Pyodermitis

Pyodermatitis (Pyon Yunani - nanah, derma - kulit) ialah penyakit kulit bernanah yang disebabkan oleh mikroorganisma pyogenik, terutamanya staphylococci, streptokokus, dan kurang biasa mikroorganisma lain.

Pyoderma adalah lesi kulit pustular, agen penyebab utamanya adalah staphylococci, kurang kerap streptokokus. Proses pyocorticocal yang disebabkan oleh mikroorganisma lain membentuk kurang daripada 1%. Sebagai tambahan kepada virulensi streptokokus dan staphylococci, sifat kesannya yang berbeza pada kulit, yang sebahagian besarnya menentukan bentuk klinikal penyakit, keadaan umum badan adalah sangat penting dalam perkembangan proses, terutamanya kekurangan imuniti humoral dan selular dan faktor pertahanan tidak spesifik, penurunan dalam bentuk bakteria dan ulser kronik, terutamanya fungsi ulser kronik. pyoderma ulseratif-vegetatif), kehadiran fokus jangkitan kronik atau pengangkutan flora coccal patogen pada membran mukus, terutamanya nasofaring, serta pemekaan khusus kepada pyococci. Telah ditunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes jenis phage staphylococci patogen yang diasingkan daripada lesi, kulit pesakit yang tidak berubah secara klinikal dengan pyoderma kronik dan dari fokus jangkitan fokal bertepatan. Staphylococci yang diasingkan daripada nasofaring mempunyai patogenik yang paling tinggi.

Penyakit pustular pada kulit dan lapisan lemak subkutaneus menyumbang 10-15% daripada semua penyakit dengan kehilangan sementara keupayaan untuk bekerja dan menduduki tempat pertama dari segi kekerapan lawatan ke institusi dermatologi: sehingga 30% pada orang dewasa dan sehingga 37% pada kanak-kanak.

Pyoderma adalah penyakit kulit dan lapisan lemak subkutan yang berlaku akibat kemasukan eksogen cocci atau pyococci (staphylococci dan streptokokus) secara eksogen ke dalam kulit.

Pyoderma berlaku terutamanya atau sebagai komplikasi selepas penyakit lain.

Streptococci dan staphylococci sering ditemui dalam persekitaran manusia (di udara, habuk dalam, dan pada pakaian dan kulit manusia).

Apabila kulit rosak (melecet, retak, kecederaan), tercemar dengan minyak mudah terbakar, habuk, cecair mudah terbakar, atau apabila kulit tidak dijaga dengan betul, fungsinya, termasuk fungsi perlindungannya, terganggu. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh penurunan pertahanan imun badan, pelanggaran komposisi peluh dan perubahan pH mantel lipid air kulit, komposisi dan jumlah sebum, pemakanan tidak seimbang, gangguan endokrin (diabetes mellitus, dll.), hipovitaminosis, hipotermia, keletihan berlebihan, dll.

Mengikut prinsip etiologi, staphyloderma, streptoderma dan campuran - streptostaphyloderma dibezakan. Varian staphyloderma berikut dibezakan: dangkal - osteofolliculitis, folikulitis, sycosis, dll.; dalam - furuncle, carbuncle, dll.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca dan patogenesis pyoderma

Selalunya, agen penyebab penyakit kulit bernanah adalah mikrob pyogenic staphylococci, streptococci, kurang kerap pneumococci, gonococci, Pseudomonas aeruginosa, dll, serta produk aktiviti penting mereka - toksin (necrosoxime), enzim (hyaluronan).

Pada orang dewasa, jangkitan dengan autoflora permukaan kulit, membran mukus atau dari fokus jangkitan purulen kronik (tonsilitis, otitis, sinusitis, periodontosis, dll.) Lebih biasa. Kurang biasa ialah jangkitan eksogen dengan strain patogen atau wabak staphylococci. Laluan jangkitan ini diperhatikan terutamanya dalam kumpulan kanak-kanak dan institusi perubatan.

Faktor eksogen: pencemaran kulit; peluh terjejas dan rembesan sebum; maceration; mikrotraumatisme (perindustrian, domestik, pengelupasan kulit dalam dermatosis gatal); tindakan bahan kimia yang degrease dan merengsakan kulit (pelarut organik, minyak pelincir, emulsi penyejuk, larutan alkali, dll.); pakaian kerja yang tercemar; gangguan kulit trofik akibat gangguan pemuliharaan dan peredaran darah.

Faktor endogen: kekurangan primer dan sekunder sistem imunokompeten; keletihan fizikal dan mental; pemakanan yang tidak mencukupi atau tidak mencukupi; gangguan neuroendokrin; penggunaan ubat imunosupresif; penyakit melemahkan yang teruk; mabuk kronik; hipovitaminosis; kencing manis; penyakit pencernaan; dysbacteriosis; anemia; tumpuan jangkitan fokus sebagai sumber pemekaan dan autoinfeksi.

Pada peringkat pertama jangkitan staphylococcal, tindak balas mikro dan makrofaj selular mendominasi, serta pembekuan plasma, yang membawa kepada trombosis saluran kecil limfa dan vena yang mengehadkan fokus purulen.

