Asma bronkial: gambaran keseluruhan maklumat

Asma - gangguan keradangan kronik pada saluran pernafasan yang melibatkan sel-sel (mast, eosinofil, T-limfosit), mediator alahan dan keradangan, disertai pada individu yang terdedah hyperreactivity dan halangan bronkial berubah-ubah, yang ditunjukkan serangan sesak nafas, kemunculan berdehit, batuk atau sesak nafas, terutama malam dan / atau awal pagi.

Gejala asma bronkial termasuk sesak nafas, rasa sesak di dada dan mengi. Diagnosis berdasarkan ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal dan ujian paru-paru. Rawatan asma bronkial melibatkan kawalan ke atas faktor pencetus dan terapi dadah, biasanya beta-agonists dihidap dan glukokortikoid dihirup. Prognosis adalah baik untuk rawatan.

Definisi ini selaras dengan peruntukan utama laporan bersama National Heart, Paru dan Darah Institute (AS) dan WHO "asma bronkial. Strategi Global "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi asma bronkial

Sejak 1970-an, kelaziman asma bronkial semakin meningkat, pada masa ini ia menjejaskan kira-kira 4-7% orang di seluruh dunia. Asma bronkial menjejaskan kira-kira 12% - 17 juta orang di AS; dalam tempoh dari 1982 hingga 1992, kelaziman asma bronkial meningkat daripada 34.7 kepada 49.4 bagi setiap 1000 orang. Antara orang yang berumur di bawah 18 tahun, penunjuk ini lebih tinggi (6.1%) daripada kumpulan umur 18-64 (4.1%), dan lebih tinggi pada lelaki sebelum akil baligh dan wanita selepas akil baligh. Asma bronkial juga lebih biasa di kalangan penduduk bandar dan antara wakil-wakil bangsa Negroid, serta beberapa kumpulan asal-usul Hispanik. Kadar kematian akibat asma bronkial juga meningkat, kira-kira 5000 kematian akibat asma bronkial didaftarkan setiap tahun di Amerika Syarikat. Kadar kematian adalah 5 kali lebih tinggi di kalangan wakil-wakil bangsa Negroid daripada kalangan orang Caucasians. Asma bronkial adalah penyebab utama kemasukan ke hospital di kalangan kanak-kanak dan penyakit kronik yang paling kerap menyebabkan sekolah yang terlepas di sekolah rendah. Pada tahun 2002, jumlah kos mengubati asma bronkus ialah $ 14 bilion.

Di seluruh dunia terdapat peningkatan pesakit dalam bilangan pesakit dengan asma bronkial, yang merupakan ciri khas dari negara maju.

Di dunia lebih daripada 100 juta orang mengalami asma bronkial. Kelaziman asma bronkus berkisar antara 3 hingga 8%. Terutama kadar insiden yang tinggi di New Zealand dan Australia. Di Eropah Barat, kelaziman asma bronkial adalah 5%.

Kira-kira 30% daripada pesakit dengan asma jarang terpaksa menggunakan ubat-ubatan anti-asma, satu lagi 30% - menggunakan mereka secara tetap, 20-25% mengalami bentuk yang teruk penyakit ini dan perlu mengambil jalan keluar untuk menerima pelbagai ubat-ubatan anti-asma, 8-10% mengalami bentuk penyakit yang melemahkan.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Punca asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit multifactorial, perkembangannya bergantung kepada interaksi antara faktor genetik dan faktor persekitaran.

Oleh faktor-faktor genetik bertanggungjawab kecenderungan untuk pembangunan asma, gen termasuk T-helper jenis sel 2 (HS) dan cytokine (IL-4, -5, -9 dan -13) dan gen Adam33 yang baru ditemui yang boleh merangsang lancar otot saluran pernafasan dan percambahan fibroblas atau mengawal pengeluaran sitokin.

Kepentingan faktor domestik (tungau debu, lipas, haiwan domestik) dan alergen alam sekitar lain (debunga) dalam perkembangan penyakit pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua dibuktikan. Hubungan dengan endotoksin bakteria pada awal kanak-kanak boleh menyebabkan pembentukan toleransi dan mekanisme perlindungan. Pencemaran udara tidak berkaitan secara langsung dengan perkembangan penyakit ini, walaupun faktor ini dapat menyebabkan masalah penyakit. Diet rendah vitamin C dan E dan omega-3 asid lemak dikaitkan dengan asma bronkial, seperti obesiti. Asma juga dikaitkan dengan faktor perinatal, contohnya dengan usia ibu muda, pemakanan ibu yang lemah, kelahiran pramatang, berat lahir rendah dan makanan buatan. Peranan pendedahan kepada asap rokok di zaman kanak-kanak boleh dibahaskan, dalam beberapa kajian membuktikan peranan provokatif, yang lain - kesan perlindungan.

Perokok kesan nitrus oksida dan bahan-bahan organik meruap adalah penting untuk pembangunan sindrom disfungsi saluran udara reaktif (RSDDP) - sindrom berterusan boleh balik saluran udara halangan pada manusia tanpa sejarah asma bronkial. Adalah RSDDP berasingan daripada sindrom asma atau satu bentuk asma pekerjaan - titik dipertikaikan, tetapi kedua-dua negara mempunyai banyak persamaan (seperti berdehit, sesak nafas, batuk) dan bertindak balas terhadap glucocorticoids.

[12], [13]

Patogenesis asma bronkial

Faktor genetik dan persekitaran boleh berinteraksi antara satu sama lain, menentukan keseimbangan antara T-helper jenis 1 (TH1) dan 2 (TH2). Menurut pakar-pakar, kanak-kanak yang dilahirkan dengan kecenderungan untuk proallergicheskim dan proinflammatory Th tindak balas imun mempunyai ciri-ciri pertumbuhan dan pengaktifan eosinofil dan pengeluaran IgE, tetapi pendedahan kepada jangkitan dan endotoksin bakteria dan virus awal beralih sistem imun ke arah jawapan TH, dengan itu terdapat penindasan sel TH dan toleransi diinduksi. Bagi negara-negara maju mempunyai ciri-ciri trend ke arah saiz keluarga yang lebih kecil, bilangan kanak-kanak dalam keluarga, di rumah-rumah dikekalkan berhampiran dengan kesucian yang sesuai, kanak-kanak awal mula vaksin dan melayan mereka dengan antibiotik. Semua ini menghalang pendedahan kanak-kanak faktor persekitaran yang menyekat tindak balas imun seperti TN dan membentuk toleransi daripada dapat dijelaskan sebahagiannya oleh peningkatan berterusan dalam kelaziman asma di negara-negara maju (Hipotesis kebersihan).

