Rambut kelabu pada kanak-kanak

Bolehkah seorang kanak-kanak mempunyai rambut beruban? Ya mereka boleh.

Mengapa mereka muncul dan apakah maksudnya? Ini bermakna bahawa folikel rambut telah mengurangkan tahap atau ketiadaan sepenuhnya pigmen pewarna rambut melanin.

Poliosis juga merupakan istilah perubatan untuk tompok rambut berubah warna pada garis rambut di dahi, kening dan/atau bulu mata, serta tompok uban di tempat lain di kulit kepala. Poliosis juga boleh berlaku pada bayi baru lahir.

Sebab mengapa kanak-kanak mempunyai uban

Punca gejala seperti rambut kelabu pada kanak-kanak - hipopigmentasi (depigmentasi) fokus atau meresap rambut atau hipomelanosis .

Keadaan ini mungkin disebabkan oleh:

• vitiligo ;[1]
• Albinisme pada kanak-kanak atau piebaldism (albinisme tidak lengkap);[2]
• hypomelanosis Ito, penyakit neurodermatologi yang jarang dikaitkan dengan keabnormalan kromosom X yang menampakkan diri dalam kecacatan rangka, keabnormalan oftalmologi (nystagmus, strabismus, katarak), dan keabnormalan CNS (rencat akal dan motor);[3]
• Penyakit Recklinghausen atau neurofibromatosis keturunan jenis I; [4],[5]
• tuberous sclerosis - gangguan genetik dengan pewarisan dominan autosomal di mana kanak-kanak mempunyai helai rambut kelabu dan tompok kulit hipopigmentasi semasa lahir;[6]
• Sindrom Chediak-Higashi (Chediak-Higashi);[7]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan keradangan iris dan vaskular mata, masalah pendengaran, dan klinik neurologi yang ketara;[8]
• dikaitkan dengan mutasi gen yang diwarisi, sindrom Griscelli, yang mempunyai tiga bentuk dan pelbagai simptom bukan pigmen, neurologi dan imun;[9]
• Penyakit Graves atau hipertiroidisme pada kanak-kanak , [10]dan penyakit Hashimoto atau tiroiditis autoimun .

Dalam sindrom Waardenburg, rambut kelabu pada anak yang baru lahir (di sepanjang dahi) bukanlah satu-satunya tanda patologi, dan kanak-kanak mungkin mempunyai heterochromia iris (mata warna yang berbeza); hipertelorisme (jambatan hidung lebar) dan sinophrysis (kening bercantum); kehilangan pendengaran sensorineural, sawan, jisim tumor. Kelaziman sindrom ini dalam populasi dianggarkan pada satu kes setiap 42-50 ribu orang, dan di sekolah untuk orang pekak, menurut beberapa data, satu daripada 30 kanak-kanak mempunyai sindrom Waardenburg. [11]Pada masa yang sama, jika bayi baru lahir didiagnosis dengan halangan usus atau sembelit sejak lahir (agangliosis kongenital kolon atau penyakit Hirschprung), maka sindrom Waardenburg-Shah didiagnosis. [12]Dan apabila digabungkan dengan hipoplasia otot anggota badan dan kontraksi sendi - sindrom Kline-Waardenburg.[13]

Faktor-faktor risiko

Antara faktor risiko untuk sintesis melanin terjejas, pakar mencatat:

• kekurangan zat makanan dan/atau protein-tenaga;
• kekurangan cyanocobalamin - vitamin B12 - dengan perkembangan anemia yang merosakkan (agak biasa dalam veganisme), serta kekurangan vitamin ini dan asid folik (vitamin B9) semasa kehamilan pada ibu, yang membawa kepada anemia megaloblastik pada kanak-kanak;
• kekurangan tembaga dalam badan;
• masalah tiroid;
• kekurangan adrenal;
• pendedahan kronik kepada logam berat (plumbum).

Patogenesis

Sel penghasil melanin, melanosit, terbentuk daripada sel neuroectoderm puncak saraf embrio (melanoblasts), yang merebak dalam tisu dan terus berubah. Melanosit hadir bukan sahaja dalam kulit dan folikel rambut, tetapi juga dalam tisu lain badan (dalam membran otak dan jantung, dalam vaskular mata dan telinga dalam).

Pengeluaran melanin batang rambut (melanogenesis folikular) melalui pengoksidaan L-tirosin tidak berlaku secara berterusan, seperti dalam epidermis, tetapi secara kitaran, bergantung kepada fasa pertumbuhan rambut . Pada permulaan anagen, melanosit membiak, matang pada akhir peringkat ini, dan kemudian - dalam tempoh katagen - menjalani apoptosis (kematian). Dan keseluruhan proses ini bergantung pada pelbagai faktor dan dikawal oleh banyak enzim, protein struktur dan pengawalseliaan, dsb.

