, carbuncle, hydradenitis, pelbagai abses bayi.

Staphylococcal pyoderma, yang berlaku secara kronik:

• cetek - sykosis kasar;
• mendalam - furunculosis kronik (setempat dan umum), folikulitis decalving.

Streptococcal pyoderma, akut:

• cetek - streptokokus impetigo, intertrigo;
• mendalam - ecthyma streptococcal, erysipelas.

Stroptococcal pyoderma, yang berlaku secara kronik:

• streptoderma tersebar secara kronik.

Strepto-staphylococcus pyoderma mengalir dengan mendadak:

• cetek - impetigo kasar;
• dalam - ecthyma kesat.

Strepto-staphylococcal pyoderma adalah dalam, mengalir secara kronik (pyoderma atipikal kronik):

• pyoderma kronik ulserat dan pelbagainya - pyoderma shankriform;
• pyoderma vegetatif ulseratif;
• abah pyoderma kronik dan pelbagainya - sebaliknya jerawat konglobata.

• Staphylodermia akut, kronik.

Stafilodermii akut: ostiofollikulit, folliculitis, bisul, furunculosis akut setempat, inas, gidraadenit, wabak (Staph) pemphigus baru lahir, pelbagai abses pada bayi.

Staphyloderma kronik: sarkas kasar, furunculosis kronik.

• Streptodermia akut: impetigo - intertriginous, annular, bullous; streptoderma meresap akut

Streptoderma tersebar kronik, ectima kasar.

• Vulgar impetigo (staphyloderma dan streptoderma).

Bergantung kepada etiologi, terdapat streptokokus, staphylococcal dan campuran, terutamanya lesi kulit staphylostreatococcal; hiliran mereka dibahagikan kepada akut dan (jarang) kronik; menurut kedalaman lesi - untuk dangkal (terutamanya streptokokus) dan mendalam, kebanyakannya staphylococcal atau bercampur.

Erupsi pada kulit dengan pyoderma adalah polimorf. Jenis elemen utama ruam bergantung kepada sifat patogen dan kedalaman lesi kulit.

[3], [4], [5], [6], [7],

Luka kulit streptokokus akut

Akut luka-luka kulit streptococcal membangunkan terutamanya pada kanak-kanak dan wanita muda, selalunya terletak pada muka dan tangan, tetapi mungkin pada membran mukus. Borang penyebaran biasa berlaku. Dimanifestasikan dalam bentuk buih-buih kecil menggeleber (phlyctenas) dengan kandungan jelas atau tidak jelas, dikelilingi oleh rim kecil erythema (strep impetigo). Jika menyertai jangkitan staphylococcal, kandungan dengan cepat menjadi bernanah (impetigo vulgaris). Streptococcus, sering dalam persatuan dengan staphylococcus, adalah luka-luka kulit intertriginous, serta proses pyococcus berat pada kanak-kanak - satu wabak bayi yang baru lahir pemphigus, dimanifestasikan dalam bentuk impetigo bullous, yang dengan cepat boleh mengambil kawasan yang luas kulit, termasuk kedutan. Membentuk gambaran klinikal exfoliative-dermatitis bayi Ritter. Kumpulan ini streptococcal juga merangkumi posterozivny sifiloid, diperhatikan pada bayi, klinikal dicirikan oleh unsur-unsur papular yg menyebabkan hakisan yang timbul di tempat phlyctenas, yang terletak di kemaluan, punggung dan paha, dan ecthyma, biasanya berlaku pada orang dewasa, yang merupakan berjerawat dan kolitis luka kulit, tunggal atau, kurang biasa, pelbagai preferentially setempat pada tulang kering.

Lesi kulit streptococcal, berbeza dengan staphylodermia, menjejaskan folikel rambut sebum dan kelenjar peluh. Bagi mereka, yang paling tipikal adalah luka keradangan cetek kulit licin dengan pembebasan exudate serous. Unsur utama vysypny utama dengan streptodermia cetek adalah pundi permukaan. Dalam lokalisasi kulit, di mana lapisan horny agak tipis, gelembung streptokokus kelihatan lembab, lembab, dipanggil fliktena. Di kawasan-kawasan kulit di mana terdapat hyperkeratosis (tapak kaki sawit, kawasan periungual), buih streptococcal boleh berpakaian bentuk tayar cukup padat, serous atau kandungan tidak jelas.

