Triad aspirin

Istilah "triad aspirin" digunakan untuk menggambarkan sejenis asma bronkial yang dilengkapi dengan intoleransi terhadap asid asetilsalicylic dan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid lain, serta poliposis rhinosinusopathy (atau poliposis hidung). The asma bronkial betul boleh berlaku dalam bentuk atopik dan bukan atopik, tetapi tanda-tanda triad aspirin biasanya tidak berubah-mereka adalah tanda-tanda asma yang digabungkan dengan pertumbuhan poliposis dalam hidung dan/atau sinus. [1]

Epidemiologi

Triad aspirin adalah proses keradangan kronik yang melibatkan sistem pernafasan. Banyak struktur terlibat dalam proses ini - khususnya, sel mast, eosinophils, T-limfosit. Di bawah keadaan tertentu yang tidak menguntungkan, penyakit ini menyebabkan pesakit mengulangi serangan mengi, kesukaran bernafas, perasaan tekanan di dada, batuk - terutama pada waktu malam atau pada waktu pagi. Simptatologi ini ditunjukkan terhadap latar belakang halangan berubah-ubah batang bronkus, yang boleh diterbalikkan kepada pelbagai peringkat (hilang dengan sendirinya atau akibat rawatan).

Aspirin asma dituturkan apabila perlu memberikan pencirian klinikal dan patogenetik penyakit ini, jika salah satu faktor yang memprovokasi adalah ubat anti-radang bukan steroid-khususnya, aspirin. Patologi ini ditunjukkan oleh triad tanda-tanda klinikal:

• Poliposis rhinosinusitis;
• Sesak nafas seperti nafas;
• Kekurangan toleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid.

Selalunya patologi digabungkan dengan asma atopik, tetapi ia juga boleh berlaku secara berasingan.

Tiada bukti jelas tentang kecenderungan genetik kepada triad aspirin. Tetapi kerja-kerja mengenai isu ini tidak lengkap, kerana terdapat maklumat mengenai beberapa kes keluarga gabungan asma bronkial dan intoleransi asid asetilsalicylic.

Patologi berkembang lebih kerap pada pesakit 30-50 tahun, dan lebih kerap pada wanita. Di antara semua kes asma bronkial, aspirin Triad didaftarkan dalam 9-20% pesakit (mengikut maklumat statistik terkini-dalam 38-40% pesakit). Daripada jumlah ini, dalam 2-10% pesakit dengan asma sederhana, dan dalam 20% pesakit dengan asma yang teruk.

Asid acetylsalicylic mendapati aplikasi klinikalnya pada tahun 1899: ubat ini digunakan sebagai analgesik dan antipyretik. Empat tahun selepas penampilan sulungnya, reaksi alergi aspirin pertama diterangkan, yang disertai oleh laringospasme dan perkembangan kejutan. Dua tahun kemudian, doktor melaporkan beberapa lagi kes dyspnea akibat aspirin.

Pada tahun 1919, korelasi antara hipersensitiviti kepada asid acetylsalicylic dan kejadian poliposis rhinosinusitis ditemui. Tiga tahun kemudian, asma bronkial juga menyertai faktor-faktor ini: oleh itu, kompleks gejala "dilahirkan", yang dipanggil oleh istilah "aspirin triad". Patologi mula dikaji dengan lebih teliti, memberi tumpuan kepada etiologi, gambar klinikal, dan ciri-ciri patofisiologi gangguan.

Secara keseluruhannya, triad aspirin didiagnosis dalam kira-kira 0.3-0.9% penduduk dunia. Ramai saintis menunjuk kepada kejadian yang agak jarang berlaku pada pesakit pediatrik. Walau bagaimanapun, kebanyakan ahli pediatrik bersetuju bahawa aspirin triad sering berkembang pada kanak-kanak tetapi jarang didiagnosis.

Punca Daripada triad aspirin

Aspirin Triad merujuk kepada salah satu variasi intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid, kerana mereka dapat menimbulkan penyempitan lumen bronkial. Asid acetylsalicylic, lebih dikenali sebagai "aspirin", adalah "provokator" yang paling kerap dari patologi.

Triad aspirin dirujuk dalam kalangan perubatan sebagai triad Fernand-vidal. Penyakit ini terdiri daripada gabungan, kejadian berturut-turut tiga patologi: poliposis rhinosinusitis, asma bronkial dengan serangan tercekik dan reaksi hipertropik terhadap pengambilan ubat anti-radang bukan steroid. Pada asasnya, intipati gangguan ini terletak pada kepekaan anaphylactoid terhadap ubat-ubatan tersebut. Pada zaman kanak-kanak, asma aspirin sentiasa disertai dengan pertumbuhan polip dalam rongga hidung.

Asid acetylsalicylic telah memasuki senarai ubat-ubatan yang paling mudah diakses dan meluas, yang boleh didapati di hampir setiap rumah. Pada tanda-tanda pertama selesema, sakit kepala, dan lain-lain, kebanyakan orang mengambil pil yang biasa tanpa ragu-ragu, tanpa menyelidiki spesifik farmakologi ubat ini. Tetapi ia mempunyai senarai kesan sampingan yang cukup luas, dan antara kemungkinan komplikasi adalah reaksi alah dan triad aspirin.

Permulaan perkembangan patologi dikaitkan dengan pengambilan ubat-ubatan yang mengandungi aspirin. Ubat-ubatan sedemikian diambil terutamanya apabila suhu badan meningkat, pada tanda-tanda pertama influenza, penyakit pernafasan akut, serta selesema, sakit kepala.

Asid acetylsalicylic apabila ditelan ke dalam tubuh manusia, menyumbang kepada pemusnahan membran sel, mengganggu metabolisme asid lemak, keseimbangan air garam yang mengganggu, meningkatkan tahap ammonia dalam serum. Walau bagaimanapun, semua mekanisme kesan dadah terhadap sistem pernafasan belum disiasat sepenuhnya. Oleh itu, saintis moden mendasarkan punca-punca penyakit ini pada hanya dua teori.

Satu teori menunjukkan kemunculan hipersensitiviti kepada aspirin kerana gangguan proses metabolik dengan asid arakidonik, yang mengambil bahagian dalam mencetuskan proses keradangan. Asid acetylsalicylic menghalang mekanisme pembentukan siklooxygenase, menghalang tindak balas metabolik dengan asid arakidonik dan mengaktifkan mekanisme lain dari perkembangan reaksi keradangan. Secara ketara meningkatkan tahap leukotrien, memprovokasi edema dalam tisu dan kekejangan lumen bronkial.

Teori kedua menarik selari antara pengambilan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid dan ketidakseimbangan prostaglandin-khususnya, proses patologi membawa kepada peningkatan tahap prostaglandin F, yang menyebabkan kekejangan bronkial yang dikaitkan dengan serangan kesukaran bernafas. Sesetengah kumpulan saintis menerangkan pengumpulan prostaglandin yang berlebihan oleh kecenderungan genetik.

Di samping itu, bentuk semulajadi asid acetylsalicylic hadir dalam makanan tertentu, penggunaan biasa yang boleh menyebabkan gejala triad aspirin. Makanan sedemikian termasuk ceri, nanas, anggur, pic, limau gedang, epal hijau, bayam, kudis, dan lain-lain. Tahap salicylates yang tinggi juga terdapat dalam minyak bijan, minyak kelapa, minyak zaitun, asparagus dan cendawan.