Pada peringkat kedua jangkitan, enzim fibrinolitik dan hyaluronidase mula bermain. Lesi kulit staphylococcal biasanya melibatkan pembentukan fokus yang mendalam dan terhad keradangan purulen atau purulen-nekrotik dengan penyetempatan utama dalam folikel rambut, kelenjar sebum atau peluh.

Lesi kulit streptokokus dimanifestasikan oleh keradangan serous akut dengan pembentukan vesikel subkornea atau lepuh - yang dipanggil phlyctenules, terdedah kepada pertumbuhan periferal yang cepat dan gabungan.

Klasifikasi dan gejala pyoderma

Tiada klasifikasi pyoderma yang diterima umum. Klasifikasi yang paling biasa dan praktikal adalah berdasarkan prinsip etiologi. Menurut klasifikasi ini, lesi kulit staphylococcal, streptokokus dan campuran (strepto-staphylococcal) dibezakan. Di samping itu, setiap kumpulan dibahagikan kepada pyoderma dangkal dan dalam, yang boleh menjadi akut atau kronik.

Lesi kulit pustular dangkal termasuk bentuk nosologi di mana epidermis dan lapisan atas dermis terjejas. Dalam pyoderma dalam, lesi boleh menjejaskan bukan sahaja dermis, tetapi juga hipodermis.

Pioderma staphylococcal, akut:

• dangkal - ostiofolliculitis, folikulitis dangkal, impetigo bullous staphylococcal (pada kanak-kanak), pemfigoid staphylococcal bayi yang baru lahir;
• dalam - folikulitis dalam, furunkel, furunculosis akut, karbunkel, hidradenitis, pelbagai abses bayi.

Pioderma staphylococcal, kronik:

• dangkal - sycosis vulgaris;
• dalam - furunculosis kronik (setempat dan umum), folikulitis decalving.

Pioderma streptokokus akut:

• cetek - impetigo streptokokus, ruam lampin;
• dalam - ecthyma streptokokus, erysipelas.

Pioderma streptokokus, kronik:

• dalam - streptoderma meresap kronik.

Strepto-staphylococcal pyoderma, akut:

• dangkal - impetigo vulgaris;
• dalam - ecthyma kesat.

Pioderma Streptococcal-staphylococcal, dalam, kronik (pyoderma atipikal kronik):

• pyoderma kronik ulseratif dan kepelbagaiannya - pyoderma chancroid;
• pyoderma vegetatif ulseratif;
• pyoderma kronik bernanah dan kepelbagaiannya - jerawat konglobat songsang.

• Staphyloderma akut, kronik.

Staphyloderma akut: ostiofolliculitis, folikulitis, furuncle, furunculosis setempat akut, carbuncle, hidradenitis, epidemik (staphylococcal) pemfigus bayi baru lahir, pelbagai abses pada bayi.

Staphyloderma kronik: sycosis vulgar, furunculosis kronik.

• Streptoderma akut: impetigo - intertriginous, anulus, bullous; streptoderma meresap akut

Streptoderma meresap kronik, ektima kesat.

• Impetigo vulgar (staphyloderma dan streptoderma).

Bergantung kepada etiologi, terdapat streptokokus, staphylococcal dan bercampur, terutamanya lesi kulit staphylostreptococcal; mengikut kursus, mereka dibahagikan kepada akut dan (kurang kerap) kronik; mengikut kedalaman lesi - menjadi cetek (terutamanya streptokokus) dan dalam, terutamanya staphylococcal atau campuran.

Ruam kulit dalam pyoderma adalah polimorfik. Penampilan unsur-unsur utama ruam bergantung pada jenis patogen dan kedalaman lesi kulit.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Lesi kulit streptokokus akut

Lesi kulit streptokokus akut berkembang terutamanya pada kanak-kanak dan wanita muda, paling kerap terletak pada muka dan tangan, tetapi juga boleh pada membran mukus. Bentuk meresap biasa ditemui. Ia kelihatan sebagai gelembung lembik kecil (phlycten) dengan kandungan lutsinar atau keruh, dikelilingi oleh halo kecil eritema (streptococcal impetigo). Sekiranya jangkitan staphylococcal bergabung, kandungannya cepat menjadi purulen (impetigo vulgaris). Streptococcus, selalunya dikaitkan dengan staphylococcus, menyebabkan lesi kulit intertriginous, serta proses pyogenic yang teruk pada kanak-kanak - pemfigus wabak bayi yang baru lahir, ditunjukkan sebagai impetigo bullous, yang boleh dengan cepat menduduki kawasan besar kulit, termasuk lipatan. Gambar klinikal dermatitis exfoliative Ritter pada bayi baru lahir terbentuk. Kumpulan streptoderma ini juga termasuk posterosif sifiloid, diperhatikan pada kanak-kanak kecil, dicirikan secara klinikal oleh unsur-unsur erosif-papular yang timbul di tapak phlyctena, terletak pada alat kelamin, punggung dan paha, dan ecthyma, yang biasanya berlaku pada orang dewasa, yang merupakan lesi kulit pustular-ulseratif, berganda-ganda, dengan predominan yang kurang biasa pada bahagian kulit.

