Asma Bronkial - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Asma bronkial adalah penyakit radang kronik saluran pernafasan yang melibatkan sel-sel (sel mast, eosinofil, T-limfosit), mediator alahan dan keradangan, disertai pada individu yang terdedah dengan hiperreaktiviti dan halangan bronkus yang berubah-ubah, yang ditunjukkan oleh serangan sesak nafas, kemunculan sesak nafas, terutamanya pada waktu malam, sesak nafas, atau sesak nafas pada awal pagi.

Gejala asma termasuk sesak nafas, sesak dada, dan berdehit. Diagnosis adalah berdasarkan sejarah, pemeriksaan fizikal, dan ujian fungsi paru-paru. Rawatan asma melibatkan kawalan pencetus dan terapi ubat, biasanya beta-agonis yang disedut dan glukokortikoid yang disedut. Prognosis adalah baik dengan rawatan.

Takrifan ini selaras dengan peruntukan utama laporan bersama Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Kebangsaan (USA) dan WHO "Asma Bronkial. Strategi Global" (1993).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi asma bronkial

Sejak tahun 1970-an, kelaziman asma telah meningkat secara berterusan, dan pada masa ini menjejaskan kira-kira 4% hingga 7% daripada populasi dunia. Asma menjejaskan kira-kira 12% hingga 17 juta orang di Amerika Syarikat; antara 1982 dan 1992, prevalens asma meningkat daripada 34.7 kepada 49.4 setiap 1,000 orang. Kadar ini lebih tinggi dalam kalangan orang yang berumur kurang daripada 18 tahun (6.1%) berbanding mereka yang berumur 18 hingga 64 tahun (4.1%), dan lebih tinggi pada lelaki pra-akil baligh dan wanita selepas baligh. Asma juga lebih biasa di kalangan penduduk bandar dan di kalangan orang kulit hitam dan beberapa orang Hispanik. Kematian akibat asma juga meningkat, dengan kira-kira 5,000 kematian asma berlaku di Amerika Syarikat setiap tahun. Kadar kematian adalah lima kali lebih tinggi di kalangan orang kulit hitam berbanding di kalangan orang kulit putih. Asma adalah penyebab utama kemasukan ke hospital pada kanak-kanak dan penyakit kronik yang paling biasa yang membawa kepada ketidakhadiran di sekolah rendah. Pada tahun 2002, jumlah kos rawatan asma ialah $14 bilion.

Terdapat peningkatan yang berterusan dalam bilangan orang yang menghidap asma bronkial di seluruh dunia, yang merupakan ciri khas negara maju dari segi ekonomi.

Lebih daripada 100 juta orang di seluruh dunia menderita asma bronkial. Kelaziman asma bronkial berkisar antara 3 hingga 8%. Kadar kejadian sangat tinggi di New Zealand dan Australia. Di negara-negara Eropah Barat, prevalens asma bronkial adalah 5%.

Kira-kira 30% pesakit dengan asma bronkial jarang menggunakan ubat anti-asma, 30% lagi menggunakannya secara teratur, 20-25% mengalami bentuk penyakit yang teruk dan terpaksa mengambil beberapa ubat anti-asma, 8-10% mengalami bentuk penyakit yang melumpuhkan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Punca asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit multifaktorial, perkembangannya bergantung kepada interaksi antara pelbagai faktor genetik dan persekitaran.

Faktor genetik yang bertanggungjawab untuk kecenderungan kepada perkembangan asma bronkial termasuk gen untuk sel T-helper jenis 2 (TH) dan sitokin mereka (IL-4, -5, -9 dan -13) dan gen ADAM33 yang ditemui baru-baru ini, yang boleh merangsang otot licin saluran udara dan percambahan fibroblast atau mengawal pengeluaran sitokin.

Kepentingan faktor isi rumah (hama habuk, lipas, haiwan peliharaan) dan alergen persekitaran lain (debunga) dalam perkembangan penyakit pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua telah terbukti. Sentuhan dengan endotoksin bakteria pada awal kanak-kanak boleh menyebabkan pembentukan toleransi dan mekanisme perlindungan. Pencemaran udara tidak dikaitkan secara langsung dengan perkembangan penyakit ini, walaupun faktor ini boleh menyebabkan keterukan penyakit. Diet rendah vitamin C dan E serta asid lemak omega-3 dikaitkan dengan asma bronkial, begitu juga obesiti. Asma juga dikaitkan dengan faktor peranakan, seperti usia ibu muda, pemakanan ibu yang lemah, kelahiran pramatang, berat lahir rendah, dan pemberian makanan buatan. Peranan pendedahan kepada asap rokok pada zaman kanak-kanak adalah kontroversi, dengan beberapa kajian membuktikan peranan yang memprovokasi dan yang lain kesan perlindungan.

Pendedahan dalaman kepada nitrik oksida dan sebatian organik yang meruap terlibat dalam perkembangan sindrom disfungsi saluran udara reaktif (RADS), iaitu sindrom halangan saluran udara boleh balik yang berterusan pada orang tanpa sejarah asma. Sama ada RADS adalah sindrom yang berasingan daripada asma atau satu bentuk asma pekerjaan adalah kontroversi, tetapi kedua-dua keadaan mempunyai banyak persamaan (cth, berdehit, sesak nafas, batuk) dan bertindak balas terhadap glukokortikoid.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis asma bronkial

Faktor genetik dan persekitaran mungkin berinteraksi untuk menentukan keseimbangan antara sel T-helper jenis 1 (TH1) dan 2 (TH2). Pakar percaya bahawa kanak-kanak dilahirkan dengan kecenderungan kepada tindak balas imun TH pro-alergi dan pro-radang, yang dicirikan oleh pertumbuhan dan pengaktifan eosinofil dan pengeluaran IgE, tetapi pendedahan kepada jangkitan bakteria dan virus dan endotoksin pada usia awal mengalihkan sistem imun ke arah tindak balas TH, yang menindas sel TH dan mendorong toleransi. Negara maju cenderung mempunyai keluarga yang lebih kecil, lebih sedikit kanak-kanak bagi setiap keluarga, rumah yang hampir bersih, dan vaksinasi awal dan rawatan antibiotik kepada kanak-kanak. Semua ini menghalang kanak-kanak daripada terdedah kepada faktor persekitaran yang menyekat tindak balas imun TH dan mendorong toleransi, yang mungkin sebahagiannya menjelaskan peningkatan berterusan dalam kelaziman asma bronkial di negara maju (hipotesis kebersihan).