Dengan luka-luka kulit streptococcal mendalam unsur pemercik utama boleh epidermodermalnaya mendalam jerawat nekrosis menjadi sebahagian daripada dermis (ecthyma) atau erythema edematous terhad dengan jelas semakin meningkat dengan pesat sempadan kawasan (api luka).

Streptoderma yang berlaku secara kronik termasuk wajah mudah, zaeda, paronychia, pyoderma yang meresap dangkal.

Patomorphology

Apabila impetigo biasa dalam gelembung pameran kulit, terletak betul-betul di bawah corneum strata, mengandungi fibrin, granulocytes polymorphonuclear dan sebilangan kecil limfosit, antara yang mungkin ada sisa-sisa enzim proteolitik lebur sel-sel epidermis di peringkat akhir proses merasmikan corneum pundi kencing strata tidak hadir, di tempatnya terbentuk kerak fibrin dan sisa nuklear granulocytes neutrophilic.

Dalam bentuk impetigo gelembung bullous, bertempat di epidermis atas yang granulocytes neutrophilic dan mengandungi sejumlah besar cecair serous, dari masa ke masa gelembung boleh menduduki hampir keseluruhan ketebalan epidermis dan ditutup kerak atas. Di dalam dermis di bawah pundi kencing ada penyusupan yang signifikan terhadap granulosit neutropilik dengan campuran limfosit.

Ecthyma dicirikan oleh luka-luka seluruh ketebalan epidermis dan mendasari bahagian dermis untuk membentuk malapetaka, dan tepi bahagian bawah yang padat menyusup dengan limfosit campuran sejumlah besar granulocytes neutrophilic. Epidermis menebal di tepi dan Patriotik, tisu penghubung dalam bidang ulser yang berkenaan necrotic dan padat menyusup granulocytes neutrophilic. Capillaries bahagian atas dermis dilebar kedua-duanya di sepanjang pinggir dan di pusat tumpuan, kadang-kadang terdapat trombosis.

Lesi kulit yang disebabkan oleh staphylococci, berbeza dengan pyoderma streptokokus, mempunyai lokalisasi yang jelas di dalam mulut kelenjar peluh dan folikel rambut.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Staphylodermia akut

Luka-luka kulit Staphylococcal biasanya dikaitkan dengan folikel sebaceous rambut dan kelenjar peluh (apocrine dan tindak balas ekkrinovyya radang yang mereka menyebabkan bernanah atau watak necrotic. Berbeza nosological luka-luka bernanah bentuk boleh didapati dalam bahagian yang sama daripada ruam sebagai contoh, bernanah folikel ostiofollikulit dinyatakan, folliculitis dangkal dan sycosis vulgaris, dan folikel keradangan timbul apabila simpulan folliculitis dekalviruyuschem (cetek dan dalam) folliculitis, kadang-kadang dengan furuncle kecil. Nod Radang dikesan oleh debut bisul, karbunkel, pelbagai abses pada bayi (psevdofurunkulez). Dalam beberapa kes (terutamanya kanak-kanak) di tempat pengenalan ke dalam mungkin pembentukan gelembung Staph kulit. Ini adalah disebabkan oleh kemusnahan hubungan antara sel-sel berbutir toksin staphylococcal corneum (zksfoliatinom). Anggota yang sama utama letusan (gelembung) diperhatikan pada permukaan piodermitah streptococcal.

Stafilodermii akut mungkin dalam bentuk kecil letusan cetek berjerawat penuh dengan kandungan bernanah, yang di tengah-tengah rambut (ostiofollikulit, folliculitis), atau pustules dalam (furuncle, inas).

