Insulinoma - Diagnosis

Diagnostik insulinoma adalah berdasarkan pemeriksaan dan anamnesis pesakit. Dari anamnesis adalah mungkin untuk menentukan masa serangan, kaitannya dengan pengambilan makanan. Perkembangan hipoglikemia pada waktu pagi, serta apabila melangkau makan, dengan tekanan fizikal dan mental, pada wanita pada malam sebelum haid bercakap memihak kepada insulinoma. Salah satu ciri gejala yang berterusan dianggap sebagai rasa lapar, walaupun yang terakhir jauh dari tanda wajib penyakit ini. Juga, idea meluas tentang peningkatan selera makan pada pesakit ini adalah tidak benar. Ia dicipta kerana fakta bahawa pesakit sendiri biasanya menemui kesan yang cepat dan ketara daripada makan makanan, yang menghalang atau menghentikan serangan yang baru sahaja bermula. Ini menjadikan mereka membawa tepung dan gula-gula bersama mereka sebagai "ubat", walaupun mereka tidak merasakan keperluan khusus untuk makanan seperti itu. Kaedah pemeriksaan fizikal tidak memainkan peranan khas dalam diagnosis insulinoma kerana saiz neoplasma yang kecil.

Tempat penting di antara kaedah diagnostik berfungsi untuk jenis tumor ini adalah hak milik pelbagai ujian. Triad Wipple klasik tidak kehilangan kepentingannya, yang boleh ditentukan dalam keadaan klinikal dengan menjalankan ujian puasa. Pada tahun 1938, Wipple membuat postulat bahawa jika pesakit mengalami serangan hipoglikemia semasa perut kosong dan paras gula darah turun di bawah 50 mg% (2.7 mmol/l), dan serangan itu sendiri dihentikan dengan pemberian glukosa secara intravena, maka pesakit sebegitu sepatutnya mempunyai tumor yang merembeskan insulin. Sesungguhnya, pada orang yang sihat, berpuasa pada waktu malam dan lebih lama secara sederhana mengurangkan tahap glikemia dan, apa yang menjadi ciri khasnya, dengan ketara mengurangkan kandungan insulin dalam darah. Yang terakhir ini boleh dikatakan tidak dapat dikesan. Apabila terdapat tumor yang sentiasa menghasilkan jumlah insulin yang berlebihan, rembesan yang tidak tertakluk kepada mekanisme peraturan fisiologi, maka dalam keadaan berpuasa, prasyarat untuk perkembangan hipoglikemia dicipta, kerana tidak ada pengambilan glukosa dari usus, dan glikogenolisis hati disekat oleh insulin tumor. Serangan hipoglisemik dengan penurunan paras glukosa di bawah 2.7 mmol / l dalam kebanyakan pesakit berlaku 12-16 jam selepas permulaan puasa. Seiring dengan ini, dalam sesetengah pesakit, tempohnya sebelum permulaan manifestasi hipoglikemik berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kes yang jarang berlaku, ujian puasa tidak mengesahkan kehadiran triad Wipple, walaupun tumor pankreas yang disahkan secara morfologi. Ujian puasa boleh dilakukan menggunakan biostator. Oleh itu, untuk mengekalkan tahap glikemia sekurang-kurangnya sehingga 4.4 mmol/l, penggunaan glukosa pada orang normal adalah tidak lebih daripada 0.59 mg/(kg-min), manakala pada pesakit dengan insulinoma ia tidak akan kurang daripada 1.58 mg/(kg-min). Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menilai ujian sedemikian secara klinikal.