Pada pesakit asma, sel TH ini dan jenis sel lain, terutamanya eosinofil dan sel mast tetapi juga subtipe dan neutrofil sel CD4+ yang lain, membentuk infiltrat keradangan yang meluas dalam epitelium saluran pernafasan dan otot licin bronkial, yang membawa kepada desquamation, fibrosis subepithelial, dan hipertrofi otot licin. Hipertrofi otot licin menyempitkan saluran udara dan meningkatkan kereaktifan kepada alergen, jangkitan, perengsa, rangsangan parasimpatetik (yang menyebabkan pembebasan neuropeptida proinflamasi seperti bahan P, neurokinin A, dan peptida berkaitan gen kalsitonin), dan pencetus bronkokonstriksi yang lain. Sumbangan tambahan kepada peningkatan kereaktifan saluran pernafasan dibuat oleh kehilangan perencat bronkospasme (faktor santai yang berasal dari epitelium, prostaglandin E) dan bahan lain yang memetabolismekan bronkokonstriktor endogen (endopeptidases) akibat pengelupasan epitelium dan edema mukosa. Pembentukan lendir dan eosinofilia darah periferal adalah tanda klasik asma tambahan yang mungkin merupakan manifestasi sekunder keradangan saluran pernafasan.

Pencetus biasa untuk serangan asma termasuk alergen pekerjaan dan alam sekitar; jangkitan (virus syncytial pernafasan dan virus parainfluenza pada kanak-kanak kecil, jangkitan pernafasan akut dan radang paru-paru pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa); bersenam, terutamanya dalam persekitaran yang sejuk dan kering; perengsa yang disedut (pencemaran udara); dan kebimbangan, kemarahan, dan kegelisahan. Aspirin adalah pencetus dalam 30% pesakit asma yang lebih tua atau lebih teruk, biasanya dikaitkan dengan poliposis hidung dan kesesakan sinus. Penyakit refluks gastroesophageal (GERD) baru-baru ini telah diiktiraf sebagai pencetus asma yang biasa, mungkin disebabkan oleh bronkospasme yang disebabkan oleh refluks atau mikroaspirasi kandungan gastrik berasid. Rinitis alahan sering dikaitkan dengan asma; Tidak jelas sama ada kedua-dua penyakit ini adalah manifestasi berbeza dari proses alahan yang sama, atau sama ada rinitis adalah pencetus berasingan untuk asma bronkial.

Dengan kehadiran pencetus, perubahan patofisiologi ciri asma menyebabkan halangan saluran udara boleh balik dan pengudaraan pulmonari yang tidak sekata. Perfusi relatif melebihi pengudaraan relatif di kawasan terhalang, mengakibatkan penurunan tekanan O2 alveolar dan peningkatan ketegangan CO2 alveolar. Kebanyakan pesakit boleh mengimbangi keadaan ini dengan hiperventilasi, dengan itu mengekalkan Pa-CO2 di bawah paras normal. Walau bagaimanapun, dalam eksaserbasi yang teruk, bronkospasme meresap menyebabkan kerosakan pertukaran gas yang teruk, dan otot pernafasan tidak dapat mencipta usaha pernafasan dan memberikan peningkatan kerja pernafasan. Pada masa yang sama, hipoksemia dan ketegangan otot meningkat, dan PaCO2 meningkat. Hasilnya mungkin asidosis pernafasan dan metabolik, yang, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan serangan jantung dan pernafasan.

Bergantung kepada simptom, asma bronkial dikelaskan kepada empat kategori (mengikut keterukan): ringan terputus-putus, ringan berterusan, sederhana berterusan dan teruk berterusan.

Proses keradangan dalam bronkus membawa kepada 4 bentuk halangan bronkial:

• kekejangan akut otot licin bronkus;
• edema subakut mukosa bronkial;
• pembentukan kronik rembesan bronkial likat;
• proses sklerotik yang tidak dapat dipulihkan dalam bronkus.

Pada Kongres Kebangsaan Rusia IV mengenai Penyakit Pernafasan (Moscow, 1994), definisi asma bronkial berikut telah diterima pakai.

Asma bronkial adalah penyakit bebas berdasarkan keradangan kronik saluran pernafasan, disertai dengan perubahan dalam sensitiviti dan kereaktifan bronkus dan dimanifestasikan oleh serangan sesak nafas, status asma atau, jika tiada, gejala ketidakselesaan pernafasan (batuk paroksismal, berdehit jauh dan sesak nafas), penyakit bronkial yang boleh diterbalikkan terhadap latar belakang bronkial predistruksi. di luar paru-paru tanda-tanda alahan, eosinofilia darah dan/atau eosinofilia kahak.

Gejala asma bronkial

Di antara keterukan, pesakit dengan asma ringan berselang-seli atau ringan berterusan biasanya tidak menunjukkan gejala. Pesakit dengan asma yang lebih teruk atau eksaserbasi mengalami sesak nafas, sesak dada, berdehit yang boleh didengar, dan batuk; batuk mungkin satu-satunya simptom dalam sesetengah pesakit (asma varian batuk). Gejala mungkin mempunyai irama sirkadian dan bertambah teruk semasa tidur, selalunya sekitar jam 4 pagi Ramai pesakit asma yang lebih teruk bangun pada waktu malam (asma malam).

Gejala asma termasuk berdehit, pulsus paradoxus (penurunan tekanan darah sistolik > 10 mm Hg semasa inspirasi), tachypnea, takikardia, dan usaha inspirasi yang boleh dilihat (penggunaan otot serviks dan suprasternal [aksesori], kedudukan duduk tegak, bibir ditarik balik, ketidakupayaan untuk bercakap). Fasa pernafasan pernafasan berpanjangan, dengan nisbah inspirasi/ekspirasi sekurang-kurangnya 1:3. Stridor mungkin terdapat dalam kedua-dua fasa atau hanya pada tamat tempoh. Pesakit yang mengalami bronkospasme yang teruk mungkin tidak mengalami bunyi berdehit yang boleh didengari kerana aliran udara yang sangat terhad.

Pesakit yang mengalami keterukan teruk dan kegagalan pernafasan yang akan berlaku biasanya mempunyai beberapa kombinasi kesedaran yang berubah, sianosis, pulsus paradoxus lebih daripada 15 mmHg, ketepuan O2 (O2 sat.) kurang daripada 90%, PaCO2 > 45 mmHg (pada paras laut), dan hiperinflasi pulmonari. Radiografi dada mungkin jarang mendedahkan pneumothorax atau pneumomediastinum.

Gejala asma hilang di antara serangan asma akut, walaupun stridor lembut boleh didengar semasa tamat tempoh paksa, selepas bersenam, dan berehat pada sesetengah pesakit tanpa gejala. Kelonggaran paru-paru yang meningkat boleh mengubah dinding dada pada pesakit yang menghidap asma yang tidak terkawal yang berpanjangan, menyebabkan dada setong.

Semua simptom asma bronkial adalah tidak spesifik, boleh diterbalikkan dengan rawatan tepat pada masanya dan biasanya berkembang apabila terdedah kepada satu atau lebih pencetus.

Untuk pilihan langkah rawatan yang betul untuk asma bronkial, klasifikasi etiologi penyakit dan tahap halangan bronkial (keterukan penyakit) adalah sangat penting.