Ubat-ubatan sedemikian boleh mencetuskan perkembangan triad aspirin:

• Asid acetylsalicylic, serta persediaan yang mengandunginya (Citramon, upsarin upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, ketoprofen;
• Indomethacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Phenylbutazone.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, disyorkan untuk berhati-hati menjalankan rawatan dengan tablet yang mempunyai shell berwarna kuning. Komposisi cangkang sedemikian boleh diwakili oleh bahan tartazine, yang boleh menyebabkan keterukan triad aspirin. [2]

Faktor-faktor risiko

Triad aspirin boleh berkembang kerana hipersensitiviti badan kepada perengsa. Peranan perengsa tersebut boleh menjadi faktor dalaman atau luaran. Yang utama adalah kecenderungan keturunan, di hadapannya seseorang disyorkan untuk memberi perhatian khusus kepada pencegahan penyakit ini. Kehadiran di kalangan saudara-saudara pesakit dengan penyakit atipikal dianggap sebagai faktor keturunan kecenderungan untuk berlakunya hipersensitiviti dan proses alahan dalam badan. Walaupun setakat ini, tiada penanda genetik yang belum dikenalpasti yang meramalkan kemungkinan perkembangan triad aspirin, beberapa jenis gen "berisiko tinggi" telah disahkan. [3]

Faktor luaran yang paling biasa menjadi jangkitan kerap sistem pernafasan, proses alergi. Oleh itu, perkembangan triad aspirin dapat merangsang:

• Ubat-ubatan (ubat anti-radang bukan steroid-khususnya asid acetylsalicylic);
• Ledakan psiko-emosi yang kerap, tekanan;
• Alergen berpotensi (makanan, pertengkaran kulat, rambut haiwan kesayangan, debu dan debunga, bahan kimia, dll.);
• Asap rokok (bermaksud merokok aktif dan pasif), kosmetik, aerosol;
• Jangkitan bakteria dan virus;
• Beban fizikal yang berlebihan;
• Kekurangan hepatik (faktor disebabkan oleh mekanisme penyahaktifan mediator radang dan alahan);
• Merokok oleh seorang wanita semasa kehamilan, reaksi alergi semasa kehamilan;
• Kekurangan penyusuan susu ibu, pemakanan bayi yang tidak betul;
• Keadaan persekitaran yang tidak menguntungkan, bahaya pekerjaan;
• Gangguan keseimbangan hormon, kekurangan glucocorticoid, dominasi mineralocorticoids, hiperplasia tisu limfoid.

Predisposisi genetik boleh mempengaruhi dengan cara berikut:

• Jika sekurang-kurangnya salah seorang ibu bapa menderita dari aspirin triad, risiko kanak-kanak membangunkannya adalah 20 hingga 40%;
• Jika seseorang relatif mengalami triad aspirin, seseorang mempunyai anggaran 30% peluang untuk mendapatkan penyakit itu;
• Jika kejadian penyakit di kalangan saudara-mara tidak dikesan, kebarangkalian mendapatkan aspirin triad adalah kira-kira 10%.

Patogenesis

Pada masa ini, saintis berada di peringkat penyelidikan semua teori yang ada yang dapat menjelaskan asal-usul aspirin triad, serta mekanisme perkembangan hipersensitiviti kepada salisilat secara umum.

Hartanah bronchoconstrictor aspirin disebabkan oleh penyahaktifan enzim siklooxygenase, yang melibatkan pengeluaran leukotrien yang berlebihan dan perkembangan kekejangan bronkial. Reaksi tersebut mempunyai banyak persamaan dengan proses alahan, yang berlaku dalam bentuk asma bronkial, urticaria, angioedema. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang mengalami penyakit alahan atau imun yang dikesan, dengan sejarah intoleransi yang ditetapkan terhadap ubat-ubatan anti-radang bukan steroid, tidak ada bukti kehadiran antibodi tertentu kepada aspirin. Pemekaan yang ditandakan kepada alergen yang terdapat pada pesakit dengan triad aspirin dengan polip hidung dan hiperresponsiveness kepada ubat nonsteroid biasanya hilang. Setiap pesakit ketiga mempunyai patologi latar belakang seperti dermatitis kronik, apa-apa jenis alahan (ubat, makanan, hubungan, dll) dalam sejarah perubatan. Ini mungkin disebabkan oleh lokasi gen LTC4-synthase (enzim akhir pengeluaran cysteine LT) dalam kromosom 5G, sangat dekat dengan IL-3, 4 dan 5 gen. Gen ini mempunyai peranan utama dalam pengaktifan proses alahan.

Tanda morfologi triad aspirin yang tipikal adalah peningkatan ekspresi mRNA, kandungan sel mast, dan eosinophils dalam lavage bronchoalveolar. Dalam bahan biopsi bronkial yang diperolehi dalam triad aspirin, kehadiran eosinofil adalah empat kali lebih besar daripada pesakit dengan asma bronkial dengan sensitiviti dadah yang mencukupi.

Maklumat mengenai ekspresi siklooxygenase 1 dan 2 dalam biomaterial biopsi bronkial dan biopsi pada pesakit yang berbeza agak tidak stabil. Oleh itu, ungkapan enzim ltc4-synthase dalam biomaterial direkodkan 5 kali lebih tinggi dalam triad aspirin berbanding pesakit dengan asma bronkial klasik (dan hampir 20 kali lebih tinggi daripada biasa pada orang yang sihat). Di samping itu, majoriti orang sensitif aspirin mempunyai kandungan awal LTE4 dan LTC4 yang tinggi dalam cecair kencing dan lavage hidung (sehingga 10 kali lebih tinggi daripada pesakit lain). Walau bagaimanapun, terhadap latar belakang serangan teruk asma bronkial klasik, peningkatan tahap LTE4 dalam cecair kencing telah diperhatikan pada pesakit semua peringkat umur. Dan tidak semua pesakit yang mengalami asma bronkial menunjukkan peningkatan kandungan LTC4 dalam cecair hidung. Peralihan metabolik yang sama terdapat pada orang yang agak sihat tanpa hipersensitiviti kepada salisilat. Untuk kemunculan tanda-tanda patologi ciri, perlu mempengaruhi faktor-faktor lain (kita boleh bercakap tentang gangguan keupayaan fungsi hati).

Kebolehan farmakologi atau transformasi biologi asid acetylsalicylic tidak diubah pada pesakit yang mengalami triad aspirin. Pada asasnya, simptomologi patologi juga boleh berlaku semasa rawatan dengan ubat anti-radang bukan steroid yang mempunyai struktur kimia yang berbeza.

Walaupun ciri-ciri patogenetik perkembangan triad aspirin tidak sepenuhnya didedahkan, pada masa ini teori yang paling munasabah dianggap sebagai perencatan enzim siklooxygenase oleh ubat-ubatan, dengan pengumpulan selanjutnya leukotrien sulfida-peptida dalam sistem pernafasan, membuktikan pembangunan obstruksi.

Tidak ada bukti yang menarik untuk cara penghantaran genetik, walaupun penerangan tentang kes-kes famili aspirin triad tersedia.

Gejala Daripada triad aspirin

Triad aspirin sering didahului oleh bentuk rhinitis kronik, yang mampu memburukkan lagi latar belakang pengambilan asid asetilsalicylic. Rhinitis seperti itu muncul, sebagai peraturan, pada pesakit berusia 20-40 tahun. Selepas beberapa ketika, polip hidung dikesan, proses keradangan hipertrofik dan purulen berkembang dalam sinus, eosinophilia dan gambaran klinikal asma bronkial diperhatikan. Standard, triad termasuk:

• Tindak balas hipersensitiviti terhadap aspirin;
• Polip hidung;
• Asma bronkial.