Pada pesakit dengan asma, sel-sel TH dan lain-lain jenis sel-sel, terutamanya eosinofil, dan sel-sel mast, tetapi juga sub-jenis lain CD4 + sel-sel dan neutrofil Borang menyusup radang yang luas dalam epitelium saluran udara dan otot licin bronkial, yang membawa kepada desquamation, fibrosis subepithelial dan hipertropi otot licin. Hipertropi constricts otot licin dan meningkatkan saluran udara responsif kepada alergen, jangkitan, iritasi, rangsangan parasimpatetik (yang menyebabkan pembebasan jenis neuropeptides proinflammatory bahan P, neurokinin A dan peptida, calcitonin gen yang berkaitan) dan lain mencetuskan bronchoconstriction. Sumbangan tambahan untuk kereaktifan peningkatan saluran pernafasan menjadikan kerugian perencat bronchoconstriction (faktor santai epitelium dirembeskan, prostaglandin-E) dan bahan-bahan lain yang memetabolismekan bronchoconstrictors dalaman (endopeptidase) disebabkan epitelium desquamation dan edema mukosa. Lendir pembentukan dan periferal darah eosinofilia - tanda-tanda lebih klasik asma, yang mungkin manifestasi menengah keradangan saluran udara.

Mekanisme pemicu konvensional serangan asma bronkial termasuk faktor pengeluaran dan alergen persekitaran; jangkitan (virus pernafasan pernafasan dan virus parainfluenza pada kanak-kanak kecil, ARI dan radang paru-paru pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua); tekanan fizikal, terutamanya dalam persekitaran yang sejuk dan kering; Iritasi penyedutan (pencemaran udara) dan kegelisahan, kemarahan dan pergolakan. Faktor pencetus dalam 30% daripada pesakit dengan asma bronkial atau lebih tua dengan penyakit yang lebih teruk, biasanya digabungkan dengan poliposis hidung dan genangan dalam sinus - aspirin. Gastroesophageal penyakit refluks (GERD) baru-baru ini telah diiktiraf sebagai asma pencetus yang kerap, mungkin kerana bronchoconstriction didorong atau microaspiration refluks kandungan perut berasid. Rhinitis alahan sering digabungkan dengan asma bronkial; tidak jelas sama ada kedua-dua penyakit ini adalah manifestasi yang berbeza dari proses alergi yang sama, atau rhinitis adalah mekanisme pemicu yang berasingan bagi asma bronkial.

Di hadapan pencetus, perubahan patofisiologi ciri asma bronkial menyebabkan halangan balik saluran pernafasan dan pengudaraan paru-paru yang tidak merata. Perpausan relatif melebihi pengudaraan relatif di zon penyumbat, dan akibatnya, tekanan alveolar O2 menurun dan voltan alveolar CO2 meningkat. Kebanyakan pesakit boleh mengimbangi keadaan ini dengan hyperventilation, dengan itu menyokong Ra-CO2 di bawah paras normal. Tetapi dengan masalah yang lebih teruk, bronkospasme yang meresap menyebabkan gangguan gas yang teruk, otot pernafasan tidak dapat membuat usaha pernafasan dan menyediakan kerja pernafasan yang meningkat. Ini meningkatkan hipoksemia dan ketegangan otot, RaCO2 meningkat. Hasilnya boleh asidosis pernafasan dan metabolik, yang, jika tidak diobati, dapat menyebabkan penangkapan jantung dan depresi pernafasan.

Bergantung pada gejala, asma bronkial diklasifikasikan kepada empat kategori (dari segi keterukan): ringan sekejap, ringan berterusan, tahap sederhana ketara dan berterusan.

Proses keradangan dalam bronkus membawa kepada 4 bentuk halangan bronkial:

• kekejangan otot licin bronkus akut;
• pembengkakan subakut mukosa bronkial;
• pembentukan kronik rahsia bronkial likat;
• proses sclerosis tidak dapat dipulihkan dalam bronchi.

Di IV Kongres Rusia Kebangsaan Mengenai Penyakit Pernafasan (Moscow, 1994) definisi asma bronkus yang berikut telah diterima pakai.

Asma - penyakit bebas, yang berdasarkan pada keradangan saluran udara kronik disertai dengan perubahan sensitiviti dan kereaktifan bronkus dan dimanifestasikan tercekik, status asthmaticus, atau jika tiada daripadanya, tanda-tanda ketidakselesaan pernafasan (datang tiba-tiba batuk, berdehit jauh dan sesak nafas), boleh balik aliran udara halangan terhadap latar belakang kecenderungan keturunan kepada penyakit alahan adalah gejala alahan paru-paru, eosinofilia darah dan / atau eosin Elia dalam kahak.

Gejala asma bronkial

Dalam tempoh di antara masalah-masalah yang semakin membesar, pesakit yang mempunyai asma bronkial berterusan yang ringan atau ringan biasanya tidak bersifat asimtomatik. Pesakit yang lebih parah atau mengalami keadaan yang lebih teruk mengalami sesak nafas, sesak dada, berdehit dan batuk; batuk boleh menjadi satu-satunya gejala di sesetengah pesakit (varian batuk asma bronkial). Gejala boleh mempunyai irama sirkadian dan memburukkan semasa tidur, biasanya sekitar 4 pagi. Ramai pesakit yang mempunyai asma bronkus yang lebih teruk mempunyai awakenings nokturnal (asma pada waktu malam).

Tanda-tanda asma bronkus termasuk denyut nafas, denyut paroxysmal (penurunan tekanan darah sistolik> 10 mmHg. Semasa inspirasi), tachypnea, takikardia, dan usaha inspiratory yang kelihatan (menggunakan otot serviks dan suprasternal, kedudukan duduk, bibir menarik, ketidakupayaan) bercakap). Fasa pernafasan expiratory berpanjangan, dengan nisbah udara ke nafas sekurang-kurangnya 1: 3. Stridor boleh hadir dalam kedua-dua fasa atau hanya pada pernafasan. Pesakit dengan bronkospasme yang teruk mungkin tidak mempunyai sebarang bunyi yang boleh didengar kerana aliran udara yang sangat terhad.

Pesakit yang mengalami masalah yang teruk dan mengancam kegagalan pernafasan biasanya mempunyai beberapa gabungan simptom kesedihan yang diubah, sianosis, denyutan paradoks lebih daripada 15 mm Hg. , ketepuan O2 (O2 duduk.) kurang daripada 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Seni. (di paras laut) dan hiperinflasi paru-paru. Pada roentgenography thorax dalam kes-kes yang jarang berlaku pneumothorax atau pneumomediastinum boleh didapati.

Gejala asma hilang dalam tempoh antara serangan akut asma, walaupun berdehit ringan boleh didengar semasa kuasa pengeluaran nafas dipaksa selepas tekanan dan berehat dalam sesetengah pesakit asimptomatik. Peningkatan airiness paru-paru boleh mengubah dinding dada pada pesakit dengan asma bronkial yang tidak terkawal yang berpanjangan, menyebabkan pembentukan dada barel.

Semua gejala asma bronkial adalah tidak spesifik, boleh diterbalikkan dengan rawatan yang tepat pada masanya dan biasanya berkembang apabila satu atau lebih pemicu digunakan.

Untuk pilihan terapeutik yang betul untuk asma bronkial, klasifikasi etiologi penyakit dan keterukan obstruksi bronkus (keparahan penyakit) sangat penting.