Klasifikasi etiologi moden asma bronkial menyediakan untuk mengenal pasti bentuk eksogen, endogen dan campuran.

Asma bronkial eksogen (atopik) adalah satu bentuk penyakit yang disebabkan oleh faktor etiologi eksogen (luaran) yang diketahui (alergen tidak berjangkit). Faktor sedemikian mungkin:

• alergen isi rumah (hama habuk rumah; alergen haiwan domestik; lipas; tikus - tikus, tikus; kulat acuan dan yis);
• alergen debunga (rumpai - rumput timothy, fescue; pokok - birch, alder, hazel, dll.; rumpai - wormwood, quinoa; ragweed, dll.);
• alergen dadah (antibiotik, enzim, imunoglobulin, serum, vaksin);
• alergen makanan dan bahan tambahan makanan;
• alergen profesional (habuk tepung gandum, sisik badan rama-rama dan sayap dalam industri sutera, habuk biji kopi, garam platinum dalam industri kerja logam, alergen epidermis dalam penternakan).

Mekanisme utama perkembangan asma ini ialah tindak balas imunologi jenis segera yang dimediasi oleh IgE tertentu. Reaksi ini berkembang akibat interaksi alergen (antigen) dengan antibodi khusus kelas IgE; ditetapkan terutamanya pada sel mast submukosa saluran pernafasan dan basofil yang beredar dalam darah. Interaksi antigen dengan IgE pada permukaan sel-sel ini membawa kepada degranulasi mereka dengan pembebasan mediator aktif biologi yang menyebabkan bronkospasme, edema mukosa bronkial, hipersekresi mukus dan keradangan (histamin, leukotrien, prostaglandin proinflamasi, faktor pengaktifan platelet, dll.).

Pengenalpastian faktor luaran etiologi pada pesakit dengan asma bronkial eksogen membolehkan rawatan yang disasarkan berjaya: penghapusan alergen atau penyahpekaan khusus.

Asma bronkial endogen (bukan atopik) ialah sejenis penyakit yang tidak berdasarkan pemekaan alahan dan tidak dikaitkan dengan kesan alergen eksogen yang diketahui. Berikut mungkin bertindak sebagai faktor etiologi asma bronkial:

• gangguan metabolisme asid arakidonik (asma "aspirin");
• gangguan endokrin;
• gangguan neuropsikiatri;
• gangguan keseimbangan reseptor dan homeostasis elektrolit saluran pernafasan;
• aktiviti fizikal.

Asma bronkial campuran adalah satu bentuk penyakit yang menggabungkan tanda-tanda bentuk eksogen (atopik) dan endogen (bukan atopik).

Diagnosis asma bronkial

Diagnosis asma adalah berdasarkan sejarah pesakit dan pemeriksaan fizikal dan disahkan oleh ujian fungsi paru-paru. Ia juga penting untuk mengenal pasti punca asas dan mengetepikan keadaan yang juga menyebabkan berdehit.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ujian fungsi pulmonari

Pesakit yang disyaki menghidap asma harus menjalani ujian fungsi paru-paru untuk mengesahkan dan mengukur keterukan dan keterbalikan halangan aliran udara. Ujian fungsi pulmonari bergantung kepada usaha dan memerlukan pendidikan pesakit yang teliti sebelum ujian. Jika boleh, bronkodilator hendaklah dihentikan sebelum ujian: 6 jam untuk beta-agonis bertindak pendek seperti salbutamol; 8 jam untuk ipratropium bromida; 12 hingga 36 jam untuk teofilin; 24 jam untuk beta-agonis bertindak panjang seperti salmeterol dan formoterol; dan 48 jam untuk tiotropium.

Spirometri perlu dilakukan sebelum dan selepas penyedutan bronkodilator bertindak pendek. Manifestasi halangan aliran udara sebelum penyedutan bronkodilator termasuk pengurangan isipadu hembusan paksa dalam saat pertama (FEV) dan nisbah FEV yang berkurangan kepada kapasiti vital paksa (FEV /FVC). FVC juga mungkin dikurangkan. Pengukuran isipadu paru-paru mungkin menunjukkan peningkatan dalam isipadu sisa dan/atau kapasiti baki berfungsi akibat terperangkap udara. Peningkatan FEV lebih daripada 12% atau lebih daripada 0.2 L sebagai tindak balas kepada bronkodilator mengesahkan halangan aliran udara boleh balik, walaupun rawatan bronkodilator tidak harus dihentikan jika kesan ini tiada. Spirometri perlu dilakukan sekurang-kurangnya setiap tahun untuk memantau perjalanan penyakit pada pesakit yang didiagnosis dengan asma.

Gelung volum aliran juga perlu diperiksa untuk mendiagnosis atau mengecualikan disfungsi pita suara, yang merupakan punca biasa halangan saluran pernafasan atas yang serupa dengan asma.

Ujian provokatif dengan methacholine chloride yang disedut (atau dengan rangsangan alternatif seperti histamin yang disedut, adenosin, bradikinin, atau senaman) untuk mendorong bronkospasme ditunjukkan apabila asma disyaki dengan spirometri normal dan kajian volum aliran, asma varian batuk disyaki, dan tiada kontraindikasi. Kontraindikasi termasuk FEV <1 L atau <50%, infarksi miokardium akut (AMI) atau strok baru-baru ini, dan hipertensi teruk (BP sistolik >200 mmHg; BP diastolik >100 mmHg). Penurunan FEV>20% mengesahkan diagnosis asma. Walau bagaimanapun, FEV juga mungkin berkurangan sebagai tindak balas kepada ubat-ubatan ini dalam penyakit lain seperti COPD.

Ujian lain

Dalam sesetengah situasi, ujian lain mungkin berguna.

Ujian kapasiti meresap karbon monoksida (DLC0) boleh membantu membezakan asma daripada COPD. Isipadu adalah normal atau meningkat dalam asma dan biasanya berkurangan dalam COPD, terutamanya dengan perkembangan emfisema.

Radiografi dada boleh membantu mengecualikan punca asas asma atau diagnosis alternatif seperti kegagalan jantung atau radang paru-paru. Radiografi dada dalam asma biasanya normal tetapi mungkin menunjukkan peningkatan udara atau atelektasis segmental, menunjukkan halangan mukus bronkial. Infiltrat, terutamanya yang datang dan pergi dan yang dikaitkan dengan bronkiektasis pusat, mencadangkan aspergillosis bronkopulmonari alahan.