Jika rhinitis, sinusitis dan poliposis tidak hadir, maka asma bronkial aspirin dipertimbangkan. Satu daripada dua pesakit mempunyai ujian kulit positif dengan pelbagai alergen, tetapi episod asma berlaku terutamanya disebabkan oleh pendedahan bukan imun.

Episod asma boleh agak teruk, disertai dengan pembengkakan tisu mukus, konjunktivitis dan penampilan pelepasan hidung besar-besaran. Di sesetengah pesakit, keadaan pengsan diperhatikan. Semasa serangan, adalah penting untuk memberi pesakit tepat pada masanya dengan penjagaan perubatan kecemasan, termasuk pentadbiran ubat parenteral kortikosteroid.

Gejala utama dalam triad aspirin mungkin seperti berikut:

• Kesukaran tercekik (teruk, sederhana);
• Tanda poliposis hidung, rhinosinusitis, proses keradangan dalam rongga hidung;
• Kekurangan toleransi, hipersensitiviti kepada ubat anti-radang bukan steroid;
• Tanda-tanda jangkitan virus pernafasan akut, influenza, reaksi alahan (selepas 60-120 minit dari saat mengambil ubat);
• Menginek atau menginek penghembus disebabkan oleh perkembangan halangan bronkial;
• Kemerahan, bengkak kulit di muka dan bahagian atas badan, gatal-gatal.

Gambar klinikal mungkin mengambil purata tiga hari untuk nyata, dan secara umum dari 12 jam hingga tiga minggu.

Polyposis hidung boleh menjadi tanpa gejala. Apabila bentuk polip besar atau banyak, saluran hidung mungkin disekat, masalah pernafasan hidung mungkin berlaku, rasa bau mungkin hilang, dan proses berjangkit dan keradangan mungkin menjadi lebih kerap. Polyposis hidung secara langsung berkaitan dengan kemunculan keradangan kronik mukosa hidung atau sinus. Walau bagaimanapun, kadang-kadang sinusitis kronik berlaku tanpa pembentukan polip.

Gejala "klasik" biasa rhinosinusitis kronik dan poliposis adalah:

• Pelepasan hidung berterusan (hidung berair yang sistematik, atau sepanjang tahun);
• Kesesakan hidung berterusan;
• Kesesakan postnasal (rembesan mengalir ke permukaan posterior dinding pharyngeal);
• Rasa bau yang berkurangan atau hilang;
• Sensasi rasa makanan yang tidak mencukupi atau kehilangan sensasi rasa lengkap;
• Sakit muka dengan penyinaran ke rahang atas;
• Sakit kepala yang kerap;
• Sensasi tekanan di kawasan frontal, muka;
• Permulaan berdengkur.

Simptatologi poliposis dan rhinosinusitis tidak boleh dipanggil khusus, tetapi gabungan tanda-tanda bersama-sama dengan gambar asma bronkial dan hiperreak kepada pentadbiran salisilat membantu untuk mengesyaki perkembangan aspirin triad dalam pesakit.

Gejala ini memerlukan campur tangan perubatan segera:

• Serangan tercekik, kesusahan pernafasan yang teruk;
• Kemerosotan tajam kesejahteraan;
• Diplopia, menyempitkan bidang visual;
• Meningkatkan pembengkakan kulit dan membran mukus;
• Peningkatan tiba-tiba sakit kepala di mana pesakit tidak dapat memiringkan kepala ke hadapan.

Tanda Pertama

Sebagai peraturan, Aspirin Triad bermula dengan kemunculan vasomotor rhinitis (rhinosinusitis), berlangsung selama beberapa bulan dan bahkan tahun. Pada peringkat awal penyakit dalam rembesan hidung pesakit didapati sejumlah besar eosinofil, dan dengan patologi yang berpanjangan (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun) di rongga hidung terbentuk polip. Terhadap latar belakang perkembangan poliposis, bilangan eosinofil berkurangan kira-kira dua kali ganda, tetapi tanda-tanda asma bronkial dan hipersensitiviti kepada ubat anti-radang nonsteroid ditambah.

Gambar klinikal dalam triad aspirin adalah hampir sama pada pesakit yang berumur yang berbeza. Tetapi pada kanak-kanak adalah penting untuk pada mulanya tidak termasuk fibrosis sista dan dyskinesia ciliary utama (sindrom Kartagener).

Kesesakan hidung, hidung berair, fungsi penciuman dan bersin dianggap sebagai tanda-tanda awal yang paling ciri - gejala ini didapati terlebih dahulu pada kira-kira 90% pesakit dengan triad aspirin. Kesakitan sinus setempat kurang kerap dilaporkan.

Tanda-tanda pertama intoleransi asid acetylsalicylic muncul:

• Gejala kulit (fotoallergi, exanthema, ruam uretral, vasculitis dalam bentuk purpura berpigmen atau erythema nodosum);
• Tindak balas sistemik (anafilaksis);
• Gejala sistem pernafasan (tercekik, pelepasan hidung, kesukaran pernafasan hidung dan bronkial, dan sebagainya);
• Gejala dari sistem pencernaan (loya, sakit perut, muntah, kadang-kadang - suhu badan yang tinggi).

Kebanyakan pesakit dengan triad aspirin membangunkan serangan bronkospasme dalam tempoh 1-4 jam pertama mengambil asid acetylsalicylic. Wajah dan mata menjadi merah, terdapat pelepasan hidung yang berlimpah dan edema periorbital. Episod serangan menjadi lebih kerap dari masa ke masa. Reaksi lanjut terhadap penerimaan salisilat boleh mengancam nyawa untuk pesakit: Anaphylaxis berkembang, status asma berakhir dengan hasil yang membawa maut. Asma bronkial berkembang, menjadi teruk, yang menunjukkan keperluan rawatan dengan ubat glucocorticosteroid sistemik.

Simptatologi dari kulit dan saluran pencernaan berlaku agak kemudian-dari 6 hingga 48 jam dari masa pentadbiran ubat anti-radang bukan steroid.

Tahap

Dalam bidang perubatan, tahap perkembangan triad aspirin seperti ini dibezakan:

• Peringkat sekejap - berlaku sekali seminggu atau kurang kerap pada siang hari, dan tidak lebih dari dua kali sebulan pada waktu malam;
• Tahap berterusan ringan - penyakit ini berlaku pada siang hari dengan kekerapan 2-3 kali seminggu, dan pada waktu malam - lebih daripada dua kali seminggu;
• Tahap berterusan Sederhana penyakit ini mengganggu setiap hari, keterukan berlaku dengan usaha fizikal, dan serangan malam berlaku 1-2 kali seminggu;
• Tahap berterusan yang teruk - dicirikan oleh keteraturan, keterukan walaupun terhadap latar belakang aktiviti fizikal kecil, kejadian yang kerap pada waktu malam.

Pembahagian tempoh perkembangan penyakit ke peringkat menentukan spesifik rawatan dan penjagaan pesakit. Bahagian ini boleh dianggap sewenang-wenangnya, tetapi mungkin bernilai dalam menentukan skop penjagaan.

Borang

Bergantung pada kursus klinikal, Aspirin Triad dikategorikan kepada dua jenis:

• Patologi awal;
• Triad aspirin akut.

Patologi awal tidak disertai oleh gangguan organ pernafasan dan sering ditunjukkan oleh kerosakan fungsi sistem endokrin dan imuniti. Setiap pesakit keenam mempunyai penyakit yang mempengaruhi kelenjar tiroid. Kebanyakan pesakit mengadu imuniti yang lemah, jangkitan yang kerap. Kemunculan tanda-tanda neurologi adalah mungkin:

• Tindak balas yang terlalu emosional terhadap situasi yang tertekan;
• Rasa kegelisahan dalaman dan ketegangan;
• Kebimbangan yang tidak dimotivasi;
• Kemurungan yang perlahan.

