Kekurangan plasenta dan sindrom terencat pertumbuhan janin

Ketidakcukupan plasenta (PI) adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh perubahan morfofungsional dalam plasenta dan gangguan mekanisme pampasan dan penyesuaian yang memastikan pertumbuhan dan perkembangan normal janin, serta penyesuaian badan wanita kepada kehamilan. Kekurangan plasenta adalah akibat tindak balas kompleks janin dan plasenta kepada pelbagai keadaan patologi badan ibu dan ditunjukkan dalam kompleks gangguan fungsi pengangkutan, trofik, endokrin dan metabolik plasenta, yang mendasari patologi janin dan bayi baru lahir. Manifestasi klinikalnya ialah sindrom terencat pertumbuhan janin dan/atau hipoksia janin.

Kekurangan plasenta adalah fenomena patofisiologi yang terdiri daripada kompleks gangguan fungsi trofik, endokrin dan metabolik plasenta, yang membawa kepada ketidakupayaan untuk mengekalkan pertukaran yang mencukupi dan mencukupi antara ibu dan janin. Sindrom kekurangan plasenta mempunyai sifat pelbagai faktor. Kini telah ditubuhkan bahawa fenomena patologi ini mengiringi hampir semua komplikasi kehamilan. Keguguran kebiasaan adalah rumit oleh kekurangan plasenta, menurut data literatur, dalam 47.6-77.3% kes. Pada masa yang sama, terdapat latar belakang yang tidak baik untuk permulaan kehamilan, yang disebabkan oleh kekurangan hormon, kelemahan fungsi dan struktur endometrium, endometritis kronik, kecacatan rahim, autoimun dan gangguan lain sistem pembiakan, yang sering membawa kepada pembentukan bukan sahaja kelewatan perkembangan pada janin, tetapi juga hipoksia kronik yang teruk.

Sekatan pertumbuhan janin (FGR), sekatan pertumbuhan janin dalam rahim, umur kecil untuk kehamilan, dan berat lahir rendah ialah istilah yang digunakan untuk menggambarkan janin yang belum mencapai potensi pertumbuhannya disebabkan faktor genetik atau persekitaran. Potongan yang diterima umum ialah <10 persentil untuk umur kehamilan.

Epidemiologi

Kekurangan plasenta juga sering diperhatikan dalam patologi obstetrik dan extragenital pada wanita hamil dan menyumbang 22.4-30.6%. Oleh itu, dalam kes keguguran yang terancam, kekurangan plasenta didiagnosis pada lebih daripada 85% wanita, dalam kes gestosis - dalam 30.3%, dalam kes hipertensi arteri - dalam 45%, dalam kes anemia dan ketidakserasian iso-serologi darah ibu dan janin - sehingga 32.2%, dalam kes mioma rahim, 46%, mioma uteri. kes gangguan metabolisme lipid — dalam 24% wanita hamil. Kematian perinatal dalam kes kekurangan plasenta mencapai 40%, morbiditi perinatal - 738-802‰. Pada masa yang sama, bahagian kerosakan hipoksik-iskemia pada sistem saraf pusat menyumbang 49.9%, iaitu 4.8 kali lebih tinggi daripada kehamilan yang tidak rumit; kegagalan pernafasan dan sindrom aspirasi diperhatikan dalam 11% bayi baru lahir, dan langkah resusitasi diperlukan dalam 15.2%. Insiden IUGR berbeza dalam populasi dari 10 hingga 23% bayi baru lahir cukup bulan di negara maju dan membangun, masing-masing. Kekerapan IUGR meningkat dengan penurunan usia kehamilan. Kehadiran kecacatan kongenital, hipoksia intrauterin, gangguan kardiorespiratori sementara, penyimpangan kromosom, jangkitan intrauterin, serta pramatang dengan ketara (sehingga 60%) meningkatkan risiko kehilangan peranakan.

Oleh itu, dalam kalangan bayi baru lahir yang cukup bulan dengan berat 1500-2500 g, kematian perinatal adalah 5-30 kali lebih tinggi, dan di kalangan kanak-kanak dengan berat kurang daripada 1500 g, ia adalah 70-100 kali lebih tinggi daripada di kalangan bayi baru lahir dengan berat kandungan normal. Kekurangan plasenta adalah punca berpotensi kelahiran pramatang, preeklampsia, IUGR, dan kelahiran mati, yang boleh menjejaskan 10–15% kehamilan. [ 1 ], [ 2 ]

70% janin dan bayi baru lahir yang berat badannya tidak lebih tinggi daripada persentil ke-10 untuk usia kehamilan adalah kecil disebabkan oleh faktor perlembagaan (jantina wanita, kepunyaan ibu dalam kumpulan etnik tertentu, pariti kelahiran, ciri berat dan ketinggian ibu), namun, dalam kalangan kanak-kanak ini, kadar kematian perinatal tidak berbeza daripada kanak-kanak dengan berat badan normal.

Sekatan pertumbuhan janin yang sederhana dan teruk ditakrifkan oleh berat badan dari 3 hingga 10 persentil dan < 3 persentil, masing-masing.

Borang

Tiada klasifikasi ketidakcukupan plasenta yang diterima umum kerana etiologi multifaktorialnya. Bergantung pada unit struktur di mana proses patologi berlaku, tiga bentuk kekurangan plasenta dibezakan:

1. hemodinamik, ditunjukkan dalam lembangan uteroplacental dan janin-plasenta;
2. plasenta-membran, dicirikan oleh penurunan keupayaan membran plasenta untuk mengangkut metabolit;
3. selular-parenchymatous, dikaitkan dengan aktiviti selular terjejas trofoblas dan plasenta.

Terdapat juga kekurangan fetoplacental primer, yang berlaku sebelum 16 minggu kehamilan, dan kekurangan fetoplacental sekunder, yang berkembang pada peringkat seterusnya.