Ujian alahan ditunjukkan untuk semua kanak-kanak yang mempunyai sejarah yang menunjukkan pencetus alahan (kerana semua kanak-kanak berpotensi responsif terhadap imunoterapi). Ujian ini juga harus dipertimbangkan untuk orang dewasa yang mempunyai sejarah melegakan simptom dengan pemberhentian alergen dan bagi mereka yang terapi antibodi anti-IgE sedang dipertimbangkan. Ujian kulit dan pengukuran IgE khusus alergen oleh ujian radioallergosorbent (PACT) boleh mengenal pasti pencetus alahan tertentu. Eosinofil darah yang tinggi (>400 sel/μL) dan IgE tidak spesifik (>150 IU) adalah sugestif tetapi bukan diagnostik asma alahan kerana ia boleh dinaikkan dalam pelbagai keadaan.

Ujian eosinofil sputum tidak dilakukan secara rutin; kehadiran sejumlah besar eosinofil menunjukkan asma, tetapi ujian itu tidak sensitif dan tidak spesifik.

Mengukur kadar aliran ekspirasi puncak (PEF) dengan meter aliran puncak mudah alih yang murah disyorkan untuk pemantauan di rumah terhadap keterukan penyakit dan terapi berterusan.

Penilaian keterukan

Pesakit dengan asma yang lebih teruk yang didiagnosis harus mempunyai oksimetri nadi dan sama ada pengukuran PEF atau FEV. Ketiga-tiga langkah mengukur keterukan keterukan dan mendokumentasikan tindak balas terhadap rawatan. Nilai PEF ditafsirkan berdasarkan ciri terbaik individu pesakit, yang boleh berbeza-beza secara meluas di kalangan pesakit yang dikawal dengan baik. Penurunan 15% hingga 20% daripada nilai asas ini menunjukkan keterukan yang ketara. Apabila nilai garis dasar tidak diketahui, nilai ramalan min mungkin memberikan beberapa petunjuk tentang pengehadan aliran udara tetapi bukan tahap kemerosotan dalam keadaan pesakit.

Radiografi dada tidak diperlukan untuk kebanyakan eksaserbasi, tetapi perlu dilakukan pada pesakit dengan gejala yang menunjukkan radang paru-paru atau pneumothorax.

Gas darah arteri harus diperolehi pada pesakit dengan sindrom gangguan pernafasan yang teruk atau tanda dan gejala kegagalan pernafasan yang akan berlaku.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Rawatan asma bronkial

Rawatan asma, kedua-dua kronik dan akut, termasuk kawalan pencetus, farmakoterapi yang sesuai dengan keterukan penyakit, pemantauan tindak balas terhadap rawatan dan perkembangan penyakit, dan pendidikan pesakit untuk meningkatkan pengurusan diri penyakit. Matlamat rawatan adalah untuk mencegah pemburukan dan gejala kronik, termasuk kebangkitan pada waktu malam; meminimumkan keperluan untuk kemasukan unit rawatan rapi; mengekalkan fungsi paru-paru asas dan aktiviti pesakit; dan mencegah kesan buruk rawatan.

Mengawal faktor pencetus

Faktor pencetus mungkin dikawal dalam sesetengah pesakit dengan menggunakan bantal gentian sintetik dan sarung tilam tidak telap, dan dengan kerap mencuci tempat tidur dan cadar dalam air panas. Perabot pelapis, mainan yang disumbat, permaidani dan haiwan peliharaan hendaklah ditanggalkan (hama habuk, bulu haiwan peliharaan), dan penyahlembapan hendaklah digunakan di ruang bawah tanah dan kawasan lain yang kurang pengudaraan dan lembap (kulat). Pembersihan rumah secara basah mengurangkan alergen hama habuk. Hakikat bahawa faktor pencetus ini sukar dikawal dalam persekitaran bandar tidak mengurangkan kepentingan langkah-langkah ini; penyingkiran najis lipas dengan pembersihan dan pemusnahan rumah adalah amat penting. Pembersih vakum dan penapis udara zarah berkecekapan tinggi (HEPA) mungkin mengurangkan gejala, tetapi kesannya terhadap fungsi paru-paru dan keperluan ubat tidak terbukti. Pesakit sensitif sulfit harus mengelakkan wain merah. Pencetus bukan alergen seperti asap rokok, pewangi yang kuat, asap yang menjengkelkan, suhu sejuk, kelembapan yang tinggi, dan senaman juga harus dielakkan atau dikawal jika boleh. Pesakit dengan asma yang disebabkan oleh aspirin boleh menggunakan paracetamol, kolin trisalicylate, atau perencat siklooksigenase (COX-2) dan bukannya ubat anti-radang bukan steroid (NSAID). Asma adalah kontraindikasi relatif kepada penggunaan penyekat beta bukan selektif, termasuk persediaan topikal, tetapi agen kardioselektif (cth, metoprolol, atenolol) tidak mungkin mempunyai sebarang kesan buruk.

Sangat penting dalam rawatan asma bronkial adalah penghapusan faktor pencetus yang menyebabkan keterukan penyakit. Ini termasuk:

• pendedahan jangka panjang kepada faktor penyebab (alergen atau faktor pekerjaan) yang mana saluran pernafasan pesakit sudah sensitif;
• aktiviti fizikal;
• tekanan emosi yang berlebihan;
• pengaruh udara sejuk dan perubahan cuaca;
• pencemaran udara (asap tembakau, asap kayu, aerosol, bahan pencemar udara, dsb.);
• jangkitan pernafasan;
• beberapa bahan perubatan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Rawatan ubat asma bronkial

Kelas ubat utama yang biasa digunakan dalam rawatan asma yang stabil dan keterukannya termasuk bronkodilator (beta2-agonis, antikolinergik), glukokortikoid, penstabil sel mast, pengubah leukotrien, dan metilxantin. Dadah dalam kelas ini dihidu atau diambil secara lisan; ubat yang disedut datang dalam bentuk aerosol dan serbuk. Penggunaan bentuk aerosol dengan spacer atau ruang penahan memudahkan penghantaran dadah ke saluran pernafasan dan bukannya ke mulut atau tekak; pesakit perlu diarahkan untuk mencuci dan mengeringkan ruang pegangan selepas setiap penggunaan untuk mengelakkan pencemaran bakteria. Di samping itu, penggunaan bentuk aerosol memerlukan penyelarasan antara penyedutan dan penggerakan penyedut (peranti ubat) dan penyedutan; bentuk serbuk mengurangkan keperluan untuk koordinasi kerana ubat dihantar hanya apabila pesakit menyedut. Selain itu, bentuk serbuk mengurangkan pembebasan propelan fluorokarbon ke dalam persekitaran.

