Sindrom hiperstimulasi ovari.

Sindrom hiperstimulasi ovari (OHSS) ialah komplikasi iatrogenik berdasarkan tindak balas hiperergik tidak terkawal ovari terhadap pentadbiran gonadotropin dalam kitaran rangsangan ovulasi dan program teknologi pembiakan yang dibantu.

Sindrom ini mungkin nyata selepas induksi ovulasi dengan clomiphene atau apabila permulaan kehamilan dalam kitaran spontan.

[ 1 ]

Epidemiologi

Insiden sindrom hiperstimulasi ovari berbeza dari 0.5 hingga 14% dengan skema rangsangan ovulasi yang berbeza dan tidak cenderung menurun. Penyakit ini mempunyai tahap keterukan yang berbeza-beza dan boleh membawa maut akibat perkembangan komplikasi tromboembolik atau ARDS. Kadar kematian yang dijangkakan ialah 1 dalam 450-500 ribu wanita. Bentuk sindrom yang teruk, yang memerlukan kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi, berlaku dalam 0.2-10%. Menurut Daftar Kebangsaan Kaedah Teknologi Pembiakan Berbantukan Rusia, kejadian OHSS yang teruk pada tahun 2004 ialah 5.6%.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca Sindrom Hiperstimulasi Ovari

Faktor risiko untuk membangunkan sindrom hiperstimulasi ovari:

• umur kurang daripada 35 tahun,
• fizikal asthenik,
• kehadiran ovari polikistik atau multifolikular,
• kematangan lebih daripada sepuluh folikel dalam protokol rangsangan ovulasi,
• penggunaan ubat agonis hormon pelepas gonadotropin dan dos gonadotropin yang tinggi,
• permulaan kehamilan,
• sokongan fasa luteal dengan persediaan hCG,
• penyakit alahan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bagaimanakah sindrom hiperstimulasi ovari berkembang?

Sindrom hiperstimulasi ovari berlaku dengan latar belakang kepekatan hormon seks yang luar biasa tinggi dalam plasma darah, memberi kesan negatif kepada fungsi pelbagai sistem badan, terutamanya ovari, dan dicirikan oleh peningkatan saiz ovari, kadang-kadang sehingga diameter 20-25 cm, dengan pembentukan sista folikel dan luteal di dalamnya terhadap latar belakang edema yang disebut. Pencetus untuk perkembangan sindrom adalah pengenalan dos ovulasi chorionic gonadotropin. Perkembangan sindrom adalah berdasarkan fenomena "peningkatan kebolehtelapan vaskular", yang membawa kepada pembebasan besar-besaran cecair kaya protein ke dalam ruang ketiga, interstitium dan pemendapannya dengan perkembangan hipovolemia, hemoconcentration, oliguria, hipoproteinemia, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan aktiviti enzim hati, pembentukan asites, hydrothorax atau tanpa kejutan hidroperivdium. Walau bagaimanapun, "faktor X" yang menyebabkan transudasi cecair masih tidak diketahui. Dalam kes yang teruk, anasarca, kegagalan buah pinggang akut, komplikasi thromboembolic, dan ARDS berlaku.

Pada masa ini, sindrom hiperstimulasi ovari dianggap dari sudut pandang SIRS, dengan latar belakang yang mana kerosakan besar pada endothelium berlaku. Pada pesakit dengan OHSS, kepekatan tinggi interleukin (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), faktor nekrosis tumor (TNF-a, TNF-(3)), yang meningkatkan sintesis prostaglandin oleh ovari, neovaskularisasi ovari dan kebolehtelapan vaskular, ditemui dalam transudat peritoneal. Di bawah pengaruh sitokin proinflamasi, pengaktifan sistemik proses pembekuan berlaku. Magnitud leukositosis berkorelasi dengan keterukan SIRS. Kerosakan organ-sistemik dalam OHSS adalah serupa dengan kerosakan yang berlaku pada sepsis. Peranan faktor mikrob dalam OHSS dan sumbangannya kepada pembangunan SIRS sedang dalam perbincangan. Diandaikan bahawa mikroorganisma yang menjajah usus dan saluran genitouriner boleh menembusi di luar habitat mereka dan mempunyai kesan ke atas badan yang serupa dengan sepsis.

