Sindrom pulmonari

Berdasarkan data yang diperoleh menggunakan kaedah utama dan tambahan untuk memeriksa pesakit, iaitu gejala dan tanda-tanda tertentu, adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa sindrom di mana tanda-tanda ini saling berkaitan dengan satu mekanisme pembangunan, patogenesis biasa, dan disatukan oleh ciri-ciri perubahan yang timbul. Tahap sindromik diagnostik penyakit sedemikian, walaupun ia adalah pertengahan, adalah sangat penting, kerana, dalam satu pihak, ia membolehkan menghapuskan perpecahan menilai setiap tanda yang dikenal pasti dan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang penyakit itu, sebaliknya, ia menjadikan peringkat diagnostik seterusnya diperlukan - menentukan intipati nosologi sindrom, kerana gambaran klinikal penyakit yang berbeza dan ciri-ciri tertentu selalunya boleh menjadi satu sindrom yang berbeza. adalah untuk menentukan bentuk nosologi tertentu.

Terdapat beberapa sindrom pulmonari: sindrom penyatuan pulmonari, sindrom pleura, sindrom rongga, sindrom broncho-obstructive, sindrom paru-paru hiper-inflated, sindrom Pickwickian, sindrom apnea tidur (sindrom apnea tidur), sindrom kegagalan pernafasan. Perlu diingat bahawa dalam sindrom besar yang sama terdapat beberapa varian, diagnosis yang pastinya penting, kerana kaedah rawatan akan berbeza.

Sindrom pulmonari utama

Sindrom penyatuan pulmonari:

1. Menyusup (pneumonik, tuberkulosis, eosinofilik).
2. Infarksi pulmonari (tromboembolisme, trombosis).
3. Atelektasis (obstruktif, mampatan, sindrom lobus tengah).
4. Kegagalan jantung kongestif (pengumpulan cecair di bahagian bawah paru-paru).
5. Tumor.

Sindrom pleura:

1. Cecair dalam rongga pleura (transudat, pleurisy eksudatif).
2. Udara dalam rongga pleura (pneumothorax).

Sindrom rongga (abses dan tumor yang hancur, gua).

Sindrom bronko-obstruktif:

1. Halangan atau penyempitan bronkus.
2. Kekejangan bronkial.

Sindrom hiperinflasi (pelbagai jenis emfisema).

Sindrom Pickwickian dan sindrom apnea tidur (sindrom apnea tidur).

Sindrom gangguan pernafasan:

1. Kegagalan pernafasan akut (termasuk sindrom kesusahan dewasa).
2. Kegagalan pernafasan kronik.

Pengenalpastian sindrom yang ditunjukkan berlaku terutamanya melalui penggunaan kaedah asas untuk memeriksa pesakit - pemeriksaan, palpasi, perkusi, auskultasi.

Rongga dalam sindrom paru-paru

Sindrom rongga termasuk gejala, penampilan yang dikaitkan dengan kehadiran gua, abses, sista, iaitu pembentukan dengan dinding yang padat, lebih kurang licin, sering dikelilingi oleh aci infiltratif atau berserabut. Rongga boleh diisi sepenuhnya dengan udara sahaja (rongga kosong) atau mengandungi, sebagai tambahan kepada udara, sejumlah cecair, kekal tertutup atau berkomunikasi dengan bronkus penyaliran. Semua ini, tentu saja, dicerminkan dalam ciri-ciri gejala, yang juga bergantung pada saiz rongga dan kedalaman lokasinya.