Beta-agonis (agen beta-adrenergik) melegakan otot licin bronkial, menghalang degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, mengurangkan kebolehtelapan kapilari dan meningkatkan keupayaan pembersihan epitelium bersilia; beta-agonis bertindak pendek dan bertindak panjang. Agonis beta bertindak pendek (cth, salbutamol) disedut 2-8 kali seperti yang diperlukan dan merupakan ubat pilihan untuk melegakan bronkospasme akut dan mencegah bronkospasme akibat senaman. Kesan mereka berlaku dalam beberapa minit dan berlangsung sehingga 6-8 jam, bergantung kepada ubat tertentu. Dadah bertindak panjang, yang disedut sebelum tidur atau 2 kali sehari dan aktivitinya berlangsung selama 12 jam, digunakan untuk asma sederhana hingga teruk, serta untuk asma ringan yang menyebabkan terjaga malam. Beta-agonis bertindak lama juga bertindak secara sinergistik dengan glukokortikoid yang disedut dan membenarkan dos glukokortikoid yang lebih rendah digunakan. Beta-agonis oral mempunyai lebih banyak kesan sampingan sistemik dan secara amnya harus dielakkan. Tachycardia dan gegaran adalah kesan buruk akut yang paling biasa bagi beta-agonis yang disedut dan berkaitan dengan dos. Hipokalemia jarang berlaku dan hanya ringan. Keselamatan penggunaan beta-agonis jangka panjang tetap adalah kontroversi; penggunaan kronik, mungkin berlebihan, telah dikaitkan dengan peningkatan kematian, tetapi tidak jelas sama ada ini adalah kesan buruk ubat atau sama ada penggunaan biasa mencerminkan kawalan penyakit yang tidak mencukupi dengan ubat lain. Mengambil satu atau lebih pek setiap bulan menunjukkan kawalan penyakit yang tidak mencukupi dan keperluan untuk memulakan atau mempergiatkan terapi lain.

Antikolinergik mengendurkan otot licin bronkial melalui perencatan kompetitif reseptor kolinergik muskarinik (M3). Ipratropium bromide mempunyai kesan yang minimum apabila digunakan secara bersendirian dalam asma, tetapi mungkin mempunyai kesan tambahan apabila digunakan dengan beta-agonis bertindak pendek. Kesan buruk termasuk pelebaran pupil, gangguan penglihatan, dan xerostomia. Tiotropium adalah ubat sedutan 24 jam yang belum dikaji dengan baik dalam asma.

Glukokortikoid menghalang keradangan saluran pernafasan, penindasan reseptor beta terbalik, menyekat sintesis leukotrien, dan menghalang pengeluaran sitokin dan pengaktifan adhesin protein. Mereka menyekat tindak balas lewat (tetapi bukan tindak balas awal) kepada alergen yang disedut. Glukokortikoid diberikan secara lisan, intravena, dan melalui penyedutan. Dalam asma akut, penggunaan awal glukokortikoid sistemik sering membatalkan keterukan, mengurangkan keperluan untuk dimasukkan ke hospital, mencegah kambuh semula, dan mempercepatkan pemulihan. Laluan oral dan intravena adalah sama berkesan. Glukokortikoid yang disedut tidak mempunyai peranan dalam eksaserbasi akut tetapi ditunjukkan untuk penindasan jangka panjang, kawalan, dan penindasan keradangan dan gejala. Mereka dengan ketara mengurangkan keperluan untuk glukokortikoid oral dan dianggap sebagai agen pengubahsuai penyakit kerana ia melambatkan atau menghentikan penurunan fungsi paru-paru. Kesan tempatan yang tidak diingini daripada glukokortikoid yang disedut termasuk dysphonia dan kandidiasis oral, yang boleh dicegah atau diminimumkan oleh pesakit menggunakan spacer dan/atau bilas dengan air selepas penyedutan glukokortikoid. Semua kesan sistemik adalah bergantung kepada dos, boleh berlaku dengan bentuk oral atau sedutan, dan berlaku terutamanya pada dos sedutan melebihi 800 mcg/hari. Kesan glukokortikoid yang tidak diingini termasuk penindasan paksi pituitari-adrenal, osteoporosis, katarak, atrofi kulit, hiperfagia, dan penambahan berat badan yang sederhana. Tidak diketahui secara pasti sama ada glukokortikoid yang disedut menyekat pertumbuhan kanak-kanak: kebanyakan kanak-kanak mencapai ketinggian dewasa yang diramalkan. Batuk kering tanpa gejala (TB) boleh diaktifkan semula dengan penggunaan glukokortikoid sistemik.

Penstabil sel mast menghalang pembebasan histamin oleh sel mast, mengurangkan hiperreaktiviti saluran pernafasan, dan menyekat tindak balas awal dan lewat kepada alergen. Ia diberikan sebagai penyedutan profilaksis kepada pesakit yang menghidap asma alahan dan asma yang disebabkan oleh senaman; walau bagaimanapun, ia tidak berkesan apabila gejala timbul. Penstabil sel mast adalah yang paling selamat daripada semua ubat antiasma, tetapi paling kurang berkesan.

Pengubah suai leukotriene diambil secara lisan dan boleh digunakan untuk kawalan jangka panjang dan pencegahan gejala pada pesakit dengan asma berterusan yang ringan hingga teruk. Kesan buruk utama ialah peningkatan enzim hati; sangat jarang, pesakit mengalami sindrom klinikal yang menyerupai sindrom Churg-Strauss.

Methylxanthine mengendurkan otot licin bronkial (mungkin melalui perencatan fosfodiesterase bukan selektif) dan boleh meningkatkan pengecutan miokardium dan diafragma melalui mekanisme yang tidak diketahui. Methylxanthine mungkin menghalang pembebasan Ca2+ intraselular, mengurangkan kebolehtelapan kapilari dalam mukosa saluran udara, dan menghalang tindak balas lewat kepada alergen. Mereka mengurangkan penyusupan eosinofil mukosa bronkial dan penyusupan T-limfosit epitelium. Methylxanthine digunakan untuk kawalan jangka panjang sebagai tambahan kepada beta-agonis; teofilin pelepasan berterusan membantu dalam rawatan asma malam. Ubat-ubatan tersebut tidak lagi digunakan kerana insiden kesan buruk dan interaksi yang lebih tinggi berbanding dengan ubat lain. Kesan buruk termasuk sakit kepala, muntah, aritmia jantung, dan sawan. Methylxanthine mempunyai indeks terapeutik yang sempit; Banyak ubat (sebarang ubat yang dimetabolismekan melalui laluan cytochrome P450, cth, antibiotik makrolida) dan keadaan (cth, demam, penyakit hati, kegagalan jantung) mengubah metabolisme dan penyingkiran metilxanthine. Tahap teofilin serum perlu dipantau secara berkala dan dikekalkan antara 5 dan 15 μg/mL (28 dan 83 μmol/L).