Penyakit staphylococcal akut kelenjar peluh diperhatikan pada kanak-kanak sebagai psevdofurunkuleza (syn:. Bernanah kelahiran berganda), apabila pustules terbentuk di sekitar saluran perkumuhan kelenjar peluh, serta luka-luka dalam abstsediruyushie mendadak ditandakan, terletak terutamanya pada batang. Luka-luka ini juga boleh berlaku pada orang dewasa, tetapi di tempat-tempat penyetempatan kelenjar apokrin (hidradenitis). Apabila keradangan ini terletak di bahagian-bahagian yang mendalam tentang dermis dan tisu subkutaneus sebagai penyakit kebuk tumor penyusupan, yang meningkat dengan cepat, ia menjadi dikimpal dengan kulit pada mulanya tidak diubahsuai, maka warna biru-merah yang memperoleh dan melembutkan dengan pemisahan berikutnya kandungan bernanah berdarah.

Untuk bentuk kronik stafilolermy termasuk sycosis staphylococcal, ciri-ciri pembangunan folliculitis nyanyian kulit kepala, paling kerap dalam misai dan janggut, kadang-kadang disertai oleh parut (sycosis lupoid), yang dipanggil leher jerawat keloid Erman, setempat di belakang leher di sempadan kulit kepala kehadiran klinikal ditunjukkan repidiviruyuschih jerawat folliculitis itu dilupuskan pada kulit vdlikoobrazno menebal sclerosed; abscessed dan melemahkan kepala folliculitis Hoffman, terdedah kepada pembentukan nanah, pembentukan luka-luka besar dengan bergerak fistular, sclerotherapy dan keguguran rambut.

[16], [17]

Pyoderma vegetatif

Vegetans pyoderma (. Ini: vegetiruyuschaya kolitis pyoderma) dicirikan oleh tumpuan izyayavlennyh bersalut granulations lembik, tumbuh-tumbuhan, kedudukan tangan, kaki dan pelisir pada kulit; shankriformnaya pyoderma ulser biasanya berlaku dalam saiz yang kecil tunggal dengan meterai dalam asas yang memberikan pertalian dengan chancre syphilitic, terutamanya kerana lokasi yang paling kerap yang - kemaluan dan mulut, sering dengan peningkatan nodus limfa.

Tanda-tanda ciri pyoderma vegetatif adalah hiperplasia pseudoepitheliomatous epidermis, serta mikrobiologi dalam dermis dan di dalam epidermis. Microabscesses mengandungi sejumlah besar granulosit neutropilik, di antaranya adalah plasmosit, limfosit dan granulosit eosinofil. Sel-sel infiltrate menembusi epidermis dan kemudian ke permukaannya, membentuk kerak. Sesetengah papillae dermis bebas dari penyusupan, tetapi proses epidermal dipanjangkan. Membezakan penyakit ini daripada pempigigus vegetatif, blastomycosis, verrocus tuberculosis, bromoderm.

Histogenesis

Dalam pelbagai bentuk pyoderma viyavlyayut disfungsi granulocytes neutrophilic, ciri-ciri chemotaxis penurunan aktiviti phagocytic, fagositosis tidak sempurna, pembentukan phagosome polimembrannyh, dan ejen L-transformasi, kecacatan penduduk T-sel pada peningkatan tertentu dalam aktiviti B-limfosit.

Melemahkan kereaktifan imun, pathogenicity meningkat strain mikroorganisma pada kulit boleh menyumbang hipotermia, selsema yang kerap, diet dengan jumlah yang mencukupi protein, vitamin dan karbohidrat yang berlebihan, penyakit dalaman, terutama kencing manis, dan lain-lain. Kita tidak boleh mengabaikan kesan-kesan buruk yang tidak rasional terapi antibiotik yang berlebihan dalam yang boleh mengubah sifat biokimia pyococci, termasuk pembentukan bentuk L. Serta ketegangan dengan peningkatan rintangan terhadap antibiotik.

Gangrenaznaya pyoderma

Klinikal mewakili kulit berkelemayuh dan perubahan necrotic dengan pembentukan lesi ulser semakin meningkat dengan pesat dikelilingi valikoobraznym sempadan warna kebiruan, di mana zon pustules boleh dilihat atau lepuh palulovezikuly. Fokus utama peradangan nekrotik meningkat pada arah periferal dengan pembentukan ulser besar.