Gejala sindrom hiperstimulasi ovari

Keterukan sindrom secara langsung berkaitan dengan keterukan gangguan hemodinamik yang menyebabkan gambaran klinikal. Permulaan sindrom mungkin beransur-ansur dengan peningkatan gejala atau secara tiba-tiba (akut), di mana pengagihan semula cecair yang tajam dalam badan berlaku dalam masa beberapa jam dengan pengumpulan dalam rongga serous. Apabila sindrom itu nyata, aduan lemah, pening, sakit kepala, "lalat" berkelip di hadapan mata, sesak nafas semasa rehat dan semasa melakukan senaman fizikal, batuk kering yang bertambah kuat dalam kedudukan berbaring, mulut kering, loya, muntah, cirit-birit, kembung perut, rasa tegang, ketegangan, sakit perut, kerap membuang air kecil, demam luar yang jarang berlaku, jarang berlaku di bahagian luar yang tidak jelas. timbul.

Pada pesakit dengan sindrom hiperstimulasi ovari, kegagalan pernafasan mungkin berlaku disebabkan mobiliti paru-paru yang terhad akibat asites, pembesaran ovari, atau efusi pleura. Perjalanan OHSS yang teruk pada peringkat manifestasi mungkin menjadi rumit oleh hidrotoraks akut, ARDS, embolisme pulmonari, embolisme pulmonari, atelektasis, dan pendarahan intra-alveolar. Efusi pleura didiagnosis pada kira-kira 70% wanita dengan OHSS sederhana hingga teruk, dan efusi mungkin unilateral atau dua hala dan berlaku dengan latar belakang asites. Dalam OHSS, anjakan dan mampatan organ mediastinal akibat efusi pleura sebelah kanan yang besar dengan perkembangan kejutan telah diterangkan, serta hasil maut pada wanita dengan OHSS dan hydrothorax akibat atelektasis, pendarahan besar-besaran ke dalam lumen alveolar.

Gangguan hemodinamik. Dalam OHSS sederhana dan teruk, hipotensi arteri dan takikardia berlaku.

Asites. Perut buncit, sering tegang, menyakitkan di semua kawasan, tetapi lebih kerap di hipogastrium dalam unjuran ovari.

Disfungsi buah pinggang dan hepatik. Pengekalan kencing, oliguria, anuria, hepatomegali diperhatikan.

Kursus OHSS dalam 80% pesakit dengan bentuk sindrom yang teruk disertai oleh demam. Dalam 20% wanita, demam berlaku pada latar belakang jangkitan saluran kencing, dalam 3.8% - disebabkan oleh radang paru-paru, dalam 3.3% - jangkitan saluran pernafasan atas. Trombophlebitis akibat pemasangan kateter intravena menyebabkan demam dalam 2%, keradangan lemak subkutaneus di tapak tusukan dinding perut semasa laparosentesis - dalam 1% pesakit. Jangkitan pada luka pembedahan berlaku dalam 1%, dan abses selepas suntikan (pentadbiran intramuskular progesteron) dalam 0.5%. Demam genesis tidak berjangkit dalam setiap pesakit kedua dengan OHSS mungkin dikaitkan dengan mekanisme pirogenik endogen. Kes terpencil sepsis dalam OHSS teruk telah diterangkan.

Terhadap latar belakang perkembangan sindrom, pemburukan penyakit somatik kronik laten berlaku.