Klasifikasi etiologi modern bagi asma bronkial melibatkan pengasingan bentuk eksogen, endogen dan campuran.

Asma bronkus eksogen (atopik) adalah sejenis penyakit yang disebabkan oleh fakir etiologi eksogen (luar) yang diketahui (alergen tidak berjangkit). Faktor-faktor ini boleh:

• alergen isi rumah (habuk rumah - klik isi rumah, ayur-ayam haiwan domestik, lipas, tikus - tikus, tikus, cendawan dan cendawan ragi);
• serbuk serbuk alergen (rumpai - timothy, fescue, pokok - birch, alder, hazel, dll., rumpai - wormwood, angsa, ambrosia, dll.);
• alergen ubat (antibiotik, enzim, imunoglobulin, serum, vaksin);
• alergen makanan dan bahan tambahan makanan;
• alergen profesional (habuk tepung gandum, kepingan corpuscles dan sayap rama-rama dalam industri sutera, debu biji kopi, garam platinum dalam industri metalworking, alergen epidermal dalam penternakan).

Mekanisme utama untuk pembangunan asma adalah reaksi imunologi jenis segera diselesaikan oleh khusus IgE. Tindak balas ini berkembang disebabkan interaksi alergen (antigen) kepada antibodi khusus kelas IgE; advantageously ditetapkan pada sel-sel saluran udara mast submukus dan beredar basophils. Interaksi dengan antigen IgE pada permukaan sel-sel ini membawa kepada degranulation mereka dengan pengeluaran mediator biologi aktif menyebabkan bronchospasm itu, bronkial mukosa edema, lendir hypersecretion dan keradangan (histamine, leukotrienes, prostaglandin proinflammatory, platelet mengaktifkan faktor, dan lain-lain).

Pengenalpastian faktor luaran etiologi pada pesakit dengan asma bronkus eksogen membolehkan rawatan sasaran yang berjaya: penghapusan alergen atau desensitisasi tertentu.

Asma bronkus endogenus (bukan atopik) adalah sejenis penyakit yang tidak berdasarkan pemekaan alahan dan tidak dikaitkan dengan pendedahan kepada alergen eksogen yang diketahui. Sebagai faktor etiologi asma bronkial boleh bertindak:

• gangguan metabolik asid arakidonik ("aspirin" asma);
• gangguan endokrin;
• gangguan neuropsychiatrik;
• gangguan keseimbangan reseptor dan homeostasis elektrolit saluran pernafasan;
• aktiviti fizikal.

Asma bronkus bercampur adalah satu bentuk penyakit yang menggabungkan tanda-tanda exogenous (atopic) dan bentuk endogenous (non-atopic).

Diagnosis asma bronkial

Diagnosis "asma bronkial" didasarkan pada ujian anamnesis dan fizikal dan disahkan oleh ujian fungsi paru-paru. Ia juga penting untuk mengenal pasti punca-punca penyakit dan tidak termasuk penyakit yang juga menyebabkan mengi.

[14], [15], [16], [17], [18],

Ujian fungsi paru-paru

Pesakit yang disyaki mempunyai asma bronkial perlu memeriksa fungsi paru-paru untuk mengesahkan dan mengukur keparahan dan kebolehulangan semula halangan saluran udara. Parameter fungsi paru bergantung kepada usaha dan memerlukan latihan yang teliti terhadap pesakit sebelum ujian. Jika boleh, pengambilan bronkodilator harus digantung sebelum ujian: selama 6 jam untuk beta-agonists bertindak pendek seperti salbutamol; selama 8 jam untuk ipratropium bromida; untuk 12-36 jam untuk theophylline; 24 jam untuk agonis beta bertindak lama seperti salmeterol dan formoterol; dan selama 48 jam untuk tiotropium.

Spirometry perlu dilakukan sebelum dan selepas penyedutan bronkodilator bertindak pendek. Manifestasi halangan saluran udara sebelum penyedutan bronkodilator dikurangkan terpaksa kelantangan expiratory dalam kedua pertama (FEV dan mengurangkan nisbah FEV untuk kapasiti penting dipaksa (FEV / FVC). FVC juga dapat dikurangkan. Pengukuran isipadu paru-paru boleh menunjukkan peningkatan dalam jumlah sisa dan / atau fungsi baki kapasiti disebabkan oleh kelewatan udara. Peningkatan FEV lebih 12% atau lebih daripada 0.2 l, sebagai tindak balas kepada bronkodilator mengesahkan balik halangan saluran udara, walaupun tanpa kesan leche ini bronkodilator ix tidak patut dibatalkan. Memantau perjalanan penyakit pada pesakit dengan diagnosis asma, spirometry harus dilakukan pada setiap tahun.

Gelung kelantangan aliran juga perlu disiasat untuk diagnosis atau penghapusan disfungsi kord suara, yang merupakan penyebab kerap saluran pernafasan atas, sama dengan asma bronkial.

Ujian provokatif dengan dihidu methacholine klorida (atau rangsangan alternatif seperti sedutan histamine, trifosfat, bradykinin atau senaman melaksanakan) untuk mendorong bronchoconstriction dilantik kerana disyaki asma bronkial dengan keputusan yang biasa spirometry dan aliran jilid penyelidikan disyaki batuk varian asma dan ketiadaan contraindications. Kontra termasuk FEV 1 L atau kurang daripada 50%, yang baru-baru ini akut infarksi miokardium (AMI) atau strok, dan tekanan darah tinggi yang teruk (darah sistolik tekanan> 200 mm Hg V;.. Tekanan darah diastolik> 100 mm Hg V..). Pengurangan dalam FEV> 20% mengesahkan diagnosis asma bronkial. Bagaimanapun, FEV boleh berkurangan sebagai tindak balas terhadap ubat-ubatan dan penyakit-penyakit lain, seperti COPD.

Ujian lain

Dalam sesetengah keadaan, ujian lain mungkin berguna.

Satu kajian mengenai penyebaran karbon monoksida (DLC0) dapat membantu membezakan asma bronkial dari COPD. Volum adalah normal atau tinggi dalam asma bronkial dan biasanya dikurangkan dalam COPD, terutama dengan perkembangan emfisema.

X-ray dada boleh membantu mengecualikan punca utama asma bronkial atau diagnosis alternatif seperti kegagalan jantung atau pneumonia. Radiografi dada dalam asma bronkus biasanya normal, tetapi boleh menunjukkan peningkatan airiness atau atelectasis segmental, menunjukkan halangan bronkial lendir. Infiltrat, terutama yang timbul, kemudian hilang dan yang berkaitan dengan bronkektasis pusat, memberi keterangan kepada aspergillosis bronkopulmoner alahan.

