Triad aspirin

Istilah "triad aspirin" digunakan untuk menggambarkan sejenis asma bronkial yang dilengkapi dengan intoleransi terhadap asid acetylsalicylic dan ubat anti-radang bukan steroid lain, serta polyposis rhinosinusopathy (atau poliposis hidung). Asma bronkial yang betul boleh berlaku dalam bentuk atopik dan bukan atopik, tetapi tanda-tanda triad aspirin biasanya tidak berubah - ia adalah tanda-tanda asma yang digabungkan dengan pertumbuhan poliposis dalam hidung dan/atau sinus.[1]

Epidemiologi

Triad aspirin adalah proses keradangan kronik yang melibatkan sistem pernafasan. Banyak struktur terlibat dalam proses ini - khususnya, sel mast, eosinofil, t-limfosit. Di bawah satu set keadaan yang tidak menguntungkan, penyakit ini menyebabkan pesakit berulang serangan berdehit, kesukaran bernafas, rasa tekanan di dada, batuk - terutamanya pada waktu malam atau pagi. Simptomologi ini ditunjukkan dengan latar belakang halangan berubah-ubah pada batang bronkial, yang boleh diterbalikkan kepada tahap yang berbeza-beza (hilang dengan sendirinya atau akibat rawatan).

Asma aspirin dibicarakan apabila perlu untuk memberikan pencirian klinikal dan patogenetik penyakit, jika salah satu faktor yang memprovokasi adalah ubat anti-radang bukan steroid - khususnya, aspirin. Patologi ditunjukkan oleh triad tanda klinikal:

• poliposis rinosinusitis;
• sesak nafas seperti sawan;
• kekurangan toleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid.

Selalunya patologi digabungkan dengan asma atopik, tetapi ia juga boleh berlaku secara berasingan.

Tiada bukti jelas tentang kecenderungan genetik kepada triad aspirin. Tetapi kerja mengenai isu ini tidak lengkap, kerana terdapat maklumat mengenai beberapa kes keluarga gabungan asma bronkial dan intoleransi asid acetylsalicylic.

Patologi berkembang lebih kerap pada pesakit berumur 30-50 tahun, dan lebih kerap pada wanita. Di antara semua kes asma bronkial, triad aspirin didaftarkan dalam 9-20% pesakit (mengikut maklumat statistik terkini - dalam 38-40% pesakit). Daripada jumlah ini, dalam 2-10% pesakit dengan asma sederhana, dan dalam 20% pesakit dengan asma yang teruk.

Asid acetylsalicylic menemui aplikasi klinikalnya pada tahun 1899: ubat itu digunakan sebagai analgesik dan antipiretik. Empat tahun selepas debutnya, reaksi alahan aspirin pertama diterangkan, yang disertai dengan laringospasme dan perkembangan kejutan. Dua tahun kemudian, doktor melaporkan beberapa lagi kes dyspnea akibat aspirin.

Pada tahun 1919, korelasi antara hipersensitiviti kepada asid acetylsalicylic dan kejadian rhinosinusitis poliposis telah ditemui. Tiga tahun kemudian, asma bronkial juga menyertai faktor-faktor ini: oleh itu, kompleks gejala "dilahirkan", yang dipanggil dengan istilah "triad aspirin". Patologi mula dikaji dengan lebih teliti, memberi tumpuan kepada etiologi, gambaran klinikal, dan ciri patofisiologi gangguan.

Secara keseluruhan, triad aspirin didiagnosis dalam kira-kira 0.3-0.9% daripada populasi dunia. Ramai saintis menunjukkan kejadian yang agak jarang berlaku pada pesakit kanak-kanak. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar pediatrik bersetuju bahawa triad aspirin kerap berkembang pada kanak-kanak tetapi jarang didiagnosis.

Punca Daripada triad aspirin

Aspirin triad merujuk kepada salah satu varian intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid, kerana ia boleh mencetuskan penyempitan lumen bronkial. Asid acetylsalicylic, lebih dikenali sebagai "aspirin", adalah "provokator" patologi yang paling kerap.

Triad aspirin dirujuk dalam kalangan perubatan sebagai triad Fernand-Vidal. Penyakit ini terdiri daripada gabungan, kejadian berurutan tiga patologi: polyposis rhinosinusitis, asma bronkial dengan serangan tercekik dan tindak balas hipertrofik terhadap pengambilan ubat anti-radang bukan steroid. Pada asasnya, intipati gangguan itu terletak pada kepekaan anaphylactoid terhadap ubat-ubatan tersebut. Pada zaman kanak-kanak, asma aspirin selalu disertai dengan pertumbuhan polip dalam rongga hidung.

Asid acetylsalicylic telah memasuki senarai ubat yang paling mudah diakses dan meluas, yang terdapat di hampir setiap rumah. Pada tanda-tanda awal selsema, sakit kepala, dan lain-lain, kebanyakan orang mengambil pil biasa tanpa teragak-agak, tanpa menyelidiki spesifik farmakologi ubat ini. Tetapi ia mempunyai senarai kesan sampingan yang agak luas, dan antara komplikasi yang mungkin adalah tindak balas alahan dan triad aspirin.

Permulaan perkembangan patologi dikaitkan dengan pengambilan ubat yang mengandungi aspirin . Ubat-ubatan tersebut diambil terutamanya apabila suhu badan meningkat, pada tanda-tanda awal influenza, penyakit pernafasan akut, serta selsema, sakit kepala.

Asid acetylsalicylic apabila ditelan ke dalam tubuh manusia, menyumbang kepada pemusnahan membran sel, mengganggu metabolisme asid lemak, mengganggu keseimbangan air-garam, meningkatkan tahap ammonia dalam serum. Walau bagaimanapun, semua mekanisme kesan ubat pada sistem pernafasan belum disiasat sepenuhnya. Oleh itu, saintis moden mengasaskan punca penyakit hanya pada dua teori.

Satu teori menunjukkan kemunculan hipersensitiviti kepada aspirin akibat gangguan proses metabolik dengan asid arakidonik, yang mengambil bahagian dalam mencetuskan proses keradangan. Asid acetylsalicylic menghalang mekanisme pembentukan cyclooxygenase, menghalang tindak balas metabolik dengan asid arakidonik dan mengaktifkan mekanisme lain perkembangan tindak balas keradangan. Secara ketara meningkatkan tahap leukotrien, menimbulkan edema dalam tisu dan kekejangan lumen bronkial.

Teori kedua membuat persamaan antara pengambilan ubat anti-radang bukan steroid dan ketidakseimbangan prostaglandin - khususnya, proses patologi membawa kepada peningkatan tahap prostaglandin F, yang menyebabkan kekejangan bronkial yang dikaitkan dengan serangan pernafasan. Kesukaran. Sesetengah kumpulan saintis menjelaskan pengumpulan berlebihan prostaglandin oleh kecenderungan genetik.

Di samping itu, bentuk semula jadi asid acetylsalicylic terdapat dalam makanan tertentu, penggunaan biasa yang boleh menyebabkan gejala triad aspirin. Makanan sedemikian termasuk ceri, nanas, anggur, pic, limau gedang, epal hijau, bayam, coklat kemerah-merahan, dll. Paras salisilat yang tinggi juga terdapat dalam minyak bijan, minyak kelapa, minyak zaitun, asparagus dan cendawan.

