Rambut kelabu pada kanak-kanak

Bolehkah seorang kanak-kanak mempunyai rambut beruban? Ya mereka boleh.

Mengapa mereka muncul dan apakah maksudnya? Ini bermakna bahawa dalam folikel rambut tahap pigmen melanin, yang mewarnai rambut, berkurangan atau tiada sepenuhnya.

Juga dalam bidang perubatan terdapat istilah "poliosis", yang bermaksud kawasan rambut yang dilunturkan pada garis pertumbuhannya di dahi, pada kening dan / atau bulu mata, serta bintik-bintik uban di tempat lain di kulit kepala. Poliosis boleh diperhatikan walaupun pada bayi baru lahir.

Sebab mengapa kanak-kanak mempunyai uban

Punca-punca gejala seperti uban pada kanak-kanak adalah hipopigmentasi (depigmentasi) fokus atau meresap rambut atau  hipomelanosis .

Keadaan ini mungkin disebabkan oleh:

• vitiligo ; [1]
• albinisme pada kanak-kanak  atau piebaldism (albinisme tidak lengkap); [2]
• Ito hypomelanosis, penyakit neurodermatologi yang jarang dikaitkan dengan keabnormalan kromosom X, yang menunjukkan dirinya dalam kecacatan rangka, gangguan oftalmik (nystagmus, strabismus, katarak) dan penyimpangan daripada sistem saraf pusat (kecerdasan dan terencat motor); [3]
• Penyakit Recklinghausen atau  neurofibromatosis keturunan jenis  I; [4], [5]
• sklerosis tuberous  - penyakit genetik dengan jenis warisan dominan autosomal, di mana kanak-kanak mempunyai helai rambut kelabu dan bintik-bintik hypopigmented pada kulit semasa lahir; [6]
• Sindrom Chediak-Higashi  (Chedyak-Higashi); [7]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan keradangan iris dan koroid, masalah pendengaran dan gejala neurologi yang teruk; [8]
• dikaitkan dengan mutasi gen keturunan Sindrom Grizzelli, yang mempunyai tiga bentuk dan pelbagai gejala bukan pigmen, neurologi dan imun; [9]
• Penyakit Graves atau  hipertiroidisme pada kanak-kanak ,  [10] serta penyakit Hashimoto atau  tiroiditis autoimun .

Dengan sindrom Waardenburg, rambut kelabu pada anak yang baru lahir (di sepanjang dahi) bukanlah satu-satunya tanda patologi, dan kanak-kanak mungkin mempunyai heterochromia iris (mata warna yang berbeza); hipertelorisme (jambatan hidung yang luas) dan synophrysis (kening bersatu); kehilangan pendengaran sensorineural, sawan, pembentukan tumor. Kelaziman sindrom ini dalam populasi dianggarkan pada satu kes setiap 42-50 ribu orang, dan di sekolah untuk orang pekak, menurut beberapa laporan, satu daripada 30 kanak-kanak mempunyai sindrom Waardenburg. [11]Pada masa yang sama, jika bayi baru lahir mengalami halangan usus atau sembelit sejak lahir (agangliosis kongenital usus besar atau penyakit Hirschsprung), maka sindrom Waardenburg-Shah didiagnosis. [12]Dan apabila digabungkan dengan hipoplasia otot-otot anggota badan dan kontraksi artikular - sindrom Kline-Waardenburg. [13]

Faktor-faktor risiko

Antara faktor risiko untuk sintesis melanin terjejas, pakar menyatakan:

• kekurangan zat makanan dan/atau kekurangan zat makanan tenaga protein;
• kekurangan cyanocobalamin - vitamin B12 - dengan perkembangan anemia yang merosakkan (agak biasa dengan veganisme), serta kekurangan vitamin ini dan asid folik (vitamin B9) semasa kehamilan pada ibu, yang membawa kepada anemia megaloblastik pada kanak-kanak;
• kekurangan tembaga dalam badan;
• masalah dengan kelenjar tiroid;
• kekurangan adrenal;
• pendedahan kronik kepada logam berat (plumbum).

Patogenesis

Sel penghasil melanin - melanosit - terbentuk daripada sel neuroectoderm puncak saraf embrio (melanoblast), yang merebak dalam tisu dan seterusnya berubah. Melanosit hadir bukan sahaja dalam kulit dan folikel rambut, tetapi juga dalam tisu lain badan (dalam lapisan otak dan dalam jantung, dalam koroid mata dan telinga dalam).

Pengeluaran melanin dalam batang rambut (melanogenesis folikular) dengan mengoksidakan L-tirosin tidak berlaku secara berterusan, seperti dalam epidermis, tetapi secara kitaran, bergantung pada  fasa pertumbuhan rambut . Pada permulaan anagen, melanosit membiak, matang pada akhir peringkat ini, dan kemudian, semasa tempoh katagen, mereka menjalani apoptosis (mereka mati). Dan keseluruhan proses ini bergantung pada beberapa faktor dan dikawal oleh banyak enzim, protein struktur dan pengawalseliaan, dsb.

