Perubahan tekanan darah dan mata

Dengan hipertensi mana-mana genesis, perubahan dalam kapal-kapal fundus diperhatikan. Tahap keparahan perubahan ini bergantung kepada ketinggian tekanan darah dan tempoh hipertensi. Dalam penyakit hipertensi, terdapat tiga peringkat perubahan dalam fundus mata, yang berturut-turut menggantikan satu sama lain:

1. peringkat perubahan fungsi - angiopati hipertensi retina;
2. peringkat perubahan organik - angiosclerosis retin hipertonik;
3. peringkat perubahan organik di retina dan saraf optik - retinopati hypertonic dan neuroretinopathy.

Pada mulanya, arteri sempit dan urat membesar, dinding-dinding kapal secara beransur-ansur menebal, terutamanya arterioles dan precapillaries.

Apabila ophthalmoscopy menentukan tahap keparahan aterosklerosis. Biasanya, dinding salur darah retina tidak kelihatan apabila dilihat, dan hanya lajur darah yang kelihatan, di tengahnya terdapat jalur cahaya terang. Dengan aterosklerosis, dinding vaskular menjadi lebih padat, refleksi cahaya pada kapal menjadi kurang terang dan lebih luas. Arteri sudah berwarna coklat, bukan merah. Kehadiran kapal tersebut disebut sebagai "kawat tembaga". Apabila perubahan berserat sepenuhnya menutup lajur darah, kapal itu kelihatan seperti tiub putih. Ini adalah gejala "dawai perak".

Tahap keparahan aterosklerosis juga ditentukan oleh perubahan dalam persilangan arteri dan urat retina. Dalam tisu yang sihat, lajur darah dalam arteri dan urat jelas dilihat di persimpangan, arteri melintas di hadapan urat, mereka berpotongan pada sudut akut. Dengan perkembangan aterosklerosis, arteri secara beransur-ansur memanjangkan dan, apabila berdenyut, mula memerah dan membuka pembuluh darah. Dengan perubahan dalam ijazah pertama, terdapat penyempitan vena pada kedua-dua belah arteri; dengan perubahan dalam tahap kedua, flexes urat dalam bentuk S-dan mencapai arteri, perubahan arah, dan kemudian kembali ke arah normal di belakang arteri. Dengan perubahan tahap ketiga, vena di tengah-tengah salib menjadi tidak kelihatan. Ketajaman visual untuk semua perubahan di atas tetap tinggi. Pada peringkat seterusnya penyakit ini, pendarahan muncul di retina, yang boleh bertitik kecil (dari dinding kapilari) dan putus-putus (dari dinding arteriol). Dengan pendarahan secara besar-besaran, darah keluar dari retina ke vitreous. Komplikasi sedemikian dipanggil hemophthalmia. Jumlah hemofthalm sering menyebabkan kebutaan, kerana dalam tubuh vitreous, darah tidak boleh larut. Pendarahan kecil di retina secara beransur-ansur dapat diatasi. Tanda ischemia retina adalah "exudate lembut" - bintik-bintik keputihan berkulit pada rim reticular. Ini adalah microinfarctions lapisan serat saraf, zon edema ischemic, yang berkaitan dengan penutupan lumen kapilari.

Dengan hipertensi ganas, akibat tekanan darah tinggi, nekrosis fibrinus dari retina dan kapal saraf optik berkembang. Pada masa yang sama terdapat tanda bengkak saraf optik dan shell mesh. Orang seperti itu telah mengurangkan ketajaman penglihatan, terdapat kecacatan dalam bidang penglihatan.

Dalam penyakit hipertensi, kapal choroid juga terjejas. Kekurangan vaskular Choroidal adalah asas untuk detakmen retina exudative sekunder dalam toksikosis wanita hamil. Dalam kes-kes eklampsia - peningkatan pesat dalam tekanan darah - ada kekejangan umum arteri. Retina menjadi "basah", terdapat pembengkakan retina yang jelas.