Lesi kulit streptokokus, tidak seperti staphyloderma, menjejaskan folikel rambut sebum dan kelenjar peluh. Mereka paling dicirikan oleh lesi keradangan yang kebanyakannya dangkal pada kulit licin dengan pelepasan eksudat serous. Unsur ruam utama dalam streptoderma dangkal adalah lepuh dangkal. Dalam penyetempatan kulit di mana stratum korneum agak nipis, lepuh streptokokus kelihatan lembik, lembik, ia dipanggil phlyctena. Di kawasan kulit yang terdapat hiperkeratosis (tapak tangan, tapak kaki, kawasan periungual), lepuh streptokokus boleh mempunyai rupa yang tegang, penutup yang agak padat, kandungan serous atau keruh.

Dalam lesi kulit streptokokus dalam, unsur ruam utama mungkin pustula epidermodermal dalam dengan nekrosis terhad pada kawasan dasar dermis (ecthyma) atau eritema edematous dengan sempadan yang jelas dan meningkat pesat (erysipelas).

Streptoderma kronik termasuk lichen sederhana muka, cheilitis sudut, paronychia, dan pyoderma meresap cetek.

Patomorfologi

Dalam impetigo biasa, lepuh ditemui di kulit, terletak betul-betul di bawah stratum korneum, mengandungi fibrin, granulosit neutrofilik dan sebilangan kecil limfosit, di antaranya mungkin terdapat sisa-sisa sel epidermis yang dicairkan oleh enzim proteolitik. Pada peringkat akhir proses, selepas lepuh terbuka, stratum corneum tidak hadir, dan kerak fibrin dan sisa nuklear granulosit neutrofilik terbentuk di tempatnya.

Dalam bentuk bullous impetigo, lepuh, yang terletak di bahagian atas epidermis, mengandungi granulosit neutrofilik dan sejumlah besar eksudat serous. Dari masa ke masa, lepuh boleh menduduki hampir keseluruhan ketebalan epidermis dan menjadi ditutup dengan kerak di atas. Dalam dermis di bawah lepuh, terdapat penyusupan ketara granulosit neutrofilik dengan campuran limfosit.

Ecthyma dicirikan oleh kerosakan pada keseluruhan ketebalan epidermis dan kawasan asas dermis dengan pembentukan ulser, bahagian bawah dan tepinya disusupi padat dengan limfosit dengan campuran sejumlah besar granulosit neutrofilik. Epidermis menebal dan bengkak di tepi, tisu penghubung di kawasan ulser mungkin nekrotik dan padat menyusup dengan granulosit neutrofilik. Kapilari bahagian atas dermis diluaskan di kedua-dua pinggir dan di tengah lesi, trombosis kadang-kadang diperhatikan.

Lesi kulit yang disebabkan oleh staphylococci, tidak seperti pyoderma streptokokus, jelas terlokalisasi di bukaan kelenjar peluh dan folikel rambut.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Staphyloderma akut

Lesi kulit staphylococcal biasanya dikaitkan dengan folikel rambut sebum dan kelenjar peluh (tindak balas keradangan apokrin dan ekrin, yang disebabkannya, adalah purulen atau purulen-nekrotik. Bentuk nosologi yang berbeza dari lesi kulit pustula boleh menampakkan diri dalam unsur ruam yang sama, contohnya, ostiofolliculitis, folliculitis dangkal dan folliculitis dangkal. nodul folikel radang berlaku dengan folikulitis (cetek dan dalam) decalving, kadang-kadang dengan furunkel kecil Nod radang dikesan pada permulaan furuncle, carbuncle, abses berganda pada bayi (pseudofurunculosis) Dalam beberapa kes (terutamanya pada kanak-kanak), lepuh boleh terbentuk di tapak destruction kulit antara sel lapisan berbutir epidermis dengan toksin staphylococcal (zxfoliatin) unsur ruam primer yang sama (blister) diperhatikan dalam pyoderma streptokokus dangkal.

Staphyloderma akut boleh dalam bentuk ruam pustular kecil dangkal yang dipenuhi dengan kandungan purulen, di tengahnya terdapat rambut (ostiofolliculitis, folikulitis), atau pustula dalam (furuncle, carbuncle).

Penyakit staphylococcal akut kelenjar peluh diperhatikan pada kanak-kanak dalam bentuk pseudofurunculosis (syn.: berbilang abses bayi baru lahir), apabila pustula terbentuk di sekitar saluran perkumuhan kelenjar peluh, serta luka dalam abses yang dibatasi secara mendadak, terletak terutamanya pada badan. Lesi yang sama juga boleh diperhatikan pada orang dewasa, tetapi di tempat di mana kelenjar apokrin disetempat (hidradenitis). Dalam kes ini, proses keradangan terletak di bahagian dalam dermis dan di dalam tisu subkutaneus dalam bentuk tumpuan penyusupan seperti tumor yang menyakitkan, yang, dengan cepat meningkat, menjadi bersatu dengan kulit, pada mulanya tidak berubah, kemudian memperoleh warna merah kebiruan dengan pelembutan seterusnya dan pemisahan kandungan berdarah purulen.