Dalam rongga besar, cetek dan terpencil, tanpa mengira kandungannya, fremitus vokal menjadi lemah. Jika rongga berkomunikasi dengan bronkus dan sekurang-kurangnya sebahagiannya mengandungi udara, bunyi perkusi akan mempunyai warna timpani; di atas rongga yang dipenuhi dengan cecair, kebodohan atau kebodohan mutlak dicatatkan. Semasa auskultasi di atas rongga udara terpencil, pernafasan tidak kedengaran; jika rongga udara berkomunikasi dengan bronkus penyaliran, pernafasan bronkial akan didengari, yang mudah dijalankan dari tempat pembentukan (glottis) di sepanjang lajur udara dan boleh memperoleh warna logam (pernafasan amforik) akibat resonans dalam rongga berdinding licin. Rongga yang sebahagiannya mengandungi cecair adalah sumber pembentukan rales lembap, yang, sebagai peraturan, mempunyai ciri deringan, kerana pengalirannya dipertingkatkan oleh tisu dipadatkan (disusup) di sekelilingnya. Di samping itu, auskultasi boleh mengesan bunyi stenosis bebas yang meningkatkan pernafasan bronkial dan berlaku di tapak perhubungan antara rongga (gua) dan bronkus yang mengalir.

Perlu diingatkan bahawa semua gejala di atas yang mencirikan sindrom rongga selalunya agak dinamik, kerana terdapat perkembangan berperingkat pembentukan rongga, terutamanya abses paru-paru: pengosongan separa atau lengkap digantikan dengan pengumpulan cecair, yang ditunjukkan dalam ciri-ciri gejala yang disebutkan di atas kehadiran rongga yang mengandungi udara atau cecair.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sindrom bronko-obstruktif

Sindrom broncho-obstructive ( sindrom halangan bronkial ) ditunjukkan oleh batuk produktif yang teruk, kurang kerap tidak produktif, serta gejala akibat yang berkembang secara semula jadi dari kewujudannya dalam jangka panjang - tanda-tanda emfisema pulmonari. Manifestasi klinikal sindrom bronko-obstruktif adalah berdasarkan patensi bronkial terjejas, yang dikaitkan dengan pengudaraan yang sukar dan tidak sekata (terutamanya disebabkan oleh pengehadan kadar pernafasan) dan peningkatan dalam jumlah sisa paru-paru. Dalam kes sindrom halangan bronkial yang benar, kita bercakap tentang perubahan dalam patensi bronkus kecil (mereka dipanggil dalam hal ini "tumit Achilles" bronkus). Halangan bronkus kecil berlaku paling kerap disebabkan oleh keradangan dan pembengkakan mukosa bronkial ( bronkitis kronik, komponen alahan), bronkospasme, biasanya dengan pembengkakan membran mukus (asma bronkial), kurang kerap - dengan fibrosis peribronkial meresap, memampatkan bronkus dari luar.

Bronkitis kronik paling kerap membawa kepada perkembangan perubahan inflamasi-cicatricial yang tidak dapat dipulihkan dalam bronkus kecil dan merupakan asas penyakit pulmonari obstruktif kronik, tanda-tanda klinikal utama yang berikut:

1. batuk dengan kahak tebal dan likat;
2. tanda-tanda klinikal dan fungsional halangan saluran pernafasan;
3. peningkatan sesak nafas;
4. perkembangan " penyakit jantung pulmonari " (cor pulmonale), pernafasan terminal dan kegagalan jantung.

Merokok adalah faktor sokongan etiologi dan perkembangan penyakit yang paling biasa. Disebabkan oleh kekerapan sianosis dan kegagalan jantung, pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik digambarkan sebagai "pesakit edema biru". Dalam varian sindrom obstruktif ini, berikutan edema radang membran mukus bronkiol terminal, yang membawa kepada hipoventilasi alveoli, penurunan tekanan separa oksigen dan peningkatan tekanan separa karbon dioksida - hipoksemia dan hiperkapnia, kekejangan kapilari alveolar dan hipertensi peredaran pulmonari berlaku. Penyakit jantung pulmonari terbentuk, dekompensasi yang ditunjukkan oleh edema periferal.

Satu lagi punca biasa penyakit pulmonari obstruktif kronik ialah emfisema obstruktif, di mana sianosis biasanya tidak dinyatakan, pesakit dipanggil "puffers merah jambu". Dalam kes ini, halangan bronkial juga diperhatikan, tetapi ia amat ketara semasa menghembus nafas, apabila terdapat keruntuhan bronkiol dengan kehilangan sifat keanjalan alveoli, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam jumlah alveoli, penurunan bilangan kapilari alveolar, ketiadaan pengekalan darah (berbeza dengan pilihan pengudaraan dan gas yang pertama). Merokok dalam emfisema pulmonari adalah faktor etiologi utama, walaupun dalam sesetengah pesakit penyebab penyakit itu mungkin penyedutan bahan pencemar udara dan kekurangan a1-antitrypsin.