Dari masa ke masa, tanda-tanda patologi dari organ pernafasan berkembang, rhinitis atau rhinosinusitis muncul, tidak dapat dirawat.

Tempoh akut triad aspirin bermula dengan permulaan episod serangan seperti serangan, keadaan bronkospastik. Serangan ini boleh diperburuk oleh faktor-faktor yang menjengkelkan seperti perubahan suhu, aktiviti fizikal, penampilan bau yang tidak menyenangkan, dan lain-lain. Asphyxiation dalam triad aspirin berbeza dari serangan asma klasik. Selama sejam selepas mengambil ubat anti-radang bukan steroid atau persediaan berasaskan salisilat, pesakit mengalami kesukaran bernafas dan tanda-tanda lain:

• Pelepasan lendir hidung;
• Lacrimation;
• Kemerahan muka dan separuh bahagian atas batang badan.

Tambahan, tetapi tidak wajib, gejala mungkin termasuk:

• Menurunkan tekanan darah;
• Hypersecretion kelenjar air liur;
• Mual dengan muntah;
• Kesakitan epigastrik.

Serangan aspirin boleh berlaku tanpa mengira musim, akhirnya berubah menjadi rasa tidak selesa dan kesesakan di belakang sternum. Penggunaan bronkodilator tidak membawa kepada peningkatan.

Komplikasi dan akibatnya

Pesakit dengan triad aspirin sering pesakit unit rawatan intensif, di mana mereka diterima apabila komplikasi penyakit berkembang. Patologi juga berbahaya untuk diagnosis pembezaan yang panjang. Diagnosis perlahan dan kekurangan rawatan yang diperlukan menyumbang kepada gangguan patologi dan bahkan boleh menyebabkan kematian.

Ketidakupayaan untuk meramalkan serangan dan pergaulan pesakit dalam mengambil ubat adalah ancaman yang serius.

Komplikasi boleh berlaku dengan triad aspirin yang berpanjangan dan rawatan yang tidak mencukupi penyakit: proses patologi memberi kesan negatif terhadap banyak sistem dan organ pesakit.

Secara umum, terdapat risiko mengembangkan kesan buruk ini:

• Halangan bronkial;
• Status asma;
• Kegagalan fungsi pernafasan;
• Pneumothorax spontan;
• Atelectasis;
• Pneumosclerosis;
• Emphysema pulmonari;
• Jantung pulmonari;
• Peningkatan tekanan darah.

Semasa serangan, tekanan darah pesakit selalu meningkat, dan episod batuk spastik menimbulkan peningkatan tekanan intra-perut, yang dalam kombinasi dapat mengakibatkan perkembangan pendarahan dalaman, inkontinensia fecal dan kencing dan sebagainya.

Sebaliknya, poliposis hidung mengganggu bukan sahaja dengan pernafasan hidung tetapi juga dengan aliran keluar rembesan hidung. Ini akan menyebabkan komplikasi seperti:

• Apnea tidur obstruktif dengan gangguan pernafasan semasa tidur;
• Penindasan asma bronkial;
• Peningkatan kepekaan terhadap agen berjangkit.

Diagnostik Daripada triad aspirin

Diagnosis triad aspirin ditubuhkan berdasarkan maklumat yang diperolehi semasa pengumpulan anamnesis, penilaian gambar klinikal, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, fakta intoleransi terhadap ubat-ubatan anti-radang nonsteroid tidak selalu mungkin untuk menentukan semasa wawancara rutin, dan poliposis hidung tanpa tanda-tanda tambahan. Oleh itu, diagnosis dijalankan dalam skop yang diperluaskan, menggunakan makmal dan kajian instrumental yang diperlukan.

Penyakit ini dicirikan oleh eosinofilia, kehadiran eosinofil dalam lendir hidung, dan toleransi glukosa terjejas. Ujian provokasi positif dengan methacholine dan histamin sering diperhatikan. Radiografi sinus appendicular menunjukkan perubahan hipertropik dalam tisu mukosa dan kehadiran poliposis. Ujian kulit dengan aspirin-polylysine tidak diingini kerana risiko tinggi reaksi anaphylactic. Satu-satunya kaedah diagnostik yang disyorkan untuk menentukan intoleransi terhadap salisilat dianggap sebagai ujian provokasi. Walau bagaimanapun, walaupun kaedah ini tidak digunakan untuk diagnosis pada pesakit dengan asma bronkial yang memerlukan rawatan berterusan dengan kortikosteroid, serta di hadapan poliposis hidung.

Menemuramah pesakit oleh doktor melibatkan mendapatkan maklumat berikut:

• Kemungkinan kecenderungan keturunan;
• Mengenal pasti hubungan antara rangsangan alam sekitar dan perkembangan patologi;
• Tindak balas pesakit terhadap makanan dan ubat-ubatan dari kumpulan ubat yang berbeza;
• Bermusim penyakit ini, kemungkinan hubungannya dengan jangkitan, perjalanan jarak jauh, dan lain-lain;
• Keadaan perubatan pesakit yang lain;
• Keadaan hidup dan aktiviti profesional;
• Ciri-ciri dan keutamaan pemakanan;
• Diagnostik makmal sebelumnya dan hasilnya;
• Keberkesanan ubat anti-entel untuk gejala alahan.

Satu perkara penting untuk diagnosis triad aspirin adalah maklumat mengenai tindak balas badan pesakit untuk mengambil analgesik atau antipyretics. Pesakit individu dengan jelas dapat menunjukkan perkembangan edema dan kesukaran bernafas selepas penggunaan ubat anti-radang nonsteroid. Jika pesakit tidak mengatakan apa-apa tentang tanda-tanda intoleransi terhadap ubat-ubatan, mungkin akibatnya:

• Hipersensitiviti ringan;
• Penggunaan ubat-ubatan serentak yang meneutralkan harta bronchoconstrictor ubat anti-radang (ubat-ubatan sedemikian boleh menjadi anti-alahan, agen simpatomimetik, theophylline);
• Tindak balas yang ditangguhkan badan terhadap ubat.

Episod penyakit ini juga boleh diprovokasi oleh rangsangan bukan dadah, seperti pengambilan makanan yang mengandungi salisilat. Di samping itu, tidak semua pesakit sedar bahawa asid acetylsalicylic adalah sebahagian daripada ubat-ubatan lain - khususnya, citramon, ascophen, baralgin, thrombo ass dan sebagainya. Keamatan tindak balas badan sangat bergantung pada dos ubat, dan kaedah pentadbirannya. Oleh itu, penyedutan, pentadbiran intravena dan intramuskular biasanya menyebabkan tindak balas yang paling ketara.

Wawancara diikuti dengan peperiksaan: Doktor memberi tumpuan kepada keadaan kulit dan membran mukus, kualiti pernafasan. Rasa dan menilai keadaan nodus limfa.

Penyiasatan makmal termasuk ujian klinikal umum:

• Darah dan urinalisis;
• Kimia darah;
• Analisis sitologi dan bakteria pelepasan hidung;
• Pemeriksaan Sputum (jika ada);
• Diagnostik virologi, parasitologi;
• Ujian reumatik;
• Kajian hormon.

Untuk mengesahkan diagnosis triad aspirin, dalam vivo atau ujian provokasi in vitro kini digunakan. Pilihan pertama melibatkan pentadbiran lisan aspirin, atau penyedutan dengan peningkatan kepekatan aspisol, dengan pemerhatian selanjutnya terhadap patensi bronkial. Oleh kerana risiko halangan yang tinggi, ujian hanya boleh dilakukan oleh doktor yang berpengalaman di bawah semua keadaan yang diperlukan. Oleh kerana ubat-ubatan anti-alergi menghancurkan pesakit ke ujian, mereka harus ditarik balik sekurang-kurangnya 2 hari sebelum diagnosis. Theophylline, sympathomimetics dan ubat-ubatan lain yang serupa juga dihentikan sekurang-kurangnya satu hari lebih awal.