Ubat lain jarang digunakan dalam keadaan tertentu. Imunoterapi mungkin ditunjukkan apabila gejala disebabkan oleh alahan, seperti yang dicadangkan oleh sejarah dan disahkan oleh ujian alahan. Imunoterapi lebih berkesan pada kanak-kanak berbanding orang dewasa. Sekiranya gejala tidak lega dengan ketara dalam tempoh 24 bulan, terapi dihentikan. Sekiranya gejala lega, terapi perlu diteruskan selama 3 tahun atau lebih, walaupun tempoh optimum tidak diketahui. Ejen glukokortikoid yang mengehadkan dos kadangkala digunakan untuk mengurangkan pergantungan pada glukokortikoid oral dos tinggi. Semuanya mempunyai ketoksikan yang ketara. Methotrexate dos rendah (5 hingga 15 mg mingguan) boleh menghasilkan peningkatan kecil dalam FEV1 dan penurunan sederhana (3.3 mg/hari) dalam dos glukokortikoid oral harian. Emas dan siklosporin juga sederhana berkesan, tetapi ketoksikan dan keperluan untuk pemantauan mengehadkan penggunaannya. Omalizumab ialah antibodi anti-IgE yang direka untuk digunakan pada pesakit dengan asma alahan yang teruk dengan tahap IgE yang tinggi. Ia mengurangkan keperluan untuk glukokortikoid oral dan memperbaiki gejala. Dos ditentukan oleh berat badan dan tahap IgE mengikut jadual tertentu; ubat itu diberikan secara subkutan setiap 2 minggu. Ubat lain untuk mengawal asma kronik termasuk lidocaine yang disedut, heparin yang disedut, colchicine, dan imunoglobulin intravena dos tinggi. Penggunaan ubat-ubatan ini disokong oleh data yang terhad, dan keberkesanannya belum terbukti; oleh itu, tiada satu pun daripada mereka masih boleh disyorkan untuk kegunaan klinikal.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Memantau tindak balas terhadap rawatan asma bronkial

Aliran ekspirasi puncak (PEF), pengukuran aliran udara dan halangan aliran udara, membantu menentukan keterukan keterukan asma dengan mendokumentasikan tindak balas terhadap rawatan dan memantau trend dalam keterukan penyakit dalam tetapan kehidupan sebenar melalui diari pesakit. Pemantauan PEF di rumah amat berguna untuk memantau perkembangan penyakit dan tindak balas rawatan pada pesakit dengan asma berterusan yang sederhana hingga teruk. Apabila asma tidak bergejala, satu ukuran PEF pada waktu pagi sudah memadai. Jika PEF pesakit jatuh di bawah 80% daripada tahap terbaik peribadi mereka, pemantauan dua kali sehari dilakukan untuk menilai perubahan sirkadian. Perubahan sirkadian lebih daripada 20% menunjukkan ketidakstabilan saluran pernafasan dan keperluan untuk perubahan dalam rejimen terapeutik.

Pendidikan pesakit

Kepentingan pendidikan pesakit tidak boleh dipertikaikan. Pesakit menjadi lebih baik jika mereka mengetahui lebih lanjut tentang asma - apa yang mencetuskan serangan, ubat yang mana untuk digunakan dan bila, teknik penyedutan yang betul, cara menggunakan spacer dengan MDI, dan kepentingan penggunaan awal glukokortikoid semasa eksaserbasi. Setiap pesakit harus mempunyai pelan tindakan bertulis untuk rawatan harian, terutamanya untuk serangan akut, berdasarkan PEF terbaik peribadi pesakit berbanding tahap purata. Pelan sedemikian menghasilkan kawalan asma yang terbaik, meningkatkan pematuhan kepada terapi. Pengurusan eksaserbasi. Matlamat pengurusan eksaserbasi asma adalah untuk mengurangkan gejala dan memulihkan pesakit kepada PEF terbaik peribadinya. Pesakit harus diajar untuk mentadbir sendiri salbutamol yang dihidu atau beta-agonis bertindak pendek yang serupa semasa eksaserbasi dan mengukur PEF jika perlu. Pesakit yang berasa lebih baik selepas 2-4 sedutan dari IDI harus menggunakan penyedut sehingga 3 kali setiap 20 minit dalam sedutan terbahagi, dan mereka yang didapati mempunyai PEF lebih daripada 80% yang diramalkan boleh merawat pemburukan di rumah. Pesakit yang tidak bertindak balas terhadap ubat, mempunyai simptom yang teruk, atau mempunyai PEF < 80% harus mengikut algoritma rawatan yang ditentukan oleh doktor atau pergi ke jabatan kecemasan untuk rawatan agresif.

Bronkodilator yang disedut (beta-agonis dan antikolinergik) adalah asas rawatan asma jabatan kecemasan. Pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua, salbutamol yang diberikan oleh MDI dengan spacer adalah berkesan seperti yang diberikan oleh nebuliser. Terapi nebuliser lebih disukai pada kanak-kanak yang lebih muda kerana kesukaran dalam menyelaraskan MDI dan spacer; kajian terkini mencadangkan bahawa tindak balas terhadap bronkodilator bertambah baik apabila nebuliser dibekalkan dengan helium-oksigen (heliox) dan bukannya oksigen sahaja. Subkutaneus epinephrine 1:1000 atau terbutaline adalah alternatif pada kanak-kanak. Terbutaline mungkin lebih disukai daripada epinefrin kerana kesan kardiovaskularnya yang kurang ketara dan tempoh tindakan yang lebih lama, tetapi ia tidak lagi dihasilkan dalam kuantiti yang banyak dan mahal.

Pentadbiran subkutaneus beta-agonis secara teorinya bermasalah pada orang dewasa kerana kesan stimulasi jantung yang tidak diingini. Walau bagaimanapun, kesan buruk yang jelas secara klinikal adalah sedikit, dan pentadbiran subkutan mungkin berguna pada pesakit yang refraktori terhadap terapi penyedutan maksimum atau yang tidak dapat bertindak balas dengan berkesan kepada terapi nebulised (cth, dengan batuk yang teruk, pengudaraan yang lemah, atau ketidakupayaan untuk berkomunikasi). Ipratropium bromida yang dinebuli boleh digunakan dengan salbutamol yang disedut pada pesakit yang tidak bertindak balas secara optimum kepada salbutamol sahaja; beberapa kajian menyokong penggunaan beta-agonis dos tinggi dan ipratropium bromida bersama-sama sebagai rawatan lini pertama, tetapi tiada data tentang keunggulan beta-agonis sedutan berterusan berbanding terputus-putus. Peranan teofilin dalam rawatan adalah kecil.

Glukokortikoid sistemik (prednisolone, methylprednisolone) harus diberikan dalam semua kecuali eksaserbasi ringan, kerana ia tidak diperlukan pada pesakit yang PEF menjadi normal selepas 1 atau 2 dos bronkodilator. Laluan intravena dan oral adalah sama berkesan. Metilprednisolone intravena boleh diberikan jika kateter intravena tersedia, dan pesakit kemudiannya boleh ditukar kepada terapi oral mengikut keperluan atau apabila sesuai. Pengurangan dos biasanya bermula selepas 7 hingga 10 hari dan perlu diteruskan selama 2 hingga 3 minggu.