Ubat-ubatan tersebut boleh mencetuskan perkembangan triad aspirin:

• asid acetylsalicylic, serta persediaan yang mengandunginya (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• Indomethacin, Ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Phenylbutazone.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, disyorkan untuk berhati-hati menjalankan rawatan dengan tablet yang mempunyai cangkang berwarna kuning. Komposisi cangkang sedemikian mungkin diwakili oleh bahan tartazine, yang boleh menyebabkan keterukan triad aspirin.[2]

Faktor-faktor risiko

Aspirin triad boleh berkembang kerana hipersensitiviti badan kepada perengsa. Peranan perengsa tersebut boleh menjadi faktor dalaman atau luaran. Yang utama adalah kecenderungan keturunan, dengan kehadiran seseorang disyorkan untuk memberi perhatian khusus kepada pencegahan penyakit. Kehadiran di kalangan saudara-mara pesakit dengan penyakit atipikal dianggap sebagai faktor keturunan kecenderungan untuk berlakunya hipersensitiviti dan proses alahan dalam badan. Walaupun pada hakikatnya sehingga kini, tiada penanda genetik belum dikenal pasti yang meramalkan kemungkinan pembangunan triad aspirin, beberapa jenis gen "berisiko tinggi" telah disahkan.[3]

Faktor luaran yang paling biasa menjadi jangkitan kerap sistem pernafasan, proses alahan. Oleh itu, perkembangan triad aspirin boleh merangsang:

• ubat-ubatan (ubat anti-radang bukan steroid - khususnya asid acetylsalicylic);
• ledakan psiko-emosi yang kerap, tekanan;
• Potensi alergen (makanan, pertengkaran kulat, rambut haiwan peliharaan, habuk dan debunga, bahan kimia, dsb.);
• asap rokok (bermaksud merokok aktif dan pasif), kosmetik, aerosol;
• jangkitan bakteria dan virus;
• beban fizikal yang berlebihan;
• kekurangan hepatik (faktor itu disebabkan oleh mekanisme penyahaktifan mediator keradangan dan alahan yang tidak mencukupi);
• merokok oleh seorang wanita semasa kehamilan, tindak balas alahan semasa kehamilan;
• Kekurangan penyusuan susu ibu, pemakanan bayi yang tidak betul;
• keadaan persekitaran yang tidak menggalakkan, bahaya pekerjaan;
• gangguan keseimbangan hormon, kekurangan glukokortikoid, penguasaan mineralokortikoid, hiperplasia tisu limfoid.

Kecenderungan genetik boleh mempengaruhi dengan cara berikut:

• Jika sekurang-kurangnya salah seorang daripada ibu bapa menghidapi triad aspirin, risiko kanak-kanak mengembangkannya ialah 20 hingga 40%;
• Jika seorang saudara menghidap triad aspirin, seseorang mempunyai anggaran 30% peluang untuk mendapat penyakit itu;
• Sekiranya kejadian penyakit di kalangan saudara-mara tidak dikesan, kebarangkalian mendapat triad aspirin adalah kira-kira 10%.

Patogenesis

Pada masa ini, saintis berada di peringkat meneliti semua teori yang ada yang boleh menjelaskan asal usul triad aspirin, serta mekanisme perkembangan hipersensitiviti kepada salisilat secara umum.

Sifat bronkokonstriktor aspirin disebabkan oleh penyahaktifan enzim cyclooxygenase, yang memerlukan pengeluaran leukotrien yang berlebihan dan perkembangan kekejangan bronkial. Reaksi sedemikian mempunyai banyak persamaan dengan proses alahan, yang berlaku dalam bentuk asma bronkial, urtikaria, angioedema. Namun begitu, pada pesakit dengan penyakit alahan atau imun yang dikesan, dengan sejarah intoleransi yang ditetapkan terhadap ubat anti-radang bukan steroid, tidak ada bukti kehadiran antibodi khusus kepada aspirin. Pemekaan yang ketara kepada alergen yang ditemui pada pesakit dengan triad aspirin dengan polip hidung dan hiperresponsif terhadap ubat bukan steroid biasanya hilang. Setiap pesakit ketiga mempunyai patologi latar belakang seperti dermatitis kronik, sebarang jenis alahan (ubat, makanan, sentuhan, dll.) dalam sejarah perubatan. Ini mungkin disebabkan oleh lokasi gen LtC4-synthase (enzim terakhir penghasilan sistein LT) dalam kromosom 5g, sangat dekat dengan gen IL-3, 4 dan 5. Gen ini mempunyai peranan utama dalam pengaktifan proses alergi.

Tanda morfologi tipikal triad aspirin ialah peningkatan ekspresi mRNA, kandungan sel mast, dan eosinofil dalam lavage bronchoalveolar. Dalam bahan biopsi bronkial yang diperolehi dalam triad aspirin, kehadiran eosinofil adalah empat kali lebih besar daripada pesakit dengan asma bronkial dengan kepekaan dadah yang mencukupi.

Maklumat mengenai ekspresi cyclooxygenase 1 dan 2 dalam flush bronkial dan biomaterial biopsi pada pesakit yang berbeza agak tidak stabil. Oleh itu, ekspresi enzim LtC4-synthase dalam biomaterial direkodkan 5 kali lebih tinggi dalam triad aspirin berbanding pesakit dengan asma bronkial klasik (dan hampir 20 kali lebih tinggi daripada biasa pada orang yang sihat). Di samping itu, majoriti orang yang sensitif aspirin mempunyai kandungan awal LTE4 dan LTC4 yang tinggi dalam cecair kencing dan lavage hidung (sehingga 10 kali lebih tinggi daripada pesakit lain). Walau bagaimanapun, dengan latar belakang serangan asma bronkial klasik yang teruk, peningkatan tahap LTE4 dalam cecair kencing telah diperhatikan pada pesakit dari semua peringkat umur. Dan tidak semua pesakit yang menghidap asma bronkial menunjukkan peningkatan kandungan LtC4 dalam cecair hidung. Peralihan metabolik yang sama ditemui pada orang yang agak sihat tanpa hipersensitiviti kepada salisilat. Untuk penampilan tanda-tanda patologi ciri adalah perlu untuk mempengaruhi faktor lain (kita boleh bercakap tentang gangguan keupayaan fungsi hati).

Keupayaan farmakologi atau transformasi biologi asid acetylsalicylic tidak diubah pada pesakit yang menderita triad aspirin. Pada asasnya, simptomologi patologi juga boleh berlaku semasa rawatan dengan ubat anti-radang bukan steroid yang mempunyai struktur kimia yang berbeza.

Walaupun fakta bahawa ciri-ciri patogenetik pembangunan triad aspirin tidak didedahkan sepenuhnya, pada masa ini teori yang paling munasabah dianggap sebagai perencatan enzim cyclooxygenase oleh ubat-ubatan, dengan pengumpulan selanjutnya leukotrien sulfida-peptida dalam sistem pernafasan, memprovokasi perkembangan halangan.

Tiada bukti yang ketara untuk mod penghantaran genetik, walaupun penerangan tentang kes keluarga triad aspirin tersedia.

Gejala Daripada triad aspirin

Aspirin triad sering didahului oleh bentuk rhinitis kronik, yang mampu memburukkan lagi latar belakang pengambilan asid acetylsalicylic. Rhinitis seperti itu muncul, sebagai peraturan, pada pesakit berumur 20-40 tahun. Selepas beberapa ketika, polip hidung dikesan, proses keradangan hipertrofik dan purulen berkembang dalam sinus, eosinofilia dan gambaran klinikal asma bronkial dicatatkan. Secara standard, triad termasuk:

• tindak balas hipersensitiviti kepada aspirin;
• polip hidung;
• asma bronkial.

Sekiranya rhinitis, sinusitis dan poliposis tidak hadir, maka asma bronkial aspirin dipertimbangkan. Satu daripada dua pesakit mempunyai ujian kulit positif dengan pelbagai alergen, tetapi episod asma berlaku terutamanya disebabkan oleh pendedahan bukan imun.