Pengelasan

Tiada klasifikasi tunggal sindrom hiperstimulasi ovari. Berdasarkan gejala klinikal dan makmal, empat darjah keterukan sindrom dibezakan:

1. OHSS ringan. Ketidakselesaan perut, diameter ovari sehingga 8 cm dengan atau tanpa sista, parameter makmal adalah normal. OHSS ringan dipanggil "hiperstimulasi ovari terkawal", kerana keadaan ini diperhatikan dalam semua kitaran rangsangan superovulasi dan pada masa ini tidak dianggap sebagai sindrom patologi yang memerlukan rawatan.
2. OHSS sederhana. Kesakitan sederhana di semua bahagian perut, loya, muntah, cirit-birit, ovari diameter 8-12 cm dengan sista, ultrasound dan/atau tanda-tanda klinikal asites, hematokrit tidak melebihi 45%, leukositosis - 10-16x10 ⁹ /l, hiperkoagulasi (D-dimer - lebih daripada 0.5 μg kepekatan/ml, fibr0μg lebih daripada 0.5 μg gen. mg/dl, APTT, INR - dalam had biasa).
3. OHSS teruk. Hematokrit melebihi 45%, leukositosis 17-24x10 ⁹ /l, hiperkoagulasi (D-dimer melebihi 5 μg/ml, fibrinogen melebihi 600 mg/dl), diameter ovari melebihi 12 cm dengan sista, semua tanda klinikal dan makmal OHSS sederhana dan asites tegang, disfungsi hati kurang daripada hidrotoraks, oguria disfungsi hati. 0.5 ml/(kg h)].
4. OHSS kritikal. Hematokrit melebihi 55%, leukositosis melebihi 25x109/l, asites tegang, hydrothorax dua hala, hidroperikardium, anasarca, ovari membesar sehingga 20-25 cm, oliguria atau anuria, kegagalan buah pinggang akut, komplikasi tromboembolik, ARDS.

Sindrom hiperstimulasi ovari juga dibahagikan kepada awal dan lewat.

Jika OHSS berlaku dalam fasa luteal dan implantasi tidak berlaku, sindrom secara tiba-tiba dan secara spontan hilang dengan permulaan haid, jarang mencapai bentuk yang teruk. Sekiranya implantasi berlaku, selalunya kemerosotan dalam keadaan pesakit diperhatikan semasa 12 minggu pertama kehamilan. OHSS lewat disebabkan oleh peningkatan ketara dalam hCG dalam plasma darah dan biasanya dikaitkan dengan implantasi dan kehamilan awal.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Akibat dan komplikasi

Komplikasi sindrom hiperstimulasi ovari boleh diteruskan dengan perkembangan komplikasi thromboembolic. Punca trombosis dalam OHSS masih tidak diketahui, tetapi peranan utama dalam patogenesis keadaan ini dikaitkan dengan kepekatan tinggi hormon seks, sitokin proinflamasi, hemokonsentrasi dan penurunan VCP. Tempoh lama kemasukan ke hospital, aktiviti motor yang terhad, penurunan pulangan vena disebabkan oleh peningkatan dalam ovari, peningkatan dalam aktiviti faktor pembekuan, perencat fibrinolisis dan platelet memberi sumbangan tambahan kepada risiko tinggi untuk mengalami komplikasi trombotik yang berkaitan dengan OHSS. Telah ditunjukkan bahawa dalam 84% pesakit dengan komplikasi thromboembolic yang timbul selepas induksi ovulasi dan dalam program teknologi pembiakan yang dibantu, perkembangan mereka berlaku pada latar belakang kehamilan. Dalam 75% kes, pembentukan trombus dicatatkan di dalam katil vena dengan penyetempatan utama di dalam kapal bahagian atas, leher dan kepala (60%). Sebilangan pesakit telah didiagnosis dengan trombosis arteri spontan yang dilokalkan di dalam saluran serebrum. Kurang kerap, trombi diperhatikan dalam femoral, popliteal, karotid, subclavian, iliac, ulnar, arteri mesenterik dan aorta. Sastera membentangkan pemerhatian perkembangan oklusi arteri retina pusat dengan kehilangan penglihatan dalam OHSS. Insiden embolisme pulmonari pada pesakit dengan OHSS dan trombosis vena dalam pada bahagian bawah kaki adalah 29%, manakala pada wanita dengan OHSS dan trombosis urat dalam bahagian atas dan trombosis arteri, risiko komplikasi ini jauh lebih rendah dan masing-masing adalah 4 dan 8%.