• Kekurangan plasenta utama berlaku semasa implantasi, embriogenesis awal dan plasenta di bawah pengaruh pelbagai faktor (genetik, endokrin, berjangkit, dll.) yang mempengaruhi gamet ibu bapa, zigot, blastokista, plasenta yang sedang berkembang dan sistem pembiakan wanita secara keseluruhan. Ciri-ciri adalah perubahan anatomi dalam struktur, lokasi dan perlekatan plasenta, serta kecacatan vaskularisasi dan gangguan pematangan chorion. Di samping itu, dengan bentuk kekurangan fetoplacental ini, kecacatan janin, keabnormalan kromosom dan jangkitan intrauterin dikesan lebih kerap daripada populasi.
• Kekurangan fetoplacental sekunder berkembang di bawah pengaruh faktor eksogen dan diperhatikan pada separuh kedua kehamilan.

Kekurangan fetoplacental (utama dan menengah) mempunyai kursus akut atau kronik.

• Kekurangan plasenta akut berlaku akibat infarksi plasenta yang meluas dan detasmen pramatang plasenta yang terletak secara normal dengan pembentukan hematoma retroplasenta, yang boleh mengakibatkan kematian janin.
• Kekurangan plasenta kronik diperhatikan pada setiap wanita hamil ketiga dalam kumpulan berisiko tinggi untuk patologi perinatal. Ia berkembang awal dan bertahan lama, disebabkan oleh gangguan mekanisme penyesuaian pampasan dalam kombinasi dengan gangguan peredaran darah, perubahan involusi-dystrophik dan keradangan/pemburukan yang berkaitan dengan penyakit wanita semasa kehamilan.

Pada masa ini, adalah lebih sesuai untuk membezakan bentuk decompensated, subcompensated dan pampasan. Klasifikasi ini berdasarkan tahap keterlambatan pertumbuhan janin, kehadiran dan keterukan tanda-tanda hipoksia janin intrauterin kronik, tahap gangguan hemodinamik dalam sistem ibu-plasenta-janin, keterukan gangguan fungsi hormon plasenta, dan keberkesanan rawatan.

Proses pertumbuhan janin terdiri daripada tiga fasa berturut-turut.

• Fasa pertama - fasa hiperplasia selular - menduduki 16 minggu pertama kehamilan.
• Fasa kedua ialah fasa hiperplasia dan hipertropi serentak, iaitu peningkatan serentak dalam bilangan sel dan peningkatan saiznya, dan menduduki tempoh masa antara 16 dan 32 minggu.
• Fasa ketiga ialah hipertrofi selular, yang berlangsung dari 32 minggu sehingga penghantaran dan dicirikan oleh peningkatan pesat dalam saiz sel. Apabila menilai secara kuantitatif kadar pertumbuhan janin, didapati peningkatan berat janin dalam kehamilan tunggal sebanyak 5 g/hari dicatatkan pada 14-15 minggu, 10 g/hari pada 20 minggu, dan 30-35 g/hari pada 32-34 minggu. Selepas itu, kadar penambahan berat badan berkurangan.

Klasifikasi sindrom terencat pertumbuhan janin hanya mungkin apabila melakukan fetometri ultrasound lanjutan semasa pemeriksaan dinamik wanita hamil. Mengikut bentuk, berikut dibezakan: simetri - dengan lag sama rata dalam semua penunjuk fetometrik (20-30% daripada semua pemerhatian); asimetri - penurunan utama dalam saiz abdomen janin (70-80%) dan bercampur - penurunan dalam semua penunjuk fetometrik dengan penurunan utama dalam saiz (lilitan) abdomen janin (5-10%).

Mengikut keterukan dalam tempoh antenatal, berikut dibezakan:

• Gred I - parameter fetometri adalah 1-2 minggu di belakang yang dijangkakan untuk umur kehamilan;
• Ijazah II - kelewatan 2-4 minggu;
• Gred III - kelewatan lebih daripada 4 minggu.

Diagnostik Kekurangan plasenta dan sindrom terencat pertumbuhan janin

Untuk mendiagnosis sekatan pertumbuhan janin (FGR), adalah penting untuk menganggarkan umur kehamilan dengan tepat. Walaupun nilai ini biasanya dikira berdasarkan tempoh haid terakhir, jika diketahui dengan pasti, kebolehpercayaan anggaran ini adalah rendah kerana masa ovulasi berbeza-beza. Ultrasound trimester pertama boleh membuat tarikh kehamilan dengan lebih tepat.

Di kedua-dua negara maju dan membangun serta merentasi semua kumpulan kaum dan etnik, terdapat perkaitan positif antara jumlah pertambahan berat badan ibu dan berat lahir janin. Pertambahan berat badan awal kehamilan yang tidak mencukupi (kurang daripada 4.3 kg) sebelum 24 minggu adalah peramal bebas berat lahir rendah.

Penilaian bersiri ketinggian bawah bahagian bawah

Pengukuran ketinggian fundus bersiri ialah kaedah mudah untuk menilai pertumbuhan janin. Pengukuran diambil dari fundus ke simfisis pubis menggunakan pita tidak elastik dengan sisi sentimeter ke bawah.

Penanda biokimia

Coyle dan Brown pada tahun 1963 melaporkan paras estriol air kencing secara signifikan lebih rendah dalam kehamilan dengan bayi kecil. Perkembangan radioimmunoassays memudahkan peralihan daripada estriol kencing kepada estriol darah. Malangnya, kebolehubahan diurnal yang ketara dalam kadar perkumuhan air kencing dan variasi diurnal dalam kepekatan plasma menyukarkan tafsiran. Laktogen plasenta manusia (hPL) pertama kali dicadangkan pada akhir 1960-an sebagai penanda fungsi plasenta. Kajian tentang kehamilan normal dan tidak normal membawa kepada konsep zon bahaya janin, di mana kepekatan plasma hPL di bawah 4 μg/mL selepas 30 minggu kehamilan diklasifikasikan sebagai luar biasa rendah dan menunjukkan kehamilan berisiko tinggi. Walau bagaimanapun, kerana sebilangan besar kematian janin boleh berlaku bersamaan dengan kepekatan hPL normal, ujian ini tidak digunakan secara meluas [2].