Peperiksaan alergi ditetapkan untuk semua kanak-kanak, yang sejarahnya mengandaikan pencetus alergi (kerana semua kanak-kanak berpotensi terdedah kepada imunoterapi). Kajian ini harus dipertimbangkan untuk orang dewasa, yang sejarah menunjukkan pengurangan gejala apabila alergen dihentikan, dan bagi mereka yang mempertimbangkan pilihan terapi dengan antibodi anti-1deE. Ujian kulit dan pengukuran IgE khusus alergen dengan ujian radioallergosorbent (PACT) dapat mendedahkan pencetus alergi khusus. Tahap darah tinggi eosinofil (> 400 sel / ml) dan tidak spesifik IgE (> 150 ME) curiga, tetapi tidak diagnostik asma alahan, kerana mereka boleh meningkat di pelbagai negeri.

Analisis sputum untuk kandungan eosinofil biasanya tidak diamalkan; Pengesanan sebilangan besar eosinofil mencurigakan untuk asma bronkial, tetapi kaedahnya tidak sensitif atau khusus.

Pengukuran kadar aliran ekspirasi puncak (PSV) oleh meter puncak aliran mudah alih yang murah disyorkan untuk pemantauan rumah terhadap keparahan dan terapi penyakit.

Penilaian peperangan

Pesakit yang menghidap asma bronkial dengan eksaserbasi harus melakukan oximetet nadi dan pengukuran PSV atau FEV. Ketiga-tiga indikator menentukan keterukan eksaserbasi dan mendokumenkan tindak balas terhadap rawatan. Nilai PEF ditafsirkan berdasarkan hasil terbaik pesakit individu yang boleh berbeza-beza di kalangan pesakit yang sama-sama mengawal penyakit ini. Penurunan 15-20% daripada nilai awal ini menunjukkan ketaksuban yang ketara. Apabila nilai-nilai awal tidak diketahui, nilai-nilai min yang diberikan mungkin dalam sebaliknya menunjukkan sekatan aliran udara, tetapi tidak pada tahap kemerosotan keadaan pesakit.

X-ray dada tidak diperlukan dalam kebanyakan masalah, tetapi harus dilakukan pada pesakit dengan gejala yang disyaki pneumonia atau pneumothorax.

Indeks gas darah arteri perlu diperolehi pada pesakit yang mengalami sindrom kesusahan pernafasan yang teruk atau tanda-tanda dan tanda-tanda yang mengancam kegagalan pernafasan.

[19], [20], [21], [22], [23]

Rawatan asma bronkial

Rawatan asma - sebagai penyakit kronik dan kepahitan - bertukar kawalan faktor pencetus, farmakoterapi sepadan keparahan penyakit, pemantauan tindak balas kepada rawatan dan perkembangan penyakit dan pendidikan pesakit untuk meningkatkan penyakit kawalan diri. Matlamat rawatan adalah untuk mencegah gejala-gejala dan gejala kronik, termasuk pembaharuan nokturnal; meminimumkan keperluan untuk dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan rapi; mengekalkan tahap awal fungsi paru-paru dan aktiviti pesakit dan mencegah kesan buruk rawatan.

Mengawal faktor pencetus

Faktor pencetus boleh dikawal di sesetengah pesakit yang menggunakan bantal serat sintetik dan pelapis yang tidak boleh diperbaiki pada tilam, kerap membasuh sprei dan salutan pelindung dalam air panas. Perabot, kasut lembut, permaidani dan haiwan kesayangan perlu dikeluarkan (hama debu, dander haiwan), pengering udara mesti digunakan dalam ruangan yang lembap dan berventilasi yang kurang baik (cetakan). Pembersihan rumah basah mengurangkan kandungan alergen serbuk habuk. Hakikat bahawa sukar untuk mengawal pencetus-pencetus ini dalam persekitaran bandar tidak mengurangkan kepentingan langkah-langkah ini; penghapusan peletupan cecair melalui pembersihan rumah dan penghapusan serangga sangat penting. Pembersih vakum dan penapis dengan kecekapan penulenan udara yang tinggi (HEPA) dapat mengurangkan gejala, namun kesannya terhadap fungsi paru-paru dan keperluan ubat tidak terbukti. Pesakit sensitif Sulfite harus mengelakkan mengambil wain merah. Ia juga perlu untuk mengelakkan atau, jika boleh, mengawal pencetus bukan alergi seperti asap rokok, bau yang kuat, wap yang menjengkelkan, suhu sejuk, kelembapan yang tinggi dan tenaga fizikal. Pesakit asma aspirin yang disebabkan boleh menggunakan paracetamol, salisilat choline, atau tri-cyclooxygenase (COX-2) dan bukannya ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (NSAIDs). Asma bronkial adalah lawan berbanding dengan penggunaan bukan terpilih beta-blockers, termasuk persiapan untuk kegunaan luaran, tetapi ubat cardioselective (contohnya, metoprolol, atenolol), mungkin tidak akan mempunyai apa-apa kesan buruk.

Paling penting dalam rawatan asma bronkial ialah penghapusan faktor pencetus yang memburukkan lagi penyakit. Ini termasuk:

• kesan jangka panjang faktor penyebab (alergen atau faktor pekerjaan) di mana saluran udara pesakit sudah peka;
• beban fizikal;
• tekanan emosi yang berlebihan;
• kesan perubahan cuaca sejuk dan cuaca;
• pencemaran udara (asap tembakau, asap kayu, aerosol, aerosol, dan sebagainya);
• jangkitan pernafasan;
• beberapa bahan ubat.

[24], [25], [26], [27], [28],

Rawatan ubat asma bronkial

Kelas-kelas utama ubat-ubatan yang biasa digunakan dalam rawatan asma bronkial stabil dan exacerbations yang termasuk bronkodilator Beta2-agonis, anticholinergics), kortikosteroid, penstabil sel mast, pengubah leukotriene dan methylxanthines. Persediaan kelas ini dihirup atau diambil perorapno; Persediaan penyedutan boleh didapati dalam bentuk aerosol dan serbuk. Menggunakan borang aerosol melalui spacer atau daripada mengadakan ruang memudahkan penyampaian ubat ke saluran pernafasan dan tidak ke dalam rongga mulut atau tekak; pesakit perlu dilatih untuk mencuci dan mengeringkan bahan tambahan selepas setiap penggunaan untuk mencegah pencemaran bakteria. Di samping itu, penggunaan borang aerosol memerlukan koordinasi antara inspirasi dan pengaktifan alat sedut (alat ubat) dan penyedutan; bentuk serbuk mengurangkan keperluan untuk koordinasi, kerana ubat hanya datang apabila pesakit menghirup. Di samping itu, bentuk serbuk mengurangkan pelepasan bahan api fluorokarbon ke dalam alam sekitar.