Selalunya, penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah gabungan daripada keadaan di atas, yang menjadikan sindrom bronko-obstruktif sangat biasa, dan, memandangkan keseriusan akibatnya, pengesanan sindrom yang tepat pada masanya dan penyakit yang menyebabkannya, rawatan mereka, dan yang paling penting, pencegahan adalah sangat penting.

Oleh kerana terdapat lebih sedikit simptom objektif dalam sindrom bronko-obstruktif berbanding sindrom pulmonari utama yang lain, perlu diingatkan bahawa batuk adalah sangat penting secara klinikal bukan sahaja sebagai aduan pesakit dan tanda kerosakan bronkial, tetapi juga sebagai faktor yang memburukkan lagi perubahan dalam parenkim paru-paru dalam sindrom halangan bronkial. Tanda-tanda utama sindrom ini adalah gejala komplikasinya, gejala emfisema pulmonari, yang diterangkan di bawah. Walau bagaimanapun, masih terdapat tanda-tanda patensi bronkial terjejas seperti itu. Ini terutamanya termasuk yang dikesan melalui auskultasi - pernafasan vesikular yang keras dengan hembusan nafas yang berpanjangan, mengi, dan ciri-ciri berdehit boleh digunakan untuk menilai bukan sahaja tahap penyempitan bronkial, tetapi juga tahap halangan. Penunjuk auskultasi penting bagi halangan bronkial adalah pelanggaran nisbah penyedutan dan pernafasan, penampilan pernafasan kasar yang dilanjutkan. Akhir sekali, penunjuk fungsi pernafasan luaran, terutamanya penunjuk kelajuan, khususnya menggunakan hembusan yang terbentuk (ujian Tiffeneau yang disebutkan di atas dan lain-lain), mempunyai kepentingan klinikal yang besar untuk mengesan patensi bronkial terjejas.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sindrom hiperinflasi

Sindrom paru-paru hiper-inflated adalah paling kerap akibat daripada pernafasan sukar yang lama (halangan bronkial), yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah sisa paru-paru, kesan mekanikal kronik pada alat elastik alveoli, regangan mereka, kehilangan keupayaan untuk runtuh yang tidak dapat dipulihkan, meningkatkan nilai volum sisa. Varian tipikal sindrom ini ialah emfisema pulmonari, yang biasanya berkembang secara beransur-ansur. Inflasi pulmonari akut jarang berlaku.

Oleh itu, terdapat hubungan rapat antara sindrom broncho-obstructive dan emfisema pulmonari, yang oleh itu paling kerap bersifat obstruktif. Lebih kurang biasa ialah emfisema pampasan (termasuk vicarius), yang berkembang sebagai tindak balas kepada peningkatan perlahan dalam fibrosis pulmonari meresap. Disebabkan fakta bahawa sindrom broncho-obstructive sering digeneralisasikan, emfisema pulmonari adalah proses dua hala. Tanda-tanda klinikalnya adalah dada berbentuk tong dengan mobiliti pernafasan yang berkurangan, pengaliran fremitus vokal yang lemah, kehadiran bunyi perkusi kotak yang meluas yang boleh menggantikan zon kebodohan jantung mutlak, anjakan ke bawah bahagian bawah paru-paru, kelemahan seragam pernafasan vesikular, tanda-tanda auskultasi bagi prostruksi bronkowhero, obstruksi bronkus).

Perlu ditekankan bahawa tanda-tanda yang disebutkan di atas didedahkan dalam proses emfisematous lanjutan; sudah tentu, pengesanan gejala awal adalah penting, yang pada dasarnya termasuk satu - penurunan dalam perjalanan pernafasan tepi paru-paru yang lebih rendah, yang secara beransur-ansur meningkat dari masa ke masa, yang dikesan jauh sebelum munculnya tanda-tanda distensi pulmonari yang jelas.

