Sindrom penebalan pulmonari

Sindrom penyatuan pulmonari adalah salah satu manifestasi penyakit paru-paru yang paling ketara. Intipatinya terdiri daripada penurunan ketara atau hilang sepenuhnya kelegaan tisu paru-paru di kawasan yang lebih atau kurang meluas (segmen, lobus, beberapa lobus pada masa yang sama). Fokus penyatuan berbeza dalam penyetempatan (kawasan bawah, apeks paru-paru, lobus tengah, dll.), Yang juga mempunyai kepentingan diagnostik pembezaan; penyetempatan subpleural tumpuan penyatuan dengan penglibatan lapisan pleura viseral dan serentak parietal dibezakan khas, yang disertai dengan penambahan tanda-tanda sindrom pleura. Perkembangan penyatuan boleh berlaku agak cepat ( radang paru-paru akut, infarksi paru-paru ) atau secara beransur-ansur ( tumor, atelektasis ).

Terdapat beberapa jenis penyatuan pulmonari: infiltrat (fokus pneumonik) dengan pembebasan infiltrat tuberkulosis yang terdedah kepada pereputan caseous; infarksi pulmonari akibat tromboembolisme atau trombosis vaskular tempatan; obstruktif (segmental atau lobar) dan atelektasis mampatan (keruntuhan paru-paru) dan hipoventilasi; varian atelektasis adalah hipoventilasi lobus tengah disebabkan oleh halangan bronkus lobus tengah (nodus limfa bronkopulmonari, tisu berserabut), yang, seperti yang diketahui, tidak mengalihkan lobus dengan secukupnya walaupun dalam keadaan normal - sindrom lobus tengah; tumor paru-paru; kegagalan jantung kongestif.

Manifestasi subjektif sindrom penyatuan pulmonari berbeza-beza bergantung pada sifat penyatuan dan dipertimbangkan apabila menerangkan penyakit yang sepadan.

Tanda objektif biasa penurunan yang berkembang dalam kelegaan kawasan padat tisu paru-paru yang sepadan ialah asimetri dada, yang didedahkan semasa pemeriksaan dan palpasi.

Terlepas dari sifat sindrom ini, dengan fokus pemadatan yang besar dan lokasi ceteknya, membonjol dan ketinggalan semasa bernafas di kawasan dada ini dapat dikesan (dan hanya dengan atelektasis obstruktif yang besar adalah penarikan baliknya mungkin), fremitus vokal meningkat. Perkusi mendedahkan kebodohan (atau kebodohan mutlak) di kawasan pemadatan, dan dengan kehadiran infiltrat (radang paru-paru), pada peringkat awal dan semasa tempoh resorpsi, apabila alveoli sebahagiannya bebas daripada eksudat, dan bronkus penyaliran mengekalkan patensi lengkap (dan oleh itu mengandungi udara), kebodohan digabungkan dengan bunyi perkusi tympani. Teduhan timpani kusam yang sama semasa perkusi diperhatikan pada peringkat awal perkembangan atelektasis, apabila masih terdapat udara di alveoli dan komunikasi dengan bronkus aferen dipelihara. Kemudian, dengan penyerapan udara yang lengkap, bunyi perkusi yang membosankan muncul. Bunyi perkusi yang membosankan juga dicatatkan di atas nod tumor.

Semasa auskultasi di zon infiltrat pada peringkat awal dan akhir keradangan, apabila terdapat sedikit eksudat dalam alveoli dan mereka meluruskan apabila udara masuk, pernafasan vesikular yang lemah dan krepitasi kedengaran. Pada ketinggian radang paru-paru, disebabkan oleh pengisian alveoli dengan eksudat, pernafasan vesikular hilang dan digantikan oleh pernafasan bronkial. Gambar auskultasi yang sama dicatatkan dalam infarksi pulmonari. Dengan sebarang atelektasis pada peringkat awal (hipoventilasi), apabila masih terdapat sedikit pengudaraan alveoli di zon runtuh, kelemahan pernafasan vesikular diperhatikan. Kemudian, selepas udara diserap dalam kes atelektasis mampatan (mampatan paru-paru dari luar oleh cecair atau gas dalam rongga pleura, tumor, dengan kedudukan tinggi diafragma), pernafasan bronkial didengar: bronkus yang masih boleh dilalui untuk udara menjalankan pernafasan bronkial, yang merebak ke pinggir oleh kawasan mampat yang dipadatkan. Dalam kes atelektasis obstruktif (pengurangan lumen bronkus aferen oleh tumor endobronkial, badan asing, mampatannya dari luar) pada peringkat penyumbatan lengkap bronkus di atas zon tanpa udara, tiada pernafasan akan kedengaran. Pernafasan juga tidak akan kedengaran di atas kawasan tumor. Bronkofoni dalam semua jenis pemadatan mengulangi corak yang didedahkan dengan menentukan fremitus vokal.

Semasa auskultasi, bunyi geseran pleura dikesan pada infiltrat dan tumor yang terletak di subpleural, serta dalam infarksi paru-paru.

Oleh kerana bronkus sering terlibat dalam proses dengan pelbagai jenis pemadatan, rales lembap dengan kaliber yang berbeza dapat dikesan. Kepentingan diagnostik khusus ialah mendengar bunyi buih halus yang berbunyi, menunjukkan kehadiran zon penyusupan di sekeliling bronkus kecil, yang menguatkan getaran bunyi yang timbul dalam bronkus.

Dalam kes kegagalan jantung, penurunan kelonggaran tisu paru-paru didedahkan, terutamanya di bahagian bawah paru-paru di kedua-dua belah pihak, yang dikaitkan dengan genangan darah dalam peredaran paru-paru. Ini disertai dengan pemendekan bunyi perkusi, kadang-kadang dengan warna timpani, penurunan dalam pengembaraan tepi bawah paru-paru, pernafasan vesikular yang lemah, kemunculan bunyi buih halus lembap, dan kadang-kadang krepitasi.