Kes-kes sindrom hiperstimulasi ovari yang teruk mungkin disertai dengan komplikasi yang memerlukan campur tangan pembedahan - pecah sista ovari dan pendarahan intra-perut, kilasan pelengkap rahim, kehamilan ektopik.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnosis sindrom hiperstimulasi ovari

Diagnosis sindrom hiperstimulasi ovari ditubuhkan berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental yang komprehensif yang mendedahkan ovari yang diperbesar dengan pelbagai sista, hemokonsentrasi dan hiperkoagulasi yang ketara pada pesakit yang menggunakan teknologi pembiakan yang dibantu atau induksi ovulasi terkawal dalam kitaran ini untuk mencapai kehamilan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Penyelidikan makmal

Ujian darah klinikal

Hematokrit melebihi 40%, kepekatan hemoglobin melebihi 140 g/l, leukositosis sehingga 50x10 ⁹ /l tanpa anjakan kiri, trombositosis sehingga 500-600x10 ⁶ /l. Hemoconcentration (hematokrit melebihi 55%) menunjukkan potensi ancaman kepada kehidupan.

[ 18 ], [ 19 ]

Ujian darah biokimia

Ketidakseimbangan elektrolit, termasuk hiperkalemia (lebih daripada 5.3 mmol/l) dan hiponatremia (lebih daripada 135 mmol/l), yang membawa kepada penurunan osmolariti plasma. Hypoproteinemia (jumlah protein lebih daripada 66 g/l), hypoalbuminemia (albumin kurang daripada 35 g/l), protein C-reaktif yang tinggi, peningkatan transaminase hati sehingga 800 U/l, dalam sesetengah kes peningkatan GGT atau alkali fosfatase, dalam sesetengah pesakit - peningkatan kepekatan kreatinin lebih daripada 80 μamol/l dan 8.urea.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Coagulogram

Peningkatan tahap fibrinogen melebihi 400 mg/dl, faktor von Willebrand melebihi 140%, menurunkan kepekatan antitrombin III di bawah 80%, D-dimer melebihi 0.5 mcg/ml. Nilai biasa untuk APTT, PTI, INR.

[ 24 ]

Imunoglobulin darah

Penurunan kepekatan IgG dan IgA dalam plasma darah. Analisis air kencing am. Proteinuria.

Analisis komposisi cecair ascitic

Kandungan protein yang tinggi (lebih daripada 42 g/l) dan albumin (lebih daripada 23 g/l), kiraan sel darah putih yang rendah, kiraan sel darah merah yang agak tinggi, kepekatan tinggi semua sitokin proinflamasi, protein C-reaktif sehingga 135 mg/l (normal 0-8.2 mg/l), pecahan protein globulin.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Penanda tumor dalam plasma darah

Kepekatan CA-125, mencerminkan pembiakan besar-besaran tisu ovari, mencapai nilai maksimumnya (sehingga 5125 U/ml) menjelang minggu ke-2 perkembangan OHSS, apabila kedua-dua ovari paling besar. Tahap peningkatan penanda tumor berterusan sehingga 15-23 minggu selepas munculnya tanda-tanda sindrom hiperstimulasi ovari, walaupun telah dirawat.

Procalcitonin dalam serum darah ditentukan dalam 50% pesakit dalam julat 0.5-2.0 ng/ml, yang dianggap sebagai tindak balas keradangan sistemik yang sederhana.

Penyelidikan mikrobiologi

Apabila memeriksa air kencing yang dirembes dari faraj dan saluran serviks, patogen atipikal Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli diasingkan dalam kuantiti lebih daripada 10,000 CFU/ml.