Pengeluaran melanin dan pemindahannya daripada melanosit kepada keratinosit folikel rambut bergantung bukan sahaja pada kehadiran prekursornya (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-kromium), tetapi juga pada banyak faktor auto dan endokrin. Para penyelidik membuat kesimpulan bahawa melanosit folikel - berbanding dengan melanosit kulit - lebih sensitif terhadap kesan peroksida dan radikal bebas, iaitu, ia lebih mudah rosak oleh tekanan oksidatif.

Oleh itu, mutasi dalam gen tyrosinase (TYR), pemangkin enzim yang mengandungi tembaga untuk sintesis melanin daripada tirosin asid amino, membawa kepada pembentukan minimum melanin atau ketiadaannya dalam semua bentuk albinisme. Serta mutasi dalam gen enzim TYRP1 dan TYRP2, yang merupakan peserta penting dalam melanogenesis yang mengawal aktiviti tyrosinase, percambahan melanosit, dan kestabilan struktur melanosom mereka.

Dalam sklerosis tuberous (yang berlaku pada satu kanak-kanak dalam 6 ribu kanak-kanak), patogenesis dikaitkan dengan mutasi gen keturunan atau sporadis untuk protein hamartin dan tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengawal pertumbuhan dan percambahan sel (termasuk melanosit).

Sindrom Multisystem Vogt-Koyanagi dipercayai akibat tindak balas autoimun yang tidak normal terhadap sel yang mengandungi melanin dalam mana-mana tisu badan.

Dan dalam penyakit organ seperti sindrom Waardenburg, mekanisme untuk perkembangan keadaan patologi berakar pada mutasi dalam gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 dan SOX10, yang secara langsung berkaitan dengan pembentukan melanosit.

Lihat juga:  Ciri anatomi dan fisiologi kulit dan pelengkapnya .

Akibat dan komplikasi

Dengan sendirinya, uban pada kanak-kanak tidak boleh menyebabkan komplikasi atau menyebabkan kesan kesihatan yang negatif.

Walau bagaimanapun, penampilan gejala seperti rambut yang dilunturkan pada kanak-kanak boleh digabungkan dengan tanda-tanda lain penyakit dan keadaan patologi tertentu (disenaraikan di atas) yang menimbulkan risiko yang serius.

Diagnostik

Untuk menentukan punca depigmentasi rambut, sejarah lengkap (termasuk sejarah keluarga) diperlukan.

Ujian darah am dan hormon tiroid diambil.

Pemeriksaan kawasan kulit dengan rambut depigmentasi dijalankan menggunakan lampu Wood, serta dengan  dermatoskopi .

Berdasarkan penilaian dan perbandingan semua tanda klinikal, diagnosis pembezaan dijalankan.

Apa yang perlu dilakukan, rawatan

Sekiranya terapi PUVA digunakan dalam rawatan vitiligo, maka hipomelanosis Ito cuba dirawat dengan suntikan glukokortikosteroid, kerana tidak ada agen etiotropik untuk rawatan patologi jenis atau albinisme ini.

Dalam sindrom dengan lesi oftalmik atau neurologi, agen gejala yang sesuai digunakan. Tetapi apa yang perlu dilakukan sekiranya berlaku pelanggaran sintesis melanin?

Jika kekurangan vitamin B12 dikenal pasti, suplemen dengan vitamin ini ditetapkan. Dengan kekurangan tembaga, disyorkan untuk memasukkan bijirin penuh, kekacang, hati lembu, ikan laut, telur, tomato, pisang, aprikot, walnut, biji bunga matahari dan labu ke dalam diet kanak-kanak.

Doktor juga mengesyorkan mengambil persediaan ginkgo biloba selama dua hingga tiga bulan, yang dikatakan menggalakkan repigmentasi.

Anda boleh menggunakan tonik rambut yang terdiri daripada jus lobak merah, minyak bijan dan serbuk biji fenugreek; membuat topeng rambut gel aloe vera (yang mengandungi antioksidan, vitamin B12 dan B9, zink dan tembaga).

Pencegahan

Cara khusus untuk mengawal melanogenesis belum ditemui, oleh itu, tidak ada langkah untuk mencegah patologi kongenital sintesis melanin dalam folikel rambut.

Walaupun penyelidik mendakwa bahawa antioksidan menyumbang kepada peningkatan dalam sintesis melanin: vitamin A, C dan E, serta sebatian aktif biologi yang terkandung dalam sayur-sayuran, buah beri dan buah-buahan berwarna gelap dan sayur-sayuran berwarna terang.

Ramalan

Kemungkinan besar, uban kanak-kanak akan menjadi "tanda"nya seumur hidup: ini adalah prognosis perubatan untuk gangguan pigmentasi fokus atau meresap dan sindrom anak yatim yang ditentukan secara genetik.