Beta-agonis (ejen beta-adrenergic) berehat otot licin bronkial, menghalang degranulation sel mast dan pelepasan histamine, mengurangkan ketelapan kapilari dan meningkatkan keupayaan pembersihan mucociliary, beta-agonis yang pendek dan panjang lakonan. Beta-agonist bertindak pendek (contohnya, salbutamol) menyedut 2-8 kali yang perlu, ia merupakan medium pilihan untuk melegakan bronchospasm akut dan mencegah bronchospasm disebabkan oleh senaman. Kesannya berlaku dalam masa beberapa minit dan berlangsung sehingga 6-8 jam, bergantung kepada ubat tertentu. Persiapan lama lakonan yang dihidu sebelum tidur atau 2 kali sehari dan aktiviti yang berlangsung selama 12 jam, digunakan pada sederhana untuk asma yang teruk, serta asma ringan yang menyebabkan kebangkitan pada waktu malam. Agonis beta yang panjang bertindak juga bertindak secara sinergi dengan glucocorticoids dihidu dan membenarkan penggunaan dos yang lebih rendah glukokortikoid. Beta-agonis lisan mempunyai sejumlah besar kesan sampingan sistemik, dan secara umumnya harus dielakkan. Tachycardia dan gegaran adalah kesan yang tidak diingini yang paling tidak diingini oleh beta-agonists yang terhidu, kesan ini bergantung kepada dos. Hipokalemia jarang berlaku dan hanya ringan. Keselamatan penggunaan jangka panjang beta-agonis adalah kontroversi; kekal, penggunaan mungkin berlebihan dikaitkan dengan kematian meningkat, tetapi ia tidak jelas sama ada ini adalah kesan yang tidak diingini dadah atau penggunaan yang teratur mereka mencerminkan kawalan tidak mencukupi penyakit ubat-ubatan lain. Penerimaan satu atau lebih pakej sebulan mengandaikan kawalan yang mencukupi terhadap penyakit ini dan keperluan untuk memulakan atau memperkuat terapi yang lain.

Obat-obatan antikolinergik melonggarkan otot-otot licin bronkus melalui perencatan kompetitif muscarinik (M3) reseptor cholinergik. Ipratropium bromide mempunyai kesan minimum apabila digunakan dalam monoterapi dengan asma bronkial, tetapi boleh memberikan kesan tambahan apabila digabungkan dengan beta-agonis bertindak pendek. Kesan yang merugikan termasuk murid-murid dilatasi, penglihatan visual, dan xerostomia. Tiotropium adalah ubat 24 jam yang dihidu yang belum dipelajari dengan baik untuk asma bronkial.

Glucocorticoids menghalang radang saluran pernafasan, menyebabkan regresi menekan aktiviti beta-reseptor menyekat sintesis leukotriene dan menghalang pengeluaran sitokin dan pengaktifan adhesins protein. Mereka menyekat tindak balas lewat (tetapi bukan tindak balas awal) terhadap alergen yang tersedut. Glukokortikoid diberikan secara lisan, intravena dan melalui penyedutan. Dalam kepahitan asma penggunaan awal glucocorticoids sistemik sering mengganggu kepahitan, mengurangkan keperluan untuk kemasukan ke hospital, mencegah berulang dan mempercepatkan pemulihan. Laluan lisan dan intravena adalah sama berkesan. Glukokortikoid yang disembuhkan tidak memainkan peranan dalam keterukan, tetapi ditetapkan untuk penindasan, kawalan dan penindasan keradangan dan simptom yang berpanjangan. Mereka dengan ketara mengurangkan keperluan untuk glucocorticoids lisan dan dianggap ubat mengubah suai penyakit, kerana mereka perlahan atau menghentikan penurunan fungsi paru-paru. Kesan yang tidak diingini tempatan glucocorticoids dihidu termasuk dysphonia dan kandidiasis lisan, yang boleh dicegah atau dikurangkan dengan menggunakan spacer pesakit dan / atau membilas air selepas glukokortikoid dihidu. Semua kesan sistematik bergantung kepada dos, boleh berlaku dengan bentuk lisan atau penyedutan dan terutamanya berlaku dengan dos penyedutan melebihi 800 μg / hari. Glucocorticoids kesan yang tidak diingini adalah penindasan paksi pituitari-adrenal yang, osteoporosis, katarak, atrofi kulit, hyperphagia, dan sedikit peningkatan dalam berat badan. Tidak diketahui sama ada penghidap glukokortikoid menghalang pertumbuhan pada kanak-kanak: kebanyakan kanak-kanak mencapai pertumbuhan dewasa yang diramalkan. Tuberkulosis asimptomatik (TB) dapat diaktifkan semula dengan penggunaan sistem glukokortikoid.

Penstabil sel jurang menghalang pembebasan histamin oleh sel mast, mengurangkan hiperreaktiviti saluran udara dan menghalang reaksi awal dan lewat kepada alergen. Mereka diresepkan dalam bentuk penyedutan profilaksis kepada pesakit dengan asma bronkus alahan dan usaha fizikal asma bronkial; tetapi tidak berkesan selepas perkembangan gejala. Strainers of mast cells adalah yang paling selamat dari semua ubat anti-asma, tetapi paling kurang berkesan.

Pengubah leukotrien diambil secara lisan dan boleh digunakan untuk pengawasan jangka panjang dan pencegahan gejala pada pesakit dengan asma yang berterusan, ringan dan teruk. Kesan yang tidak diingini utama adalah peningkatan dalam aktiviti enzim hati; sangat jarang berlaku pada pesakit yang mengalami sindrom klinikal, mengingatkan sindrom Cherdzhi-Strauss.

Methylxanthines melonggarkan otot licin bronkus (mungkin disebabkan oleh perencatan bukan terpilih phosphodiesterase) dan boleh meningkatkan miokardium dan contractility diaphragmatic melalui mekanisme yang tidak diketahui. Methylxanthines mungkin menghalang Ca2 + pelepasan intrasel, mengurangkan ketelapan kapilari dalam mukosa saluran pernafasan dan menghalang tindak balas lewat untuk alergen. Mereka mengurangkan penyusupan oleh eosinofil mukosa bronkial dan T-limfosit epitel. Methylxanthines digunakan untuk pemantauan jangka panjang sebagai tambahan kepada beta-agonis; Theophylline dengan pelepasan yang berterusan membantu dalam rawatan asma pada waktu malam. Dadah dihentikan kerana sejumlah besar kesan dan interaksi yang tidak diingini berbanding dengan ubat lain. Kesan yang tidak diingini termasuk sakit kepala, muntah, aritmia jantung dan konvulsi. Methylxanthines mempunyai indeks terapeutik sempit; kejamakan dadah (apa-apa dadah metabolising laluan cytochrome P450 menggunakan, sebagai contoh, antibiotik macrolide) dan negeri-negeri (contohnya, demam, penyakit hati, kegagalan jantung) methylxanthines mengubah metabolisme dan perkumuhan. Tahap teofilin dalam serum harus dipantau secara berkala dan dikekalkan antara 5 dan 15 μg / ml (28 dan 83 μmol / L).