Dengan normalisasi hemodinamik, fundus cepat kembali normal. Pada kanak-kanak dan remaja, perubahan dalam saluran retina biasanya terhad kepada peringkat angiospasm.

Pada masa ini diagnosis "hipertensi" ditetapkan sekiranya sejarah arahan untuk peningkatan yang stabil dalam darah sistolik (melebihi 140 mm Hg. V.) Dan / atau diastolik (di atas 90 mm Hg. V.) Tekanan (norma 130 / 85). Walaupun dengan sedikit peningkatan dalam tekanan darah tekanan darah tinggi yang tidak dirawat membawa kepada kerosakan organ, yang merupakan jantung, otak, buah pinggang, retina, kapal periferal. Apabila tekanan darah tinggi diganggu peredaran mikro, ditanda hipertropi lapisan otot dinding vaskular, kekejangan tempatan arteri, genangan ve nulah, aliran pengurangan intensiti dalam kapilari.

Dikenali dalam pemeriksaan ophthalmoscopic, perubahan dalam sesetengah kes adalah simptom pertama penyakit hipertensi dan boleh membantu dalam menentukan diagnosis. Perubahan di dalam kapal retina dalam tempoh yang berlainan penyakit mendasari mencerminkan dinamika, membantu menentukan peringkat perkembangan penyakit dan membuat ramalan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Tahap perubahan dalam kapal retina dalam hipertensi

Untuk menilai perubahan dalam fundus akibat hipertensi, klasifikasi yang dicadangkan oleh ML Krasnov digunakan, mengikut mana tiga tahap perubahan dalam kapal retina dibezakan.

Tahap pertama - angiopati hipertonik - adalah tipikal untuk peringkat pertama hipertensi - fasa gangguan vaskular berfungsi. Dalam langkah ini, terdapat penyempitan arteri dan urat nisbah pengembangan retina menjadi vaskular berkaliber 1: 4 dan bukannya 2: 3, ditanda tdk sama rata berkaliber dan peningkatan Vigneswaran kapal boleh diperhatikan gejala arteriovenous chiasm saya darjah (gejala SALUS-Hun). Kadang-kadang (kira-kira 15%) di bahagian tengah retina berlaku Vigneswaran corkscrew venules kecil (Gvista gejala). Semua perubahan ini boleh diterbalikkan; apabila mereka menormalkan tekanan darah mereka, mereka merosot.

Tahap kedua - angiosclerosis hipertonik dari retina - tahap perubahan organik. Ketidakseimbangan kaliber dan lumen dari arteri dicatatkan, kelim mereka bertambah. Sehubungan dengan hyalinosis dinding arteri, jalur cahaya tengah (refleks di sepanjang kapal) menjadi lebih sempit, memperoleh naungan kekuningan, yang memberikan persamaan dengan kabel tembaga cahaya. Kemudian, ia semakin mengecil dan kapal mengambil bentuk dawai perak. Sesetengah kapal sepenuhnya dimatikan dan kelihatan dalam bentuk garis putih nipis. Pembuluh darah agak diperbesar dan tersebar. Untuk peringkat hipertensi arteri ini, satu gejala crosshair arteriovenous adalah gejala Salus-Gunn). Arteri anjal sclerosed yang menyeberangi urat menolaknya, menyebabkan urat menjadi sedikit flex (Salus-Gunn I). Dalam arkaovenous crosshairs dari tahap kedua, bendungan urat menjadi jelas kelihatan, arcuate. Nampaknya menipis di tengah (Salus-Gunn II). Kemudian, gerbang venous menjadi tidak kelihatan di persimpangan arteri dan vena menghilang (Salus-Hun III). Selek api boleh menyebabkan trombosis dan pendarahan. Di kawasan cakera saraf optik, kapal yang baru dibentuk dan mikrobiologi dapat dilihat. Di bahagian pesakit cakera boleh pucat, monophonik dengan warna lilin.