Antibiotik ditetapkan hanya apabila sejarah, pemeriksaan, atau X-ray dada mencadangkan jangkitan bakteria; kebanyakan jangkitan yang mendasari eksaserbasi asma adalah berasal dari virus, tetapi mycoplasmas dan ichlamydia baru-baru ini dikenal pasti dalam populasi pesakit.

Terapi oksigen ditunjukkan apabila pesakit yang mengalami eksaserbasi asma mempunyai SaO2 <90% seperti yang diukur oleh oksimetri nadi atau ujian gas darah arteri; terapi oksigen diberikan melalui kanula hidung atau topeng pada kadar aliran atau kepekatan yang mencukupi untuk membetulkan hipoksemia.

Jika punca keterukan asma bronkial adalah kebimbangan, perkara utama adalah untuk menenangkan pesakit dan menanamkan keyakinan kepadanya. Terdapat kontraindikasi relatif untuk penggunaan penenang dan morfin, kerana ia dikaitkan dengan peningkatan kematian dan keperluan untuk pengudaraan buatan paru-paru.

Kemasukan ke hospital biasanya diperlukan jika keadaan pesakit tidak bertambah baik dalam masa 4 jam. Kriteria untuk kemasukan ke hospital mungkin berbeza-beza, tetapi petunjuk mutlak termasuk kekurangan penambahbaikan, peningkatan kelemahan, kambuh semula selepas terapi beta-agonis berulang, dan penurunan ketara dalam PaO2 (< 50 mmHg) atau peningkatan PaCO2 (> 40 mmHg), menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Pesakit yang terus merosot walaupun terapi intensif adalah calon untuk pengudaraan tekanan positif bukan invasif atau, pada pesakit yang sakit teruk dan mereka yang tidak bertindak balas terhadap pendekatan ini, intubasi endotrakeal dan pengudaraan mekanikal. Pesakit yang memerlukan intubasi bertindak balas dengan baik kepada sedasi, tetapi pelemas otot harus dielakkan kerana kemungkinan interaksi dengan glukokortikoid, yang boleh menyebabkan kelemahan neuromuskular yang berpanjangan.

Pengudaraan berbasikal volum dalam mod kawalan berbantu biasanya digunakan kerana ia menyediakan pengudaraan alveolar yang berterusan dalam menghadapi rintangan saluran udara yang tinggi dan berubah-ubah. Ventilator hendaklah ditetapkan pada kadar 8-14 nafas/minit dengan kadar aliran inspirasi yang tinggi (> 60 L/min - 80 L/min) untuk memanjangkan tamat tempoh dan meminimumkan autoPEEP (tekanan ekspirasi akhir positif).

Isipadu pasang surut awal boleh ditetapkan dalam julat 10–12 ml/kg. Tekanan saluran udara puncak yang tinggi secara amnya boleh diabaikan kerana ia disebabkan oleh rintangan saluran udara yang tinggi dan aliran inspirasi dan tidak mencerminkan tahap distensi paru-paru yang dihasilkan oleh tekanan alveolar. Walau bagaimanapun, jika tekanan dataran tinggi melebihi 30–35 cm H2O, isipadu pasang surut hendaklah dikurangkan kepada 5–7 ml/kg untuk mengehadkan risiko pneumothorax. Pengecualian adalah apabila penurunan dinding dada (cth, obesiti) atau perut (cth, asites) tindak balas boleh menyumbang dengan ketara kepada tekanan tinggi. Apabila volum pasang surut dikurangkan diperlukan, tahap hiperkapnia sederhana boleh diterima, tetapi jika pH arteri jatuh di bawah 7.10, natrium bikarbonat diberikan perlahan-lahan untuk mengekalkan pH antara 7.20 dan 7.25. Sebaik sahaja halangan aliran udara dikurangkan dan PaCO3 arteri dan pH dinormalkan, pesakit boleh dibuang dengan cepat daripada pengudaraan.

Rawatan lain telah dilaporkan berkesan dalam eksaserbasi asma, tetapi mereka tidak dikaji dengan baik. Heliox digunakan untuk mengurangkan kerja pernafasan dan memperbaiki pengudaraan dengan mengurangkan ciri aliran turbulen helium, gas kurang tumpat daripada O2. Walaupun kesan teori heliox, kajian telah menghasilkan keputusan yang bercanggah mengenai keberkesanannya; kekurangan penyediaan sedia untuk digunakan juga mengehadkan penggunaan praktikalnya.

Magnesium sulfat melegakan otot licin, tetapi data tentang keberkesanannya dalam mengawal asma akut di unit rawatan rapi adalah bercanggah. Anestesia am pada pesakit dengan status asthmaticus menghasilkan bronkodilasi dengan mekanisme yang tidak jelas, mungkin melalui kesan relaks otot secara langsung pada otot licin saluran pernafasan atau penurunan nada kolinergik.

Rawatan asma bronkial kronik

Dengan penggunaan ubat yang sesuai, kebanyakan pesakit asma kronik boleh dirawat di luar jabatan kecemasan dan hospital. Terdapat banyak ubat yang tersedia, dan pilihan serta urutan pemberiannya adalah berdasarkan keterukan penyakit. Terapi "Titrasi" - mengurangkan dos ubat kepada minimum yang diperlukan untuk mengawal gejala - ditunjukkan untuk asma dalam sebarang keterukan.

Pesakit asma intermittent ringan tidak memerlukan ubat setiap hari. Beta2-agonis bertindak pendek (cth, dua penyedutan penyelamat salbutamol) mencukupi untuk melegakan gejala akut; gunakan lebih daripada dua kali seminggu, penggunaan lebih daripada dua pek ubat setahun, atau tindak balas yang berkurangan terhadap ubat mungkin menunjukkan keperluan untuk terapi penyelenggaraan jangka panjang. Tanpa mengira tahap keterukan asma, keperluan kerap untuk penyelamatan beta-agonis menunjukkan kawalan asma yang lemah.

Pesakit dengan asma berterusan ringan (dewasa dan kanak-kanak) harus menerima terapi anti-radang. Glukokortikoid sedutan dos rendah adalah rawatan pilihan, tetapi sesetengah pesakit boleh mengawal asma dengan penstabil sel mast, pengubah leukotrien, atau teofilin pelepasan berterusan. Agonis akut bertindak pendek (cth, salbutamol, 2-4 sedutan) digunakan untuk menamatkan serangan. Pesakit yang memerlukan terapi penyelamatan harian harus menerima glukokortikoid sedutan dos pertengahan atau terapi kombinasi.