Biometri ultrasonografi

Pengukuran ultrabunyi bagi diameter dwiparietal, lilitan kepala, lilitan perut, dan panjang femur direkodkan dan dibandingkan dengan persentil ke-50 parameter yang sepadan dalam carta populasi yang disediakan. Pengukuran di bawah persentil ke-10 sangat mencurigakan terhadap IGR, dan pengukuran di bawah persentil ke-3 adalah bukti yang jelas tentang IGR. Peningkatan lilitan perut kurang daripada 1 cm dalam 14 hari juga menunjukkan IGR.

Indeks ponderal

Anggaran berat janin [3] adalah kurang daripada persentil ke-10. Berdasarkan indeks Ponderal, dua jenis hPL diterangkan:

FGR simetri. Bayi ini mempunyai indeks Ponderal yang normal, di mana berat dan panjang adalah terhad dalam pertumbuhan, dan bayi mempunyai lilitan kepala yang kecil. Sekatan pertumbuhan awal dicadangkan.

FGR tidak simetri. Kanak-kanak ini mempunyai indeks Ponderal yang rendah, di mana berat badan adalah terhad lebih daripada panjang. Di sini, terdapat permulaan sekatan pertumbuhan yang lewat.

Cecair amniotik diasingkan daripada air kencing janin dan saluran pernafasan. Dalam IUGR, shunting darah daripada peredaran splanchnic mengakibatkan penurunan aliran darah buah pinggang, penurunan kadar penapisan glomerular, dan seterusnya mengurangkan jumlah cecair. Indeks cecair amniotik diukur dengan menambah kedalaman menegak poket bukan kord cecair amniotik dalam setiap empat kuadran rahim. Jumlah kedalaman 5 cm atau lebih adalah normal. Begitu juga, satu poket menegak cecair amniotik berukuran lebih daripada 2 cm adalah normal.

Satu lagi tanda IGR ialah kehadiran deposit kalsium plasenta, yang menunjukkan penuaan plasenta. Pengesanan plasenta gred 3 sebelum 36 minggu adalah bukti pengesahan IGR [3].

Peranan Doppler. Doppler arteri rahim

Arteri rahim menyediakan sebahagian besar bekalan darah ke rahim. Semasa kehamilan, aliran darah rahim meningkat 10 hingga 12 kali ganda disebabkan oleh pencerobohan trofoblas pada arteri lingkaran miometrium dan desidua dan peningkatan 50% dalam jumlah darah ibu. Bentuk gelombang Doppler arteri rahim adalah unik dan berubah apabila kehamilan berlangsung. Pada awal kehamilan, peredaran rahim dicirikan oleh rintangan yang tinggi dan aliran rendah, menghasilkan bentuk gelombang dengan halaju akhir diastolik yang berterusan dan aliran darah ke hadapan yang berterusan sepanjang diastole. Apabila pencerobohan trofoblastik dan pengubahsuaian arteri lingkaran berterusan, perfusi plasenta meningkat dan peredaran uteroplasenta menjadi sistem aliran tinggi, rintangan rendah, menghasilkan bentuk gelombang dengan aliran diastolik akhir tinggi.

Apabila pencerobohan trofoblastik biasa dan pengubahsuaian arteri lingkaran terganggu, rintangan terhadap aliran darah dalam arteri rahim meningkat dan perfusi plasenta berkurangan. Proses patologi ini adalah ciri utama yang biasa berlaku untuk perkembangan preeklampsia dan IUGR.

Kajian prospektif oleh Zimmermann et al. [ 3 ] menilai kegunaan ultrasonografi Doppler arteri rahim yang dilakukan antara 21 dan 24 minggu dalam meramalkan perkembangan seterusnya preeklampsia dan IUGR. Mereka mengenal pasti 175 wanita berisiko tinggi mengalami gangguan hipertensi kehamilan atau IUGR dan 172 kehamilan berisiko rendah. Torehan yang berterusan atau peningkatan RI dalam arteri rahim atau peningkatan RI dalam arteri uteroplacental ditakrifkan sebagai ciri Doppler yang tidak normal. [ 4 ]

Berdasarkan data yang ada pada masa ini, tiada bukti yang mencukupi untuk mengesyorkan ultrasonografi Doppler arteri rahim sebagai kaedah pemeriksaan umum untuk semua kehamilan. Apabila dilakukan dalam kumpulan berisiko tinggi, ia mempunyai beberapa nilai dalam mengenal pasti kehamilan yang mungkin memerlukan penilaian tekanan darah yang lebih kerap.

Arteri umbilical (UA) adalah saluran pertama yang dikaji oleh Doppler. Dengan kira-kira 15 minggu kehamilan, aliran diastolik boleh dikesan dalam UA. Dengan peningkatan usia kehamilan, halaju akhir diastolik meningkat disebabkan oleh penurunan rintangan plasenta. Ini dicerminkan oleh penurunan dalam S/D atau PI. Oleh kerana katil vaskular korionik mengalami proses seperti aterosklerotik, ini membawa kepada iskemia dan nekrosis setempat. Arteri umbilical menunjukkan galangan yang semakin meningkat, yang pada mulanya menumpulkan aliran ke hadapan semasa diastole dan akhirnya membalikkannya kemudian. Penemuan ini telah dikaitkan dengan hasil perinatal yang buruk. Apabila aliran diastolik yang diubah dikesan, steroid harus dipertimbangkan untuk kematangan dan penghantaran paru-paru pramatang.

Arteri serebrum tengah (MCA) adalah satu lagi saluran yang dicirikan oleh ultrasound Doppler yang juga telah terbukti terjejas oleh IUGR. MCA biasanya mempamerkan aliran diastolik amplitud rendah yang meningkat dengan kehadiran hipoksia janin sebagai penanda vasodilatasi serebrum. Ini paling kerap mewakili peringkat akhir proses hipoksik dan biasanya berlaku selepas perubahan dalam arteri rahim.[ 5 ]

Dhand et al. [5] membandingkan indeks MCA Doppler dengan indeks Doppler arteri umbilical dalam kajian prospektif terhadap 121 wanita, di mana 71 adalah wanita berisiko tinggi dengan IUGR dan 50 wanita mempunyai janin yang sihat. Nilai ramalan PI Doppler untuk mengesan hasil janin yang tidak normal ialah 94% dalam MCA berbanding 83% untuk arteri umbilik. Sensitiviti adalah 71% untuk MCA berbanding 44% untuk arteri umbilical. Oleh itu, penulis membuat kesimpulan bahawa indeks Doppler MCA adalah peramal yang lebih baik untuk hasil janin dalam IUGR berbanding arteri umbilik dari segi kepekaan dan nilai ramalan.