Episod asma boleh menjadi agak teruk, disertai dengan pembengkakan tisu mukus, konjunktivitis dan kemunculan pelepasan hidung yang besar. Dalam sesetengah pesakit, keadaan pengsan dicatatkan. Semasa serangan, adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan penjagaan perubatan kecemasan tepat pada masanya, termasuk pentadbiran ubat parenteral kortikosteroid.

Gejala utama dalam triad aspirin mungkin seperti berikut:

• Kesukaran tercekik (teruk, sederhana);
• tanda-tanda poliposis hidung, rinosinusitis, proses keradangan dalam rongga hidung;
• kekurangan toleransi, hipersensitiviti kepada ubat anti-radang bukan steroid;
• tanda-tanda jangkitan virus pernafasan akut, influenza, tindak balas alahan (selepas 60-120 minit dari saat mengambil ubat);
• mengi atau menghembus nafas kerana perkembangan halangan bronkial;
• kemerahan, bengkak kulit pada muka dan bahagian atas badan, gatal-gatal.

Gambar klinikal mungkin mengambil masa purata tiga hari untuk nyata, dan secara amnya dari 12 jam hingga tiga minggu.

Poliposis hidung boleh menjadi asimtomatik. Apabila polip besar atau banyak terbentuk, saluran hidung mungkin tersumbat, masalah pernafasan hidung mungkin berlaku, deria bau mungkin hilang, dan proses berjangkit dan keradangan mungkin menjadi lebih kerap. Poliposis hidung secara langsung berkaitan dengan penampilan keradangan kronik mukosa hidung atau sinus. Walau bagaimanapun, kadangkala sinusitis kronik berlaku tanpa pembentukan polip.

Gejala "klasik" biasa rhinosinusitis dan poliposis kronik adalah:

• pelepasan hidung berterusan (hidung berair yang sistematik atau sepanjang tahun);
• kesesakan hidung yang berterusan;
• Kesesakan postnasal (rembesan mengalir ke bawah permukaan posterior dinding pharyngeal);
• berkurangan atau hilang deria bau;
• sensasi rasa makanan yang tidak mencukupi atau kehilangan sepenuhnya sensasi rasa;
• sakit muka dengan penyinaran ke rahang atas;
• sakit kepala yang kerap;
• sensasi tekanan di bahagian hadapan, kawasan muka;
• permulaan berdengkur.

Simptomologi poliposis dan rinosinusitis tidak boleh dipanggil khusus, tetapi gabungan tanda-tanda bersama dengan gambar asma bronkial dan hiperreaksi terhadap pentadbiran salisilat membantu mengesyaki perkembangan triad aspirin pada pesakit.

Gejala ini memerlukan campur tangan perubatan segera:

• serangan tercekik, gangguan pernafasan yang teruk;
• kemerosotan mendadak kesejahteraan;
• diplopia, penyempitan medan visual;
• meningkatkan bengkak kulit dan membran mukus;
• Peningkatan mendadak dalam sakit kepala di mana pesakit tidak dapat mencondongkan kepala ke hadapan.

Tanda-tanda pertama

Sebagai peraturan, triad aspirin bermula dengan kemunculan rhinitis vasomotor (rhinosinusitis), berlangsung selama beberapa bulan dan bahkan tahun. Pada peringkat awal penyakit dalam rembesan hidung pesakit didapati sejumlah besar eosinofil, dan dengan patologi yang berpanjangan (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun) dalam rongga hidung terbentuk polip. Terhadap latar belakang perkembangan poliposis, bilangan eosinofil berkurangan kira-kira dua kali ganda, tetapi tanda-tanda asma bronkial dan hipersensitiviti kepada ubat anti-radang nonsteroid ditambah.

Gambar klinikal dalam triad aspirin hampir sama pada pesakit yang berbeza umur. Tetapi pada kanak-kanak adalah penting untuk mengecualikan fibrosis kistik dan diskinesia ciliary primer (sindrom Kartagener).

Hidung tersumbat, hidung berair, fungsi penciuman terjejas dan bersin dianggap sebagai tanda awal yang paling ciri - gejala ini pertama kali ditemui pada kira-kira 90% pesakit dengan triad aspirin. Sakit sinus setempat kurang kerap dilaporkan.

Tanda-tanda pertama intoleransi asid acetylsalicylic muncul:

• gejala kulit (photoallergies, exanthema, ruam uretra, vaskulitis dalam bentuk purpura berpigmen atau erythema nodosum);
• tindak balas sistemik (anafilaksis);
• gejala sistem pernafasan (tercekik, pelepasan hidung, kesukaran bernafas hidung dan bronkial, dll.);
• gejala dari sistem pencernaan (loya, sakit perut, muntah, kadang-kadang - suhu badan meningkat).

Kebanyakan pesakit dengan triad aspirin mengalami serangan bronkospasme dalam 1-4 jam pertama selepas mengambil asid acetylsalicylic. Muka dan mata menjadi merah, terdapat pelepasan hidung yang banyak dan edema periorbital. Episod serangan menjadi lebih kerap dari semasa ke semasa. Reaksi lanjut terhadap penerimaan salisilat boleh mengancam nyawa pesakit: anafilaksis berkembang, status asma berakhir dengan hasil yang membawa maut. Asma bronkial berkembang, menjadi teruk, yang menunjukkan keperluan untuk rawatan dengan ubat glukokortikosteroid sistemik.

Symptomatology dari kulit dan saluran pencernaan berlaku agak kemudian - dari 6 hingga 48 jam dari masa pentadbiran ubat anti-radang bukan steroid.

Tahap

Dalam bidang perubatan, peringkat perkembangan triad aspirin seperti ini dibezakan:

• Peringkat terputus-putus - berlaku sekali seminggu atau kurang kerap pada waktu siang, dan tidak lebih daripada dua kali sebulan pada waktu malam;
• Tahap berterusan ringan - penyakit ini berlaku pada siang hari dengan kekerapan 2-3 kali seminggu, dan pada waktu malam - lebih daripada dua kali seminggu;
• peringkat sederhana berterusan penyakit mengganggu setiap hari, pemburukan berlaku dengan usaha fizikal, dan serangan malam berlaku 1-2 kali seminggu;
• peringkat berterusan yang teruk - dicirikan oleh keteraturan, pemburukan walaupun terhadap latar belakang aktiviti fizikal kecil, kejadian kerap pada waktu malam.

Pembahagian tempoh perkembangan penyakit kepada peringkat-peringkat menentukan terlebih dahulu spesifik rawatan dan penjagaan pesakit. Pembahagian ini mungkin dianggap sewenang-wenangnya, tetapi ia mungkin bernilai dalam menentukan skop penjagaan.

Borang

Bergantung pada kursus klinikal, triad aspirin dikategorikan kepada dua jenis:

• patologi awal;
• triad aspirin akut.

Patologi awal tidak disertai dengan gangguan organ pernafasan dan sering ditunjukkan oleh kerosakan fungsi sistem endokrin dan imuniti. Setiap pesakit keenam mempunyai penyakit yang menjejaskan kelenjar tiroid. Kebanyakan pesakit mengadu imuniti yang lemah, jangkitan yang kerap. Kemunculan tanda-tanda neurologi adalah mungkin:

• Reaksi emosi yang berlebihan terhadap situasi yang tertekan;
• rasa gelisah dan ketegangan dalaman;
• kebimbangan berterusan tanpa motivasi;
• kemurungan yang lembap.

Dari masa ke masa, tanda-tanda patologi dari organ pernafasan berkembang, rhinitis atau rhinosinusitis muncul, tidak boleh dirawat.