Pada masa ini, saintis sedang berusaha untuk mendiagnosis triad aspirin dengan mengesan leukotrien E4 dalam air kencing dan C4 dalam lendir hidung. Apabila melakukan ujian provokatif dengan aspisol pada pesakit dengan hipersensitiviti kepada salisilat, terdapat peningkatan dramatik dalam tahap leukotriena E4 dalam air kencing dan C4 dalam rembesan hidung.

Diagnosis instrumental melibatkan penilaian fungsi pernafasan luaran. Spirometri dilakukan mengikut petunjuk berikut:

• PEF1 adalah pengukuran jumlah expiratory paksa dalam 1 saat;
• FGEF - Pengukuran kapasiti penting paksa paru-paru;
• Ind. Tiffno - mengukur nisbah dua petunjuk di atas;
• PSV adalah pengukuran kadar aliran ekspirasi puncak;
• MOS adalah pengukuran kadar aliran ekspirasi yang mengehadkan pada tahap bronchi berkaliber yang berbeza.

Sekiranya terdapat halangan, ia ditentukan dengan menurunkan EFV kurang daripada 80% daripada normal, penurunan indeks Tiffno.

Kebolehulangan halangan diperiksa oleh ujian bronkomotor (menggunakan β-antagonis).

Kaedah diagnostik lain yang digunakan mungkin:

• X-ray CT atau dada (diperintahkan untuk membezakan atau mengenal pasti kecacatan sternum dan lajur tulang belakang); [4]
• X-ray sinus (untuk mengesan rhinosinusitis, poliposis);
• Elektrokardiogram (untuk menentukan penyakit jantung latar belakang);
• Bronchoscopy (untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit lain sistem pernafasan).

Dalam pemeriksaan histologi formasi poliposis pada pesakit dengan triad aspirin, manifestasi tipikal proses keradangan alergi dijumpai, yang diteruskan mengikut mekanisme hipersensitiviti jenis segera (edema yang teruk, infiltrasi eosinofilik, neutrofil, dll.).

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan harus dibuat:

• Dengan asma bronkial atopik;
• Dengan halangan pulmonari kronik;
• Dengan jangkitan pernafasan akut;
• Dengan tuberkulosis dan proses tumor;
• Dengan asma jantung.

Rawatan Daripada triad aspirin

Rawatan triad aspirin adalah berdasarkan prinsip-prinsip berikut:

• Mengawal simptomologi penyakit;
• Pematuhan dengan langkah-langkah untuk mencegah (mencegah) keterukan, khususnya - kemunculan serangan lemas;
• Mengekalkan fungsi pernafasan biasa;
• Memastikan aktiviti kehidupan pesakit yang mencukupi;
• Penghapusan ubat-ubatan dan faktor pemakanan yang tidak menguntungkan;
• Pencegahan halangan yang tidak dapat dipulihkan saluran pernafasan;
• Mengelakkan kematian dari halangan pernafasan.

Pesakit perlu mengikuti peraturan yang ketat:

• Untuk menyesuaikan diet, untuk mendekati diet semula jadi;
• Benar-benar mengecualikan produk dengan salisilat, serta ubat-ubatan yang boleh menimbulkan masalah penyakit (aspirin, baralgin, spasmalgon, diclofenac, indomethacin, dan lain-lain);
• Secara sistematik melawat doktor untuk diagnostik pencegahan.

Pembetulan pemakanan adalah sangat penting dalam rawatan dan pencegahan triad aspirin. Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan dari diet semua makanan yang mengandungi salisilat.

Senarai makanan yang dilarang makan:

• Daging panggang atau asap;
• Marinades dan makanan dalam tin dengan asid acetylsalicylic;
• Gelatin, jeli, dll;
• Sos sos yang dibeli, produk yang dipelihara;
• Penaik perindustrian;
• Makanan berkanji;
• Soda, perairan manis, jus yang dibungkus;
• Med;
• Minuman beralkohol.

Adalah disyorkan untuk mengambil ikan, makanan laut, minyak sayuran, teh hijau, kopi, susu semula jadi dan produk susu masam (tanpa bahan tambahan), roti buatan sendiri.

Dalam rawatan triad aspirin, pendekatan langkah demi langkah digunakan, dan intensiti terapi meningkat apabila keterukan penyakit meningkat. Kortikosteroid yang disedut, natrium cromoglycate atau nedocromil, theophylline yang berpanjangan dan simpatomimetik sering merupakan ubat asas pilihan. [5]

Selalunya ubat steroid sistemik juga perlu digunakan.

Kaedah umum rawatan pesakit dengan triad aspirin adalah desentitisasi aspirin. Teknik ini didasarkan pada pembentukan toleransi badan untuk pendedahan berulang kepada ubat dalam jangka masa yang terhad-dalam masa 1-3 hari selepas serangan yang mencekik yang diprovokasi dengan mengambil ubat anti-radang bukan steroid. Kajian telah menunjukkan bahawa desensitisasi sedemikian membolehkan anda mengawal gambaran klinikal rhinosinusitis dan asma bronkial: rawatan dijalankan mengikut skema yang direka secara individu, hanya dalam keadaan pesakit dan di bawah pengawasan doktor yang hadir. Sebagai peraturan, dos awal tidak lebih daripada 5-10 mg, secara beransur-ansur ia dibawa sehingga 650 mg dan banyak lagi. Desensitisasi tidak ditetapkan:

• Semasa tempoh pemburuan penyakit;
• Jika anda terdedah kepada pendarahan;
• Untuk penyakit ulser peptik;
• Dalam patologi buah pinggang dan hati yang teruk;
• Semasa anda hamil.

Pakar menunjukkan bahawa kaedah ini disebabkan oleh perkembangan ketidakpastian reseptor saluran udara kepada tindakan leukotrien.

Hari ini, kumpulan baru agen antiasthmatic - antagonis reseptor leukotriena - semakin disebutkan. Ubat-ubatan ini melegakan nada basal saluran pernafasan, yang dicipta oleh leukotrien dengan rangsangan berterusan sistem enzim 5-lipoxygenase. Zafirlukast (acolate) boleh dipanggil wakil yang menarik dari ubat-ubatan tersebut. Apabila ditadbir secara lisan, ubat ini menyebabkan peningkatan yang ketara dalam EFV1 (jumlah expiratory paksa) pada pesakit dengan disfungsi pernafasan yang sebelum ini telah mengambil ubat antiasthmatic dan kortikosteroid.

Sekiranya terdapat keperluan untuk melegakan kesakitan atau menurunkan suhu, maka pesakit bukan ubat anti-radang bukan steroid dibenarkan mengambil paracetamol, bermula dari 500 mg. Tetapi dalam kes ini, adalah penting untuk memantau keadaan badan, kerana dalam kira-kira 5% kes, walaupun ubat ini dapat menimbulkan serangan.

Ubat-ubatan

Pesakit triad aspirin harus berhati-hati mengambil ubat-ubatan yang mengandungi asid acetylsalicylic dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid yang lain. Doktor semestinya menjelaskan kepada pesakit yang sebelum menggunakan ubat-ubatan, penting untuk membaca arahan dan komposisi ubat dengan teliti, untuk memastikan bahawa tidak ada komponen di dalamnya yang dapat menimbulkan serangan penyakit. Orang yang sakit harus mengetahui semua nama aspirin yang ada, serta nama-nama ubat lain yang berpotensi berbahaya.