Penyelidikan instrumental

Ultrasound organ pelvis

Ovari membesar dari diameter 6 hingga 25 cm dengan pelbagai sista, saiz rahim normal atau membesar, kehadiran cecair bebas dalam rongga pelvis dan singleton progresif normal atau kehamilan berganda.

Ultrasound organ perut

Kehadiran cecair bebas dalam rongga perut dalam jumlah 1 hingga 5-6 liter. Saiz dan struktur normal hati atau hepatomegali. Gema tanda-tanda dyskinesia bilier. Apabila memeriksa buah pinggang, kompleks calyceal-pelvic tidak berubah.

Ultrasound rongga pleura

Kehadiran cecair bebas EchoCG. Terhadap latar belakang gangguan hemodinamik, penurunan EF, penurunan volum akhir diastolik, penurunan pulangan vena, dalam beberapa kes - kehadiran cecair bebas dalam rongga perikardium.

ECG

Gangguan irama seperti extrasystole ventrikel, takikardia, metabolik meresap dan perubahan elektrolit dalam miokardium. X-ray dada. Dilakukan jika ARDS dan tromboembolisme disyaki. Penemuan sinar-X yang khas dalam ARDS ialah kemunculan corak "kaca tanah" dan infiltrat multifokal meresap dengan ketumpatan yang agak tinggi (penyatuan) dengan bronkus udara yang jelas, iaitu perkembangan kerosakan yang meluas pada parenkim paru-paru. Dalam embolisme pulmonari, sinar-X mendedahkan kedudukan tinggi kubah diafragma, atelektasis diskoid, kebanyakan salah satu akar pulmonari atau akar "terputus", penyusutan corak pulmonari di atas kawasan iskemia paru-paru, dan bayang-bayang keradangan segitiga periferal.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Oleh kerana penglibatan semua organ dan sistem dalam proses patologi, pemeriksaan oleh ahli terapi adalah wajib. Sekiranya komplikasi trombotik disyaki, perundingan dengan pakar bedah vaskular diperlukan. Dengan kehadiran hydrothorax yang jelas, perundingan dengan pakar bedah toraks diperlukan untuk membuat keputusan untuk melakukan tusukan pleura.

Rawatan sindrom hiperstimulasi ovari

Ketiadaan konsep yang jelas tentang patofisiologi OHSS menjadikannya mustahil untuk menjalankan rawatan yang berkesan dan terbukti secara patogenetik yang membolehkan secara berkesan dan segera menghentikan perkembangan sindrom dan pelbagai gangguan organ yang mengiringi bentuk sindrom hiperstimulasi ovari yang teruk. Pada masa ini, tiada terapi khusus untuk sindrom hiperstimulasi ovari, jadi langkah rawatan untuk pesakit ini dikurangkan kepada terapi patogenetik sehingga regresi spontan sindrom kerana kepekatan hCG dalam plasma darah berkurangan selama 7 hari dalam kitaran di mana kehamilan belum berlaku, atau 10-20 hari apabila kehamilan telah berlaku. Kebanyakan pesakit yang dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi telah pun dimasukkan dengan diagnosis OHSS selepas rawatan pesakit luar, yang terdiri daripada penilaian harian berat badan dan diuresis, pengehadan aktiviti fizikal dan aktiviti seksual yang berlebihan, minum berlebihan dengan penambahan larutan yang kaya dengan elektrolit, dan ujian darah berkala. Perbincangan strategi rawatan untuk kumpulan pesakit ini melibatkan rawatan gejala komprehensif yang bertujuan untuk mencegah perkembangan PRF dengan memulihkan CCP, menghapuskan hemoconcentration, ketidakseimbangan elektrolit, mencegah kegagalan buah pinggang akut, ARDS dan komplikasi thromboembolic.