Sindrom Pickwickian dan sindrom apnea tidur

Yang menarik ialah sindrom Pickwickian dan sindrom apnea tidur (gejala apnea malam), yang biasanya disebut dalam bahagian penyakit sistem pernafasan (walaupun mereka tidak mempunyai kaitan langsung dengan penyakit paru-paru), kerana manifestasi utama mereka - kegagalan pernafasan dengan hipoksia dan hipoksemia - berkembang tanpa kehadiran penyakit paru-paru primer.

Sindrom Pickwickian ialah kompleks simptom yang merangkumi hipoventilasi alveolar yang teruk dan terhasilnya hipoksia dan hiperkapnia (PCO2 _melebihi 50 mm Hg), asidosis pernafasan, serta mengantuk siang hari yang tidak dapat ditahan, polisitemia, paras hemoglobin yang tinggi dan episod apnea. Punca hipoventilasi sedemikian dianggap sebagai obesiti yang ketara dengan pemendapan lemak yang dominan di kawasan perut dengan ketinggian yang kecil; nampaknya, sensitiviti genetik terhadap hipoventilasi sedemikian adalah penting. Pesakit ini dicirikan oleh tempoh obesiti yang teruk (morbid) yang berpanjangan dengan peningkatan mendadak dalam berat badan, perkembangan penyakit jantung paru-paru, dyspnea semasa melakukan senaman, sianosis, edema kaki, sakit kepala pagi, tetapi gejala yang paling tipikal adalah mengantuk patologi, termasuk semasa perbualan, makan, membaca dan dalam situasi lain. Adalah menarik bahawa penurunan berat badan membawa kepada pembalikan tanda-tanda utama kompleks gejala pada sesetengah pesakit.

Walaupun hubungan antara mengantuk secara tiba-tiba dan apnea berkala dan obesiti besar-besaran mula-mula ditunjukkan pada awal abad ke-19, istilah "Sindrom Pickwick" mula digunakan selepas W. Osler menemui simptom-simptom ini dalam wira Charles Dickens "The Posthumous Papers of the Pickwick Club" - seorang budak lelaki yang gemuk, Joe: "... Di dalam kotak itu duduk seorang lelaki yang gemuk, berwajah merah padam... - kata lelaki tua itu, - dia telah tertidur lagi! - Seorang budak lelaki yang hebat, - Adakah dia selalu tidur seperti itu - Dia sentiasa tidur.

Sindrom Pickwickian, seperti berat badan berlebihan secara umum, sering disertai dengan apnea tidur berulang.

Pada masa ini, semakin banyak perhatian diberikan kepada gangguan pernafasan tidur, khususnya sindrom apnea tidur obstruktif. Adalah dipercayai bahawa kira-kira 1% daripada populasi mengalami gangguan tersebut. Tanda anamnestic yang paling penting bagi sindrom ini adalah berdengkur yang huru-hara dan kuat (berdengkur "heroik", diganggu oleh jeda yang lama, kadang-kadang mencapai 2 minit. Penangkapan pernafasan sedemikian membawa kepada hipoksia, yang menyebabkan gangguan serebrum dan jantung. Sebagai tambahan kepada tanda ini, orang seperti itu, pada pandangan pertama, mempunyai kapasiti kerja yang terhad pada siang hari, tanpa sebab yang jelas.

Apnea tidur adalah sindrom yang dicirikan oleh episod terhenti pernafasan yang berlangsung selama 10 saat atau lebih, berulang secara berkala semasa tidur, hipoksemia, dan dengkuran yang menyayat hati. Secara patogenesis, terdapat 2 jenis apnea tidur: pusat, disebabkan oleh gangguan peraturan pusat pernafasan, dan obstruktif, disebabkan oleh penyitaan lelangit lembut, akar lidah, hiperplasia tonsil, adenoid, kecacatan perkembangan rahang bawah, lidah, menyebabkan halangan sementara saluran pernafasan atas. Dari sudut pandangan praktikal, adalah penting untuk membezakan mekanisme obstruktif penangkapan pernafasan semasa tidur, kerana ia secara ketara meningkatkan risiko kematian mengejut, terutamanya pada individu yang berlebihan berat badan, serta pada mereka yang menyalahgunakan alkohol. Risiko ini boleh dikurangkan dengan rawatan penurunan berat badan yang berterusan.