Tempoh akut triad aspirin bermula dengan permulaan episod sesak nafas seperti serangan, keadaan bronkospastik. Serangan mungkin diperburuk oleh faktor-faktor yang menjengkelkan seperti perubahan mendadak dalam suhu, aktiviti fizikal, penampilan bau yang tidak menyenangkan, dan lain-lain. Asfiksia dalam triad aspirin berbeza daripada serangan asma klasik. Selama sejam selepas mengambil ubat anti-radang bukan steroid atau persediaan berasaskan salisilat, pesakit mengalami kesukaran bernafas dan tanda-tanda lain:

• pelepasan lendir hidung yang banyak;
• lacrimation;
• kemerahan muka dan bahagian atas badan.

Gejala tambahan, tetapi tidak wajib, mungkin termasuk:

• menurunkan tekanan darah;
• hipersecretion kelenjar air liur;
• loya dengan muntah;
• sakit epigastrik.

Serangan aspirin boleh berlaku tanpa mengira musim, akhirnya berubah menjadi rasa tidak selesa dan kesesakan yang berterusan di belakang sternum. Penggunaan bronkodilator tidak membawa kepada peningkatan.

Komplikasi dan akibatnya

Pesakit dengan triad aspirin selalunya pesakit unit rawatan rapi, di mana mereka dimasukkan apabila komplikasi penyakit berkembang. Patologi juga berbahaya untuk diagnosis pembezaan yang panjang. Diagnosis perlahan dan kekurangan rawatan yang diperlukan menyumbang kepada keterukan patologi dan bahkan boleh menyebabkan kematian.

Ketidakupayaan untuk meramalkan serangan dan ketidakupayaan pesakit dalam mengambil ubat adalah ancaman yang serius.

Komplikasi boleh berlaku dengan kursus triad aspirin yang berpanjangan dan rawatan penyakit yang tidak mencukupi: proses patologi memberi kesan negatif kepada banyak sistem dan organ pesakit.

Secara umum, terdapat risiko untuk membangunkan kesan buruk ini:

• halangan bronkial;
• status asma;
• kegagalan fungsi pernafasan;
• Pneumothorax spontan ;
• atelektasis ;
• Pneumosklerosis ;
• emfisema pulmonari ;
• jantung pulmonari ;
• peningkatan tekanan darah.

Semasa serangan, tekanan darah pesakit sentiasa meningkat, dan episod batuk spastik menimbulkan peningkatan tekanan intra-perut, yang dalam kombinasi boleh membawa kepada perkembangan pendarahan dalaman, inkontinensia najis dan kencing dan sebagainya.

Sebaliknya, poliposis hidung mengganggu bukan sahaja dengan pernafasan hidung tetapi juga dengan aliran keluar rembesan hidung. Ini akan menyebabkan komplikasi seperti:

• apnea tidur obstruktif dengan gangguan pernafasan semasa tidur;
• pemburukan asma bronkial;
• peningkatan sensitiviti kepada agen berjangkit.

Diagnostik Daripada triad aspirin

Diagnosis triad aspirin ditubuhkan berdasarkan maklumat yang diperoleh semasa pengumpulan anamnesis, penilaian gambaran klinikal, dll. Walau bagaimanapun, fakta intoleransi terhadap ubat anti-radang nonsteroid tidak selalu mungkin untuk ditentukan semasa temu bual rutin, dan poliposis hidung jika tiada tanda-tanda khusus tambahan aspirin triad tidak boleh menjadi asas untuk diagnosis. Oleh itu, diagnosis dijalankan dalam skop yang diperluas, menggunakan makmal dan kajian instrumental yang diperlukan.

Penyakit ini dicirikan oleh eosinofilia, kehadiran eosinofil dalam lendir hidung, dan toleransi glukosa terjejas. Ujian provokasi positif dengan metakolin dan histamin sering diperhatikan. Radiografi sinus apendikular menunjukkan perubahan hipertrofik dalam tisu mukosa dan kehadiran poliposis. Ujian kulit dengan aspirin-polisisin adalah tidak diingini kerana risiko tindak balas anafilaksis yang tinggi. Satu-satunya kaedah diagnostik yang disyorkan untuk menentukan intoleransi terhadap salisilat dianggap sebagai ujian provokasi. Walau bagaimanapun, walaupun kaedah ini tidak digunakan untuk diagnosis pada pesakit dengan asma bronkial yang memerlukan rawatan berterusan dengan kortikosteroid, serta dengan kehadiran poliposis hidung.

Menemu bual pesakit oleh doktor melibatkan mendapatkan maklumat berikut:

• kemungkinan kecenderungan keturunan;
• mengenal pasti hubungan antara rangsangan alam sekitar dan perkembangan patologi;
• tindak balas pesakit terhadap makanan dan ubat-ubatan daripada kumpulan ubat yang berbeza;
• kemusim penyakit, kemungkinan kaitannya dengan jangkitan, perjalanan jarak jauh, dsb;
• keadaan perubatan pesakit yang lain;
• keadaan hidup dan aktiviti profesional;
• ciri pemakanan dan keutamaan;
• diagnostik makmal terdahulu dan keputusannya;
• keberkesanan ubat anti-alergi untuk gejala alahan.

Perkara penting untuk diagnosis triad aspirin ialah maklumat tentang tindak balas badan pesakit terhadap pengambilan analgesik atau antipiretik. Pesakit individu boleh menunjukkan dengan jelas perkembangan edema dan kesukaran bernafas selepas penggunaan ubat anti-radang nonsteroid. Jika pesakit tidak mengatakan apa-apa tentang tanda-tanda intoleransi terhadap ubat-ubatan, ia mungkin akibat:

• hipersensitiviti ringan;
• penggunaan serentak ubat-ubatan yang meneutralkan harta bronkokonstriktor ubat anti-radang (ubat tersebut boleh menjadi anti-alahan, agen simpatomimetik, teofilin);
• tindak balas badan yang lambat terhadap ubat.

Episod penyakit juga boleh diprovokasi oleh rangsangan bukan ubat, seperti pengambilan makanan yang mengandungi salisilat. Di samping itu, tidak semua pesakit sedar bahawa asid acetylsalicylic adalah sebahagian daripada ubat lain - khususnya, Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass dan sebagainya. Keamatan tindak balas badan sangat bergantung pada dos ubat, dan pada kaedah pentadbirannya. Oleh itu, penyedutan, pentadbiran intravena dan intramuskular biasanya menyebabkan reaksi yang paling ketara.

Temu bual diikuti dengan pemeriksaan: doktor memberi tumpuan kepada keadaan kulit dan membran mukus, kualiti pernafasan. Rasa dan nilai keadaan nodus limfa.

Penyiasatan makmal termasuk ujian klinikal am:

• darah dan urinalisis;
• kimia darah;
• analisis sitologi dan bakteriologi pelepasan hidung;
• Pemeriksaan kahak (jika ada);
• diagnostik virologi, parasitologi;
• ujian reumatik;
• kajian hormon.

Untuk mengesahkan diagnosis triad aspirin secara muktamad, ujian provokasi in vivo atau in vitro sedang digunakan. Pilihan pertama melibatkan pemberian aspirin secara oral, atau penyedutan dengan peningkatan kepekatan aspisol, dengan pemerhatian lanjut mengenai patensi bronkial. Oleh kerana risiko halangan yang tinggi, ujian hanya boleh dilakukan oleh doktor yang berpengalaman di bawah semua keadaan yang diperlukan. Oleh kerana ubat anti-alergi menyahpekakan pesakit kepada ujian, ia harus ditarik balik sekurang-kurangnya 2 hari sebelum diagnosis. Teofilin, simpatomimetik dan ubat lain yang serupa juga dihentikan sekurang-kurangnya satu hari lebih awal.