Urutan kejadian abnormal yang meramalkan hasil peranakan yang buruk bermula dengan aliran diastolik akhir MV yang tidak hadir. Penemuan kemudian termasuk denyutan MCA Doppler yang tidak normal (dengan penurunan IP) dan aliran duktus venosus yang tidak normal (tiada atau aliran terbalik semasa pengecutan atrium) dan aliran terbalik dalam AF. Perubahan ini secara signifikan dikaitkan dengan kematian perinatal.

Pengurusan janin dengan nilai Doppler yang tidak normal bergantung pada usia kehamilan. Dalam janin matang, kehamilan berterusan tidak banyak faedah dan masa untuk dekompensasi biasanya lebih pendek pada janin ini, jadi penghantaran disyorkan. Induksi bersalin mungkin sesuai bagi mereka yang mempunyai pemantauan jantung janin yang boleh dipercayai. Pemantauan yang teliti adalah perlu pada janin yang belum matang.

Jika tiada aliran diastolik akhir dikesan dalam AF, profil biofizikal (BDP) dan indeks Doppler hendaklah diukur dua kali seminggu, dan kiraan tendangan janin harian disyorkan. Dengan adanya pembalikan aliran AF atau cephalization MCA, kemasukan ke hospital dengan terapi oksigen berterusan, rehat tidur, BDP harian dan pemeriksaan Doppler harian ditunjukkan. Steroid perlu diberikan untuk mencapai kematangan paru-paru janin. [ 6 ]

Corak DW berdenyut menunjukkan asidemia janin dan merupakan petunjuk untuk bersalin. Fetus dengan aliran akhir diastolik terbalik dalam AF dan/atau corak DW berdenyut mempunyai sedikit rizab dan berkemungkinan tidak akan selamat bersalin.

Doppler kuasa 3-D amat sensitif untuk mengesan aliran halaju rendah, yang kemudiannya divisualisasikan untuk memberikan imej terperinci struktur vaskular kecil. Oleh kerana vili batang tertier boleh divisualisasikan, terdapat potensi untuk pengesanan awal plasenta yang tidak normal untuk mengenal pasti kehamilan berisiko tinggi untuk preeklampsia atau IUGR atau untuk menilai disyaki gangguan plasenta atau akreta [6].

MRI plasenta dalam keterlambatan pertumbuhan intrauterin

MRI janin kini diiktiraf sebagai tambahan kepada ultrasound dalam diagnosis anomali janin. Damodaran et al. [ 7 ] mengkaji MRI plasenta dalam janin tunggal dengan sekatan pertumbuhan. Penulis mendapati bahawa janin dengan sekatan pertumbuhan mempunyai peningkatan ketara dalam jumlah plasenta yang terjejas oleh patologi. Plasenta juga menjadi menebal dan globular, dengan peningkatan dalam nisbah ketebalan plasenta kepada isipadu. Walaupun jumlah plasenta meningkat dengan peningkatan usia kehamilan, ia tetap berkurangan pada janin dengan sekatan pertumbuhan. Penulis membuat kesimpulan bahawa pengimejan MRI plasenta menunjukkan keterukan penyakit yang mendasari dalam sekatan pertumbuhan janin.

Baca juga: Kekurangan Plasenta - Diagnosis

Rawatan Kekurangan plasenta dan sindrom terencat pertumbuhan janin

Rehat katil di hospital atau di rumah disyorkan secara meluas. Ini membolehkan pemantauan rapi. Walau bagaimanapun, faedah rehat tidur mesti seimbang dengan risiko trombosis. Gulmezoglu dan Hofmeyr menilai peranan rehat tidur dalam sekatan pertumbuhan janin. Penulis membandingkan rehat tidur dengan rawatan pesakit luar pada wanita dengan sekatan pertumbuhan janin. Terdapat perbezaan berat janin dan berat lahir dalam kedua-dua kumpulan, tetapi perbezaannya tidak ketara secara statistik. [ 8 ]

Makanan Tambahan untuk Ibu

Suplemen diet ibu melalui pengambilan kalori seimbang, dan bukannya suplemen protein khusus, mempunyai kesan berubah-ubah terhadap pertumbuhan janin. Kesannya kecil, walaupun berat janin telah ditunjukkan meningkat sebanyak 100-300 g. Ramakrishnan et al. [ 9 ] menjalankan percubaan terkawal plasebo secara rawak, double-blind, kesan suplemen asid docosahexaenoic semasa kehamilan pada usia kehamilan dan saiz kelahiran.