Tahap angiosclerosis hypertonic retina sepadan dengan fasa kenaikan tegangan dalam tekanan arteri siklik dan diastolik pada tahap IIA dan IIB penyakit hipertensi.

Tahap ketiga adalah angoretinopathy hipertensi dan neuroretinopathy. Dalam fundus, kecuali perubahan kapal muncul pendarahan retina, edema dan tumpuan putih Sama wads kapas serta kecil tumpuan exudation putih, kadang-kadang dengan warna kekuningan, kawasan muncul iskemia. Hasil daripada gangguan hemodinamik neuroretinal, keadaan perubahan cakera saraf optik, pembengkakan dan pembengkakan sempadan disebut. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan hipertensi yang teruk dan malignan, gambar cakera saraf optik yang tidak stabil diperhatikan, yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan tumor otak.

Pengumpulan tinik kecil di sekitar tempat kuning membentuk angka bintang. Ini adalah tanda prognosis yang buruk bukan sahaja untuk penglihatan, tetapi untuk kehidupan.

Keadaan kapal retina bergantung pada tahap tekanan arteri, besarnya daya tahan periferal pada aliran darah dan ke tahap tertentu menunjukkan keadaan kontraksi jantung. Dengan hipertensi arteri, tekanan diastolik di arteri pusat retina meningkat kepada 98-135 mm Hg. Seni. (pada kadar 31-48 mm Hg). Di kebanyakan pesakit, bidang perubahan penglihatan, ketajaman penglihatan dan penyesuaian gelap dikurangkan, kepekaan cahaya terganggu.

Pada kanak-kanak dan remaja, perubahan dalam saluran retina biasanya terhad kepada peringkat angiospasm.

Perubahan dalam vesel retina yang didedahkan oleh pakar mata menunjukkan keperluan rawatan hipertensi aktif.

Patologi sistem kardiovaskular, termasuk hipertensi arteri, boleh menyebabkan gangguan peredaran akut di dalam saluran retina.

Halangan akut arteri pusat retina

Halangan akut arteri pusat retina (CAC) dan cawangannya boleh disebabkan oleh kekejangan, embolisme atau trombosis kapal. Hasil daripada halangan arteri pusat retina dan cawangannya, iskemia berlaku, menyebabkan perubahan dystrophik pada retina dan saraf optik.

Kekejangan arteri retina pusat dan cawangannya di anak-anak muda adalah manifestasi vegetovascular gangguan, dan di kalangan orang tua adalah luka organik lebih biasa dinding vaskular akibat tekanan darah tinggi, aterosklerosis, dan lain-lain. Dalam masa beberapa hari atau beberapa minggu sebelum kekejangan, pesakit akan mengadu kabur sementara visi, kemunculan bunga api, pening, sakit kepala, kebas jari dan jari kaki. Gejala seperti ini juga boleh berlaku apabila endarteritis, beberapa keracunan, eklampsia, penyakit berjangkit, anestetik apabila diberikan kepada mukosa hidung septum, penyingkiran gigi atau pulpa. Ophthalmoscopy mengenalpasti sekatan semua atau individu cawangan iskemia arteri retina pusat di seluruh. Halangan arteri retina pusat berlaku tiba-tiba, selalunya pada waktu pagi, dan menunjukkan penurunan ketara dalam penglihatan, malah buta. Ketajaman visual dapat bertahan jika salah satu cabang arteri pusat retina rosak. Kecacatan dikesan dalam bidang pandangan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolisme arteri pusat retina

Embolisme arteri pusat retina dan cawangannya lebih sering diperhatikan pada orang-orang muda dengan penyakit endokrin dan septik, jangkitan akut, rematik, dan trauma. Apabila ophthalmoscopy fundus mendedahkan perubahan ciri-ciri di fossa pusat buram ceri - satu gejala "tulang ceri". Kehadiran tempat ini dijelaskan oleh hakikat bahawa di kawasan ini retina sangat nipis dan membran vaskular merah terang bersinar melaluinya. Cakera saraf optik secara beransur-ansur menjadi pucat, dan atrofinya terbenam. Jika ada tsilioretinalnoy arteri, yang anastomosis antara arteri tengah retina dan ciliary arteri, aliran darah tambahan dalam makula dan gejala "lubang ceri" tidak muncul. Terhadap latar belakang ischemia retina umum, kawasan papillomacicular fundus boleh menjadi warna biasa. Dalam kes ini, penglihatan pusat dikekalkan.