Bentuk kronik staphylolermia termasuk sycosis staphylococcal, yang dicirikan oleh perkembangan folikulitis pada kulit kepala, paling kerap di kawasan misai dan janggut, kadang-kadang disertai dengan parut (lupoid sycosis), yang dipanggil jerawat keloid pada leher Erman, setempat di belakang leher di sempadan dengan kehadiran follilipitis yang kelihatan seperti klinikal. terletak pada sklerotik, kulit menebal berbentuk kerang; abses dan melemahkan folikulitis kepala Hoffman, terdedah kepada abses, pembentukan lesi yang meluas dengan saluran fistulous, sklerosis dan keguguran rambut.

[ 16 ], [ 17 ]

Pyoderma vegetans

Pyoderma vegetans (Si: ulcerative-vegetans pyoderma) dicirikan oleh kehadiran lesi ulser yang ditutupi dengan granulasi lembik, tumbuh-tumbuhan, terletak di tangan, tulang kering dan di kawasan lipatan kulit; pyoderma chancroid biasanya menunjukkan dirinya sebagai ulser tunggal bersaiz kecil dengan pemadatan di pangkal, yang menjadikannya serupa dengan chancre sifilis, terutamanya kerana penyetempatannya yang paling biasa adalah kemaluan dan rongga mulut, selalunya dengan peningkatan nodus limfa serantau.

Tanda-tanda ciri pyoderma vegetans ialah hiperplasia pseudoepiteliomatous epidermis, serta mikroabses dalam dermis dan di dalam epidermis. Mikroabses mengandungi sejumlah besar granulosit neutrofilik, termasuk sel plasma, limfosit, dan granulosit eosinofilik. Sel-sel yang menyusup menembusi epidermis dan kemudian ke permukaannya, membentuk kerak. Sesetengah papila dermal bebas daripada infiltrat, tetapi pertumbuhan epidermis memanjang. Penyakit ini dibezakan daripada pemphigus vegetans, blastomycosis, warty tuberculosis, dan bromoderma.

Histogenesis

Dalam pelbagai bentuk pyoderma, disfungsi granulosit neutrofilik didedahkan, yang dicirikan oleh penurunan kemotaksis, aktiviti fagositik, fagositosis tidak sempurna, pembentukan fagosom polimembran, serta L-transformasi patogen, kecacatan pada sistem T-imun dengan beberapa peningkatan dalam aktiviti B-lymphocytes.

Kelemahan kereaktifan imun, peningkatan patogenik strain mikroorganisma pada kulit boleh difasilitasi oleh hipotermia, selsema yang kerap, pemakanan yang buruk dengan jumlah protein yang tidak mencukupi, vitamin dan karbohidrat yang berlebihan, penyakit endogen, terutamanya diabetes, dan lain-lain. Tidak mustahil untuk tidak mengambil kira kesan buruk terapi antibiotik berlebihan yang tidak rasional, akibatnya sifat-sifat pembentukan bakteria L yang tidak rasional, sebagai akibatnya, bakteria boleh mengubah sifat-sifat pyogenik dan L sebagai pembentukan bakteria L dan lain-lain. strain dengan peningkatan rintangan terhadap antibiotik.

Pioderma gangrenous

Secara klinikal, ia muncul sebagai perubahan nekrotik dan gangren pada kulit dengan pembentukan lesi ulseratif yang membesar dengan cepat dikelilingi oleh sempadan kebiruan berbentuk rabung di mana pustula, palulovesikel atau lepuh kelihatan. Tumpuan pusat keradangan nekrotik meningkat ke arah periferal dengan pembentukan ulser besar.

Pada kebanyakan pesakit, pyoderma gangrenous digabungkan dengan penyakit sistemik: kolitis ulseratif, arthritis rheumatoid, penyakit Crohn, hepatitis, gammopati monoklonal, kanser, penyakit limfoproliferatif.

Patomorfologi

Tanda-tanda histologi tidak spesifik. Dalam perkembangan gambar morfologi, seseorang boleh mengesan peringkat yang sepadan dengan dinamik gambar klinikal dari pustule atau papulovesicle ke ulser dalam. Tanda-tanda histologi awal adalah berubah-ubah. Oleh itu, sebelum ulser muncul, acanthosis, penyusupan cetek padat, terutamanya limfosit, monosit, dengan campuran granulosit neutrofilik dikesan. Kadang-kadang terdapat sangat banyak daripada mereka, mengakibatkan pembentukan abses. Kemudian, perubahan nekrobiotik dengan peningkatan eksositosis dicatatkan di epidermis, dan edema tajam dengan pembentukan lepuh diperhatikan di dermis. Di dalam kapal, di pusat tumpuan, nekrosis fibrinoid dinding, penyusupan mereka dengan granulosit neutrofilik dinyatakan.