Adalah diketahui bahawa bahan pewarna tartrazine, yang merupakan sebahagian daripada shell tablet kuning dan beberapa makanan, boleh mempunyai kesan yang tidak diingini di setiap pesakit triad aspirin kedua. Oleh itu, untuk mengelakkan kambuhan, doktor mungkin mengesyorkan mengelakkan penggunaan ubat-ubatan dan makanan yang mempunyai warna kuning oren.

Triad aspirin sering memerlukan rawatan dengan kortikosteroid yang disedut dan sistemik serta ubat-ubatan lain:

• Ubat-ubatan untuk mencegah perkembangan sawan berulang:
  • Ubat steroid yang disedut;
  • Steroid sistemik (jika agen yang disedut tidak berkesan);
  • Ubat-ubatan yang disedut yang meluaskan lumen bronkial;
  • Antagonis reseptor leukotriena.
• Ubat-ubatan untuk penjagaan perubatan kecemasan (dalam kes penindasan penyakit, serangan lemas):
  • Bronchodilators, β2-adrenomimetics bertindak pantas;
  • Kortikosteroid oral;
  • Terapi oksigen;
  • Adrenalin (untuk serangan teruk).

Sekiranya perlu untuk menetapkan glucocorticosteroids, keutamaan diberikan kepada methylprednisolone dan dexamethasone, kerana terdapat maklumat mengenai perkembangan bronkospasme dengan pentadbiran intravena prednisolone dan solu-cortef (hydrocortisone). Adalah dinasihatkan untuk menggunakan agen antileukotriena, yang dapat mengurangkan intensiti gambaran klinikal penyakit dan bahkan mengurangkan dos glucocorticosteroid sistemik. Ejen sedemikian paling sering diwakili oleh Zafirlukast atau Monterlukast, yang mempunyai keberkesanan klinikal yang sama dan sempurna melengkapkan rawatan antiasthmatic utama. Ubat-ubatan ini dapat diterima dengan baik apabila diambil secara lisan, jarang menyebabkan kesan sampingan (dispepsia, sakit kepala, peningkatan transaminase serum), hampir tidak mempunyai kesan sedatif:

• Acolate (Zafirlukast) bermula pada 20 mg dua kali sehari, antara makanan;
• Singulair (sodium Monterlukast) diambil 10 mg (1 tablet) setiap hari sebelum tidur.

Antihistamin dalam triad aspirin biasanya penghalang reseptor H1-histamin, yang mengurangkan pembebasan mediator dari basofil dan sel mast:

• Cetirizine diambil pada 10 mg sehari;
• Ebastine diambil pada 10 mg sehari, dengan dos harian maksimum 20 mg;
• Fexofenadine diambil 120-180 mg setiap hari;
• Loratadine diambil pada 10 mg sehari.

Rawatan antihistamin boleh disertai dengan kesan sedatif dan tidur ubat-ubatan, serta aktiviti cholinolytic mereka (membran mukus kering, berdebar-debar, sembelit, oliguria, peningkatan kelikatan dahak).

Gabungan antihistamin dan vasoconstrictors sering diamalkan - contohnya, clarinase (gabungan 5 mg loratidine dan 120 mg pseudoephedrine). Ubat ini ditetapkan 1 tablet dua kali sehari.

Ejen bukan hormon dan hormon diberikan intranasally: natrium cromoglikas (cromohexal, cromoglin, lomuzol), acelastin (alergodil), levocabastin (histimet). Natrium Cromoglycate digunakan 4 kali sehari, dan semburan hidung digunakan 1-2 kali sehari.

Ejen hormon topikal boleh digunakan dalam bentuk aldecin, yang boleh ditadbir sama ada dihirup atau intranasally. Nasonex mempunyai kesan anti-radang yang sangat baik: dua dos (100 mcg) ke dalam setiap laluan hidung setiap hari pada waktu pagi.

Rawatan antibakteria bukanlah salah satu kaedah utama, tetapi ia sering ditetapkan untuk keradangan yang terbukti berjangkit organ-organ pernafasan. Antibiotik pilihan adalah makrolida (azithromycin, spiramycin) dan fluoroquinolones (ofloxacin, norfloxacin, dan lain-lain). Tempoh terapi antibiotik biasanya terhad kepada 5-7 hari.

Rawatan fisioterapi

Isu pemulihan pesakit yang menderita triad aspirin selalu dianggap sangat sukar, kerana patologi ini boleh menyebabkan kecacatan dan juga kematian. Tempoh pengampunan yang stabil dapat dicapai hanya terima kasih kepada terapi patogenetik yang mencukupi, arah asasnya adalah untuk memastikan kawalan patologi. Langkah-langkah khas ditambah dengan rawatan resort, yang bertujuan untuk menghapuskan atau mengurangkan intensiti gambar klinikal, pemulihan atau pengoptimuman fungsi pernafasan yang terganggu, penyesuaian latihan badan, mengukuhkan rintangannya. Selalunya kompleks pemulihan termasuk prosedur iklim, hidroterapi, balneotherapy, latihan pernafasan, urut, terapi manual, pentadbiran dadah inhaler (bronkodilator, minvod, infus herba), aerofytotherapy dan sebagainya. Terapi SPA memberi kesan kepada pautan patogenetik yang berbeza dari penyakit ini, membantu mencapai kelegaan dan fungsi pernafasan tanpa perkembangan patologi dan transformasinya ke dalam bentuk yang lebih kompleks.

Rawatan boleh ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai triad aspirin dalam pengampunan dengan episod ringan atau jarang jika kekurangan pernafasan tidak melebihi gred II. Sekiranya penyakit ini berada di peringkat pengampunan yang tidak stabil, adalah dikawal hormon, jika terdapat kekurangan pulmonari dan jantung, tidak melebihi i ijazah, maka rawatan dibenarkan hanya berhampiran kawasan kediaman pesakit.

Terapi fizikal tidak ditetapkan:

• Sekiranya pesakit tidak aktif, jika terdapat serangan pada masa pelantikan;
• Jika anda mempunyai radang paru-paru kronik;
• Sekiranya terdapat tanda-tanda serangan yang sangat teruk yang disertai oleh kesusahan jantung dan asfiksia.

Agar tidak memburukkan keadaan, sebelum menghantar ke rawatan sanatorium-resort, pesakit mesti menjalani pemeriksaan mandatori, sanitasi fokus jangkitan kronik.

Skim (program) fisioterapi dibuat secara individu untuk setiap pesakit, berdasarkan hasil pemeriksaan klinikal.

Rawatan herba

Bronchodilators, expectorants dan ubat anti-alahan, agen hormon dan antibakteria sering digunakan untuk merawat triad aspirin. Walaupun terdapat pelbagai langkah terapeutik, mereka tidak dapat menghapuskan seseorang penyakit ini, dan hanya memberi kelegaan sementara, serta beberapa kesan sampingan: gangguan pencernaan, disfungsi hati dan buah pinggang, kegagalan metabolik, dan sebagainya. Tetapi rawatan dengan herba memerlukan berhati-hati: Malah tumbuh-tumbuhan ubat boleh menyebabkan tindak balas alahan, jadi herba harus ditambah satu demi satu, secara beransur-ansur, di bawah pengawasan seorang doktor.