Pyoderma gangrenosum dalam kebanyakan pesakit digabungkan dengan penyakit sistemik: ulser kolitis, artritis reumatoid, penyakit Crohn, hepatitis, monoklonalnoi gammopathy, kanser, penyakit lymphoproliferative.

Patomorphology

Tanda-tanda histologi adalah tidak spesifik. Dalam perkembangan gambar morfologi, adalah mungkin untuk mengesan pementasan yang berkaitan dengan dinamik gambar klinikal dari pustula atau papulesvezicula kepada ulser dalam. Tanda-tanda histologi awal adalah berubah-ubah. Jadi, sebelum munculnya ulser, acanthosis dikesan, penyusupan dangkal yang padat, terutamanya dari limfosit, monosit, dengan campuran granulosit neutropilik. Kadang-kadang mereka sangat banyak, mengakibatkan pembentukan abses. Selepas itu, perubahan nekrobiotik dicatatkan di epidermis dengan exocytosis, dan di dermis - edema tajam dengan pembentukan lepuh. Di dalam kapal, di pusat tumpuan, nekrosis fibrinoid dinding dinyatakan, penyusupan oleh granulosit neutropilik.

Kawasan ulser - nekrosis tepi dengan hiperplasia epidermis, bahagian bawah ditutup dengan ramai elemen necrotic dan radang, granulocytes terutamanya neutrophilic. Di dalam dermis, kecuali menyusup lymphocytic perivascular, abses adalah daripada granulosit neutrophilic. Dalam bahagian-bahagian yang lebih dalam dermis dipatuhi perivascular menyusup lymphohistiocytic dengan campuran sel-sel plasma, sel-sel gergasi kurang bahan asing, fenomena nekrosis fibrinoid kapal dan penyusupan granulocytes neutrophilic, yang dianggap oleh sesetengah penulis sebagai Vaskulitis. Apabila perubahan reparatif di kawasan ulser, proliferasi vaskular dan fenomena perubahan fibroplastik dicatatkan. Menyusup campuran terutamanya lymphohistiocytic dengan sel-sel plasmatik, fibroblas, antara yang mungkin berlaku sel-sel badan-badan asing.

Perbezaan pyoderma gangren dari vegetatif, yang mana kehadiran dalam dermis mikrofon eosinofilik lebih bersifat.

Histogenesis

Di tengah-tengah perkembangan pyoderma gangrenous adalah gangguan imun yang menyebabkan vasculitis imunokompleks. Ini dibuktikan oleh pemendapan komponen IgM dan C3 di dalam kapal dan lapisan dermis papillary, serta di sepanjang zon dermis-epidermal. Terdapat juga pelanggaran kekebalan humoral dan selular. Apabila gabungan pyoderma gangrenous dengan hipergammaglobulinemia, peningkatan paras IgA telah diperhatikan, terutamanya dalam kombinasi dengan gammapathy monoklonal. Melanggar pencabulan fungsi granulosit neutrophil sebagai kecacatan chemotaxis atau phagocytosis.

Bentuk lain pyoderma

Ostiophalliculitis - keradangan akut folikel rambut, adalah pustule, berpusat pada rambut dan dikelilingi oleh sempadan eritema sempit.

Folliculitis adalah keradangan purulen folikel rambut, yang dicirikan oleh kehadiran infiltrat inflamasi yang menyakitkan di pangkal pustule. Folikulitis yang mendalam boleh meninggalkan parut cetek.

Folliculitis dekalviruyuschy - satu bentuk yang jarang berlaku kemusnahan staphylococcal folikel rambut, di mana kronik folliculitis tanpa ulser pustulizatsii yang dinyatakan dan membawa kepada atrofi kulit dan keguguran rambut berterusan. Etiologi dan patogenesis belum dijelaskan. Agen penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, dan penjajahan tambahan dalam folikel rambut flora mikroba gram-negatif juga mungkin. Ini boleh menyebabkan perubahan dalam kereaktifan imunologi terhadap latar belakang status seborrheic, jangkitan fokus kronik, kencing manis dan sebagainya. Faktor mikrob, nampaknya, merupakan salah satu daripada pautan pathogenetic proses kronik ini.