Pengeluaran melanin dan pengangkutannya dari melanosit ke keratinosit dalam folikel rambut bergantung bukan sahaja pada kehadiran prekursornya (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-kromium), tetapi juga pada banyak faktor auto dan endokrin. Para penyelidik membuat kesimpulan bahawa melanosit folikel - berbanding dengan melanosit kulit - lebih sensitif terhadap kesan peroksida dan radikal bebas, iaitu, ia lebih mudah rosak oleh tekanan oksidatif.

Contohnya, mutasi dalam gen tyrosinase (TYR), enzim yang mengandungi tembaga yang memangkinkan sintesis melanin daripada asid amino tyrosine, membawa kepada pembentukan melanin yang minimum atau tiada dalam semua bentuk albinisme. Serta mutasi dalam gen enzim TYRP1 dan TYRP2 - peserta penting melanogenesis, mengawal aktiviti tyrosinase, percambahan melanosit dan kestabilan struktur melanosom mereka.

Dalam sklerosis tuberous (yang berlaku pada satu kanak-kanak bagi setiap 6,000 kanak-kanak), patogenesis dikaitkan dengan mutasi gen yang diwarisi atau sporadis bagi protein gamartin dan tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengawal pertumbuhan dan percambahan sel (termasuk melanosit).

Sindrom Multisystem Vogt-Koyanagi dianggap sebagai akibat tindak balas autoimun yang tidak normal terhadap sel yang mengandungi melanin dalam mana-mana tisu badan.

Dan dalam penyakit orhan seperti sindrom Waardenburg, mekanisme perkembangan keadaan patologi berakar pada mutasi gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 dan SOX10, yang secara langsung berkaitan dengan pembentukan melanosit.

Baca juga: Ciri-ciri anatomi-fisiologi kulit dan pelengkapnya .

Akibat dan komplikasi

Dengan sendirinya, uban pada kanak-kanak mungkin tidak menghasilkan komplikasi atau menyebabkan kesan kesihatan yang negatif.

Walau bagaimanapun, penampilan gejala seperti rambut berubah warna pada kanak-kanak boleh digabungkan dengan tanda-tanda lain penyakit dan keadaan patologi tertentu (disenaraikan di atas) yang menimbulkan risiko yang serius.

Diagnosis

Sejarah lengkap (termasuk sejarah keluarga) diperlukan untuk menentukan punca depigmentasi rambut.

Ujian darah am dan hormon tiroid diambil.

Kawasan kulit dengan rambut depigmentasi diperiksa menggunakan lampu Wood dan juga dengan dermatoskopi .

Berdasarkan penilaian dan korelasi semua tanda klinikal, diagnosis pembezaan dibuat.

Apa yang perlu dilakukan, rawatan

Sekiranya terapi PUVA digunakan dalam terapi vitiligo, hypomelanosis Ito cuba merawat dengan suntikan glukokortikosteroid, kerana agen etiotropik untuk rawatan patologi jenis ini atau albinisme semata-mata tidak wujud.

Dalam sindrom dengan lesi oftalmologi atau neurologi, agen simptomatik yang sesuai digunakan. Tetapi apa yang perlu dilakukan apabila sintesis melanin terjejas?

Jika kekurangan vitamin B12 dikesan, suplemen dengan vitamin ini ditetapkan. Sekiranya kekurangan tembaga, disyorkan untuk memasukkan produk bijirin penuh, kekacang, hati lembu, ikan laut, telur, tomato, pisang, aprikot, walnut, biji bunga matahari dan biji labu ke dalam diet kanak-kanak.

Doktor juga mengesyorkan mengambil persediaan ginkgo biloba selama dua hingga tiga bulan, yang didakwa menggalakkan repigmentasi.

Anda boleh menggunakan tonik rambut yang terdiri daripada jus lobak merah, minyak bijan dan serbuk biji fenugreek; membuat topeng rambut daripada gel aloe vera (yang mengandungi antioksidan, vitamin B12 dan B9, zink dan tembaga).

Pencegahan

Cara khusus untuk mengawal melanogenesis masih belum ditemui, jadi tiada langkah untuk mencegah keabnormalan kongenital sintesis melanin dalam folikel rambut.

Walaupun penyelidik mengatakan bahawa antioksidan: vitamin A, C dan E, serta sebatian bioaktif yang terdapat dalam sayur-sayuran, beri dan buah-buahan berwarna gelap dan sayur-sayuran berwarna terang menyumbang kepada peningkatan sintesis melanin.

Ramalan

Kemungkinan besar, uban pada kanak-kanak akan menjadi "tanda"nya seumur hidup: ini adalah prognosis perubatan untuk gangguan pigmentasi fokus atau meresap yang ditentukan secara genetik dan sindrom anak yatim.