To improve bronchial permeability, pay attention to herbs that relieve spasms of bronchial muscles: Ledum, ivy-leaved buddleia, beechberry, thyme and celandine, angelica, cowslip, celandine, etc. To reduce the intensity of edema of mucous tissue in the medicinal mixture include elecampane, aira rhizome, horse chestnut, St. John's wort, lapwort, rosehip, Cuff biasa. Tambahan campuran dengan herba dengan kesan expectorant, termasuk plantain, licorice, althea, ibu dan ibu tiri.

Campuran herba diambil dalam bentuk penyerapan, untuk penyediaan bahan mentah dituangkan air yang sangat panas (kira-kira 90 ° C), berkeras di bawah tudung selama kira-kira 1 jam dan minum dalam tiga dos setengah jam sebelum makan. Adalah lebih baik untuk minum ubat dalam bentuk hangat, kerana penyerapan dari peti sejuk dapat menimbulkan serangan bronkospasme, tanpa mengira kemungkinan alergen dalam tubuh.

Kesan yang baik mempunyai losyen yang baik di kawasan dada dengan penyerapan koleksi payudara atau anti-asma. Prosedur ini dijalankan sebelum tidur, dada dibalut dengan selendang atau tuala yang hangat. Tindakan kaedah ini adalah berdasarkan penyerapan aktif bahan berguna dan terapeutik melalui kulit.

Rawatan dengan herba juga melibatkan penyediaan salap herba. Mereka disediakan dari campuran herba kering, yang tanah ke keadaan serbuk dan dicampur dengan lemak daging babi dalaman. Salap sedemikian boleh digunakan dalam kompleks: untuk menggosok dada, untuk melincirkan membran mukus rongga hidung.

Phytotherapy biasanya diterima dengan baik oleh hampir semua pesakit dengan triad aspirin. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diperhatikan bahawa pesakit sedemikian harus mengecualikan penggunaan produk herba dan herba yang mengandungi salisilat. Kami bercakap tentang semanggi padang rumput, willow, willow, meadowsweet, chamomile, currant hitam, daun epal dan buah-buahan, kudis dan rhubarb, bayam.

Tumbuhan yang paling disyorkan untuk phytotherapy untuk triad aspirin:

• Thyme dalam bentuk infusi berair dicirikan oleh ciri-ciri expectorant, antiseptik, bronchodilating. Tanaman loosens kahak likat, membantu batuk lebih cepat, dan juga melegakan otot bronkial yang licin. Untuk menyediakan penyerapan 1 sudu besar. Thyme kering berkeras selama 60 minit dalam cerek tertutup dalam 250 ml air panas. Selepas penapisan, infusi diambil satu sip tiga kali sehari.
• Licorice (root) dikenali dengan tindakan anti-radang, antispasmodik dan mucolytic yang kuat, serta sifat anti-alergi sederhana. Herba ini termasuk dalam kebanyakan koleksi anti-asma. Dengan aspirin Triad mengambil 15 g rhizome dihancurkan, tuangkan 400 ml air mendidih dalam termos, berkeras selama setengah jam. Selepas penapisan, ambil satu penyedut remedi tiga kali sehari di antara makanan.
• Budak pinus mempunyai ciri-ciri expectorant, antibakteria dan anti-radang. Buah pinggang dalam jumlah 10 g mencurahkan 250 ml air mendidih dalam termos, disimpan selama dua jam, ditapis. Ambil Remedy 2 Tbsp. 4 kali sehari.
• Daun dan bunga ibu dan ibu tiri mempunyai kesan menyelam, mucolytic dan anti-radang disebabkan oleh kehadiran minyak pati, glikosida dan saponin di tumbuhan. Tuangkan 15 g bahan mentah 250 ml air panas. Diselitkan, ditapis. Minum hangat satu sip kecil 6 kali sehari.
• DeVyasil mempunyai ciri-ciri expectorant, anti-radang, anti-alergi dan sedatif. Akar tumbuhan dihancurkan, tuangkan 2 sudu teh. Bahan mentah 500 ml air panas, disimpan semalaman (kira-kira 8 jam). Penapis, minum 100 ml 4 kali sehari setengah jam sebelum makan.
• Daun primrose adalah agen antispasmodik dan mucolytic yang sangat baik. Untuk menyediakan ubat, 5 g bahan mentah kering dihancurkan ke keadaan serbuk, tuangkan 200 ml air panas, berkeras sehingga disejukkan, ditapis. Ambil remedi 50-100 ml tiga kali sehari.

Di samping itu, menyediakan koleksi perubatan, termasuk biji anise, daun bijak, pudina dan pisang, rumput tricolor violet dan wort St. John, rimpang Valerian dan Bilberry, serta ibu, thyme, anak pokok kelabu alder.

Rawatan pembedahan

Tidak hanya ubat-ubatan, tetapi juga rawatan pembedahan triad aspirin, dan lebih khusus, poliposis rhinosinusitis.

Jika rawatan konservatif rhinosinusitis dan polip hidung membuktikan tidak berkesan, pesakit ditetapkan pembedahan. Campurtangan tidak membawa kepada peningkatan asma bronkial dan meningkatkan keadaan pesakit dengan ketara.

Pembedahan moden untuk tujuan ini menggunakan kaedah endoskopik, menggunakan peranti optik khas. Terima kasih kepada ini, adalah mungkin untuk menghapuskan hanya sebahagian daripada mukosa yang diubah secara patologi, serta untuk menghapuskan prasyarat anatomi untuk pembangunan dan pertumbuhan semula polip. Khususnya, adalah mungkin untuk membetulkan septum hidung, mengembangkan mulut sinus, menghilangkan bukaan tambahan, dan sebagainya. Kambuhan poliposis selepas campur tangan yang dilakukan secara kompeten jarang berlaku.

Rhinosinusitis poliposis yang meresap biasanya memerlukan rawatan konservatif, seperti pentadbiran topikal atau dalaman ubat kortikosteroid hormon. Kortikosteroid mempunyai kesan anti-radang yang kuat, menghalang pembesaran polip dan memanjangkan tempoh remisi triad aspirin. Kursus rawatan biasanya panjang - selalunya seumur hidup. Rawatan boleh ditambah dengan kumpulan ubat lain - contohnya, antibiotik. Sekiranya pesakit ditetapkan pembedahan, tujuan utamanya adalah penyingkiran lengkap polip hidung, pembetulan kecacatan - bukan sahaja untuk meningkatkan fungsi pernafasan, tetapi juga untuk memudahkan kemasukan ubat-ubatan tempatan ke dalam sinus.

Pakar bedah apa yang memberi amaran kepada pesakit mereka tentang:

• Aspirin Triad adalah patologi kronik dan berulang yang tidak dapat diubati. Oleh itu, tugas asas doktor adalah untuk menetapkan terapi kompleks yang membantu memaksimumkan kursus tanpa gejala penyakit dan melegakan kesejahteraan pesakit.
• Sesetengah pesakit mungkin memerlukan pembedahan berulang, dan pelbagai pembedahan pada masa itu.
• Walaupun selepas campur tangan pembedahan, pesakit perlu dipantau secara sistematik oleh doktor, dan agen hormon topikal harus digunakan setiap hari - selalunya untuk hidup.
• Adalah penting untuk menguruskan tempoh pasca operasi dengan betul, mengikut cadangan doktor. Jika tidak, kesan pembedahan mungkin diimbangi.

Selalunya, pakar bedah menggunakan pembedahan rhinosinus endoskopik berfungsi untuk pesakit dengan triad aspirin. Ini adalah pembedahan hidung moden di mana campur tangan dilakukan tanpa insisi, tetapi hanya melalui hidung. Endoskop hidung diletakkan di bahagian hidung. Terima kasih kepada peranti yang menerangi dan pembesaran optik empat kali, doktor semasa operasi dapat melihat semua struktur intrakaviter (intranasal), serta sinus. Prosedur ini secara teknikal tidak rumit dan berkesan pada masa yang sama. [6]

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah primer dan menengah.

