Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Sindrom pemadatan tisu paru-paru
Ulasan terakhir: 29.11.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom pemadatan paru-paru adalah salah satu daripada manifestasi penyakit paru-paru yang paling ketara. Intinya terdiri daripada pengurangan yang ketara atau kehilangan lengkap dari tisu paru-paru di kawasan yang lebih kurang sama (segmen, perkadaran, serentak beberapa bahagian). Foci pemadatan berbeza dalam penyetempatan (kawasan bawah, puncak paru-paru, lobus tengah, dll), yang juga mempunyai nilai diagnostik perbezaan; khusus memperuntukkan lokalisasi subpleural pusat kepadatan dengan penglibatan lembaran pleura parietal visceral dan ramah, yang disertai dengan penambahan tanda-tanda sindrom pleural. Perkembangan pemadatan boleh berlaku dengan cepat ( pneumonia akut, infark paru-paru ) atau secara beransur-ansur ( pembengkakan, atelektasis ).
Membezakan beberapa jenis anjing laut pulmonari: penyusupan (fokus pneumonic) untuk mengasingkan terdedah kepada kerosakan penyusupan bersakit caseous; Infarksi paru-paru disebabkan oleh thromboembolism atau trombosis vaskular tempatan; obstruktif (segmen atau bahagian) dan mampatan atelectasis (spadenie, paru-paru runtuh) dan Hypoventilation; atelectasis adalah salah pertengahan lobus Hypoventilation kerana penutupan lubang daripada bronkus pertengahan lobus (nodus limfa bronchopulmonary, tisu berserat), yang diketahui, dan biasanya tidak sepenuhnya saham ventilates - sindrom lobus tengah; bengkak paru-paru; kegagalan jantung kongestif.
Manifestasi subjektiviti sindrom kepadatan pulmonari berbeza bergantung kepada sifat pemadatan dan dipertimbangkan apabila menggambarkan penyakit yang berkaitan.
Tanda obyektif yang sama dengan pengurangan berkurangnya airiness yang berkaitan dengan pengetatan tisu pulmonari adalah asimetri dada, yang didedahkan semasa pemeriksaan dan palpasi.
Tanpa mengira sifat sindrom ini di pusat meterai dan permukaan lokasi yang besar dapat dikesan dan membonjol tertunggak di nafas kawasan ini dada (dan hanya apabila atelectasis obstruktif penarikan balik mungkin besar daripadanya), menggeletar suara meningkat. Percussion ditentukan menumpulkan (atau kebodohan mutlak) di kawasan kedap, dan di hadapan menyusup (pneumonia), di peringkat awal dan semasa penyerapan semula apabila alveoli sebahagiannya percuma exudate dan penyaliran bronkus mengekalkan patensi penuh (dan dengan itu mengandungi udara), menumpulkan Ia digabungkan dengan naungan tampanik bunyi perkusi. Yang warna dulling-telinga perkusi sama menyatakan di peringkat awal atelectasis, apabila alveoli mempunyai lebih udara dan dikekalkan dengan bronkus mesej yang terkemuka. Pada masa akan datang, apabila udara sepenuhnya tersebar, bunyi perkusi tumpul muncul. Bunyi perkusi tumpul juga dicatatkan di atas nod tumor.
Auscultation untuk menyusup masuk ke kawasan itu pada peringkat awal dan akhir exudate keradangan di alveolus di mana mereka meluruskan cukup untuk kemasukan udara auscultated dilemahkan pernafasan Stomatitis dan kertak. Di tengah-tengah pneumonia kerana mengisi daripada alveoli dengan exudate pernafasan Stomatitis bronkial hilang dan digantikan. Corak auskultori yang sama diperhatikan dengan infark paru-paru. Dalam mana-mana atelectasis dalam langkah (Hypoventilation) awal apabila berkurang kawasan berlaku walaupun pengudaraan alveolar kecil, terdapat satu kelemahan pernafasan Stomatitis. Kemudian, selepas menghisap udara dalam hal mampatan atelectasis (mampatan paru-paru daripada cecair atau gas di luar rongga pleural, bengkak di diafragma kedudukan tinggi) auscultated nafas bronkial selebihnya dilalui untuk menjalankan bronkus bronkial bernafas udara, yang menjangkau hingga ke sempadan bahagian pursed paru-paru terkedap. Apabila atelectasis obstruktif (pengurangan menyebabkan lumen bronkus tumor endobronchial, badan-badan asing, mampatan luar yang) di peringkat stalemate lengkap kawasan bronkial tdk berhawa tidak bernafas tidak akan auscultated. Pernafasan juga tidak akan didengar di atas tapak tumor. Bronkofon dengan semua jenis anjing laut mengulangi corak yang diturunkan oleh definisi jitter suara.
Dengan auscultation di atas infiltrat dan tumor yang terletak bersebelahan, serta dengan infark paru-paru, bunyi geseran pleural ditentukan.
Memandangkan ia tidak biasa untuk pelbagai pemadatan yang terlibat dalam proses bronkial, adalah mustahil untuk mengesan rale basah varicolored. Kepentingan diagnostik tertentu adalah mendengar denyutan kecil yang lembut, menunjukkan kehadiran di sekitar bronkus kecil zon penyusupan, yang meningkatkan getaran bunyi yang timbul dalam bronkus.
Apabila kegagalan jantung dikesan pengurangan tisu lapang paru-paru, terutamanya di kawasan yang lebih rendah daripada paru-paru pada kedua-dua belah pihak, kerana genangan darah di paru-paru. Ia disertai oleh pemendekan bunyi perkusi, kadang-kadang dengan naungan telinga, paru-paru dikurangkan kelebihan yang lebih rendah daripada lawatan, kelemahan pernafasan Stomatitis, kemunculan basah halus berdehit, kadang-kadang kertak.