Di kawasan ulser terdapat nekrosis tepinya dengan hiperplasia epidermis, bahagian bawah ditutup dengan jisim nekrotik dan unsur-unsur keradangan, terutamanya granulosit neutrofilik. Dalam dermis, sebagai tambahan kepada infiltrat limfositik perivaskular, terdapat abses granulosit neutrofilik. Di bahagian dermis yang lebih dalam terdapat infiltrat limfohistiositik perivaskular dengan campuran sel plasma, sel-sel gergasi yang kurang kerap badan asing, fenomena nekrosis fibrinoid kapal dan penyusupannya dengan granulosit neutrofilik, yang dinilai oleh sesetengah penulis sebagai vaskulitis. Dengan perubahan reparatif di kawasan ulser terdapat percambahan saluran dan fenomena transformasi fibroplastik. Infiltrat terutamanya limfohistiositik dengan campuran sel plasma, fibroblas, di antaranya mungkin terdapat sel badan asing.

Pioderma gangrenous dibezakan daripada pyoderma vegetatif, yang lebih dicirikan oleh kehadiran mikroabses eosinofilik dalam dermis.

Histogenesis

Perkembangan pyoderma gangren adalah berdasarkan gangguan imun yang menyebabkan vaskulitis kompleks imun. Ini dibuktikan dengan pemendapan komponen pelengkap IgM dan C3 di dalam vesel dan lapisan papillary dermis, serta di sepanjang zon dermo-epidermis. Gangguan imuniti humoral dan selular juga telah dikesan. Apabila pyoderma gangrenous digabungkan dengan hipergammaglobulinemia, peningkatan tahap IgA diperhatikan, terutamanya dalam kombinasi dengan gammopathy monoklonal. Gangguan fungsi granulosit neutrofilik dicatatkan dalam bentuk kecacatan pada chemotaxis atau fagositosis.

Bentuk pyoderma lain

Ostiofolliculitis adalah keradangan akut folikel rambut, yang merupakan pustula, ditikam oleh rambut di tengah dan dikelilingi oleh sempadan sempit eritema.

Folliculitis adalah keradangan purulen pada folikel rambut, yang dicirikan oleh kehadiran infiltrat keradangan yang menyakitkan di pangkal pustula. Folikulitis dalam boleh meninggalkan parut kecil.

Folliculitis decalvans adalah bentuk lesi staphylococcal yang jarang berlaku pada folikel rambut, di mana folikulitis kronik tanpa pustulization dan ulser yang jelas membawa kepada atrofi kulit dan kebotakan yang berterusan. Etiologi dan patogenesis tidak difahami sepenuhnya. Staphylococcus aureus dianggap sebagai agen penyebab; penjajahan tambahan flora mikrob gram-negatif dalam folikel rambut juga mungkin. Ini boleh disebabkan oleh kereaktifan imunologi badan yang diubah terhadap latar belakang status seborrheic, jangkitan fokal kronik, diabetes mellitus, dll. Faktor mikrob nampaknya hanya salah satu pautan patogenetik dalam perkembangan proses kronik ini.

Furuncle adalah keradangan purulen-nekrotik akut pada folikel rambut dan tisu penghubung perifolikular. Furuncle adalah bentuk staphyloderma yang mendalam. Unsur ruam utama furuncle ialah nod keradangan yang terbentuk di sekeliling folikel rambut yang dijangkiti staphylococci. Permulaan penyakit ini dikaitkan dengan pembentukan penyusupan bernanah radang di sekitar folikel rambut, yang pada peringkat awal boleh bersaiz kecil (seperti folikulitis), tetapi prosesnya dengan cepat menangkap keseluruhan kedalaman folikel rambut, tisu penghubung sekitarnya dan kelenjar sebum bersebelahan dan merupakan keradangan kongestif-hiperemik nod, kulit yang meningkat di atas permukaan. Kesakitan meningkat, berkedut, sakit berdenyut mungkin. Apabila furuncle disetempat di kawasan muka, terutamanya pada bibir atas, edema yang meluas dicatatkan di sekitar infiltrat. Pada hari ke-3-4, turun naik mula ditentukan di tengah-tengah penyusupan, fistula purulen terbentuk di sekeliling rambut, apabila dibuka, sejumlah kecil nanah tebal dilepaskan, ulser kecil terbentuk. Di bahagian bawah ulser ini, teras nekrotik kehijauan didedahkan. Selepas 2-3 hari lagi, teras nekrotik ditolak dengan sedikit darah dan nanah, selepas itu rasa sakit dan keradangan berkurangan dengan ketara. Di tapak teras nekrotik yang ditolak, ulser berbentuk kawah yang dalam terbentuk, yang, selepas pembersihan dari nanah dan sisa-sisa jisim nekrotik, dilakukan dengan granulasi, parut yang ditarik balik secara beransur-ansur terbentuk, saiz dan kedalamannya bergantung pada saiz nekrosis di tengah-tengah furuncle. Furuncle boleh berlaku di mana-mana kawasan kulit yang terdapat folikel rambut. Furuncles tunggal biasanya disetempat pada lengan bawah, muka, belakang leher, belakang bawah, punggung, paha. Biasanya, furunkel tunggal tidak disertai dengan kemerosotan kesihatan umum dan peningkatan suhu badan. Pengecualian ialah furuncle pada muka. Perhatian khusus harus diberikan kepada pesakit yang mempunyai furuncle di kawasan bibir, di hidung, di segitiga nasolabial dan di kawasan saluran pendengaran luaran. Pergerakan muka, trauma pada furunkel semasa bercukur atau percubaan untuk memerahnya boleh membawa kepada komplikasi yang serius: trombophlebitis pada urat muka. Perlu diingatkan bahawa ciri-ciri anatomi aliran keluar vena pada muka, kehadiran anastomosis dengan sinus gua otak, boleh membawa kepada komplikasi yang lebih teruk - penyebaran jangkitan staphylococcal dan perkembangan meningitis, meningoencephalitis, septicopyemia dan sepsis dengan pembentukan berbilang abses dalam pelbagai organ dan tisu.