Pencegahan utama triad aspirin bertujuan untuk mencegah penampilan patologi. Pencegahan sekunder melibatkan langkah-langkah kompleks, tujuannya adalah untuk memperbaiki keadaan pesakit, untuk mencegah perkembangan episod akut penyakit dan kemunculan komplikasi terlebih dahulu. Jenis pencegahan utama disyorkan sebagai tindakan wajib bagi orang yang berisiko triad aspirin. Kumpulan risiko seperti itu termasuk:

• Orang yang mempunyai sejarah keluarga yang teruk (jika terdapat kes-kes sebelumnya patologi sedemikian dalam keluarga);
• Pesakit dengan perkembangan croup sekunder;
• Orang yang terdedah kepada tindak balas alahan;
• Pesakit dengan tanda-tanda dermatitis atopik;
• Orang yang pekerjaannya boleh menyumbang kepada masalah pernafasan (berpanjangan tinggal di bilik berdebu, bekerja dengan bahan kimia, dan lain-lain);
• Orang yang menderita bronkokonstrik, komplikasi jangkitan virus;
• Perokok.

Langkah-langkah pencegahan utama mungkin seperti berikut:

• Mempromosikan pertahanan imun badan, prosedur pengerasan, aktiviti fizikal biasa;
• Mengehadkan penggunaan bahan kimia isi rumah, terutamanya dalam bentuk semburan dan aerosol;
• Perancangan dan pengurusan kehamilan yang betul, menyumbang kepada kesihatan yang baik pada masa depan;
• Diet rasional, meminimumkan produk alergen yang berpotensi, pembetulan rejimen minum;
• Pembetulan keadaan profesional;
• Mengelakkan tabiat buruk;
• Pencegahan penyakit berjangkit dan keradangan, jangkitan virus, pencegahan kronik penyakit;
• Mengambil ubat-ubatan hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor yang menghadiri, mengelakkan ubat-ubatan diri;
• Amalan menyusu bayi anda sehingga dia berumur 1.5-2 tahun;
• Pencegahan penyedutan pasif asap rokok;
• Berjalan biasa di udara segar, latihan pernafasan;
• Mengelakkan penginapan yang berpanjangan di kawasan yang tidak baik, berhampiran lebuh raya dan perusahaan perindustrian.

Pencegahan sekunder terdiri daripada yang berikut:

• Rawatan patologi kronik saluran pernafasan, penyakit berjangkit;
• Penghapusan lengkap hubungan dengan alergen yang berpotensi;
• Pembersihan lembap biasa kawasan tetap;
• Penyiaran bilik yang kerap, pengeringan tempat tidur di udara terbuka (termasuk bantal dan selimut);
• Menyingkirkan barang-barang isi rumah yang cenderung mengumpul habuk (permaidani, bantal dan mainan, dll.);
• Ketiadaan haiwan peliharaan atau tumbuhan berbunga dalaman di dalam rumah, jika mereka boleh mencetuskan alahan atau sesak nafas;
• Menghilangkan zarah acuan dan kelembapan berlebihan di rumah;
• Keutamaan dalam pilihan bantal yang diperbuat daripada tampalan sintetik (bulu dan ke bawah boleh menyebabkan serangan lemas pada orang yang rawan alahan);
• Pengecualian makanan yang diiktiraf sebagai alergen berpotensi dari diet;
• Mencegah kejadian penyakit pernafasan akut dan jangkitan virus;
• Pematuhan berhati-hati terhadap semua peraturan kebersihan;
• Mengelakkan ubat-ubatan diri, penggunaan ubat-ubatan yang berhati-hati dan berhati-hati;
• Penyelenggaraan aktiviti fizikal, berjalan di udara segar, latihan pernafasan;
• Memperkukuhkan badan, menyokong sistem imun, mengelakkan tabiat buruk.

Ia juga mengalu-alukan resort berkala dan percutian sanatorium, lawatan tepat pada masanya kepada doktor sekiranya terdapat masalah kesihatan.

Ramalan

Walaupun perkembangan ubat-ubatan dan terapi yang berkesan baru, kelaziman kes triad aspirin semakin meningkat, terutama dalam pediatrik. Pada masa yang sama, rawatan terutamanya bertujuan untuk mencapai dan mengekalkan kawalan patologi. Prognosis dianggap agak baik, kerana penyakit ini kronik dan memerlukan pemantauan yang berterusan.

Triad aspirin dicirikan oleh pengulangan proses keradangan, keterukan, yang secara berkala ditunjukkan oleh batuk, kesukaran bernafas dan tanda-tanda tipikal yang lain. Dalam banyak pesakit, gegaran seperti itu agak teruk dan memerlukan langkah rawatan intensif. Exacerbations yang teruk boleh berkembang di hampir mana-mana pesakit, tanpa mengira keterukan penyakit secara keseluruhan: iaitu serangan yang teruk boleh berlaku terhadap latar belakang triad aspirin yang mudah.

Terima kasih kepada kejayaan penyelidik dan kemajuan farmaseutikal moden, bilangan episod yang tercekik pada pesakit yang dimasukkan ke unit rawatan intensif telah menurun sejak beberapa dekad yang lalu. Kejadian kematian pesakit juga telah menurun. Walau bagaimanapun, bilangan pesakit triad aspirin di dunia terus berkembang dengan mantap.

Tugas utama doktor untuk mencapai prognosis positif adalah untuk mewujudkan kawalan ke atas patologi. Di bawah kawalan, pakar bermaksud penurunan keterukan gejala dan kehilangan keterukan, serta petunjuk yang memuaskan diagnostik klinikal dan instrumental.

Adalah mungkin untuk mengawal penyakit ini, dan ini telah terbukti berkali-kali: contohnya, dinamik yang berterusan positif dicapai pada setiap pesakit kedua yang menderita triad aspirin kronik. Faktor berikut memburukkan kualiti prognosis:

• Ketagihan nikotin (mengikut statistik, setiap pesakit keempat mempunyai kebiasaan buruk seperti merokok);
• Kewujudan serentak asma asma dan halangan pulmonari kronik;
• Pendedahan berterusan kepada alergen isi rumah atau perindustrian;
• Sikap tidak serius terhadap rawatan, tidak mematuhi cadangan perubatan;
• Lesi virus;
• Berat badan berlebihan pesakit (tahap obesiti yang berlainan);
• Refluks gastroesophageal;
• Penyakit latar belakang yang kronik dan sengit;
• Gangguan hormon, ketidakseimbangan yang disebabkan oleh tempoh menopaus, akil baligh, dan lain-lain;
• Gangguan psikologi;
• Rejimen rawatan yang tidak sesuai.

Satu penunjuk kawalan penyakit yang ditubuhkan adalah pengurangan yang jelas dalam kekerapan kebangkitan malam akibat serangan asma. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit tidak mencapai kawalan sedemikian. Keberkesanan terapi dipengaruhi oleh komorbiditi yang mungkin menjejaskan kerentanan terhadap rawatan. Keadaan latar belakang yang paling berbahaya dianggap patologi sistem pernafasan, jangkitan pernafasan, halangan, masalah psikopatologi, dermatitis atopik, tabiat buruk. Sebagai contoh, merokok dengan ketara menghalang prestasi pulmonari, memperburuk kursus asma, mengurangkan tindak balas badan terhadap penggunaan ubat glucocorticosteroid yang disedut dan sistemik. Memandangkan di atas, prognosis dalam penyakit seperti triad aspirin harus dianggap hanya secara individu.