Oleh kerana kesan langsung hipoglikemia pada sistem saraf pusat, EEG sangat menarik. Ia tidak mempunyai nilai diagnostik dalam tempoh interiktal. Kaedah ini amat penting semasa hipoglikemia akut. Pada peringkat awalnya, irama alfa EEG menjadi lebih kerap dan meningkat dalam amplitud, dan apabila serangan berkembang, semasa tempoh yang menakjubkan, gelombang irama alfa menjadi lebih perlahan dan ditindas, dan gelombang A perlahan muncul, menunjukkan penurunan dalam tahap kesedaran. Selepas pesakit disuntik dengan larutan glukosa ke dalam urat, pemulihan pantas irama alfa dapat diperhatikan. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan electroencephalogram semasa menjalankan ujian puasa, kerana gelombang A boleh direkodkan walaupun tanpa manifestasi klinikal hipoglikemia yang jelas, yang membantu mengelakkan manifestasi yang teruk. Sejak tahun 1961, ujian dengan tolbutamide (rastinone) telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal untuk diagnosis pembezaan insulinoma. Yang terakhir, apabila diberikan secara intravena kepada pesakit dengan neoplasma sel beta yang berfungsi, mengurangkan tahap glikemia lebih daripada 50% selepas 20-30 minit, manakala pada pesakit dengan hipoglikemia genesis lain - kurang daripada 50%. Semasa keseluruhan ujian (1.5 jam), paras glukosa perlu direkodkan setiap 15 minit. Ujian ini mudah dijalankan di bawah kawalan EEG untuk pengesanan awal manifestasi hipoglikemik dalam sistem saraf pusat. Jika yang terakhir hadir, ujian dihentikan dengan infusi larutan glukosa intravena. Satu lagi ujian merangsang dalam diagnosis insulinoma ialah ujian dengan L-leucine, yang diberikan secara lisan pada kadar 0.2 g setiap 1 kg berat badan pesakit. Kesan maksimum berlaku selepas 30-45 minit. Ujian dinilai dan secara teknikal dijalankan sama dengan beban rastinon. Kedua-dua ujian adalah kontraindikasi pada pesakit dengan tahap glikemia awal kurang daripada 2.3 mmol / l.

Diagnosis insulinoma adalah berdasarkan penggunaan beberapa ujian lain, contohnya, dengan glukosa, glukagon, arginin, kortisol, adrenalin, kalsium glukonat, tetapi mereka kurang spesifik.

Antara parameter makmal dalam kes insulinoma yang disyaki, tempat khas diduduki oleh kajian insulin imunoreaktif (PRI). Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, tidak semua kes dengan insulinoma terbukti mempunyai nilai yang tinggi. Selain itu, sebagai tambahan kepada paras normalnya, terdapat juga yang dikurangkan. Kajian lanjut mengenai isu ini menunjukkan bahawa rembesan proinsulin dan C-peptida adalah lebih berharga, dan nilai insulin imunoreaktif (IRI) biasanya dinilai serentak dengan tahap glisemia. Percubaan telah dibuat untuk menggabungkan kedua-dua parameter ini menggunakan nisbah insulin-ke-glukosa. Pada orang yang sihat, ia sentiasa di bawah 0.4, manakala pada kebanyakan pesakit dengan insulinoma ia lebih tinggi dan selalunya mencapai 1. Pada masa ini, sangat penting dilampirkan pada ujian penindasan C-peptida. Dalam masa sejam, pesakit diberikan insulin secara intravena pada kadar 0.1 U/kg. Jika tahap C-peptida berkurangan kurang daripada 50%, seseorang boleh mengandaikan kehadiran tumor yang merembeskan insulin. Tidak lama dahulu, kewujudannya boleh dibuktikan hanya semasa pembedahan dengan pemeriksaan teliti dan palpasi pankreas. Walau bagaimanapun, sebahagian besar neoplasma ini tidak melebihi diameter 0.5-2 cm, jadi dalam 20% pesakit tumor tidak dapat dikesan semasa pembedahan pertama, dan kadang-kadang kedua dan ketiga - bentuk ghaib. Insulinoma malignan membentuk 10-15%, satu pertiga daripadanya bermetastasis. Dalam 4-14% pesakit, insulinoma adalah berbilang, kira-kira 2% daripada neoplasma terletak di luar pankreas - dystopia. Kemustahilan penghakiman awal mengenai skop campur tangan pembedahan dalam setiap kes tertentu memaksa pakar bedah bersedia untuk melakukan segala-galanya daripada enukleasi yang agak mudah bagi adenoma yang mudah dikesan kepada pancreatectomy total. Untuk tujuan diagnostik topikal insulinoma, tiga kaedah utama digunakan pada masa ini: angiografi, kateterisasi sistem portal dan tomografi yang dikira pankreas.

