Hipertensi dan perubahan mata

Dengan hipertensi mana-mana genesis, perubahan dalam saluran fundus diperhatikan. Tahap ekspresi perubahan ini bergantung pada ketinggian tekanan arteri dan tempoh hipertensi. Dengan hipertensi, tiga peringkat perubahan di kawasan fundus dibezakan, yang berturut-turut menggantikan satu sama lain:

1. peringkat perubahan fungsi - angiopati hipertensi retina;
2. peringkat perubahan organik - angiosklerosis hipertensi retina;
3. peringkat perubahan organik dalam retina dan saraf optik - retinopati hipertensi dan neuroretinopati.

Pada mulanya, terdapat penyempitan arteri dan pengembangan vena, dan dinding vesel, terutamanya arteriol dan precapillary, secara beransur-ansur menebal.

Oftalmoskopi menentukan keterukan aterosklerosis. Biasanya, dinding salur darah retina tidak kelihatan semasa pemeriksaan, dan hanya lajur darah yang kelihatan, di sepanjang bahagian tengahnya terdapat jalur cahaya terang. Dengan aterosklerosis, dinding vaskular menjadi lebih padat, pantulan cahaya pada kapal menjadi kurang terang dan lebih luas. Arteri sudah berwarna coklat, bukan merah. Kehadiran kapal sedemikian dipanggil gejala "dawai tembaga". Apabila perubahan berserabut sepenuhnya menutupi lajur darah, saluran itu kelihatan seperti tiub keputihan. Ini adalah simptom "wayar perak".

Keterukan aterosklerosis juga ditentukan oleh perubahan di tempat persilangan arteri dan urat retina. Dalam tisu yang sihat, lajur darah dalam arteri dan urat jelas kelihatan di persimpangan, arteri melepasi di hadapan urat, mereka bersilang pada sudut akut. Apabila aterosklerosis berkembang, arteri secara beransur-ansur memanjang dan, apabila berdenyut, mula memerah dan membuka urat. Dengan perubahan tahap pertama, terdapat penyempitan kon pada urat pada kedua-dua belah arteri; dengan perubahan tahap kedua, vena membengkok dalam bentuk S dan mencapai arteri, menukar arah, dan kemudian kembali ke arah biasa di belakang arteri. Dengan perubahan tahap ketiga, urat di tengah persimpangan menjadi tidak kelihatan. Ketajaman penglihatan kekal tinggi dengan semua perubahan di atas. Pada peringkat seterusnya penyakit ini, pendarahan muncul di retina, yang boleh menjadi titik halus (dari dinding kapilari) dan bergaris (dari dinding arteriol). Dalam kes pendarahan besar-besaran, darah menembusi dari retina ke dalam badan vitreous. Komplikasi ini dipanggil hemophthalmos. Jumlah hemophthalmos sering menyebabkan kebutaan, kerana darah tidak dapat diserap dalam badan vitreous. Pendarahan kecil dalam retina boleh diserap secara beransur-ansur. Tanda iskemia retina ialah "eksudat lembut" - bintik keputihan seperti kapas di tepi retina. Ini adalah mikroinfarksi lapisan serat saraf, zon edema iskemia yang berkaitan dengan penutupan lumen kapilari.

Dalam hipertensi malignan, akibat tekanan darah tinggi, nekrosis fibrinous saluran retina dan saraf optik berkembang. Dalam kes ini, edema yang ketara pada cakera saraf optik dan retina dicatatkan. Orang sedemikian telah menurunkan ketajaman penglihatan, terdapat kecacatan dalam bidang visual.

Dalam hipertensi, saluran choroidal juga terjejas. Kekurangan vaskular koroid adalah asas untuk detasmen retina eksudatif sekunder dalam toksikosis kehamilan. Dalam kes eklampsia - peningkatan pesat dalam tekanan darah - kekejangan umum arteri berlaku. Retina menjadi "basah", terdapat edema retina yang ketara.

Apabila hemodinamik dinormalisasi, fundus cepat kembali normal. Pada kanak-kanak dan remaja, perubahan dalam saluran retina biasanya terhad kepada peringkat angiospasm.

Pada masa ini, diagnosis "hipertensi arteri" ditubuhkan jika anamnesis menunjukkan peningkatan yang stabil dalam tekanan arteri sistolik (melebihi 140 mm Hg) dan/atau tekanan diastolik (melebihi 90 mm Hg) (normal 130/85). Walaupun dengan sedikit peningkatan tekanan arteri, hipertensi arteri yang tidak dirawat membawa kepada kerosakan pada organ sasaran, iaitu jantung, otak, buah pinggang, retina dan saluran periferi. Dengan hipertensi arteri, peredaran mikro terjejas, hipertrofi lapisan otot dinding vaskular, kekejangan tempatan arteri, kesesakan dalam urat, dan penurunan intensiti aliran darah dalam kapilari diperhatikan.

Perubahan yang didedahkan semasa pemeriksaan oftalmoskopik dalam beberapa kes adalah simptom pertama hipertensi dan boleh membantu dalam menentukan diagnosis. Perubahan pada saluran retina pada tempoh berlainan penyakit asas mencerminkan dinamiknya, membantu menentukan peringkat perkembangan penyakit dan membuat prognosis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Peringkat perubahan dalam saluran retina dalam hipertensi arteri

Untuk menilai perubahan dalam fundus yang disebabkan oleh hipertensi arteri, klasifikasi yang dicadangkan oleh ML Krasnov digunakan, mengikut mana tiga peringkat perubahan dalam saluran retina dibezakan.