Dengan embolisme arteri pusat retina, penglihatan tidak pernah dipulihkan. Dengan kekejangan jangka pendek di kalangan orang muda, penglihatan boleh kembali sepenuhnya, dengan hasil yang tidak berpanjangan yang sama yang berpanjangan adalah mungkin. Prognosis orang tua dan pertengahan umur lebih buruk daripada yang muda. Apabila salah satu cawangan arteri pusat retina disekat, edema iskemia retina berkembang di sepanjang vesel yang terjejas, penglihatan hanya sebahagiannya dikurangkan, medan penglihatan yang sama jatuh.

Rawatan halangan akut arteri retina pusat dan cabang-cabangnya adalah pelantikan segera vasodilators umum dan tempatan. Sublingually - tablet nitrogliserin di bawah kulit - 1.0 ml larutan 10% daripada kafein, amyl nitrit penyedutan (2-3 titis setiap vatke) retrobulbarno - 0.5 ml larutan 0.1% daripada Atropine sulfat atau penyelesaian Priscoli (10 mg per pentadbiran, setiap hari selama beberapa hari), 0.3-0.5 ml larutan 15% Complamine. Intravena - penyelesaian 10 ml 2.4% daripada aminophylline, intramuscularly - 1 ml larutan 1% asid nikotinik sebagai pengaktif fibrinolysis, 1 ml 1% penyelesaian dibasol, 2 ml larutan 2% daripada papaverine hydrochloride, 2 ml 15% komplamin.

Intravena ditadbir sebagai penyelesaian 1% asid nikotinik (1 mL), larutan glukosa 40% (10 ml), berselang-seli dengan penyelesaian 2.4% daripada aminophylline (10 ml). Jika pesakit mempunyai penyakit sistemik (kemalangan serebrovaskular, infarksi miokardium), menunjukkan terapi antikoagulan. Trombosis arteri retina pusat, yang disebabkan daripada endarteritis, suntikan optik heparin fibrinolizina pada latar belakang suntikan intramuskular heparin pada dos 5000-10 000 IU 4 hingga 6 kali sehari di bawah kawalan pembekuan darah dan indeks prothrombin. Kemudian menetapkan anticoagulants segi dalaman tidak langsung - finilin 0.03 ml 3-4 kali semasa hari pertama, dan seterusnya - 1 kali sehari.

Dalam mengambil aminophylline 0.1 g, papaverine 0.02 g, Dibazolum 0.02 g, Nospanum 0.04 g, 0.25 g nigeksin 2-3 kali sehari, 0.1 Trentalum g 3 kali sehari.

Suntikan intramuskular daripada larutan 25% magnesium sulfat 5-10 ml setiap suntikan telah ditunjukkan. Ubat antislerotik (persediaan iodin, methionine pada 0.05 g, Misciliron 0.25 g 3 kali sehari), vitamin A, B ₆, B, ₂ dan C ditetapkan dalam dos biasa.

[15], [16], [17], [18]

Trombosis urat tengah retina

Trombosis urat pusat retina (CVC) berlaku terutamanya dalam penyakit hipertensi, aterosklerosis, kencing manis, lebih kerap di kalangan orang tua. Pada orang muda, penyebab trombosis vena tisu sentral retina mungkin umum (selesema, sepsis, radang paru-paru, dll) atau jangkitan (lebih kerap penyakit jangkitan sinus dan gigi). Tidak seperti halangan akut arteri retina pusat, urat tengah retina berkembang secara beransur-ansur.