Diagnostik angiografi insulinoma adalah berdasarkan hipervaskularisasi neoplasma ini dan metastasisnya. Fasa arteri tumor diwakili oleh kehadiran arteri hipertrofi yang memberi makan kepada tumor dan rangkaian saluran halus di kawasan lesi. Fasa kapilari dicirikan oleh pengumpulan tempatan agen kontras (gejala bintik tumor) di kawasan neoplasma. Fasa vena ditunjukkan oleh kehadiran vena yang mengalirkan tumor. Tanda-tanda fasa kapilari dikesan lebih kerap daripada yang lain. Hasil positif kaedah angiografi ialah 60-90%. Kesukaran terbesar timbul dalam mengesan tumor sehingga diameter 1 cm dan dalam penyetempatan neoplasma di kepala pankreas.

Kesukaran untuk menyetempatkan insulinoma menggunakan tomografi yang dikira adalah disebabkan saiznya yang kecil. Tumor sedemikian, yang terletak di ketebalan pankreas, tidak mengubah konfigurasinya, dan tidak berbeza dari tisu normal kelenjar dari segi pekali penyerapan sinar-X, yang menjadikannya negatif. Kebolehpercayaan kaedah adalah 50-60%. Baru-baru ini, kaedah kateterisasi sistem portal telah dicadangkan untuk menentukan tahap IRI dalam urat pelbagai bahagian pankreas. Nilai maksimumnya boleh digunakan untuk menilai penyetempatan neoplasma yang berfungsi. Disebabkan oleh kesukaran teknikal, kaedah ini biasanya digunakan apabila hasil kajian yang diperolehi semasa dua kajian sebelum ini adalah negatif.

Echography dalam diagnostik insulinomas tidak menerima aplikasi yang meluas kerana berat badan pesakit yang berlebihan, kerana tisu lemak adalah halangan penting untuk gelombang ultrasound. Walau bagaimanapun, kaedah ini boleh berguna dalam penyetempatan neoplasma intraoperatif.

Akhirnya, diagnostik topikal menggunakan kaedah penyelidikan moden dalam 80-95% pesakit dengan insulinomas membolehkan kami menentukan penyetempatan, saiz, kelaziman dan keganasan (metastasis) proses tumor sebelum pembedahan.

Diagnosis pembezaan insulinoma dijalankan dengan tumor bukan pankreas, nesidioblastosis dan hipoglikemia yang disebabkan secara buatan.

Tumor bukan pankreas dengan hipoglikemia berbeza dalam saiznya. Kebanyakannya mempunyai jisim lebih 2000 g dan bilangan yang agak kecil - tidak lebih daripada 1000 g. Gambar klinikal dan sifat glikemia dalam kes ini hampir sama dengan gambaran klinikal pada pesakit dengan insulinoma. Selalunya, tumor hati berkembang - sindrom Nadler-Wolf-Eliott, tumor korteks adrenal - sindrom Anderson dan pelbagai mesenchymomas - sindrom Doege-Petter. Neoplasma saiz ini mudah dikesan dengan kaedah pemeriksaan fizikal atau sinar-X konvensional.

Tempat istimewa dalam diagnostik pembezaan insulinoma diduduki oleh hipoglikemia pada kanak-kanak yang disebabkan oleh transformasi total epitelium duktus pankreas menjadi sel b. Fenomena ini dipanggil nesidioblastosis. Yang terakhir hanya boleh ditentukan secara morfologi. Secara klinikal, ia dimanifestasikan oleh hipoglikemia teruk yang sukar dibetulkan, yang memaksa kita mengambil langkah segera untuk mengurangkan jisim tisu pankreas. Jumlah pembedahan yang diterima umum ialah 80-95% reseksi kelenjar.

Kesukaran besar dalam mendiagnosis insulinoma mungkin timbul apabila pesakit secara rahsia menggunakan persediaan insulin eksogen. Perkara ini perlu diingat semasa memeriksa pekerja kesihatan. Motif untuk hipoglikemia yang disebabkan secara buatan dalam kebanyakan kes masih tidak jelas walaupun selepas berunding dengan pakar psikiatri. Bukti utama penggunaan insulin eksogen ialah kehadiran antibodi insulin dalam darah pesakit, serta kandungan C-peptida yang rendah dengan jumlah IRI yang tinggi. Rembesan endogen insulin dan C-peptida sentiasa dalam nisbah ekuimolar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]