Carbuncle adalah keradangan purulen-nekrotik beberapa folikel rambut dan tisu sekeliling, disertai dengan mabuk umum dan berakhir dengan parut selepas 2-3 minggu.

Hidradenitis adalah keradangan purulen kelenjar peluh apokrin yang terletak di ketiak, di sekitar puting, di belakang telinga dan di perineum. Tidak seperti furuncle, ia tidak mempunyai pustule atau teras purulen-nekrotik, dan bermula dengan penyusupan dalam dalam kelenjar peluh, menangkap lapisan lemak subkutan.

Acne vulgaris adalah keradangan bernanah pada kelenjar sebum yang membuka ke dalam folikel rambut, kebanyakannya dilokalisasi pada muka, dada, dan belakang.

Pemfigus staphylococcal bayi baru lahir menampakkan diri pada hari ke-3-7 selepas kelahiran dalam bentuk lepuh dengan pembukaan seterusnya dan pembentukan hakisan yang meluas pada badan, lipatan kulit. Penyakit ini disertai dengan mabuk umum dan boleh menyebabkan komplikasi septik.

Staphtococcosis adalah penyakit kulit kronik, setempat di kawasan pertumbuhan misai, janggut, bulu mata, kening, dalam saluran hidung, pada pubis. Dicirikan oleh kejadian berulang folikulitis dengan penyusupan perifolikular dan keradangan yang kuat dan hiperemia dengan warna kebiruan. Pemeliharaan jalur diperhatikan, tidak ada parut pada kulit.

Streptoderma akut dicirikan oleh kehadiran phlyctenas, iaitu gelembung lembik yang dikelilingi oleh pinggir sempit hiperemia dan terdedah kepada pertumbuhan periferal. Di kawasan kulit nipis, phlyctenas adalah kecil, cepat terbuka dengan pembentukan penggabungan hakisan dengan bahagian bawah licin dan pelepasan serous yang banyak. Di kawasan terbuka, eksudat mengering menjadi kerak kuning madu.

Apabila disetempat pada kulit dengan lapisan tanduk tebal (tangan, kaki), phlyctenae mencapai saiz yang besar, dipenuhi dengan kandungan serous-purulen atau serous-hemorrhagic, disertai dengan tindak balas keradangan dan edema yang ketara, dan sering menjadi rumit oleh limfangitis, limfadenitis, peningkatan suhu badan, dan perubahan dalam hemogram. Apabila dibuka, mereka memberikan lesi meresap yang meluas dengan pertumbuhan periferal yang cepat (streptoderma meresap akut).

Pioderma meresap kronik kebanyakannya dilokalkan pada tulang kering, kurang kerap pada anggota atas dan dalam lipatan kulit, dan dicirikan oleh laluan yang panjang, lembap, garis besar polisiklik yang jelas dari lesi dengan sempadan stratum korneum yang mengelupas.

Penyusupan meresap biasa bagi warna merah bertakung dengan kehadiran hakisan cetek, kerak serus dan sisik lamelar. Pioderma meresap kronik selalunya rumit oleh ruam alahan dan ekzematisasi lesi utama.

Ecthyma vulgar berlaku pada pesakit yang lebih lemah, dilokalisasikan terutamanya pada tulang kering dalam bentuk pustula dermal dalam dengan sedikit penyusupan di sepanjang pinggir, dan diselesaikan dengan pembentukan ulser dan parut.

Impetigo streptogenes adalah bentuk streptoderma yang biasa dan cetek. Ia terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak dan wanita muda. Lesi kulit biasanya menjejaskan kawasan terdedah, muka (sekitar hidung dan mulut), kawasan parotid, dan anggota badan. Penyakit ini menjadi lebih kerap pada musim panas. Dalam keadaan hubungan fizikal yang rapat, jangkitan streptokokus mudah berjangkit daripada orang yang sakit kepada orang yang sihat. Wabak wabak mungkin berlaku dalam kumpulan kanak-kanak.