Rebus - jangkitan bernanah-necrotic akut folikel rambut dan tisu penghubung perifollicular. Furuncle berkaitan dengan bentuk stafilodermy dalam. Elemen utama pemercik adalah nod radang furuncle membentuk sekitar staphylococci dijangkiti folikel rambut. Serangan penyakit yang berkaitan dengan pembentukan sekitar keradangan folikel rambut bernanah penyusupan, yang pada peringkat awal mungkin kecil untuk jenis folliculitis), tetapi proses yang cepat menangkap kedalaman penuh folikel rambut, tisu perantara sekitar dan kelenjar sebaceous bersebelahan dan adalah nod radang bertakung-sesak kon yang dibangkitkan di atas permukaan kulit. Berkembang sakit, mungkin jerking, sakit berdenyut. Apabila muka bisul zon localization, terutamanya pada bibir atas, terdapat edema luas di sekitar menyusup. Pada hari 3-4 di pusat mula menyusup turun naik berazam sekitar pembentukan rambut yang dirancang fistula bernanah, yang diperuntukkan pada pembukaan sedikit nanah tebal membentuk ulser kecil. Di bahagian bawah ulser mendedahkan teras necrotic warna kehijauan. Selepas satu lagi 2-3 hari teras necrotic koyak jauh dengan sedikit darah dan nanah, diikuti dengan kesakitan dan keradangan dikurangkan dengan ketara. Di tempat ditolak oleh rod yang terbentuk dalam necrotic ulser kawah, yang selepas pembersihan oleh nanah dan baki massa necrotic dilakukan granulations, beransur-ansur membentuk parut disediakan, magnitud dan kedalaman yang bergantung kepada saiz nekrosis di tengah-tengah furuncle itu. Mendidih boleh berlaku di mana-mana bahagian kulit, di mana terdapat folikel rambut. Furuncles tunggal biasanya setempat pada lengan, muka, belakang leher, belakang, punggung, paha. Biasanya bersendirian bisul tidak disertai dengan keadaan umum gangguan kesihatan dan demam. Pengecualian adalah muka mendidih. Perhatian khusus perlu diberikan kepada pesakit yang furuncle bertempat di bibir, hidung, dan dalam segi tiga nasolabial di meatus auditori luar. Meniru pergerakan wajah, trauma bisul semasa bercukur atau cuba untuk mengusir mereka boleh membawa kepada komplikasi yang serius: thrombophlebitis urat muka. Ia zametitit yang vena ciri aliran keluar anatomi muka, kehadiran anastomosis dengan gua otak sinus, boleh membawa kepada komplikasi yang lebih serius - penyebaran jangkitan staphylococcal dan meningitis pembangunan meningoencephalitis, septisemia dan septicopyemia dibentuk dengan pelbagai abses dalam pelbagai organ dan tisu.

Carbuncle - keradangan-nekrotik keradangan beberapa folikel rambut dan tisu sekeliling, disertai oleh mabuk umum dan berakhir selepas 2-3 minggu parut.

Hydradenitis adalah keradangan purulen dari kelenjar peluh apokrin yang terletak di ketiak, di sekitar puting susu, di belakang gegelung dan di perineum. Tidak seperti furuncle, ia tidak mempunyai pustula dan batang purba nekrotik, bermula dengan penyusupan dalam kelenjar peluh, menangkap lapisan lemak subkutan.

Jerawat Vulgar adalah keradangan purba pembukaan kelenjar sebum ke folikel rambut, lokalisasi utama adalah muka, dada, belakang.

Staphylococcal pemphigus bayi baru lahir pada hari ke-3 ke-7 selepas kelahiran dalam bentuk lepuh dengan pembukaan dan pembentukan erosi yang luas pada batang, lipatan kulit. Penyakit ini disertai dengan mabuk umum dan boleh menyebabkan komplikasi septik.