Peringkat 1 - penilaian keterukan keadaan

Langkah pertama dalam menentukan taktik menguruskan pesakit dengan sindrom hiperstimulasi ovari ialah menilai hemodinamik dan fungsi pernafasan. Ia juga perlu untuk menjalankan pemeriksaan fizikal lengkap dengan kajian menyeluruh tentang keadaan anggota badan, kawasan kepala dan leher untuk mengecualikan trombosis urat dalam dan memasang kateter vena periferal atau kateterisasi vena pusat. Kateterisasi vena subclavian adalah paling sesuai, kerana risiko trombosis dalam kes ini adalah yang paling rendah. Kateterisasi pundi kencing adalah perlu untuk menilai diuresis. Ia adalah perlu untuk memeriksa parameter ujian darah klinikal, elektrolit plasma darah, protein, aktiviti enzim hati, kreatinin, paras urea, dan parameter koagulogram setiap hari. Ultrasound perut dilakukan untuk menentukan tahap pembesaran ovari dan kehadiran asites.

[ 35 ], [ 36 ]

Peringkat 2 - terapi infusi

Terapi ubat untuk pesakit OHSS harus ditujukan untuk mengekalkan hemodinamik dan menggerakkan cecair yang terkandung dalam rongga perut dengan mewujudkan keseimbangan natrium dan air yang negatif. Matlamat utama adalah untuk menggantikan isipadu cecair yang beredar untuk mengurangkan hemoconcentration dan mengekalkan penapisan buah pinggang yang mencukupi. Penyelesaian kristaloid dan koloid digunakan untuk terapi infusi sindrom hiperstimulasi ovari.

Pilihan larutan kristaloid ditentukan oleh ketidakseimbangan elektrolit. Apabila menentukan jumlah kristaloid yang diberikan, perlu mengambil kira bahawa dalam keadaan kerosakan endothelial umum, jumlah larutan ini harus 2-3 kali kurang daripada jumlah larutan koloid, kerana dominasi kristaloid memperburuk pengumpulan cecair dalam rongga serous, dan dalam beberapa kes membawa kepada perkembangan anasarca.

Ubat pilihan untuk pemulihan dan penyelenggaraan isipadu intravaskular pada pesakit dengan OHSS ialah kanji hidroksietil 130/0 42 isipadu harian - 25-30 ml / kg. Pati hidroksietil 200/0 5 juga boleh digunakan dalam terapi asas OHSS dalam jumlah 20 ml / (kg x hari). Walau bagaimanapun, ia boleh terkumpul di dalam badan dan dengan penggunaan yang berpanjangan boleh menyebabkan disfungsi hati dan meningkatkan tahap transaminase hati, kadang-kadang sehingga 800 U / l. Dalam kontinjen pesakit ini, adalah tidak sesuai untuk menggunakan kanji hidroksietil 450/0 7 kerana risiko tinggi tindak balas alahan, kesan negatif terhadap fungsi buah pinggang dan hati, kemerosotan parameter hemokoagulasi (pemanjangan masa pembekuan darah, risiko komplikasi hemoragik). Petunjuk untuk penggunaan penyelesaian dextran dihadkan oleh kekerapan tindak balas alahan yang tinggi, kesan negatif pada sistem hemostasis, pembebasan faktor von Willebrand, induksi lata proinflamasi, dan kekurangan kesan pada sifat rheologi darah dalam dos yang digunakan. Infusi dextrans di bawah keadaan kebolehtelapan kapilari yang meningkat boleh membawa kepada perkembangan sindrom dextran yang dipanggil, disertai dengan OL, fungsi hati dan buah pinggang terjejas, dan perkembangan koagulopati. Larutan gelatin juga tidak bertujuan untuk terapi infusi dalam OHSS.