Dalam patogenesis impetigo streptokokus, mikro dan makrotraumatisme kulit dan maserasi adalah sangat penting. Lingkaran kecil hiperemia boleh dilihat di sekeliling phlyctena dan kerak. Phlyctena dan kerak cepat bertambah saiz dan boleh bergabung. Eksudat serous dari pembukaan phlyctena menjangkiti kulit di sekeliling, dan prosesnya merebak dengan cepat. Di bawah keadaan yang menggalakkan, hakisan mengepit, kerak jatuh, dan hiperemia kecil kekal di tempatnya, kemudian pigmentasi ringan. Tiada kesan berterusan diperhatikan. Komplikasi impetigo streptokokus boleh menjadi limfangitis dan limfadenitis serantau, ekzematisasi (terutamanya pada orang yang terdedah kepada atopi), pada kanak-kanak - perkembangan glomerulonephritis berjangkit-toksik.

Impetigo vulgaris, atau contagiosa, disebabkan oleh streptokokus patogen, yang menyebabkan unsur ruam utama - phlyctena subcorneal. Walau bagaimanapun, flora staphylococcal bergabung dengan sangat cepat, membawa kepada nanah yang jelas dan pembentukan unsur sista purulen yang mengering menjadi kerak kuning madu atau kehijauan. Seperti impetigo streptokokus, impetigo vulgar paling kerap ditemui pada kanak-kanak di bahagian badan yang terdedah. Dengan hubungan fizikal yang rapat, terutamanya dalam kumpulan kanak-kanak, wabak besar-besaran impetigo kesat adalah mungkin. Pada orang dewasa, proses ini lebih kerap dijumpai di muka akibat trauma (bercukur yang buruk), maceration (rinitis kronik dengan rinorea).

Diagnostik pembezaan pyoderma

Bentuk staphyloderma akut (folikulitis, furuncle) harus dibezakan daripada folikulitis pekerjaan (dikaitkan dengan perengsa industri).

Hidradenitis berbeza daripada scrofuloderma tuberkulosis, yang dicirikan oleh sakit kecil, kursus subakut, pembebasan sejumlah kecil nanah, penyetempatan utama di kawasan submandibular, supraclavicular dan subclavian.

Sycosis vulgar mesti dibezakan daripada sycosis parasit, iaitu penyakit kulat (agen penyebab - kulat zooanthropophilic dari genus Ecthothrix). Ia dicirikan oleh tindak balas keradangan yang ganas dalam lesi dengan pembentukan infiltrat, pencairan purulen folikel rambut yang mengakibatkan atrofi cicatricial kulit, kebotakan yang berterusan.

Pemfigus epidemik staphylococcal pada bayi baru lahir harus dibezakan daripada pemfigus sifilis (sifilis bayi), di mana lepuh tegang yang dipenuhi dengan kandungan serous-hemorrhagic mempunyai pangkalan yang menyusup padat dan terletak terutamanya pada tapak tangan dan tapak kaki. Di samping itu, manifestasi sifilis disahkan oleh pengesanan patogen dan tindak balas serologi positif.

Dalam diagnosis pembezaan impetigo streptokokus dan sifilis impetiginous dalam tempoh menengah, sifat ruam adalah sangat penting. Dalam sifilis impetiginous, ruam pustular warna merah gelap, padat di pangkal, tanpa pertumbuhan periferal, dan kecenderungan untuk bergabung diperhatikan. Ruam sering digabungkan dengan sifilis lain. Diagnosis disahkan oleh pengesanan treponema pucat dan tindak balas serologi positif.

Impetigo streptokokus (kerosakan pada lipatan) harus dibezakan daripada ruam lampin candidal, yang dicirikan oleh penampilan permukaan erosif konfluen berwarna merah jambu terang, selalunya ditutup dengan salutan keputihan (kultur kulat seperti ragi). Kerak terbentuk hasil daripada pembukaan lepuh di tapak geseran.

Streptoderma meresap kronik boleh berubah menjadi ekzema mikrob. Yang terakhir dicirikan oleh kemunculan mikrovesikel terhadap latar belakang hiperemia dan edema, pembukaan seterusnya dan pembentukan kawasan tangisan titisan (microerosion). Kursus ini kronik, berulang.

Ecthyma vulgar mesti dibezakan daripada sifilis. Yang terakhir ini dicirikan oleh ketiadaan rasa sakit, warna merah gelap, asas yang menyusup, serta pengesanan patogen sifilis dalam ulser dan tindak balas serologi positif.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Rawatan pyoderma

1. Rawatan bukan ubat: fisioterapi, UHF, sinaran UV.
2. Rawatan ubat:
   • etiotropik (antibiotik spektrum luas, sulfonamides, gamma globulin antistaphylococcal);
   • patogenetik (agen desensitisasi dan tonik).

Secara luaran: larutan pewarna anilin, ichthyol tulen, salap yang mengandungi agen antimikrob.