Pada masa ini, saintis sedang mengusahakan kemungkinan mendiagnosis triad aspirin dengan mengesan leukotrienes E4 dalam air kencing dan C4 dalam lendir hidung. Apabila melakukan ujian provokatif dengan aspisol pada pesakit dengan hipersensitiviti kepada salisilat, terdapat peningkatan dramatik dalam tahap leukotrien E4 dalam air kencing dan tahap C4 dalam rembesan hidung.

Diagnosis instrumental melibatkan penilaian fungsi pernafasan luaran. Spirometri dilakukan mengikut petunjuk berikut:

• PEF1 ialah ukuran isipadu hembusan paksa dalam 1 saat;
• FGEF - pengukuran kapasiti vital paksa paru-paru;
• Ind. Tiffno - mengukur nisbah dua penunjuk di atas;
• PSV ialah ukuran kadar aliran ekspirasi puncak;
• MOS ialah pengukuran kadar aliran ekspirasi yang mengehadkan pada tahap bronkus berkaliber berbeza.

Jika terdapat halangan, ia ditentukan dengan menurunkan EFV kurang daripada 80% daripada biasa, menurunkan indeks Tiffno.

Keterbalikan halangan diperiksa dengan ujian bronkomotor (menggunakan β-antagonis).

Kaedah diagnostik lain yang digunakan mungkin:

• CT atau x-ray dada (diarahkan untuk membezakan atau mengenal pasti kecacatan sternum dan tulang belakang);[4]
• X-ray sinus (untuk mengesan rinosinusitis, poliposis);
• elektrokardiogram (untuk menentukan latar belakang penyakit jantung);
• bronkoskopi (untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit lain sistem pernafasan).

Semasa pemeriksaan histologi pembentukan poliposis pada pesakit dengan triad aspirin, manifestasi tipikal proses keradangan alahan dijumpai, yang berlangsung mengikut mekanisme hipersensitiviti jenis segera (edema teruk, penyusupan eosinofilik, tindak balas eksudatif-vaskular, dll. ) atau jenis tertunda (pengumpulan folikel, penyusupan dengan limfosit, makrofaj, neutrofil, dll.).

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan perlu dibuat:

• dengan asma bronkial atopik;
• dengan halangan pulmonari kronik;
• dengan jangkitan pernafasan akut;
• dengan tuberkulosis dan proses tumor;
• dengan asma jantung.

Rawatan Daripada triad aspirin

Rawatan triad aspirin adalah berdasarkan prinsip berikut:

• mengawal simptomologi penyakit;
• Pematuhan dengan langkah-langkah untuk mencegah (mencegah) pemburukan, khususnya - penampilan serangan sesak nafas;
• mengekalkan fungsi pernafasan yang normal;
• Memastikan aktiviti hidup pesakit yang mencukupi;
• penghapusan ubat-ubatan yang memprovokasi yang tidak menguntungkan dan faktor pemakanan;
• pencegahan halangan tidak dapat dipulihkan saluran pernafasan;
• Mengelakkan kematian akibat halangan pernafasan.

Pesakit perlu mematuhi peraturan ketat seperti:

• untuk menyesuaikan diet, untuk membawanya lebih dekat dengan diet semula jadi;
• mengecualikan sepenuhnya produk dengan salisilat, serta ubat-ubatan yang boleh mencetuskan pemburukan penyakit (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indomethacin, dll.);
• melawat doktor secara sistematik untuk diagnostik pencegahan.

Pembetulan pemakanan adalah sangat penting dalam rawatan dan pencegahan triad aspirin. Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan daripada diet semua makanan yang mengandungi salisilat.

Senarai makanan yang dilarang dimakan:

• daging panggang atau salai;
• perapan dan makanan dalam tin dengan asid acetylsalicylic;
• gelatin, jeli, dll;
• sos yang dibeli di kedai, produk sarat pengawet;
• penaik industri;
• makanan berkanji;
• soda, air manis, jus yang dibungkus;
• dengan;
• minuman beralkohol.

Adalah disyorkan untuk mengambil ikan, makanan laut, minyak sayuran, teh hijau, kopi, susu asli dan produk susu masam (tanpa bahan tambahan), roti buatan sendiri.

Dalam rawatan triad aspirin, pendekatan berperingkat digunakan, dan intensiti terapi meningkat apabila keterukan penyakit meningkat. Kortikosteroid yang disedut, natrium kromoglikat atau nedokromil, teofilin dan simpatomimetik yang berpanjangan selalunya merupakan ubat asas pilihan.[5]

Selalunya ubat steroid sistemik perlu digunakan juga.

Kaedah biasa rawatan pesakit dengan triad aspirin ialah penyahsentisian aspirin. Teknik ini berdasarkan pembentukan toleransi badan terhadap pendedahan berulang kepada ubat dalam jangka masa yang terhad - dalam masa 1-3 hari selepas serangan menyesakkan yang diprovokasi dengan mengambil ubat anti-radang bukan steroid. Kajian telah menunjukkan bahawa desensitisasi sedemikian membolehkan anda mengawal gambaran klinikal rhinosinusitis dan asma bronkial: rawatan dijalankan mengikut skema yang direka secara individu, hanya dalam keadaan pesakit dalam dan di bawah pengawasan doktor yang hadir. Sebagai peraturan, dos awal tidak lebih daripada 5-10 mg, secara beransur-ansur ia dibawa sehingga 650 mg dan lebih. Desensitisasi tidak ditetapkan:

• semasa tempoh pemburukan penyakit;
• jika anda terdedah kepada pendarahan;
• untuk penyakit ulser peptik;
• dalam patologi buah pinggang dan hati yang teruk;
• apabila anda hamil.

Pakar menunjukkan bahawa kaedah itu disebabkan oleh perkembangan ketidakpekaan reseptor saluran pernafasan terhadap tindakan leukotrien.

Hari ini, kumpulan baru agen antiasma - antagonis reseptor leukotriene - semakin disebut. Ubat-ubatan ini melegakan nada basal saluran pernafasan, yang dicipta oleh leukotrien dengan rangsangan berterusan sistem enzim 5-lipoksigenase. Zafirlukast (Acolate) boleh dipanggil wakil yang menarik bagi ubat-ubatan tersebut. Apabila diberikan secara lisan, ubat ini menyebabkan peningkatan ketara dalam EFV1 (isipadu ekspirasi paksa) pada pesakit dengan disfungsi pernafasan yang sebelum ini mengambil ubat antiasma dan kortikosteroid.

Sekiranya terdapat keperluan untuk melegakan kesakitan atau menurunkan suhu, maka pesakit bukannya ubat anti-radang bukan steroid dibenarkan mengambil Paracetamol, bermula dari 500 mg. Tetapi walaupun dalam kes ini, adalah penting untuk memantau keadaan badan, kerana dalam kira-kira 5% kes, walaupun ubat ini boleh mencetuskan serangan.

Ubat-ubatan

Pesakit triad aspirin harus berhati-hati dengan mengambil ubat yang mengandungi asid acetylsalicylic dan ubat anti-radang bukan steroid yang lain. Doktor semestinya menerangkan kepada pesakit bahawa sebelum menggunakan sebarang ubat adalah penting untuk membaca dengan teliti arahan dan komposisi ubat, untuk memastikan tiada komponen di dalamnya yang boleh mencetuskan serangan penyakit. Orang yang sakit harus mengetahui semua nama aspirin yang sedia ada, serta nama ubat lain yang berpotensi berbahaya.