Di peringkat prethrombosis, stasis vena muncul pada fundus. Urat gelap, diluaskan, berpintal, jelas dinyatakan rerambut silang arteriovenous. Semasa melakukan kajian angiografi, perlambatan aliran darah dicatatkan. Apabila memulakan retina urat trombosis gelap, luas, terbentang, di sepanjang urat - transsudativny tisu edema di pinggir fundus di sepanjang urat adalah pendarahan bintik gatal. Dalam peringkat trombosis yang aktif, terdapat kemerosotan secara tiba-tiba, dan kemudian penurunan penglihatan yang lengkap. Ophthalmoscopy otech cakera optik, sempadan dibasuh, urat diluaskan, rumit dan tidak berterusan, sering dihantar dalam arteri retina edematous mengecil pendarahan diperhatikan pelbagai saiz dan bentuk.

Dengan trombosis lengkap, pendarahan terletak di seluruh retina, dan dengan trombosis cawangan, ia hanya disetempat di lembangan kapal yang terjejas. Trombosis cawangan individu sering berlaku di kawasan lintang arteriovenous. Selepas beberapa lama, pertumpahan putih dibentuk - pengumpulan protein, degenerasi. Di bawah pengaruh rawatan, pendarahan dapat sebahagiannya larut, mengakibatkan penglihatan tengah dan periferal yang lebih baik.

Dalam zon pusat fundus selepas trombosis lengkap sering muncul kapal yang baru dibentuk yang telah meningkatkan kebolehtelapan, seperti yang dibuktikan oleh hasil fluorescein percuma dalam pemeriksaan angiografi. Komplikasi tempoh akhir trombosis urat tengah retina adalah pendarahan preretinal dan retinal yang berulang, hemofthalmus yang berkaitan dengan kapal yang baru terbentuk.

Selepas trombosis pusat urat retina berdarah sering membangunkan glaukoma sekunder, degenerasi retina, maculopathy, perubahan proliferatif dalam retina, atrofi saraf optik. Trombosis cawangan individu pusat retina urat berdarah jarang rumit oleh glaukoma sekunder muncul lebih kerap perubahan degeneratif di kawasan pusat retina, terutamanya dalam luka-luka cawangan duniawi, kerana ia membuang dari kad makula retina darah.

Apabila retina urat stalemate pada pesakit dengan tekanan darah tinggi perlu untuk menurunkan tekanan darah dan meningkatkan tekanan perfusi dalam saluran mata. Untuk mengurangkan tekanan darah yang diperlukan untuk memberikan tablet clonidine, dan untuk meningkatkan tekanan perfusi dalam saluran mata, mengurangkan edema dalam stasis vena dan extravasal mengurangkan tekanan intraocular di dalam bekas mengesyorkan asid ethacrynic 0.05 g dan 0.25 g Diacarbum 2 kali sehari selama 5 hari, serta pemasangan penyelesaian pilocarpine 2%. Tindakan yang menguntungkan mempunyai inogen plasma. Parabulbarly disuntik heparin dan kortikosteroid secara intravena - reopoligljukin dan Trentalum, intramuscularly - heparin, dos diselaraskan bergantung kepada masa pembekuan darah: ia perlu ditambah sebanyak 2 kali berbanding dengan norma. Kemudian gunakan antikoagulan tindakan tidak langsung (Phenylinum, neodekumarin). Angioprotectors rawatan simptomatik adalah disyorkan (prodektina, Dicynone), ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro (komplamin, teonikol, trental, cavinton), dadah antispasmodic (papaverine, no-spa), kortikosteroid (deksazon retrobulbarno dan di bawah konjunktiva), vitamin, agen anti-sklerotik. Dalam istilah akhir (2-3 bulan), pembekuan laser bagi kapal-kapal yang terjejas dilakukan menggunakan hasil angiografi pendarfluor.

[19], [20], [21], [22]