Gambaran klinikal sindrom apnea tidur terdiri daripada episod terhenti pernafasan, dengkur yang kuat, mengantuk pada siang hari, penurunan daya ingatan dan keupayaan untuk menumpukan perhatian, peningkatan keletihan siang hari, dan hipertensi arteri pada waktu pagi yang tidak dikawal oleh rawatan konvensional. Ia lebih biasa pada lelaki pertengahan umur, seperti yang telah dinyatakan, dengan berat badan berlebihan, tetapi juga boleh berlaku pada kanak-kanak. Perlu diingatkan bahawa hipotiroidisme dan apnea tidur obstruktif boleh digabungkan.

Untuk mendiagnosis sindrom, mereka menggunakan pemantauan tidur dengan rakaman electroencephalogram, corak pernafasan, ECG (untuk mendaftar kemungkinan aritmia), dan oksigenometri untuk menentukan tahap hipoksemia.

Sindrom apnea tidur dianggap teruk dan berpotensi berbahaya jika ia berlaku lebih daripada 5 kali sejam dan berlarutan lebih daripada 10 saat setiap satu. Sesetengah penulis percaya bahawa serangan yang berpanjangan boleh menyebabkan kematian mengejut semasa tidur.

Penurunan berat badan, mengelakkan alkohol dan sedatif, tetapi terutamanya pernafasan berterusan semasa tidur menggunakan topeng khas yang menyediakan aliran udara melalui hidung di bawah tekanan, kini dianggap kaedah rawatan yang paling berkesan untuk sindrom apnea tidur obstruktif. Tahap tekanan optimum untuk penyedutan, dipilih dengan bantuan pemantauan, membolehkan aliran udara yang disedut mengatasi rintangan, apnea tidak berlaku, mengantuk di siang hari berkurangan, dan tekanan darah dinormalkan.

Sindrom gangguan pernafasan

Sindrom kegagalan pernafasan adalah salah satu daripada sindrom pulmonari yang terbesar dan paling penting, kerana kejadiannya menunjukkan penampilan perubahan dalam fungsi utama sistem pernafasan - fungsi pertukaran gas, termasuk, seperti yang telah disebutkan, pengudaraan paru-paru (aliran udara ke dalam alveoli), resapan (pertukaran gas dalam alveoli) dan perfusi (pengangkutan oksigen), akibatnya darah yang terkumpul pada peringkat pertama adalah komposisi gas yang rosak. dengan kerja yang lebih intensif sistem pernafasan luar dan jantung. Kegagalan pernafasan biasanya berkembang pada pesakit yang menderita penyakit paru-paru kronik, yang membawa kepada kemunculan emfisema paru-paru dan pneumosklerosis, tetapi ia juga boleh berlaku pada pesakit dengan penyakit akut yang disertai dengan pengecualian jisim besar paru-paru daripada pernafasan (radang paru-paru, pleurisy). Baru-baru ini, sindrom kesusahan dewasa akut telah dikenal pasti secara khusus.

Kegagalan pernafasan adalah terutamanya akibat daripada gangguan pengudaraan paru-paru (alveoli), oleh itu terdapat dua jenis utama sindrom ini - obstruktif dan sekatan.

Kegagalan pernafasan obstruktif adalah berdasarkan halangan bronkus, oleh itu penyakit yang paling biasa yang membawa kepada perkembangan jenis kegagalan pernafasan obstruktif adalah bronkitis kronik dan asma bronkial. Tanda klinikal yang paling penting bagi kegagalan pernafasan obstruktif adalah berdehit kering terhadap latar belakang pernafasan yang berpanjangan. Ujian Tiffno dan pneumotachometry adalah kaedah penting untuk mengesahkan dan menilai dinamik halangan bronkial, serta untuk menjelaskan tahap bronkospasme sebagai punca halangan, kerana pengenalan bronkodilator dalam kes ini meningkatkan ujian Tiffno dan penunjuk pneumotachometry.