Adalah diketahui bahawa bahan pewarna tartrazine, yang merupakan sebahagian daripada cangkang tablet kuning dan beberapa makanan, boleh mempunyai kesan memprovokasi yang tidak diingini dalam setiap pesakit triad aspirin kedua. Oleh itu, untuk mengelakkan berulang, doktor mungkin mengesyorkan mengelakkan penggunaan ubat-ubatan dan makanan yang mempunyai warna kuning-oren.

Triad aspirin selalunya memerlukan rawatan dengan kortikosteroid yang disedut dan sistemik serta ubat-ubatan lain:

• Ubat-ubatan untuk mencegah perkembangan sawan berulang:
  • Ubat steroid yang disedut;
  • steroid sistemik (jika agen yang disedut tidak berkesan);
  • ubat yang disedut yang melebarkan lumen bronkial;
  • antagonis reseptor leukotrien.
• Ubat untuk rawatan perubatan kecemasan (sekiranya penyakit bertambah teruk, serangan sesak nafas):
  • Bronkodilator, β2-adrenomimetik bertindak pantas;
  • kortikosteroid oral;
  • terapi oksigen;
  • adrenalin (untuk serangan teruk).

Sekiranya perlu untuk menetapkan glucocorticosteroids, keutamaan diberikan kepada Methylprednisolone dan Dexamethasone, kerana terdapat maklumat tentang perkembangan bronkospasme dengan pentadbiran intravena Prednisolone dan Solu-Cortef (hydrocortisone). Adalah dinasihatkan untuk menggunakan agen antileukotriene, yang boleh mengurangkan keamatan gambaran klinikal penyakit dan juga mengurangkan dos glukokortikosteroid sistemik. Ejen sedemikian paling kerap diwakili oleh Zafirlukast atau Monterlukast, yang mempunyai keberkesanan klinikal yang sama dan sempurna melengkapkan rawatan antiasma utama. Ubat-ubatan ini boleh diterima dengan baik apabila diambil secara lisan, jarang menyebabkan kesan sampingan (dispepsia, sakit kepala, peningkatan transaminase serum), hampir tidak mempunyai kesan sedatif:

• Acolate (Zafirlukast) dimulakan pada 20 mg dua kali sehari, antara waktu makan;
• Singulair (Monterlukast sodium) diambil 10 mg (1 tablet) setiap hari sebelum tidur.

Antihistamin dalam triad aspirin biasanya penyekat reseptor H1-histamin, yang mengurangkan pembebasan mediator daripada basofil dan sel mast:

• Cetirizine diambil pada 10 mg sehari;
• Ebastine diambil pada 10 mg sehari, dengan dos harian maksimum 20 mg;
• Fexofenadine diambil 120-180 mg setiap hari;
• Loratadine diambil pada 10 mg sehari.

Rawatan antihistamin boleh disertai dengan kesan sedatif dan tidur ubat-ubatan, serta aktiviti cholinolytic mereka (membran mukus kering, berdebar-debar, sembelit, oliguria, peningkatan kelikatan sputum).

Gabungan antihistamin dan vasokonstriktor sering diamalkan - contohnya, Clarinase (gabungan 5 mg loratidine dan 120 mg pseudoephedrine). Ubat ini ditetapkan 1 tablet dua kali sehari.

Ejen bukan hormon dan hormon ditadbir secara intranasal: Cromoglycate sodium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Natrium kromoglikat digunakan 4 kali sehari, dan semburan hidung digunakan 1-2 kali sehari.

Ejen hormon topikal boleh digunakan dalam bentuk Aldecin, yang boleh diberikan sama ada secara tersedut atau intranasal. Nasonex mempunyai kesan anti-radang yang sangat baik: dua dos (100 mcg) ke dalam setiap saluran hidung setiap hari pada waktu pagi.

Rawatan antibakteria bukanlah salah satu kaedah utama, tetapi ia sering ditetapkan untuk keradangan berjangkit yang terbukti pada organ pernafasan. Antibiotik pilihan adalah makrolid (Azithromycin, Spiramycin) dan fluoroquinolones (Ofloxacin, Norfloxacin, dll.). Tempoh terapi antibiotik biasanya terhad kepada 5-7 hari.

Rawatan fisioterapeutik

Isu pemulihan pesakit yang menderita triad aspirin sentiasa dianggap sangat sukar, kerana patologi ini boleh menyebabkan kecacatan dan juga kematian. Tempoh remisi yang stabil boleh dicapai hanya terima kasih kepada terapi patogenetik yang mencukupi, hala tuju asasnya adalah untuk memastikan kawalan patologi. Langkah-langkah khas ditambah dengan rawatan resort, bertujuan untuk menghapuskan atau mengurangkan keamatan gambaran klinikal, pemulihan atau pengoptimuman fungsi pernafasan yang terganggu, melatih penyesuaian badan, menguatkan daya tahannya. Selalunya kompleks pemulihan termasuk prosedur iklim, hidroterapi, balneoterapi, latihan pernafasan, urutan, terapi manual, pemberian ubat penyedut (bronkodilator, minvod, infus herba), aerophytotherapy dan sebagainya. Terapi spa menjejaskan pautan patogenetik penyakit yang berbeza, membantu mencapai kelegaan yang berkekalan dan fungsi pernafasan tanpa perkembangan lanjut patologi dan transformasinya kepada bentuk yang lebih kompleks.

Rawatan boleh ditunjukkan untuk pesakit dengan triad aspirin dalam remisi dengan episod ringan atau jarang jika kekurangan pernafasan tidak melebihi gred II. Sekiranya penyakit itu berada di peringkat remisi yang tidak stabil, dikawal bergantung kepada hormon, jika terdapat kekurangan paru-paru dan jantung, tidak melebihi I darjah, maka rawatan hanya dibenarkan berhampiran kawasan kediaman pesakit.

Terapi fizikal tidak ditetapkan:

• jika pesakit asma, jika terdapat serangan pada masa pelantikan;
• jika anda mempunyai radang paru-paru kronik;
• jika terdapat tanda-tanda serangan yang sangat teruk disertai dengan gangguan jantung dan asfiksia.

Agar tidak memburukkan keadaan, sebelum dihantar ke rawatan sanatorium-resort, pesakit mesti menjalani pemeriksaan mandatori, sanitasi fokus jangkitan kronik.

Skim (program) fisioterapi dibuat secara individu untuk setiap pesakit, berdasarkan keputusan pemeriksaan klinikal.

Rawatan herba

Bronkodilator, ekspektoran dan ubat anti-alergi, agen hormon dan antibakteria sering digunakan untuk merawat triad aspirin. Walaupun pelbagai langkah terapeutik, mereka tidak dapat menyingkirkan sepenuhnya seseorang daripada penyakit ini, dan hanya memberikan kelegaan sementara, serta beberapa kesan sampingan: gangguan pencernaan, disfungsi hati dan buah pinggang, kegagalan metabolik, dll. Oleh itu, lebih banyak lagi. Dan lebih kerap pesakit menggunakan bantuan phytotherapy - kaedah yang telah mengumpul pengalaman berabad-abad penyembuh rakyat. Tetapi rawatan dengan herba memerlukan berhati-hati: walaupun tumbuhan ubatan boleh menyebabkan reaksi alahan, jadi herba perlu ditambah satu demi satu, secara beransur-ansur, di bawah pengawasan doktor.

Untuk meningkatkan kebolehtelapan bronkial, beri perhatian kepada herba yang melegakan kekejangan otot bronkial: Ledum, buddleia berdaun ivy, beechberry, thyme dan celandine, angelica, cowslip, celandine, dll. Untuk mengurangkan keamatan edema tisu mukus dalam campuran ubat termasuk elecampane, rizom aira, chestnut kuda, wort St. John, lapwort, rosehip, cuff biasa. Tambah campuran dengan herba dengan kesan ekspektoran, yang termasuk pisang raja, likuoris, althea, ibu dan ibu tiri.