Dalam rawatan pyoderma, perlu mengikuti 3 prinsip utama:

1. Atasi punca pyoderma, iaitu menjalankan rawatan etiotropik (antimikrob).
2. Menghapuskan faktor predisposisi (terapi patogenetik) - pembetulan metabolisme karbohidrat, penghapusan kekurangan vitamin, rawatan fokus jangkitan kronik, terapi imunostimulasi, dll.
3. Cegah penyebaran jangkitan ke kawasan kulit yang tidak terjejas (larang sementara mencuci dan melawat kolam renang; larang memampatkan, urut dan sebarang prosedur kosmetik di kawasan pyoderma; merawat kulit yang tidak terjejas di sekitar lesi pyoderma dengan antiseptik).

Terapi etiotropik pyoderma bertujuan untuk menyekat aktiviti penting flora pyococcal yang menyebabkan penyakit purulen pada kulit manusia. Terapi ini boleh menjadi umum (sistemik) atau luaran, tempatan (topikal).

Petunjuk untuk terapi antibakteria umum

• pelbagai pyoderma, penyebaran pesatnya ke seluruh kulit, kekurangan kesan terapi luaran;
• penampilan limfangitis, nodus limfa serantau yang diperbesar dan menyakitkan;
• kehadiran tindak balas umum badan kepada keradangan purulen (peningkatan suhu badan, menggigil, rasa tidak enak badan, kelemahan, dll.);
• dalam tidak rumit dan, terutamanya, pyoderma rumit (ancaman penyebaran limfo dan hematogenous jangkitan sehingga trombosis sinus vena otak dan perkembangan meningitis purulen);
• Petunjuk relatif (isu diputuskan dalam setiap kes tertentu berdasarkan jumlah data klinikal) adalah kehadiran bentuk pyoderma ringan pada pesakit yang lemah terhadap latar belakang imunosupresif, terapi radiasi, pada pesakit yang dijangkiti HIV, pada pesakit dengan patologi endokrin atau hematologi.

Terapi antibakteria sistemik boleh dijalankan dengan antibiotik atau sulfonamida. Adalah dinasihatkan untuk memilih agen ini mengikut hasil kajian mikrobiologi pelepasan purulen dari foci pyoderma (menyemai, pengasingan budaya tulen patogen dan penentuan sensitivitinya terhadap antibiotik in vitro). Sekiranya ketidakmungkinan teknikal untuk menjalankan kajian mikrobiologi atau kekurangan masa (kemerosotan tajam keadaan pesakit dan keperluan untuk terapi antimikrobial segera), keutamaan diberikan kepada antibiotik spektrum luas. Apabila membuat keputusan mengenai pelantikan terapi antibakteria sistemik, doktor bertanya kepada dirinya sendiri tiga soalan utama:

1. Antibiotik atau sulfanilamide yang manakah harus saya pilih?
2. Apakah kesan sampingan ubat tersebut?
3. Adakah ubat ini ditunjukkan untuk pesakit tertentu (dengan mengambil kira sejarah alahan, penyakit bersamaan, gabungan dengan ubat lain)?

Jumlah terapi luaran untuk pyoderma ditentukan oleh kedalaman dan keterukan lesi kulit. Oleh itu, dalam pyoderma dangkal akut, disertai dengan pembentukan pustula dangkal pada kulit, mereka harus dibuka dengan rawatan segera berikutnya dengan antiseptik luaran. Dalam pyoderma dalam pada peringkat penyusupan, terapi penyelesaian harus ditetapkan, bertujuan untuk meningkatkan hiperemia dalam lesi dan dengan itu menggalakkan sama ada penyelesaian kendiri yang cepat bagi infiltrat atau pembentukan abses yang cepat. Untuk tujuan ini, aplikasi ichthyol kepada penyusupan membentuk, kesan fisioterapeutik - UHF, sinaran laser tenaga rendah, prosedur terma kering digunakan. Perlu diingatkan terutamanya bahawa pemampatan, parafin atau aplikasi ozokerit adalah tidak diingini, kerana prosedur ini disertai dengan maserasi kulit dan boleh menyebabkan keterukan proses purulen. Sekiranya terdapat tanda-tanda pembentukan abses dalam pyoderma dalam, ia harus dibuka melalui pembedahan dengan saliran berikutnya dari rongga purulen menggunakan turundas yang direndam dalam larutan hipertonik (1-2 hari pertama), penyelesaian antiseptik (furacilin, chlorhexidine, miramistin, dll.). Selepas penampilan granulasi aktif, adalah dinasihatkan untuk menggunakan pembalut dengan salap yang mengandungi antiseptik dan biostimulan (solcoseryl, methylthiouracil, dll.).

Dalam kes di mana pyoderma berlaku secara subakut atau kronik, permukaan lesi ditutup dengan kerak purulen, ia mesti dikeluarkan dengan melembutkan dengan salap antiseptik (salap digunakan pada lesi selama 20-30 minit) diikuti dengan tindakan mekanikal dengan tampon yang direndam dalam larutan akueus hidrogen peroksida 3%. Selepas mengeluarkan kerak purulen, lesi dirawat dengan larutan antiseptik berair atau alkohol.