Dengan hipoproteinemia kurang daripada 25 g/l, larutan albumin 20% digunakan, isipadu harian ialah 3 ml/kg. Adalah disyorkan untuk menggunakan hanya larutan albumin 20%, kerana tekanan onkotik larutan 20% adalah kira-kira 100 mm Hg, dan tekanan onkotik larutan 5% adalah kira-kira 20 mm Hg. Di bawah keadaan kebolehtelapan tinggi endothelium vaskular, penyerapan larutan albumin 5%, berbeza dengan larutan 20%, membawa kepada pertukaran yang lebih intensif dengan kolam ekstravaskular dan peningkatan mendadak dalam tekanan onkotik dalam interstitium, yang membawa kepada peningkatan hiperhidrasi interstisial paru-paru.

Diuretik dibenarkan dalam kes oliguria, edema periferal, mencapai nilai hematokrit 36-38%. Preskripsi diuretik pramatang atau berlebihan boleh mencetuskan keterukan hipovolemia dan hemoconcentration, meningkatkan risiko komplikasi trombotik. Furosemide digunakan terutamanya - 20-40 mg sekali intramuskular atau intravena perlahan-lahan selama 1-2 minit.

Prinsip terapi infusi untuk sindrom hiperstimulasi ovari

Selepas dos awal larutan kristaloid dan koloid telah diberikan, jumlah terapi infusi selanjutnya ditentukan dengan mengambil kira parameter berikut: diuresis - kurang daripada 1 ml/(kg h), hematokrit kurang daripada - 40%, tekanan arteri purata - lebih daripada 70 mm Hg, tekanan vena pusat - 8-10 mm H2O. Apabila parameter yang ditentukan telah dicapai, terapi infusi dihentikan. Adalah dinasihatkan untuk mentadbir jumlah isipadu harian larutan infusi dalam pecahan sepanjang hari. Kegagalan untuk mematuhi pendekatan ini mengakibatkan perkembangan hemodilusi, yang menimbulkan pengumpulan cecair yang cepat dalam rongga serous dan kemerosotan keadaan pesakit. Kesilapan biasa dalam rawatan wanita dengan OHSS ialah pemanjangan terapi infusi yang tidak wajar apabila parameter hemodinamik telah normal dan percubaan untuk menghentikan sepenuhnya perkembangan OHSS sebagai keadaan iatrogenik.

Peringkat 3 - pencegahan komplikasi

Pencegahan trombosis dan tromboembolisme

Asas untuk mencegah komplikasi trombotik dalam sindrom hiperstimulasi ovari adalah penghapusan hemoconcentration. Terapi antitrombotik ditunjukkan apabila tanda-tanda makmal hiperkoagulasi muncul. LMWH digunakan untuk ini:

• kalsium nadroparin (dos harian - 100 anti-Xa IU/kg 2 kali subkutan),
• natrium dalteparin (100-150 anti-Xa IU/kg 2 kali subkutan),
• natrium enoxaparin (1 ml/kg/hari) 1-2 kali subkutan).

Pemantauan makmal - penentuan aktiviti anti-Xa plasma 3 jam selepas pentadbiran LMWH, yang membolehkan mengekalkan dos ubat yang berkesan dalam julat terapeutik yang selamat dan dengan itu meminimumkan kemungkinan pendarahan. Ubat antitrombotik diteruskan sehingga parameter pembekuan darah dinormalisasi. Pemantauan dijalankan dengan menentukan kepekatan D-dimer dalam plasma menggunakan kaedah kuantitatif. Tempoh pentadbiran LMWH ditentukan secara individu, dan dalam beberapa kes ia mungkin melebihi 30 hari.

Pencegahan komplikasi berjangkit

Dengan mengambil kira kesan positif daripada menetapkan persediaan imunoglobulin dalam mencegah jangkitan sekunder dalam penyakit lain yang disertai dengan kehilangan protein, seseorang boleh menjangkakan keberkesanan terapi ini pada pesakit OHSS. Walau bagaimanapun, untuk pengesahan akhir atau penolakan hipotesis ini dari sudut perubatan berasaskan bukti, adalah perlu untuk menjalankan kajian. Pada masa ini, petunjuk untuk terapi antibakteria empirikal adalah risiko jangkitan sekunder pada pesakit dalam keadaan kritikal atau dengan hemodinamik yang tidak stabil. Dadah yang dipilih secara empirik diubah berdasarkan keputusan ujian bakteriologi. Apabila menetapkan terapi antibakteria empirikal, adalah perlu untuk berpandukan maklumat tentang keterukan penyakit, faktor risiko jangkitan, dan ciri-ciri rintangan antibiotik dalam ICU tertentu.