Jenis kegagalan pernafasan kedua - terhad - berlaku kerana ketidakmungkinan pengembangan penuh alveoli apabila udara memasukinya, dengan bebas melalui saluran pernafasan. Penyebab utama kegagalan pernafasan yang ketat adalah kerosakan meresap pada parenkim paru (alveoli dan interstitium), contohnya, alveolitis berfibrosing, infiltrat pulmonari berganda, atelektasis mampatan besar-besaran paru-paru yang sukar berkembang dalam pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, tumor, had teruk dalam pergerakan pleura dan obes yang teruk dalam proses obesiti paru-paru. (Sindrom Pickwickian), serta kelumpuhan otot pernafasan, termasuk disfungsi diafragma (kegagalan pernafasan pusat, dermatomyositis, poliomielitis ). Pada masa yang sama, ujian Tiffeneau dan penunjuk pneumotachometry tidak berubah.

Akibat daripada percanggahan antara pengudaraan paru-paru dan metabolisme tisu dalam kegagalan pernafasan adalah pelanggaran komposisi gas darah, yang ditunjukkan oleh hiperkapnia, apabila PCO2 _lebih daripada 50 mm Hg (norma sehingga 40 mm Hg) dan hipoksemia - penurunan PO2 hingga 75 mm Hg (norma sehingga 100 mm Hg).

Selalunya, hipoksemia (biasanya tanpa hiperkapnia) berlaku dengan jenis kegagalan pernafasan yang terhad, berbeza dengan situasi di mana terdapat hipoventilasi yang teruk, menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.

Hipoksemia dan hiperkapnia amat berbahaya untuk tisu otak dan jantung, kerana ia menyebabkan perubahan ketara dan bahkan tidak dapat dipulihkan dalam fungsi organ-organ ini - sehingga dan termasuk koma serebrum dalam dan aritmia jantung terminal.

Tahap kegagalan pernafasan biasanya dinilai oleh keterukan tanda klinikal utama, seperti dyspnea, sianosis, takikardia. Kriteria penting untuk tahap kegagalan pernafasan ialah kesan usaha fizikal ke atas mereka, yang terutamanya terpakai kepada dyspnea yang berlaku pada mulanya (kegagalan pernafasan tahap I) hanya dengan usaha fizikal; darjah II - kemunculan dyspnea dengan usaha fizikal yang kecil; pada tahap III, dyspnea mengganggu pesakit walaupun berehat. Takikardia meningkat serentak dengan dyspnea. Komposisi gas darah berubah pada darjah II, tetapi terutamanya pada tahap III kegagalan pernafasan, apabila ia kekal berubah walaupun dalam keadaan rehat.

Adalah amat penting untuk dapat membezakan antara jenis utama kegagalan pernafasan, terutamanya pada peringkat awalnya, apabila mempengaruhi mekanisme halangan atau perkembangan sekatan boleh menghalang perkembangan gangguan fungsi.

Sindrom kesusahan pernafasan dewasa adalah punca paling biasa kegagalan pernafasan akut dengan hipoksemia teruk pada seseorang yang mempunyai paru-paru yang sebelum ini normal disebabkan oleh pengumpulan cecair yang cepat dalam tisu paru-paru pada tekanan kapilari pulmonari yang normal dan kebolehtelapan membran alveolar-kapilari yang meningkat secara mendadak. Keadaan ini disebabkan oleh kesan toksin dan agen lain yang merosakkan membran (ubat-ubatan, terutamanya narkotik, produk toksik yang terbentuk semasa uremia), heroin, kandungan gastrik yang disedut, air (lemas), pembentukan oksida yang berlebihan, trauma, sepsis yang disebabkan oleh bakteria gram-negatif, embolisme lemak, pankreatitis akut, penyedutan, virus yang berasap atau panas, terhidu, asap atau udara yang panas. membran alveolar. Akibatnya, pematuhan paru-paru dan pertukaran gas terjejas.