Penderma nitrik oksida

L-Arginine meningkatkan aliran darah uteroplacental dengan mengatasi iskemia plasenta dengan meningkatkan nitrik oksida. Ini mengakibatkan vasodilatasi rahim. Neri et al. [ 10 ] menilai kesan penyerapan l-arginine (ARG), substrat oksida nitrik, pada aliran darah uteroplacental pada trimester ketiga. Tiga kumpulan sembilan wanita masing-masing telah diselitkan dengan 30 g ARG selama 30 minit. Satu kumpulan bertindak sebagai kawalan. Baki dua kumpulan mempunyai IUGR, satu dengan peningkatan rintangan peredaran uteroplacental dan satu tanpa peningkatan rintangan. Penulis mendapati tiada perubahan hemodinamik dalam peredaran uteroplacental. Mereka mendapati bahawa serum nitrit/nitrat serta paras hormon pertumbuhan serum meningkat dengan ketara oleh ARG. Penulis juga melaporkan penurunan ketara dalam rintangan pada wanita yang IUGRnya disebabkan oleh peningkatan rintangan. Mereka menyimpulkan bahawa infusi ARG menjejaskan peredaran uteroplacental pada wanita dengan IUGR disebabkan oleh peningkatan rintangan. Kesan ini adalah khusus dan nampaknya dimediasi oleh pembebasan nitrik oksida. Rytlewski et al. [ 11 ] mengkaji kesan ARG oral dos rendah pada profil biofizikal, peredaran fetoplacental, dan hasil neonatal dalam preeklampsia. Ini adalah percubaan klinikal rawak, terkawal plasebo, dua buta. Terapi oral dengan 3 g ARG setiap hari atau plasebo diberikan sebagai tambahan kepada terapi standard. Keputusan menunjukkan bahawa rawatan l-arginine mempercepatkan penambahan berat badan janin dan meningkatkan profil biofizikal. Bermula dari minggu ke-3 terapi, nilai denyutan arteri umbilical jauh lebih rendah dalam kumpulan ARG. Bayi dalam kumpulan ini menunjukkan skor Apgar yang lebih tinggi. Penulis membuat kesimpulan bahawa rawatan tambahan dengan ARG oral kelihatan menjanjikan untuk meningkatkan hasil janin dan neonatal dan untuk memanjangkan kehamilan yang rumit oleh preeklampsia.

Aspirin dos rendah

Penggunaan aspirin dos rendah untuk pencegahan dan rawatan praeklampsia dan sekatan pertumbuhan intrauterin telah dikaji secara meluas. Leitich et al. [ 12 ] menjalankan meta-analisis aspirin dos rendah untuk pencegahan IUGR. Penggunaan aspirin menunjukkan pengurangan yang ketara dalam IUGR dan pengurangan yang tidak ketara dalam kematian perinatal. Analisis subkumpulan menunjukkan bahawa aspirin berkesan pada dos yang lebih rendah iaitu 50 hingga 80 mg/hari, tetapi kesan pencegahan adalah lebih besar pada dos yang lebih tinggi iaitu 100 hingga 150 mg/hari dan di kalangan wanita yang memasuki kajian sebelum 17 minggu kehamilan. Penulis membuat kesimpulan bahawa aspirin dos rendah tidak boleh ditetapkan secara rutin kepada wanita hamil.

Petunjuk untuk penggunaan aspirin dos rendah mungkin termasuk hipertensi kronik yang sedia ada, preeklampsia berulang, dan hipertensi sebelum 20 minggu dan penyakit autoimun yang berkaitan seperti lupus erythematosus sistemik, ujian positif untuk antibodi anticardiolipin, dan kehadiran antikoagulan lupus. Percubaan FLASP (Kajian Aspirin Dos Rendah FOGSI) berbilang pusat telah dijalankan oleh FOGSI untuk menilai keberkesanan aspirin dos rendah untuk pencegahan dan rawatan praeklampsia dan IUGR. Insiden IUGR dan preeklampsia telah berkurangan dengan ketara pada pesakit yang menerima aspirin dos rendah secara profilaktik sebelum 16 minggu kehamilan. Salah satu percubaan kolaboratif terbesar ialah CLASP - Ujian Kolaboratif Aspirin Dos Rendah dalam Kehamilan. Percubaan ini mengesyorkan penggunaan aspirin dos rendah pada wanita terutamanya terdedah kepada perkembangan awal preeklampsia yang cukup teruk sehingga memerlukan kelahiran pramatang.

Heparin

Heparin menghalang kehilangan kehamilan dengan menghalang pengaktifan pelengkap dalam trofoblas sebagai tambahan kepada kesan antikoagulannya. Heparin tidak terpecah atau heparin berat molekul rendah boleh digunakan. Kebimbangan utama terapi heparin semasa kehamilan adalah osteoporosis, kerana penggunaannya dalam kehamilan adalah jangka panjang dan kehamilan dan penyusuan juga menyebabkan penyahmineralan tulang yang boleh diterbalikkan. Pengambilan kalsium dan vitamin D3 yang mencukupi dan senaman sederhana adalah perlu untuk mengelakkan keruntuhan tulang belakang. Ketumpatan tulang bertambah baik selepas heparin dihentikan.

Heparin berat molekul rendah (LMWH) mempunyai komplikasi yang lebih sedikit daripada heparin biasa dan lebih kerap digunakan dengan selamat semasa kehamilan. LMWH menghalang faktor Xa dan mempunyai kesan antitrombotik, manakala heparin juga mempunyai kesan antikoagulan melalui kesannya terhadap antitrombin III dan faktor IIa. Oleh itu, pendarahan jarang berlaku dengan perubahan kecil dalam PT dan APTT. Ia boleh diberikan sekali sehari dan mengurangkan risiko trombositopenia dan osteoporosis. Kedua-dua heparin dan LMWH tidak melepasi plasenta dan tiada komplikasi janin telah dilaporkan. Enoxaparin 40 mg/hari secara subkutan atau Dalteparin 5000 U/hari ditadbir dari masa kehamilan disahkan sehingga bersalin.

Sildenafil sitrat

Sildenafil sitrat, perencat fosfodiesterase khusus, semakin digunakan untuk hipertensi pulmonari semasa kehamilan. Sildenafil juga muncul sebagai calon berpotensi untuk rawatan sekatan pertumbuhan intrauterin dan kelahiran pramatang. Maharaj et al. [ 13 ] mengkaji kesan dan mekanisme tindakan sildenafil sitrat dalam arteri korionik manusia ex vivo.