Sokongan pemakanan

Ia diberikan setiap os kepada semua pesakit dengan OHSS yang teruk dan kritikal. Adalah perlu untuk mengikuti cadangan:

• nilai tenaga 25-35 kcal/(kgxhari),
• glukosa - kurang daripada 6 g/(kg x hari),
• lipid - 0.5-1 g/(kg x hari),
• protein - 1.2-2 g/(kg x hari),
• set mikroelemen dan vitamin harian standard.

Peringkat 4 - kaedah pembedahan

Petunjuk untuk laparosentesis pada wanita dengan sindrom hiperstimulasi ovari:

• asites tegang progresif,
• oliguria kurang daripada 0.5 ml/dkg/min),
• peningkatan dalam kepekatan kreatinin melebihi 80 μmol/l atau penurunan dalam pelepasannya,
• hemoconcentration dengan nilai hematokrit lebih daripada 40%, tidak bersetuju dengan pembetulan ubat.

Akses transabdominal atau transvaginal boleh dipilih untuk laparosentesis. Ovari yang membesar menimbulkan masalah teknikal, itulah sebabnya penggunaan kawalan ultrasound sangat penting. Pengeluaran jangka panjang rongga perut (laparosentesis transabdominal) dari 14 hingga 30 hari dengan penyingkiran sebahagian transudat peritoneal dengan kateter cystoFix® apyrogenic mempunyai beberapa kelebihan, kerana ia membolehkan mengelakkan pemindahan satu kali jumlah besar transudat peritoneal dan dengan itu menghapuskan tekanan intra-keabdominan yang stabil dalam hemodinamik yang menstabilkan. keadaan pesakit, dan mengelakkan tusukan berulang pada rongga perut untuk mengeluarkan cecair ascitic dalam kategori pesakit ini. Jumlah isipadu cecair ascitic yang dipindahkan semasa rawatan OHSS yang teruk boleh berkisar antara 30 hingga 90 liter.

Pada pesakit dengan hydrothorax terhadap latar belakang sindrom hiperstimulasi ovari, pendekatan tunggu dan lihat adalah wajar. Apabila hydrothorax terbentuk, tusukan rongga pleura dilakukan hanya dalam kes kegagalan pernafasan progresif yang teruk.

Kriteria untuk memulakan sokongan pernafasan dalam sindrom hiperstimulasi ovari yang teruk dan kritikal:

• kekurangan pernafasan spontan dan irama pernafasan patologi,
• penurunan indeks pernafasan kepada kurang daripada 200 mm Hg,
• aritmia jantung yang mengancam nyawa,
• takikardia berterusan melebihi 120,
• hipotensi teruk,
• tachypnea melebihi 40,
• penglibatan otot pernafasan aksesori.

Dalam kes pembangunan ARDS dan pemindahan ke pengudaraan mekanikal, perkara berikut digunakan:

• isipadu pernafasan kecil (6 ml/kg),
• tekanan inspirasi <30 cm H2O,
• PEEP (>10 cm H2O),
• Manuver pengambilan alveolar digunakan.

Rawatan pembedahan untuk sindrom hiperstimulasi ovari adalah wajar hanya dengan kehadiran patologi akut kilasan lampiran, pecah sista ovari, pendarahan dari sista ovari. Dalam kes kilasan ovari, laparoskopi membuka ovari adalah paling berkesan. Kesilapan biasa dalam strategi rawatan untuk pesakit dengan OHSS yang tidak rumit ialah pembedahan kecemasan dan reseksi kira-kira 30-50% daripada tisu ovari atau ooforektomi dua hala.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]