Campuran herba diambil dalam bentuk infusi, untuk penyediaannya bahan mentah dituangkan dengan air yang sangat panas (kira-kira 90 ° C), bersikeras di bawah tudung selama kira-kira 1 jam dan minum dalam tiga dos setengah jam sebelum makan. Adalah lebih baik untuk meminum ubat dalam bentuk hangat, kerana penyerapan dari peti sejuk boleh mencetuskan serangan bronkospasme, tanpa mengira kemungkinan alergen dalam badan.

Kesan yang baik mempunyai losyen yang baik di kawasan dada dengan infusi payudara atau koleksi anti-asma. Prosedur ini dijalankan sebelum tidur, dada dibalut dengan selendang atau tuala hangat. Tindakan kaedah ini adalah berdasarkan penyerapan aktif bahan berguna dan terapeutik melalui kulit.

Rawatan dengan herba juga melibatkan penyediaan salap herba. Mereka disediakan daripada campuran herba kering, yang dikisar kepada keadaan serbuk dan dicampur dengan lemak babi dalaman. Salap sedemikian boleh digunakan dalam kompleks: untuk menggosok dada, untuk melincirkan membran mukus rongga hidung.

Fitoterapi biasanya diterima dengan baik oleh hampir semua pesakit dengan triad aspirin. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk ambil perhatian bahawa pesakit sedemikian harus mengecualikan penggunaan produk herba dan herba yang mengandungi salisilat. Kami bercakap tentang semanggi padang rumput, willow, willow, meadowsweet, chamomile, currant hitam, daun epal dan buah-buahan, coklat kemerah-merahan dan rhubarb, bayam.

Tumbuhan yang paling disyorkan untuk fitoterapi untuk triad aspirin:

• Thyme dalam bentuk infusi berair dicirikan oleh sifat ekspektoran, antiseptik, bronkodilasi. Tumbuhan itu melonggarkan kahak likat, membantu batuk lebih cepat, dan juga melegakan otot bronkial yang licin. Untuk menyediakan infusi 1 sudu besar. Thyme kering menegaskan selama 60 minit dalam cerek tertutup dalam 250 ml air panas. Selepas penapisan, infusi diambil satu tegukan tiga kali sehari.
• Licorice (akar) terkenal dengan tindakan anti-radang, antispasmodik dan mucolytic yang kuat, serta sifat anti-alergi yang sederhana. Herba ini termasuk dalam kebanyakan koleksi anti-asma. Dengan triad aspirin ambil 15 g rizom yang dihancurkan, tuangkan 400 ml air mendidih dalam termos, bersikeras selama setengah jam. Selepas penapisan, ambil satu teguk ubat tiga kali sehari antara waktu makan.
• Pucuk pain mempunyai sifat ekspektoran, antibakteria dan anti-radang. Buah pinggang dalam jumlah 10 g tuangkan 250 ml air mendidih dalam termos, disimpan selama dua jam, ditapis. Ambil ubat 2 sudu besar. 4 kali sehari.
• Daun dan bunga ibu dan ibu tiri mempunyai kesan menyelubungi, mucolytic dan anti-radang kerana kehadiran minyak pati, glikosida dan saponin dalam tumbuhan. Tuangkan 15 g bahan mentah 250 ml air panas. Diselit, ditapis. Minum suam satu tegukan kecil 6 kali sehari.
• Devyasil mempunyai sifat ekspektoran, anti-radang, anti-alergi dan sedatif. Akar tumbuhan dihancurkan, tuangkan 2 sudu teh. Bahan mentah 500 ml air panas, disimpan semalaman (kira-kira 8 jam). Penapis, minum 100 ml 4 kali sehari setengah jam sebelum makan.
• Daun primrose adalah agen antispasmodik dan mucolytic yang sangat baik. Untuk menyediakan ubat, 5 g bahan mentah kering dihancurkan ke keadaan serbuk, tuangkan 200 ml air panas, bersikeras sehingga disejukkan, ditapis. Ambil ubat 50-100 ml tiga kali sehari.

Di samping itu, sediakan koleksi ubat, yang termasuk biji anise, daun sage, pudina dan pisang raja, rumput tricolor violet dan St. John's wort, rizom valerian dan bilberry, serta motherwort, thyme, anak pokok alder kelabu.

Rawatan pembedahan

Terdapat bukan sahaja ubat, tetapi juga rawatan pembedahan triad aspirin, dan lebih khusus, poliposis rinosinusitis.

Sekiranya rawatan konservatif rhinosinusitis dan polip hidung terbukti tidak berkesan, pesakit ditetapkan pembedahan. Campur tangan tidak membawa kepada pemburukan asma bronkial dan dengan ketara meningkatkan keadaan pesakit.

Pembedahan moden untuk tujuan ini menggunakan kaedah endoskopik, menggunakan peranti optik khas. Terima kasih kepada ini, adalah mungkin untuk mengeluarkan hanya bahagian mukosa yang diubah secara patologi, serta menghapuskan prasyarat anatomi untuk pembangunan dan pertumbuhan semula polip. Khususnya, adalah mungkin untuk membetulkan septum hidung, mengembangkan mulut sinus, menghilangkan bukaan aditif, dan sebagainya. Kambuhan poliposis selepas campur tangan yang dilakukan dengan cekap jarang berlaku.

Rhinosinusitis poliposis meresap biasanya memerlukan rawatan konservatif, seperti pentadbiran topikal atau dalaman ubat kortikosteroid hormon. Kortikosteroid mempunyai kesan anti-radang yang kuat, menghalang pembesaran polip dan memanjangkan tempoh remisi triad aspirin. Kursus rawatan biasanya panjang - selalunya sepanjang hayat. Rawatan boleh ditambah dengan kumpulan ubat lain - contohnya, antibiotik. Sekiranya pesakit ditetapkan pembedahan, tujuan utamanya ialah penyingkiran lengkap polip hidung, pembetulan kecacatan - bukan sahaja untuk meningkatkan fungsi pernafasan, tetapi juga untuk memudahkan kemasukan ubat-ubatan tempatan ke dalam sinus.

Apa yang pakar bedah memberi amaran kepada pesakit mereka tentang:

• Aspirin triad adalah patologi kronik dan berulang yang tidak dapat diubati. Oleh itu, tugas asas doktor adalah untuk menetapkan terapi kompleks yang membantu memaksimumkan perjalanan asimtomatik penyakit dan melegakan kesejahteraan pesakit.
• Sesetengah pesakit mungkin memerlukan pembedahan berulang, dan beberapa pembedahan pada masa itu.
• Walaupun selepas campur tangan pembedahan, pesakit harus dipantau secara sistematik oleh doktor, dan agen hormon topikal harus digunakan setiap hari - selalunya sepanjang hayat.
• Adalah penting untuk menguruskan tempoh selepas operasi dengan betul, mengikut cadangan doktor. Jika tidak, kesan pembedahan mungkin diimbangi.

Selalunya, pakar bedah menggunakan pembedahan rhinosinus endoskopik berfungsi untuk pesakit dengan triad aspirin. Ini adalah pembedahan hidung moden di mana campur tangan dilakukan tanpa hirisan, tetapi hanya melalui hidung. Endoskop hidung diletakkan di dalam saluran hidung. Terima kasih kepada peranti yang menerangi dan pembesaran optik empat kali ganda, doktor semasa operasi boleh melihat semua struktur intrakavitary (intranasal), serta sinus. Prosedur ini secara teknikalnya tidak rumit dan berkesan pada masa yang sama.[6]

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah primer dan sekunder.