Satu siri kajian farmakologi menentukan kesan sildenafil sitrat pada gelang arteri plat chorionic pra-tersempit. Keputusan mereka menunjukkan bahawa phosphodiesterase-5 mRNA dan protein dikesan dalam arteri plat korionik manusia. Vasodilasi bergantung dos yang disebabkan oleh Sildenafil. Penulis membuat kesimpulan bahawa sildenafil sitrat vasodilates aliran darah feto-plasenta melalui mekanisme yang bergantung kepada cGMP yang melibatkan peningkatan sensitiviti kepada nitrous oksida. Von Dadelsen et al. [ 14 ] mengkaji peranan terapi sildenafil sitrat dalam sekatan pertumbuhan intrauterin awal yang teruk. Wanita ditawarkan sildenafil sitrat 25 mg tiga kali sehari sehingga bersalin jika kehamilan mereka rumit oleh IUGR awal (AC <5th centile) dan usia kehamilan <25 minggu atau berat janin <600 g. Penulis mendapati bahawa pertumbuhan sildenafil dikaitkan dengan peningkatan pertumbuhan AC (nisbah odds 12.9). Data daripada ujian terkawal rawak diperlukan untuk menentukan sama ada sildenafil meningkatkan hasil peranakan pada pesakit dengan IUGR awal.

Pemantauan Pertumbuhan - Kerencatan Pertumbuhan Janin

Mengira pergerakan janin

Pergerakan janin yang berkurangan adalah punca kebimbangan dan kebimbangan. Pergerakan janin mengikut irama sirkadian dan merupakan ekspresi kesejahteraan janin [15]. Pergerakan janin yang berkurangan dianggap sebagai penanda keadaan intrauterin yang tidak optimum. Fetus bertindak balas terhadap hipoksia kronik dengan menjimatkan tenaga, dan penurunan seterusnya dalam pergerakan janin adalah mekanisme penyesuaian untuk mengurangkan penggunaan oksigen.

Pemantauan kadar jantung janin

Pemantauan kadar denyutan jantung janin akan menunjukkan corak perubahan yang berkorelasi dengan kemerosotan janin. Corak biasa ialah tiada pecutan, kebolehubahan menurun, dan nyahpecutan spontan. Perubahan ini bergantung pada keterukan lesi janin dan usia kehamilan janin. Ia adalah luar biasa untuk mempunyai corak pecutan kurang daripada 32 minggu, walaupun jika janin tidak berisiko.

Pemantauan HR adalah penunjuk sensitif hipoksia dan asidosis janin, tetapi ia tidak mempunyai kekhususan dan mempunyai sejumlah besar keputusan positif palsu.

Profil biofizikal

Profil biofizikal ialah gabungan pemantauan ultrasound terhadap tingkah laku janin (pernafasan janin, pergerakan janin, nada janin, dan isipadu cecair amniotik) dan pemantauan kadar denyutan jantung dan merupakan ujian sensitif untuk mengesan kehabisan rizab janin.

Melahirkan janin dengan keterlambatan pertumbuhan

Strategi pengurusan yang optimum adalah untuk mengelakkan penghantaran bayi pramatang yang mengimbangi secukupnya untuk disfungsi plasenta dan mengesyorkan penghantaran apabila tanda-tanda awal asidemia dikesan. Perubahan berikut mencadangkan permulaan asidemia janin.

• Pemantauan kadar jantung janin: tiada pecutan, tiada atau kebolehubahan minimum
• Dopplerography arteri umbilical: tiada aliran darah diastolik.
• Profil Biofizikal 6
• Ductus venosus: aliran darah langsung berkurangan atau tiada semasa pengecutan atrium.

Janin jangka penuh mempunyai kapasiti yang tinggi untuk bertolak ansur dengan tekanan hipoksik semasa bersalin. Kapasiti ini berkurangan dengan ketara dalam sekatan pertumbuhan janin disebabkan oleh kekurangan simpanan tenaga yang teruk dalam hati dan tisu subkutan. Dalam hipoksia, simpanan tenaga cepat habis, dan janin mesti beralih kepada metabolisme anaerobik untuk menghasilkan tenaga. Malangnya, metabolisme anaerobik menghasilkan sejumlah besar ion hidrogen, dan asidosis metabolik berlaku. Oleh itu, asfiksia intrapartum adalah punca utama morbiditi perinatal dan kematian dalam sekatan pertumbuhan janin. Oleh itu, apabila sonografi Doppler umbilical menunjukkan aliran diastolik tidak hadir atau terbalik, pembedahan cesarean ditunjukkan. Pada pesakit dengan peningkatan rintangan arteri umbilical, penghantaran melalui vagina boleh dicuba di bawah pemerhatian yang teliti, tetapi dalam kebanyakan pesakit ini, pembedahan cesarean harus dijangkakan.

Semasa bersalin, kadar denyutan jantung janin perlu dipantau dengan teliti, dan perubahan dalam kadar denyutan jantung janin yang mencadangkan disfungsi janin harus diikuti dengan pembedahan cesarean. Tahap kedua buruh memerlukan perhatian khusus. Dalam kebanyakan kes, adalah lebih baik untuk mengelakkan menolak semasa peringkat kedua dan membenarkan janin turun semata-mata di bawah pengaruh kontraksi rahim. Ia tidak disyorkan untuk memanjangkan peringkat kedua melebihi 2 jam pada wanita nulipar dan 1 jam pada wanita berbilang.[16]

Pemantauan intranatal

Auskultasi kadar jantung janin

Pemantauan intranatal terutamanya bertujuan untuk mengesan asfiksia janin untuk mengelakkan kematian perinatal atau gangguan perkembangan saraf masa hadapan. Bradikardia, takikardia, dan nadi tidak teratur adalah tanda-tanda asfiksia.

Pemantauan janin elektronik

Kontraksi bersalin mengurangkan aliran darah uteroplacental dan/atau memampatkan tali pusat bergantung pada kedudukannya dan jumlah cecair amniotik. Pengurangan aliran darah boleh membahayakan janin yang telah mengalami hipoksia. Tanda-tanda penurunan kebolehubahan parameter asas, nyahpecutan, dan kekurangan pecutan mencadangkan hipoksia janin.