Pesakit dengan asma berterusan sederhana perlu dirawat dengan glukokortikoid yang disedut pada dos yang mengawal asma, digabungkan dengan agonis beta sedutan bertindak lama (formetrol, 2 sedutan setiap hari). Beta-agonis sedutan yang bertindak lama sahaja adalah rawatan yang tidak mencukupi, tetapi dalam kombinasi dengan glukokortikoid yang disedut mereka membenarkan dos glukokortikoid yang disedut dikurangkan dan lebih berkesan dalam gejala malam. Alternatif kepada pendekatan ini ialah monoterapi dengan glukokortikoid sedutan dos sederhana atau penggantian agonis beta bertindak panjang dengan antagonis reseptor leukotriene atau teofilin pelepasan lanjutan dalam kombinasi dengan glukokortikoid sedutan dos rendah atau sederhana. Pada pesakit dengan GERD dan asma sederhana, rawatan antireflux mungkin mengurangkan kekerapan dan dos ubat yang diperlukan untuk mengawal gejala. Pada pesakit dengan rinitis alahan dan asma berterusan sederhana, glukokortikoid hidung boleh mengurangkan kekerapan pemburukan asma yang memerlukan kemasukan ke hospital.

Pesakit dengan asma berterusan yang teruk adalah minoriti dan memerlukan pelbagai ubat dos tinggi. Pilihan termasuk glukokortikoid sedutan dos tinggi dalam kombinasi dengan agonis beta bertindak panjang (formerol) atau gabungan glukokortikoid yang disedut, agonis beta bertindak lama dan pengubah suai leukotriene. Beta-agonis sedutan bertindak pendek digunakan dalam kedua-dua tetapan untuk melegakan gejala akut semasa serangan. Glukokortikoid sistemik digunakan pada pesakit yang tidak bertindak balas secukupnya kepada rejimen ini; dos hari ganti membantu meminimumkan kesan buruk yang berkaitan dengan pemberian ubat harian.

Asma yang disebabkan oleh senaman

Penyedutan beta-agonis bertindak pendek atau penstabil sel mast sebelum bersenam biasanya mencukupi untuk mencegah serangan asma yang disebabkan oleh senaman. Jika beta-agonis tidak berkesan atau jika asma yang disebabkan oleh senaman adalah teruk, pesakit paling kerap mempunyai asma yang lebih teruk daripada yang didiagnosis dan memerlukan terapi jangka panjang untuk mengawal penyakit tersebut.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Asma bronkial aspirin

Rawatan utama untuk asma yang disebabkan oleh aspirin adalah untuk mengelakkan NSAID. Perencat Cyclooxygenase 2 (COX-2) nampaknya tidak menjadi pencetus. Pengubah suai leukotriene boleh menghalang tindak balas kepada NSAID. Penyahpekaan pesakit dalam yang berjaya telah ditunjukkan dalam sekumpulan kecil pesakit.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Dadah masa depan

Sebilangan besar ubat sedang dibangunkan yang menyasarkan pautan khusus dalam lata keradangan. Kemungkinan menggunakan ubat yang menyasarkan IL-4 dan IL-13 sedang dikaji.

Asma bronkial dalam kumpulan orang khas

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Bayi, kanak-kanak dan remaja

Asma sukar untuk didiagnosis pada bayi, dan diagnosis yang kurang dan rawatan yang kurang adalah perkara biasa. Pentadbiran empirikal bronkodilator yang disedut dan ubat anti-radang boleh membantu mencapai kedua-dua matlamat. Dadah boleh diberikan melalui nebulizer atau IDU dengan ruang penahan, dengan atau tanpa topeng; bayi dan kanak-kanak di bawah umur 5 tahun yang memerlukan rawatan lebih daripada dua kali seminggu harus diberikan terapi anti-radang harian dengan glukokortikoid yang disedut (lebih disukai), antagonis reseptor leukotrien, atau asid kromoglisik.

Kanak-kanak berumur 5 tahun ke atas dan remaja

Kanak-kanak lebih 5 tahun dan remaja yang menghidap asma boleh dirawat dengan cara yang sama seperti orang dewasa, tetapi harus berusaha untuk mengekalkan aktiviti fizikal, senaman dan sukan. Nilai yang sesuai untuk ujian fungsi paru-paru pada remaja adalah lebih dekat dengan piawaian kanak-kanak. Remaja dan kanak-kanak yang lebih tua harus terlibat dalam pembangunan rancangan kawalan penyakit peribadi mereka dan perumusan matlamat rawatan - ini meningkatkan pematuhan dengan ketara. Pelan tindakan harus diketahui oleh guru dan jururawat sekolah - ini memastikan rawatan perubatan yang sesuai disediakan dengan segera. Asid cromoglicic dan nedocromil sering dikaji dalam kumpulan pesakit ini, tetapi mereka tidak berkesan seperti glukokortikoid yang disedut; persediaan jangka panjang menghapuskan keperluan untuk mengambil ubat ke sekolah.

[ 51 ], [ 52 ]

Kehamilan dan asma bronkial

Kira-kira satu pertiga daripada wanita yang menghidap asma mengalami pengurangan gejala apabila mereka hamil; satu pertiga mengalami asma mereka yang semakin teruk (kadang-kadang ke tahap yang teruk); dan satu pertiga notis tiada perubahan. GERD mungkin merupakan komponen penting dalam perkembangan gejala semasa kehamilan. Kawalan asma semasa kehamilan haruslah mutlak, kerana penyakit yang tidak dikawal pada ibu boleh mengakibatkan peningkatan kematian antenatal, kelahiran pramatang, dan berat lahir rendah. Ubat anti-asma tidak terbukti menyebabkan kesan buruk pada janin, tetapi kajian besar yang dikawal dengan baik untuk membuktikan keselamatan sebenar untuk janin yang sedang berkembang belum dijalankan.

Apakah prognosis untuk asma bronkial?

Asma sembuh dalam kebanyakan kanak-kanak, tetapi kira-kira 1 dalam 4 kanak-kanak mengalami semput yang berterusan sehingga dewasa atau kambuh pada usia yang lebih tua. Jantina wanita, merokok, usia yang lebih muda pada permulaan, pemekaan kepada hama habuk rumah, dan hiperresponsif saluran pernafasan adalah faktor risiko untuk berterusan dan berulang.

Asma menyebabkan kira-kira 5000 kematian setiap tahun di Amerika Syarikat, kebanyakannya boleh dicegah dengan terapi yang mencukupi. Oleh itu, prognosis adalah baik apabila ubat-ubatan yang sesuai tersedia dan rawatan adalah mencukupi. Faktor risiko kematian termasuk peningkatan keperluan untuk glukokortikoid oral sebelum dimasukkan ke hospital, kemasukan ke hospital sebelum ini untuk eksaserbasi, dan aliran puncak yang lebih rendah semasa pembentangan. Beberapa kajian mencadangkan bahawa penggunaan glukokortikoid yang disedut mengurangkan kadar kemasukan ke hospital dan kematian.

Lama kelamaan, saluran pernafasan sesetengah pesakit asma mengalami perubahan struktur kekal (remodeling) yang menghalang paru-paru daripada kembali ke fungsi normal. Penggunaan awal, ubat anti-radang secara agresif boleh membantu mencegah pembentukan semula ini.