Sindrom Staphtococcal adalah penyakit kulit kronik, yang diletakkan di kawasan pertumbuhan kumis, janggut, bulu mata, kening, di bahagian hidung, di kawasan kemaluan. Ia dicirikan oleh kejadian berulang folikulitis dengan penularan perifollikular dan radang yang kuat dan hiperemia dengan warna biru. Keselamatan band diperhatikan, tiada bekas luka pada kulit.

Streptoderma akut dicirikan oleh kehadiran fliken, yang merupakan pundi kencing yang lembap, dikelilingi oleh pinggiran hiperemia sempit dan terdedah kepada pertumbuhan periferi. Di kawasan kulit yang nipis, filem kecil itu, dengan cepat dibuka dengan fomirovaniem penggabungan hakisan dengan pelepasan serus halus dan berlimpah yang berlimpah. Di kawasan eksudat terbuka dicurahkan ke dalam kerak madu-kuning.

Apabila penyetempatan kulit dengan corneum strata tebal (tangan, kaki) phlyctenas tumbuh besar, penuh serous atau serous, kandungan bernanah berdarah, disertai dengan tindak balas keradangan yang penting dan edema sering lymphangitis rumit, lymphadenitis, peningkatan suhu badan, perubahan hemogram. Pada pembedahan mayat menyediakan luka meresap luas dengan pertumbuhan pesat periferal (streptoderma akut meresap) itu.

Kronik pyoderma meresap mempunyai penyetempatan keutamaan di kaki, sekurang-kurangnya pada anggota badan atas dan lipatan kulit, ciri-ciri yang panjang lembap mengalir, kontur segar luka polisiklik dengan sempadan menolak corneum strata.

Penyusupan menyebar tipikal adalah merah bertakung dengan kehadiran hakisan permukaan, kerak serous dan skala lamellar. Pyoderma menyebar kronik selalunya rumit oleh ruam alahan dan ekzematik tumpuan utama.

Kesat ecthyma berlaku pada pesakit yang lemah setempat terutamanya pada kaki dalam bentuk pustules kulit dalam dengan penyusupan sedikit di pinggir, dibenarkan pembentukan ulser dan parut.

Streptococcal Impetigo (streptogenes impetigo) adalah bentuk umum streptoderma. Terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak dan wanita muda. Lesi kulit biasanya melibatkan kawasan terbuka, muka (sekitar hidung dan mulut), zon parotid, dan anggota badan. Penyakit ini menjadi lebih kerap dalam musim panas. Dalam keadaan hubungan rapat, jangkitan streptokokus mudah disebarkan dari pesakit kepada yang sihat. Kumpulan kanak-kanak mungkin mengalami wabak epidemik.

Dalam patogenesis impetigo streptokokus, mikro dan makrotraumatisme kulit, makerasi, sangat penting. Sekitar phlycene dan kerak ada corolla kecil hiperemia. Flickety dan kerak dengan cepat meningkatkan saiz, boleh bergabung. Exudate serus pembilasan pembukaan mencemari kulit sekitarnya, dan prosesnya cepat menyebar. Di bawah keadaan yang menggalakkan, hakisan adalah epithelialized, mengelupas kulit, hiperemia kecil tetap berada di tempat mereka, diikuti oleh pigmentasi cahaya. Trek yang kuat tidak diperhatikan. Komplikasi strep impetigo adalah lymphangitis dan lymphadenitis serantau, eczematization (terutama di kalangan mereka yang terdedah kepada atopi) pada kanak-kanak - pembangunan glomerulonephritis berjangkit toksik.

Impetigo kesat, atau berjangkit (impetigo vulgaris, contagiosa), disebabkan oleh streptococci patogen, yang menentukan unsur vysypnoy utama - subcorneal flikenu. Walau bagaimanapun, dengan cepat bergabung dengan flora staphylococcal, yang membawa kepada suppuration teruk dan pembentukan unsur rongga purulen, mengeringkan kerak madu atau kuning kehijauan. Seperti streptokokus, impetigo vulgar adalah perkara biasa pada kanak-kanak di kawasan terbuka badan. Dengan hubungan fizikal yang rapat, terutamanya dalam kumpulan kanak-kanak, wabak massa impetigo kasar mungkin. Pada orang dewasa, proses ini lebih biasa di wajah akibat traumatisasi (pencukuran miskin), makerasi (rhinorrhea kronik).