Oksimetri nadi janin

Oksimetri nadi janin nampaknya merupakan alat baharu yang menjanjikan untuk pemantauan janin intrapartum. Ia bukan sahaja tepat dan pantas dalam mengukur pengoksigenan janin, tetapi juga membenarkan penilaian langsung (bukan penilaian tidak langsung seperti pemantauan kadar jantung) pengoksigenan janin dan perfusi tisu periferi. Oksimeter nadi janin mengukur pecahan cahaya yang tidak diserap selepas melalui katil vaskular berdenyut. Penderia diletakkan pada permukaan kulit, seperti kepala atau muka janin. Peletakan sensor adalah mudah apabila serviks diluaskan lebih daripada 2 cm.[17]

PH darah kulit kepala

Pada tahun 1962, Saling memperkenalkan pensampelan darah kulit kepala janin semasa bersalin. Ia adalah bantuan berguna dalam mengesan asidosis janin apabila terdapat kesukaran untuk mentafsir kesan CTG yang tidak normal. Dengan pengumpulan CO2 akibat penurunan pertukaran gas plasenta, pH berkurangan akibat asidosis pernafasan. Peningkatan hipoksia membawa kepada metabolisme anaerobik yang mengakibatkan penghasilan laktat dan ion hidrogen (H+). pH rendah telah digunakan sebagai salah satu parameter terbaik yang tersedia untuk mengesan asfiksia intrapartum. Walaupun kaedah ini telah digunakan dengan berkesan di banyak pusat di luar negara, sangat sedikit yang menggunakan kaedah ini di India.

Baca juga: Kekurangan plasenta - Rawatan

Pencegahan

• rawatan penyakit extragenital sebelum kehamilan;
• pembetulan gangguan metabolik dan tekanan darah dari peringkat awal kehamilan;
• mengekalkan diet rasional dan rutin harian untuk wanita hamil;
• mengikut petunjuk, tetapkan agen antiplatelet (asid acetylsalicylic pada dos 100 mg / hari, dipyridamole pada 75 mg / hari dan pentoxifylline pada 300 mg / hari) dan antikoagulan (kalsium nadroparin, natrium dalteparin);
• mengikut petunjuk, penggunaan hemoderivatif deprotein dari darah anak lembu tenusu (Actovegin) 200 mg 3 kali sehari selama 21-30 hari;
• penggunaan gestagens (dydrogesteron, progesteron mikroionisasi) pada wanita hamil dengan kehilangan kehamilan biasa dari kehamilan awal;
• menetapkan kompleks multivitamin.

Ramalan

Diagnosis ketidakcukupan plasenta dan IUGR tepat pada masanya, pengurusan wanita hamil yang betul dan cekap membolehkan kehamilan memanjangkan sehingga tempoh kelahiran janin yang berdaya maju dengan hasil peranakan yang menggalakkan. Pilihan tempoh penghantaran hendaklah berdasarkan satu set ujian diagnostik. Dalam kes penghantaran awal, adalah perlu untuk mengambil kira ketersediaan syarat untuk penjagaan rapi dan resusitasi bayi baru lahir.

Kanak-kanak yang mempunyai berat lahir rendah mempunyai risiko tinggi mengalami gangguan perkembangan fizikal, neuropsychic dan peningkatan morbiditi somatik. Gejala yang paling biasa diperhatikan pada bayi baru lahir ialah:

• gangguan penyesuaian kardiopulmonari dengan asfiksia perinatal, aspirasi mekonium atau hipertensi pulmonari yang berterusan;
• dalam kes gabungan IUGR dan pramatang - risiko tinggi kematian neonatal, necrotizing enterocolitis, sindrom gangguan pernafasan, pendarahan intraventrikular;
• gangguan dalam termoregulasi akibat peningkatan kehilangan haba (disebabkan oleh penurunan dalam lapisan lemak subkutaneus) atau penurunan pengeluaran haba (penipisan katekolamin dan pengurangan penghantaran nutrien);
• hipoglikemia (dalam 19.1% bayi baru lahir);
• polisitemia dan hiperkoagulasi (diagnosa dalam 9.5% kes peringkat I IUGR dan dalam 41.5% kes peringkat III);
• imunoreaktiviti berkurangan (neutropenia dikesan dalam 50% bayi baru lahir dengan tahap III IUGR, dan jangkitan nosokomial dalam 55%).

Gangguan perkembangan fizikal

Bayi baru lahir dengan berat lahir rendah mempunyai variasi perkembangan fizikal yang berbeza, bergantung kepada etiologi dan keterukan terencat pertumbuhan intrauterin. Dalam kes IUGR sederhana, kadar pertumbuhan yang tinggi diperhatikan dalam tempoh 6-12 bulan selepas kelahiran, di mana kanak-kanak mencapai nisbah ketinggian berat badan yang normal. Walau bagaimanapun, menurut beberapa data, bayi baru lahir mencapai berat badan normal dalam tempoh 6 bulan selepas kelahiran, tetapi mengekalkan defisit pertumbuhan sebanyak 0.75 sisihan piawai dalam tempoh 47 bulan pertama kehidupan berbanding kanak-kanak dengan berat lahir normal. Dalam kes IUGR yang teruk, berat dan ketinggian ketinggalan di bawah persentil ke-10 berterusan bukan sahaja pada zaman kanak-kanak tetapi juga pada masa remaja. Oleh itu, ketinggian purata pada umur 17 tahun dengan keterlambatan pertumbuhan intrauterin yang teruk ialah 169 cm untuk kanak-kanak lelaki dan 159 cm untuk kanak-kanak perempuan berbanding 175 cm dan 163 cm dengan berat lahir normal, masing-masing.

Gangguan perkembangan neuropsychic

Ramai penyelidik mencatatkan penurunan dalam IQ dan kesukaran pembelajaran yang ketara dalam IUGR yang teruk (berat lahir kurang daripada persentil ke-3), terutamanya dalam kehamilan pramatang. Oleh itu, pada usia sehingga 5 tahun, kanak-kanak mengalami disfungsi otak kecil, gangguan motor, cerebral palsy dan kebolehan kognitif yang lemah 2.4 kali lebih kerap daripada dengan berat lahir normal; 16% kanak-kanak berumur 9 tahun memerlukan pendidikan pemulihan; 32% daripada remaja dengan IUGR yang teruk mempunyai masalah pembelajaran yang ketara yang menghalang mereka daripada menamatkan kursus penuh sekolah menengah. Dalam kajian yang dijalankan oleh LM McCowan (2002), 44% bayi baru lahir dengan IUGR yang disebabkan oleh hipertensi kehamilan mempunyai indeks perkembangan mental yang rendah. Gangguan perkembangan psikomotor lebih kerap diperhatikan pada bayi baru lahir yang tidak diberi susu ibu sekurang-kurangnya 3 bulan pertama kehidupan, yang dimasukkan ke hospital untuk masa yang lama, dan yang memerlukan pengudaraan buatan.