Ubat-ubatan lain jarang digunakan dalam keadaan tertentu. Imunoterapi boleh ditunjukkan apabila gejala disebabkan oleh alergi, seperti yang ditunjukkan oleh anamnesis dan disahkan oleh ujian alergi. Imunoterapi lebih berkesan pada kanak-kanak daripada orang dewasa. Sekiranya gejala tidak berkurangan dalam tempoh 24 bulan, maka terapi berhenti. Sekiranya gejala menurun, terapi perlu bertahan 3 tahun atau lebih, walaupun tempoh optimum tidak diketahui. Kadang-kadang ubat-ubatan yang menghadkan dos glukokortikoid ditetapkan untuk mengurangkan pergantungan pada glucocorticoid oral yang besar. Kesemuanya mempunyai ketoksikan yang ketara. Methotrexate dalam dos yang rendah (5 hingga 15 mg seminggu) boleh menyebabkan sedikit peningkatan dalam FEV1 dan pengurangan sederhana (3.3 mg / hari) dari dos harian glucocorticoid oral. Persediaan emas dan siklosporin juga agak berkesan, tetapi ketoksikan dan keperluan untuk kawalan mengehadkan penggunaannya. Omalizumab - antibodi kepada IgE, dicipta untuk digunakan pada pesakit dengan asma bronkus alahan yang teruk dengan tahap IgE yang tinggi. Ubat ini mengurangkan keperluan glukokortikoid oral dan mengurangkan gejala. Dos ditentukan oleh berat badan dan paras IgE mengikut jadual khas; ubat ini diberikan secara subcutaneously setiap 2 minggu. Ubat lain untuk mengawal asma bronkus kronik adalah lidocaine dihirup, heparin yang terhirup, colchicine dan dosis tinggi imunoglobulin intravena. Kesesuaian menggunakan ubat-ubatan ini disahkan oleh data terhad, keberkesanannya tidak terbukti; Oleh itu, tiada satu pun daripada mereka yang boleh disyorkan untuk kegunaan klinikal.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Memantau tindak balas terhadap rawatan asma bronkial

Peak Kadar expiratory aliran (PSV), pengukuran aliran udara dan halangan saluran udara membantu menentukan keterukan exacerbations asma bronkial, mendokumenkan tindak balas kepada rawatan dan memantau trend dalam keterukan penyakit dalam kehidupan sebenar dengan mengekalkan diari pesakit. Pemantauan rumah PSV amat berguna untuk mengesan perkembangan penyakit dan tindak balas terhadap rawatan pada pesakit dengan asma bronkial yang berterusan dan teruk. Apabila asma bronkial adalah asimtomatik, satu pengukuran PSV pada waktu pagi adalah mencukupi. Jika PSV pesakit berada di bawah 80% kadar terbaiknya, maka kawalan dilakukan dua kali sehari untuk menilai perubahan sirkadian. Perubahan sirkadian lebih daripada 20% menunjukkan ketidakstabilan saluran pernafasan dan keperluan mengubah rejimen terapeutik.

Pendidikan pesakit

Kepentingan mengajar pesakit tidak boleh terlalu ditekankan. Pesakit melakukan yang lebih baik apabila mereka tahu lebih lanjut mengenai asma - menyebabkan serangan apa ubat boleh digunakan, dan dalam kes-kes teknik sedutan yang diperlukan, bagaimana untuk menggunakan spacer dengan MDI dan kepentingan penggunaan awal kortikosteroid untuk exacerbations akut. Setiap pesakit harus mempunyai pelan tindakan bertulis untuk rawatan harian, terutamanya untuk tindakan dalam serangan akut, yang berdasarkan PSV peribadi pesakit terbaik, bukan pada tahap sederhana. Pelan semacam ini membawa kepada kawalan yang paling kualitatif terhadap asma bronkial, sangat meningkatkan kepatuhan terhadap terapi. Rawatan keterpurukan. Matlamat merawat masalah asma adalah untuk mengurangkan gejala dan memulihkan PSV peribadi yang terbaik dalam pesakit. Pesakit perlu dilatih untuk secara bebas mentadbir penyedutan salbutamol atau beta-agonist yang sama dalam tempoh yang singkat untuk diperkuatkan dan untuk mengukur PSV, jika perlu. Pesakit yang berasa lebih baik selepas 2-4 nafas IDN perlu menggunakan ubat sedut hingga 3 kali setiap 20 minit nafas berasingan, dan mereka yang akan dipasang PSV lebih daripada 80% daripada yang diramalkan, boleh merawat kepahitan yang di rumah. Pesakit yang tidak bertindak balas terhadap dadah, mempunyai gejala yang teruk atau mempunyai PSV <80% harus mengikut algoritma rawatan yang ditakrifkan oleh doktor, atau hubungi jabatan kecemasan untuk rawatan aktif.

Penyakit bronkodilator penyedut beta-agonis dan antikolinergik) - asas untuk rawatan asma bronkial dalam jabatan kecemasan. Pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua, salbutamol melalui DPI dengan penggunaan spacer adalah berkesan seperti yang diperolehi melalui nebulizer. Terapi Nebulizer adalah lebih baik untuk kanak-kanak yang lebih muda kerana masalah dalam menyelaraskan DAI dan spacer; Kajian baru-baru ini mencadangkan bahawa tindak balas kepada bronkodilator diperbaiki apabila nablizer dihidupkan dengan campuran helium-oksigen (heliox), dan bukan hanya oksigen. Pentadbiran epinefrin subkutaneus dalam penyelesaian 1: 1000 atau terbutaline adalah alternatif untuk kanak-kanak. Terbutaline mungkin lebih baik untuk adrenalin kerana kesan kardiovaskular yang kurang jelas dan tempoh tindakan yang lebih panjang, tetapi ia tidak lagi dihasilkan dalam kuantiti yang besar dan mahal.  

Pentadbiran beta-agonis subkutaneus secara teorinya bermasalah untuk orang dewasa akibat kesan-kesan merangsang jantung yang tidak diingini. Walau bagaimanapun, kesan yang tidak diingini secara klinikal jelas adalah sedikit, dan pentadbiran subkutaneus mungkin berguna pada pesakit tahan terapi penyedutan maksimum atau tidak berupaya untuk berkesan menerima terapi nebulizer (contohnya, dengan batuk yang kuat, pengudaraan miskin atau ketidakupayaan untuk menghubungi). Terapi Nebulizer iprathropia bromide boleh digunakan bersamaan dengan salbutamol yang dihidu pada pesakit yang tidak bertindak balas secara optimum kepada satu salbutamol; Beberapa kajian telah mengesahkan kemungkinan pentadbiran serentak dos yang tinggi beta-agonist dan Ipratropium bromida sebagai rawatan barisan pertama, tetapi data berterusan disedut beta-agonist pada sekejap tiada manfaat. Peranan theophylline dalam rawatan boleh diabaikan.

Kortikosteroid sistemik (prednisone, methylprednisolone) perlu diberikan untuk semua exacerbations kecuali paru-paru, kerana mereka tidak diperlukan untuk pesakit yang normal PSV selepas 1 atau 2 dos bronkodilator. Kaedah pentadbiran intravena dan lisan sama-sama berkesan. Metilprednisolone intramuskular boleh diberikan dengan kehadiran kateter vena, maka pesakit boleh dipindahkan ke pengambilan oral secepat yang diperlukan atau pada masa yang sesuai. Pengurangan dos biasanya bermula pada 7-10 hari dan harus berlangsung 2-3 minggu.