Diagnosis pembezaan pyoderma

Bentuk staphylodermia akut (folikulitis, furuncle) harus dibezakan dari folikulitis profesional (dikaitkan dengan perangsang pengeluaran).

Dari hidradenitis berbeza skrofulodermy bonggol yang dicirikan oleh sakit subakut sedikit, pengasingan sedikit nanah, preferentially setempat dalam polchelyustnoy dan polklyuchichnoy kawasan supraclavicular.

Sarkosis vulgina mesti dibezakan daripada parasit parasit, yang berkaitan dengan penyakit kulat (patogen-ano-antropropilus kulat genus Ecthothrix). Ia dicirikan oleh tindak balas keradangan yang ganas dalam lesi dengan pembentukan mencairkan, lelehan purulen folikel rambut dengan hasil dalam atrofi kulit bekas luka, alopecia berterusan.

Staphylococcal bayi yang baru lahir wabak pemphigus mesti dibezakan daripada puzyrchazhi syphilitic (sifilis budak) di mana tegang buih dipenuhi kandungan serosanguineous adalah padat menyusup asas dan terletak terutamanya pada tapak tangan dan tapak kaki. Di samping itu, manifestasi sifilis telah disahkan oleh pengesanan patogen dan respon serologi yang positif.

Dalam diagnosis pembezaan impetigo streptokokus dan sifilis impetigo dalam tempoh sekunder, sifat ruam adalah penting. Dengan sifilis impetiginosic, terdapat letusan pustular warna merah gelap, padat di pangkalan, tanpa pertumbuhan periferal, dan kecenderungan untuk sekering. Erupsi sering digabungkan dengan sifilis lain. Diagnosis disahkan oleh pengesanan treponema pucat dan tindak balas serologi yang positif.

Strep impetigo (kerosakan lipatan) harus dibezakan dari intertrigo yang candidal, yang dicirikan oleh kejadian longkang permukaan yg menyebabkan hakisan warna merah jambu terang, sering bersalut mekar keputihan (yis budaya). Crochet terbentuk akibat pembukaan gelembung di tempat gesekan.

Streptoderma meresap kronik boleh diubah menjadi ekzema mikrob. Yang terakhir ini dicirikan oleh kemunculan microvesicles terhadap latar belakang hyperemia dan edema, pembukaan berikutnya dan pembentukan tapak titisan (mikro-hakisan). Kursus ini kronik, kambuh semula.

Vulgar ecthim mesti dibezakan daripada sifilis. Yang terakhir dibezakan oleh ketiadaan rasa sakit, warna merah gelap, dasar infiltrated, serta pengesanan dalam ulser agen penyebab sifilis dan tindak balas serologis yang positif.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Rawatan pyoderma

1. Rawatan bukan dadah: fisioterapi, UHF, UFO.
2. Ubat:
   • etiotropik (antibiotik spektrum luas, sulfonamides, gamma-globulin anti-staphylococcal);
   • patogenetik (desensitizing dan restorative means).

Secara luar: penyelesaian pewarna aniline, ichthyol murni, salap yang mengandungi ejen antimikrobial.

Dalam rawatan pyoderma, tiga prinsip utama perlu dipatuhi:

1. Untuk mempengaruhi penyebab pyoderma, iaitu untuk menjalankan rawatan etiotropik (antimikroba).
2. Menghapuskan faktor-faktor predisposisi (terapi patogenetik) - pembetulan metabolisme karbohidrat, penghapusan kekurangan vitamin, sanitasi penyakit jangkitan kronik, terapi imunostimulasi, dan sebagainya.
3. Untuk mengelakkan penyebaran jangkitan ke kawasan terjejas kulit (larangan sementara lembangan basuh dan lawatan; larangan memampatkan, urut dan mana-mana zon prosedur piodermity kosmetik; antiseptik memproses kulit tidak terjejas di sekitar tumpuan daripada pyoderma).