Pencegahan utama triad aspirin bertujuan untuk mencegah penampilan patologi. Pencegahan sekunder melibatkan langkah-langkah yang kompleks, tujuannya adalah untuk memperbaiki keadaan pesakit, untuk mencegah perkembangan episod akut penyakit dan kemunculan komplikasi terlebih dahulu. Jenis pencegahan utama disyorkan sebagai tindakan mandatori untuk orang yang berisiko mendapat triad aspirin. Kumpulan risiko sedemikian termasuk:

• orang yang mempunyai sejarah keluarga yang teruk (jika terdapat kes sebelumnya patologi sedemikian dalam keluarga);
• pesakit dengan perkembangan croup sekunder;
• orang yang terdedah kepada tindak balas alahan;
• pesakit dengan tanda-tanda dermatitis atopik;
• orang yang pekerjaannya boleh menyumbang kepada masalah pernafasan (tinggal lama di bilik berdebu, bekerja dengan bahan kimia, dsb.);
• orang yang menderita bronkokonstriksi, komplikasi jangkitan virus;
• perokok.

Langkah-langkah pencegahan utama mungkin seperti berikut:

• promosi pertahanan imun badan, prosedur pengerasan, aktiviti fizikal yang kerap;
• Mengehadkan penggunaan bahan kimia isi rumah, terutamanya dalam bentuk semburan dan aerosol;
• perancangan dan pengurusan kehamilan yang betul, menyumbang kepada kesihatan yang baik untuk anak masa depan;
• diet rasional, meminimumkan produk yang berpotensi alergenik, pembetulan rejimen minum;
• pembetulan keadaan profesional;
• mengelakkan tabiat buruk;
• pencegahan penyakit berjangkit dan keradangan, jangkitan virus, pencegahan penyakit kronik;
• mengambil ubat hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor yang hadir, elakkan ubat sendiri;
• amalan menyusukan bayi anda sehingga dia berumur 1.5-2 tahun;
• Pencegahan penyedutan pasif asap rokok;
• berjalan secara teratur di udara segar, senaman pernafasan;
• mengelakkan tinggal berpanjangan di kawasan persekitaran yang tidak menguntungkan, berhampiran lebuh raya dan perusahaan perindustrian.

Pencegahan sekunder terdiri daripada yang berikut:

• rawatan patologi kronik saluran pernafasan, penyakit berjangkit;
• penghapusan lengkap hubungan dengan alergen yang berpotensi;
• pembersihan lembap tetap kawasan kekal;
• penyiaran bilik yang kerap, pengeringan tempat tidur di udara terbuka (termasuk bantal dan selimut);
• Menyingkirkan barang-barang rumah yang cenderung mengumpul habuk (karpet, bantal kain dan mainan, dll.);
• ketiadaan haiwan peliharaan atau tumbuhan berbunga dalaman di dalam rumah, jika mereka boleh mencetuskan alahan atau sesak nafas;
• Menyingkirkan zarah acuan dan kelembapan berlebihan di dalam rumah;
• keutamaan dalam pilihan bantal yang diperbuat daripada tampalan sintetik (bulu dan ke bawah boleh menyebabkan serangan sesak nafas pada orang yang terdedah kepada alahan);
• Pengecualian makanan yang diiktiraf sebagai alergen yang berpotensi daripada diet;
• mencegah kejadian penyakit pernafasan akut dan jangkitan virus;
• Pematuhan berhati-hati kepada semua peraturan kebersihan;
• Mengelakkan ubat-ubatan sendiri, berhati-hati dan berhati-hati menggunakan sebarang ubat;
• penyelenggaraan aktiviti fizikal, berjalan di udara segar, senaman pernafasan;
• Menguatkan badan, menyokong sistem imun, mengelakkan tabiat buruk.

Ia juga dialu-alukan percutian resort dan sanatorium berkala, lawatan tepat pada masanya kepada doktor sekiranya terdapat sebarang masalah kesihatan.

Ramalan

Walaupun terdapat perkembangan ubat dan terapi baru yang berkesan, kelaziman kes triad aspirin semakin meningkat, terutamanya dalam pediatrik. Pada masa yang sama, rawatan terutamanya bertujuan untuk mencapai dan mengekalkan kawalan patologi. Prognosis dianggap agak baik, kerana penyakit ini kronik dan memerlukan pemantauan berterusan.

Triad aspirin dicirikan oleh berulangnya proses keradangan, pemburukan, yang secara berkala ditunjukkan oleh batuk, kesukaran bernafas dan tanda-tanda tipikal lain. Dalam kebanyakan pesakit, kambuhan sedemikian agak teruk dan memerlukan langkah penjagaan rapi. Keterukan yang teruk boleh berlaku di hampir mana-mana pesakit, tanpa mengira keterukan penyakit secara keseluruhan: iaitu, serangan teruk boleh berlaku terhadap latar belakang triad aspirin mudah.

Terima kasih kepada kerja penyelidik yang berjaya dan kemajuan farmaseutikal moden, bilangan episod tercekik pada pesakit yang dimasukkan ke unit rawatan rapi telah menurun sejak beberapa dekad yang lalu. Insiden kematian pesakit juga telah menurun. Walau bagaimanapun, bilangan pesakit triad aspirin di dunia terus meningkat dengan mantap.

Tugas utama doktor untuk mencapai prognosis positif adalah untuk mewujudkan kawalan ke atas patologi. Di bawah kawalan, pakar bermaksud penurunan keterukan gejala dan kehilangan keterukan, serta penunjuk diagnostik klinikal dan instrumental yang memuaskan.

Ia adalah mungkin untuk mengawal penyakit ini, dan ini telah dibuktikan berkali-kali: contohnya, dinamik berterusan positif dicapai dalam kira-kira setiap pesakit kedua yang menderita triad aspirin kronik. Faktor-faktor berikut memburukkan kualiti prognosis:

• ketagihan nikotin (mengikut statistik, setiap pesakit keempat mempunyai tabiat buruk seperti merokok);
• Kewujudan serentak asma yang disebabkan oleh aspirin dan halangan pulmonari kronik;
• Pendedahan berterusan kepada alergen isi rumah atau industri;
• sikap tidak serius pesakit terhadap rawatan, ketidakpatuhan terhadap cadangan perubatan;
• lesi virus;
• berat badan berlebihan pesakit (darjah obesiti yang berbeza);
• refluks gastroesophageal;
• Penyakit latar belakang otorhinolaryngologik yang kronik dan sengit;
• gangguan hormon, ketidakseimbangan yang disebabkan oleh tempoh menopaus, akil baligh, dll..;
• gangguan psikologi;
• rejimen rawatan yang tidak sesuai.

Satu penunjuk kawalan penyakit yang ditetapkan adalah pengurangan yang jelas dalam kekerapan terjaga malam akibat serangan asma. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit tidak mencapai kawalan sedemikian. Keberkesanan terapi dipengaruhi oleh komorbiditi yang boleh menjejaskan kerentanan terhadap rawatan. Keadaan latar belakang yang paling berbahaya dianggap sebagai patologi sistem pernafasan, jangkitan pernafasan, halangan, masalah psikopatologi, dermatitis atopik, tabiat buruk. Sebagai contoh, merokok dengan ketara menghalang prestasi paru-paru, memburukkan perjalanan asma, mengurangkan tindak balas badan terhadap penggunaan ubat glukokortikosteroid yang disedut dan sistemik. Memandangkan perkara di atas, prognosis dalam penyakit seperti aspirin triad harus dipertimbangkan hanya secara individu.