Antibiotik hanya ditetapkan apabila ujian anamnesis, pemeriksaan dada atau radiografi menunjukkan jangkitan bakteria; Kebanyakan jangkitan yang mendasari ketegangan asma adalah bersifat virus, tetapi kajian terbaru mendapati mycoplasmachilamidia dalam populasi pesakit.

Terapi oksigen diresepkan apabila pesakit yang mengalami keputihan asma mempunyai SaO kurang dari 90% apabila diukur dengan oximeter nadi atau ketika memeriksa komposisi gas darah arteri; Terapi oksigen dilakukan melalui kanal hidung atau masker dengan kadar aliran atau konsentrasi yang mencukupi untuk membetulkan hipoksemia.

Sekiranya penyebab timbulnya asma bronkial adalah kebimbangan, perkara utama adalah untuk menenangkan pesakit dan memberi inspirasi kepadanya dengan yakin. Bagi penggunaan penenang dan morfin, terdapat kontraindikasi relatif, kerana ia dikaitkan dengan peningkatan kematian dan keperluan untuk pengudaraan buatan.

Hospital biasanya diperlukan jika pesakit tidak kembali normal dalam masa 4 jam. Kriteria untuk kemasukan mungkin berbeza, tetapi petunjuk mutlak tidak bertambah baik, meningkatkan kelemahan, berulang selepas semula rawatan beta-agonist dan penurunan ketara dalam Pao (<50 mm Hg. Art. ) atau peningkatan RACO (> 40 mm Hg), yang menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Pesakit yang keadaannya terus merosot, walaupun terapi intensif adalah calon-calon untuk pengudaraan tidak invasif dengan tekanan positif, atau dalam pesakit yang sakit teruk, dan orang-orang yang tidak bertindak balas kepada kaedah ini, intubasi endotrakeal dan pengudaraan mekanikal. Pesakit yang memerlukan intubasi, respon yang baik kepada ubat pelali, tetapi penenang otot harus dielakkan kerana interaksi mungkin dengan glucocorticoids, yang boleh menyebabkan kelemahan saraf berpanjangan.

Biasanya, pengudaraan kitaran volumetrik digunakan dalam mod kawalan bantuan, kerana ia memberikan pengudaraan alveolar yang berterusan dengan rintangan saluran udara yang tinggi dan berubah-ubah. Peranti harus disetel kepada frekuensi 8-14 nafas / min dengan kadar inspirasi tinggi (> 60 l / min - 80 l / min) untuk memanjangkan nafas dan meminimumkan auto PEEP (tekanan akhir akhir expiratory).

Jumlah pernafasan awal boleh ditetapkan dalam 10-12 ml / kg. Tekanan arus pernafasan yang tinggi mungkin tidak diendahkan, kerana ia timbul kerana rintangan saluran udara yang tinggi dan magnitud aliran inspiratory dan tidak mencerminkan sejauh mana peregangan paru-paru yang dihasilkan oleh tekanan alveolar. Walau bagaimanapun, jika dataran tekanan melebihi 30-35 cm H2O, maka jumlah pasang surut harus dikurangkan kepada 5-7 ml / kg untuk menghadkan risiko pneumotoraks. Pengecualian adalah keadaan di mana tindak balas dinding dada yang berkurangan (contohnya, obesiti) atau rongga perut (contohnya asites) boleh memberi sumbangan penting untuk meningkatkan tekanan darah. Apabila perlu untuk mengurangkan jumlah pasang surut dibenarkan tahap yang adil dalam hiperkapnia, tetapi jika pH darah arteri jatuh di bawah 7.10 ditugaskan infusi perlahan natrium bikarbonat untuk mengekalkan pH di antara 7.20 dan 7.25. Sebaik sahaja halangan aliran udara menurun dan pH darah dan pH darah arteri normal, pesakit boleh dengan cepat dikeluarkan dari pengudaraan.

Ia dilaporkan mengenai keberkesanan rawatan lain untuk membesar-besarkan asma bronkial, tetapi mereka tidak difahami dengan baik. Helioks digunakan untuk mengurangkan kerja pernafasan dan meningkatkan pengudaraan dengan mengurangkan ciri-ciri aliran helium gas helium, kurang padat daripada O2. Walaupun kesan heliox teori, kajian menunjukkan keputusan yang bercanggah mengenai keberkesanannya; kekurangan persiapan siap sedia juga menghadkan aplikasi praktikalnya.

Magnesium sulfat melegakan otot licin, tetapi data mengenai keberkesanan kawalan ke atas asma bronkial dalam jabatan resusitasi adalah bercanggah. Anestesia am pada pesakit dengan status asthmaticus menyebabkan bronchodilation kerana mekanisme tidak jelas, mungkin akibat daripada kesan langsung relaksasi otot dalam otot licin saluran pernafasan atau mengurangkan nada cholinergic.

Rawatan asma bronkial kronik

Penggunaan ubat yang mencukupi membolehkan kebanyakan pesakit dengan asma bronkus kronik dirawat di luar kecemasan dan jabatan hospital. Terdapat banyak ubat-ubatan yang tersedia, pilihan dan urutan pentadbirannya adalah berdasarkan keparahan penyakit. "Mengurangkan" terapi - mengurangkan dos ubat kepada minimum yang perlu untuk mengawal gejala - ditunjukkan dalam asma bronkial bagi mana-mana keparahan.

Pesakit dengan asma bronkus ringan sekejap tidak memerlukan dadah setiap hari. Beta2-agonis bertindak pendek (contohnya, dua penyedutan salbutamol untuk rawatan kecemasan) cukup untuk menangkap gejala akut; menggunakannya lebih daripada dua kali seminggu, penggunaan lebih daripada dua bungkusan dadah setiap tahun atau tindak balas yang lemah kepada ubat mungkin menunjukkan keperluan untuk terapi asas jangka panjang. Terlepas dari keparahan asma bronkial, keperluan yang kerap untuk beta-agonis kecemasan menunjukkan kawalan asma bronkial yang tidak memuaskan.

Pesakit dengan asma bronkus yang berterusan ringan (dewasa dan kanak-kanak) harus menerima terapi anti-radang. Dihidu steroid dalam dos yang rendah - kaedah pemilihan, tetapi sesetengah pesakit mungkin kontroli¬rovat asma bronkial menggunakan penstabil mast sel, pengubah leukotriene, theophylline atau pelepasan dikekalkan. Agonis kecemasan bertindak pendek (contohnya, salbutamol, 2-4 nafas) digunakan untuk menangkap kejang. Pesakit yang memerlukan terapi kecemasan setiap hari harus menerima dos sedutan glucocorticoids yang sederhana atau terapi kombinasi.