Terapi Etiotropik pyoderma bertujuan untuk menindas aktiviti penting flora pyococcal, yang menyebabkan penyakit purulen kulit manusia. Terapi ini boleh menjadi umum (sistemik) atau luaran, setempat (topical).

Petunjuk untuk terapi antibiotik am

• pelbagai pyoderma, penyebaran cepat ke kulit, kurang kesan terapi luaran;
• penampilan limfangitis, nodus limfa serantau yang diperbesarkan dan menyakitkan;
• Kehadiran tindak balas umum badan kepada keradangan purulen (demam, menggigil, sakit, kelemahan, dll);
• mendalam piodermity tidak rumit dan terutamanya rumit (lympho- dan hematogenous penyebaran ancaman jangkitan ke atas vena sinus trombosis dan perkembangan otak bernanah meningitis);
• petunjuk relatif (masalah ini diselesaikan dalam setiap kes oleh gabungan data klinikal) ialah kehadiran ringan piodermitov pesakit lemah terhadap immunosuppressant, terapi radiasi, pesakit yang dijangkiti HIV dengan endokrin atau gangguan hematologi. 

Terapi antibiotik sistemik boleh dilakukan dengan ubat-ubatan kumpulan antibiotik atau sulfonamida. Pemilihan cara ini adalah desirably dijalankan mengikut keputusan peperiksaan mikrobiologi bernanah tumpuan pyoderma (tanaman, pengasingan budaya tulen patogen in vitro dan penentuan kepekaannya terhadap antibiotik). Sekiranya kemustahilan teknikal menjalankan kajian mikrobiologi atau kekurangan masa (peningkatan mendadak dalam badan pesakit dan keperluan untuk terapi antimikrob segera), keutamaan diberikan antibiotik spektrum luas. Menyelesaikan persoalan pelantikan terapi antibakteria sistemik, doktor menimbulkan tiga soalan utama:

1. Antibiotik atau sulfonamida yang manakah saya harus pilih?
2. Apakah kesan sampingan dadah?
3. Adakah ubat ini ditunjukkan kepada pesakit tertentu (dengan mengambil kira sejarah alergi, penyakit bersamaan, gabungan dengan ubat-ubatan lain)?

Jumlah terapi luaran pyoderma ditentukan oleh kedalaman dan keterukan lesi kulit. Oleh itu, di permukaan piodermitah akut, diiringi oleh pembentukan pustules di permukaan kulit, mereka harus terbuka, diikuti dengan rawatan segera dengan antiseptik luaran. Apabila dalam piodermitah penyusupan langkah perlu ditetapkan terapi resolusi bertujuan meningkatkan hyperemia dalam wabak, dan dengan itu memudahkan samorazresheniyu cepat atau penyusupan, atau pembentukan nanah pesat. Untuk ini permohonan penggunaan akhir untuk menyusup ihtiola membentuk, fisioterapi kesan - UHF rendah tenaga sinaran laser, rawatan haba kering. Of tertentu komen tidak baiknya memampatkan, aplikasi lilin atau Ozokerite, kerana prosedur ini disertai oleh kulit dan boleh menyebabkan proses bernanah kehabisan tenaga pemberat. Apabila terdapat bukti pembentukan nanah piodermitov mendalam perlu melaksanakan pembedahan pembedahan, diikuti oleh bernanah saliran rongga melalui turundas dibasahkan penyelesaian hipertonik (1-2 hari pertama), penyelesaian antiseptik (furatsilin, chlorhexidine, miramistin et al.). Selepas kemunculan granulations suai manfaat aktif bandaging dengan salap yang mengandungi antiseptik dan biostimulants (Solcoseryl, methylthiouracil et al.).

Dalam kes-kes di mana aliran piodermity subakut atau kronik luka permukaan bernanah dilindungi keruping, mereka perlu berhati-hati dikeluarkan oleh melembutkan salap antiseptik (salap digunakan untuk locus pada 20-30 min), diikuti dengan tindakan mekanikal tampon dibasahkan dengan 3% larutan akueus hidrogen peroksida. Selepas penyingkiran kerak purulen, tumpuan dirawat dengan penyelesaian berair atau alkohol antiseptik.