Orang dewasa yang dilahirkan dengan berat lahir rendah mempunyai risiko penyakit jantung koronari, hipertensi arteri, kemalangan serebrovaskular, diabetes dan hiperkolesterolemia yang lebih tinggi. Oleh itu, dalam kalangan lelaki, kematian akibat penyakit kardiovaskular ialah 119‰ dengan berat lahir 2495 g berbanding 74‰ dengan berat lahir 3856 g. Kajian haiwan telah menunjukkan bahawa gangguan fungsi trofik plasenta membawa kepada penyesuaian struktur dan fungsi yang memastikan kemandirian bayi yang baru lahir. Seterusnya, tekanan penyesuaian yang dialami membawa kepada perkembangan penyakit di atas.

Sumber

1. Karowicz-Bilinska A, Kedziora-Kornatowska K, Bartosz G. Indeks tekanan oksidatif dalam kehamilan dengan sekatan pertumbuhan janin. Penjagaan Kesihatan Informa. 2007;41:870–873.
2. France J. Ramalan biokimia tentang pertumbuhan berat lahir rendah bayi yang terhad. Dalam: Tambyraja dan Mongelli, editor. Bayi berat lahir rendah. Obstetrik dan ginekologi dalam perspektif. Hyderabad: Orient Longman Private Limited; 2003.
3. Otiv S, Coyaji K. Sekatan pertumbuhan janin. Dalam: Krishna U, Shah D, Salvi V, Sheriar N, Damania K, editor. Kehamilan berisiko. ed ke-5. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.; 2010.
4. Zimmermann P, Eirio V, Koskinen J, et al. Penilaian Doppler terhadap peredaran rahim dan uteroplacental pada trimester kedua dalam kehamilan berisiko tinggi untuk pra-eklampsia dan atau terencat pertumbuhan intrauterin: perbandingan antara parameter Doppler yang berbeza. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18:441–449. doi: 10.1046/j.0960-7692.2001.00572.x.
5. Dhand H, Kumar KH, Dave A. Doppler arteri serebrum tengah menunjukkan peramal yang lebih baik untuk hasil janin dalam IUGR. J Obstet Gynecol India. 2011;61:166–171. doi:10.1007/s13224-011-0018-7.
6. O`Neill AM, Burd ID, Sabogal JC, et al. Ultrasound Doppler dalam obstetrik: kemajuan semasa. Dalam: Studd J, editor. Kemajuan dalam obstetrik dan ginekologi. ed ke-17 New Delhi: Elsevier; 2007.
7. Damodaram M, Story L, Eixarch E, et al. MRI plasenta dalam sekatan pertumbuhan janin. Plasenta. 2010;31(6):491–498. doi: 10.1016/j.placenta.2010.03.001.
8. Gülmezoglu AM, Hofmeyr GJ. Rehat di hospital kerana disyaki pertumbuhan janin terjejas. Cochrane Database Syst Rev. 2000; 2:CD000034.9. Ramakrishnan U, Stein AD, Parra-Cabrera S, Wang M, Imhoff-Kunsch B, Juárez-Márquez S, Rivera J, Martorell R. Kesan suplemen asid docosahexaenoic semasa kehamilan pada usia kehamilan dan saiz semasa lahir: percubaan terkawal plasebo secara rawak, dua buta, di Mexico. Makanan Nutr Bull. 2010;31(2 Suppl):S108–S116.
9. Neri I, Mazza V, Galassi MC, et al. Kesan l-arginine pada peredaran utero-plasenta dalam janin berkaitan pertumbuhan. Acta Obstet et Gynecol Scand. 1996; 75:208–212.
10. Rytlewski K, Olszanecki R, Lauterbach R, et al. Kesan l-arginine oral pada keadaan janin dan hasil neonatal dalam pra-eklampsia: laporan awal. Asas Clin Pharmacol Toxicol. 2006; 99(2):146–152.
11. Leitich H, Egarter C, Husslein P, et al. Meta-analisis aspirin dos rendah untuk pencegahan keterlambatan pertumbuhan intrauterin. Br J Obstet Gynaecol. 1997;104(4):450–459. doi: 10.1111/j.1471-0528.1997.tb11497.x.
12. Maharaj CH, O'Toole D, Lynch T, et al. Kesan dan mekanisme tindakan sildenafil sitrat dalam arteri korionik manusia. Reprod Biol Endokrinol. 2009;7:34. doi:10.1186/1477-7827-7-34.
13. Dadelszen P, Dwinnell S, Magee LA, et al. Terapi sildenafil sitrat untuk sekatan pertumbuhan intrauterin awal yang teruk. BJOG. 2011;118(5):624–628. doi: 10.1111/j.1471-0528.2010.02879.x.
14. Jasawalla MJ. Mengurangkan pergerakan janin: tafsiran dan tindakan. J Obstet Gynecol India. 2011;61(2):141–143. doi:10.1007/s13224-011-0028-5.
15. Daftary SN, Bhide AG. Sekatan pertumbuhan janin. Dalam: Fernando A, Daftary SN, Bhide AG, editor. Panduan praktikal untuk kehamilan dan bersalin berisiko tinggi—perspektif Asia Selatan. Noida: Elsevier; 2008.
16. Yam J, Chua S, Arulkumaran S. Fetal pulse oximetry. Dalam: Arulkumaran S, Jenkins HML, editor. Asfiksia peranakan. Hyderabad: Orient Longman Limited; 2000.
17. Obstetrik: panduan kebangsaan / ed. GM Savelyeva, GT Sukhikh, VN Serov, VE Radzinsky. - ed. ke-2, disemak. dan tambahan - Moscow: GEOTAR-Media, 2022.