Pesakit asma berterusan sederhana patut dijaga dengan glucocorticoids disedut dalam dos yang mampu untuk mengawal asma dalam kombinasi dengan beta-agonis dengan sedutan jangka bertindak (formeterol, 2 penyedutan sehari). Dihidu beta-agonis, jangka bertindak monoterapi - rawatan yang tidak mencukupi tetapi dalam kombinasi dengan glucocorticoids disedut, mereka boleh mengurangkan dos yang kedua dan lebih berkesan pada gejala waktu malam. Alternatif kepada pendekatan ini adalah monoterapi dengan glucocorticoids disedut dalam dos yang tinggi atau menggantikan beta-agonis pada leukotriene antagonis reseptor atau theophylline dialami pelepasan dalam gabungan dengan dos yang rendah atau sederhana glucocorticoids dihidu. Pada pesakit dengan GERD dan sederhana asma rawatan antireflux boleh mengurangkan kekerapan dan dos ubat yang diperlukan untuk mengawal gejala. Pesakit dengan rinitis alergi dan sederhana berterusan glucocorticoids asma hidung boleh mengurangkan kekerapan exacerbations asma memerlukan rawatan di hospital.

Pesakit dengan asma bronkus berterusan yang teruk adalah minoriti, mereka memerlukan pengenalan beberapa ubat dalam dos yang besar. Pilihan termasuk dihidu glukokortikoid dalam dos yang tinggi dalam kombinasi dengan beta-agonis jangka bertindak (formeterol) atau gabungan glukokortikoid dihidu, beta-agonist, yang lama bertindak, dan leukotriene pengubahsuai. Beta-agonis yang bertindak sedap pendek ditetapkan dalam kedua-dua kes untuk melegakan gejala serangan. Glukokortikoid sistemik diberikan kepada pesakit yang tidak dapat bertindak balas terhadap rejimen ini; Dos dalam sehari membantu mengurangkan kesan yang tidak diingini yang berkaitan dengan pengambilan dadah harian.

Asma bronkial upaya fizikal

Untuk mencegah serangan asma bronkial, usaha fizikal biasanya menyedut penyedutan beta agonis beta atau penstabil sel mast sebelum penekanan fizikal. Jika beta-agonis tidak berkesan atau jika asma adalah tenaga fizikal yang teruk, dalam kebanyakan kes, pesakit mempunyai asma yang lebih teruk daripada dia ditubuhkan, dan ia memerlukan rawatan jangka panjang untuk mengawal penyakit ini.

[36], [37], [38], [39], [40],

Asma bronkial aspirin

Perkara utama untuk rawatan asma bronkial aspirin adalah untuk mengelakkan mengambil NSAIDs. Perencat cyclooxygenase 2 (COX-2), nampaknya tidak memicu. Pengubah leukotriena boleh menyekat tindak balas kepada NSAIDs. Sekumpulan kecil pesakit menunjukkan desensitisasi yang berjaya dalam keadaan pegun.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Persiapan masa depan

Sejumlah besar ubat-ubatan telah dikembangkan, yang bertujuan untuk hubungan spesifik lata keradangan. Kemungkinan penggunaan ubat-ubatan yang bertujuan IL-4 dan IL-13 sedang dikaji.

Asma bronkial dalam kumpulan khas orang

[47], [48], [49], [50], [51],

Bayi, kanak-kanak dan remaja

Asma bronkus sukar untuk didiagnosis pada bayi, jadi kes hipodiagnosis dan rawatan yang tidak mencukupi tidak biasa. Penggunaan empiris bronkodilator yang disedut dan ubat-ubatan anti-radang boleh menyumbang untuk menyelesaikan kedua-dua masalah. Persiapan boleh diberikan oleh nebulization atau IDN dengan ruang induk dengan topeng atau tanpa bayi topeng dan kanak-kanak kurang 5 tahun, sering memerlukan rawatan dua kali seminggu, untuk memberikan terapi anti-radang yang disedut setiap hari dengan glucocorticoids (sebaik-baiknya) antagonis daripada leukotrienes atau reseptor asid cromoglicic.

Kanak-kanak lebih dari 5 tahun dan remaja

Kanak-kanak yang lebih tua dari 5 tahun dan remaja dengan asma bronkial boleh dirawat dengan cara yang sama dengan orang dewasa, tetapi harus berusaha untuk mengekalkan aktiviti fizikal, senaman dan latihan. Petunjuk yang mencukupi untuk ujian fungsi paru-paru di kalangan remaja lebih dekat dengan standard kanak-kanak. Remaja dan kanak-kanak yang lebih tua harus mengambil bahagian dalam pembangunan rancangan kawalan penyakit diri mereka dan perumusan tujuan terapeutik - ini dapat meningkatkan pematuhan. Pelan tindakan harus diketahui guru dan jururawat sekolah - ini menjamin penyediaan kecemasan penjagaan perubatan yang betul. Asid kromoglikik dan nedokromil sering dikaji dalam kumpulan pesakit ini, tetapi mereka tidak berkesan seperti glukokortikoid yang dihirup; ubat-ubatan lama melegakan keperluan untuk mengambil dadah dengan mereka ke sekolah.

[52], [53]

Kehamilan dan asma bronkial

Kira-kira sepertiga wanita dengan asma bronkial, menjadi hamil, melaporkan penurunan gejala; nota ketiga memburukkan lagi perjalanan asma bronkial (kadang-kadang ke tahap yang teruk) dan satu pertiga mengabaikan perubahan. GERD boleh menjadi komponen penting dalam perkembangan gejala penyakit semasa kehamilan. Kawalan asma bronkial semasa kehamilan harus mutlak, kerana penyakit yang tidak terkawal di ibu boleh menyebabkan kematian antenatal, penghantaran pramatang dan berat lahir rendah. Ubat-ubatan anti-asma tidak menunjukkan kesan buruk pada embrio, tetapi kajian yang besar dan terkawal untuk membuktikan keselamatan sebenar bagi janin yang sedang membangun belum dijalankan.

Apakah prognosis asma bronkial?

Asma bronkial diselesaikan di kebanyakan kanak-kanak, tetapi kira-kira 1 dalam 4 wheeze berterusan pada masa dewasa, atau kambuh berlaku pada usia yang lebih tua. Seks wanita, merokok, usia awal yang lebih awal, pemekaan terhadap hama habuk dan hiperreaktiviti jalan raya adalah faktor risiko untuk kegigihan dan kambuh.
 
Kira-kira 5,000 kematian setahun disebabkan oleh asma bronkial di Amerika Syarikat, kebanyakan kes ini dapat dicegah oleh terapi yang mencukupi. Oleh itu, prognosis itu menguntungkan dengan adanya ubat yang diperlukan dan pemeliharaan rejimen terapeutik. Faktor risiko kematian termasuk peningkatan keperluan glukokortikoid oral sebelum dimasukkan ke hospital, hospitalisasi terdahulu untuk diperparah, dan kadar aliran puncak yang lebih rendah semasa rawatan. Beberapa kajian menunjukkan bahawa penggunaan glucocorticoids yang dihidupkan mengurangkan kejadian kemasukan ke hospital dan kematian.

Untuk masa yang lama, saluran pernafasan di sesetengah pesakit dengan asma bronkial menjalani perubahan struktur kekal (remodeling), yang menghalang pulangan berfungsi normal paru-paru. Penggunaan dadah anti-radang yang agresif awal dapat membantu mencegah pembentukan semula ini.