Kegagalan pernafasan akut berkembang sangat cepat. Dyspnea muncul dan meningkat dengan cepat. Otot tambahan terlibat dalam kerja, gambar edema pulmonari bukan kardiogenik berkembang, banyak rales lembap bersaiz berbeza kedengaran. Dari segi radiologi, gambaran edema pulmonari interstisial dan alveolar didedahkan (perubahan infiltratif meresap dalam bentuk "pemadaman putih" medan pulmonari). Tanda-tanda kegagalan pernafasan dengan hipoksemia dan kemudian hiperkapnia meningkat, kegagalan jantung yang membawa maut meningkat, pembekuan intravaskular tersebar (DIC syndrome) dan jangkitan mungkin menyertai, yang menjadikan prognosis sangat teruk.

Dalam amalan klinikal, selalunya perlu untuk mengasingkan dan menilai aktiviti jangkitan bronkopulmonari, yang mengiringi bronkitis akut dan kronik, bronchiectasis, abses paru-paru, radang paru-paru. Sesetengah penyakit ini mempunyai kursus kronik, tetapi dengan pemburukan berkala.

Tanda-tanda jangkitan bronkopulmonari dan eksaserbasinya adalah peningkatan suhu (kadang-kadang hanya subfebril sederhana), penampilan atau intensifikasi batuk, terutamanya dengan kahak, dinamik gambar auskultasi dalam paru-paru, terutamanya penampilan rales dering basah. Perhatian diberikan kepada perubahan dalam hemogram (leukositosis melebihi 8.0-10 ⁹ / l) dengan neutrofilia, peningkatan ESR. Leukopenia dan neutropenia lebih kerap dikesan dalam jangkitan virus.

Adalah lebih sukar untuk menilai perubahan dalam gambar radiografi, terutamanya dengan perjalanan jangka panjang penyakit yang mendasari.

Ia amat penting untuk mengesan jangkitan bronkopulmonari aktif pada pesakit dengan asma bronkial (dengan sindrom obstruktif yang jelas), pemburukan yang kadang-kadang dikaitkan dengan pemburukan bronkitis kronik atau radang paru-paru. Dalam kes ini, perhatian khusus diberikan kepada peningkatan suhu, penampilan bahagian berdering lembap berdehit di dalam paru-paru, dan perubahan dalam darah.

Apabila menilai dinamik tanda jangkitan bronkopulmonari, perhatian harus diberikan kepada jumlah dan sifat sputum yang dirembes, terutamanya kepada rembesan kahak purulen yang banyak. Pengurangannya yang ketara, bersama-sama dengan dinamik tanda-tanda lain, membolehkan kita membincangkan isu menghentikan antibiotik.

Adalah penting untuk mempunyai data tentang sifat flora bakteria (kultur kahak) dan sensitivitinya terhadap antibiotik.

Oleh itu, penyakit sistem pernafasan menampakkan diri dalam pelbagai jenis gejala dan sindrom. Mereka dikenal pasti melalui pemeriksaan klinikal yang menyeluruh, termasuk analisis terperinci aduan, ciri kursus, serta data pemeriksaan, palpasi, perkusi dan auskultasi. Apabila digunakan dengan mahir, kaedah ini boleh memberikan maklumat yang kepentingannya sukar untuk dinilai terlalu tinggi. Adalah sangat penting untuk cuba menggabungkan tanda-tanda yang dikesan ke dalam sindrom berdasarkan mekanisme biasa kejadian. Pertama sekali, sindrom ini adalah kompleks gejala yang dikenal pasti sebagai hasil daripada pemeriksaan tradisional pesakit. Sudah tentu, kaedah tambahan yang sesuai (X-ray, radionuklid, dll.) Diperlukan untuk mengesahkan tanda-tanda yang dikesan, menjelaskan, dan memperincikan mekanisme perkembangannya, walaupun kadang-kadang kaedah khas boleh menjadi satu-satunya untuk mengenal pasti perubahan yang dijelaskan, contohnya, dengan saiz kecil atau penyetempatan pemadatan yang mendalam.

Pengenalpastian sindrom adalah peringkat penting dalam proses diagnostik, berakhir dengan penentuan bentuk nosologi penyakit.