Peringkat pertama - angiopati hipertensi - adalah ciri hipertensi peringkat I - fasa gangguan vaskular berfungsi. Pada peringkat ini, arteri menyempit dan urat retina mengembang, nisbah kaliber kapal ini menjadi 1:4 dan bukannya 2:3, ketidaksamaan kaliber dan peningkatan liku-liku kapal diperhatikan, gejala penyeberangan arteriovenous darjah pertama (gejala Salus-Gunn) boleh diperhatikan. Kadang-kadang (dalam kira-kira 15% kes) di bahagian tengah retina terdapat tortuosity corkscrew venula kecil (gejala Guist). Semua perubahan ini boleh diterbalikkan; apabila tekanan arteri dinormalkan, mereka akan mundur.

Peringkat kedua ialah angiosklerosis hipertensi retina - peringkat perubahan organik. Ketidaksamaan kaliber dan lumen arteri diperhatikan, kekeliruan mereka meningkat. Oleh kerana hyalinosis dinding arteri, jalur cahaya pusat (refleks di sepanjang kapal) menjadi lebih sempit, memperoleh warna kekuningan, yang menjadikan kapal kelihatan seperti dawai tembaga ringan. Kemudian, ia lebih menyempit dan kapal itu kelihatan seperti dawai perak. Sesetengah vesel hilang sepenuhnya dan kelihatan sebagai garis putih nipis. Urat sedikit mengembang dan berliku-liku. Tahap hipertensi arteri ini dicirikan oleh gejala penyeberangan arteriovenous - gejala Salus-Gunn). Arteri elastik sklerotik yang melintasi vena menekannya ke bawah, akibatnya vena sedikit bengkok (Salus-Gunn I). Dengan persilangan arteriovenous darjah II, selekoh urat menjadi jelas kelihatan, arkuate. Ia kelihatan menipis di bahagian tengah (Salus Gunn II). Kemudian, gerbang vena di persimpangan dengan arteri menjadi tidak kelihatan, urat kelihatan hilang (Salus Gunn III). Selekoh urat boleh mencetuskan trombosis dan pendarahan. Salur dan mikroaneurisme yang baru terbentuk boleh diperhatikan di kawasan cakera saraf optik. Dalam sesetengah pesakit, cakera boleh menjadi pucat, warna seragam dengan warna lilin.

Tahap angiosklerosis retina hipertensi sepadan dengan fasa peningkatan yang stabil dalam tekanan darah sistolik dan diastolik dalam tahap hipertensi IIA dan IIB.

Peringkat ketiga ialah angioretinopati hipertensi dan neuroretinopati. Sebagai tambahan kepada perubahan dalam kapal, pendarahan di retina, edema dan fokus putihnya serupa dengan ketulan bulu kapas, serta fokus putih kecil eksudasi, kadang-kadang dengan warna kekuningan, dan kawasan iskemia muncul pada fundus. Akibat pelanggaran hemodinamik neuroretinal, keadaan cakera saraf optik berubah, edema dan sempadan kaburnya dicatatkan. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan hipertensi yang teruk dan malignan, gambar kesesakan cakera saraf optik diperhatikan, yang berkaitan dengannya terdapat keperluan untuk diagnostik pembezaan dengan tumor otak.

Gugusan fokus kecil di sekeliling makula membentuk bentuk bintang. Ini adalah tanda prognosis yang buruk bukan sahaja untuk penglihatan, tetapi juga untuk kehidupan.

Keadaan saluran retina bergantung pada tahap tekanan arteri, nilai rintangan periferi terhadap aliran darah dan pada tahap tertentu menunjukkan keadaan keupayaan kontraksi jantung. Dalam hipertensi arteri, tekanan diastolik dalam arteri retina pusat meningkat kepada 98-135 mm Hg (dengan norma 31-48 mm Hg). Dalam kebanyakan pesakit, bidang penglihatan berubah, ketajaman penglihatan dan penyesuaian gelap berkurangan, dan sensitiviti cahaya terjejas.

Pada kanak-kanak dan remaja, perubahan dalam saluran retina biasanya terhad kepada peringkat angiospasm.

Perubahan dalam saluran retina yang dikenal pasti oleh pakar oftalmologi menunjukkan keperluan untuk rawatan aktif hipertensi.

Patologi kardiovaskular, termasuk hipertensi arteri, boleh menyebabkan gangguan peredaran akut dalam saluran retina.

Halangan akut arteri retina pusat

Halangan akut arteri retina pusat (CRA) dan cawangannya mungkin disebabkan oleh kekejangan, embolisme atau trombosis salur. Akibat penyumbatan arteri retina pusat dan cawangannya, iskemia berlaku, menyebabkan perubahan degeneratif pada retina dan saraf optik.

Kekejangan arteri retina pusat dan cawangannya pada orang muda mungkin merupakan manifestasi gangguan vegetatif-vaskular, manakala pada orang tua, kerosakan organik pada dinding vaskular sering berlaku disebabkan oleh hipertensi arteri, aterosklerosis, dan lain-lain. Beberapa hari atau bahkan minggu sebelum kekejangan, pesakit mungkin mengadu penglihatan kabur sementara, kemunculan bunga api, pening, sakit kepala, kebas jari kaki. Gejala yang sama mungkin berlaku dengan endarteritis, beberapa keracunan, eklampsia, penyakit berjangkit, dengan pengenalan anestetik ke dalam membran mukus septum hidung, pengekstrakan gigi atau pulpanya. Oftalmoskopi mendedahkan penyempitan semua atau cabang individu arteri retina pusat dengan iskemia di sekelilingnya. Halangan batang arteri retina pusat berlaku secara tiba-tiba, lebih kerap pada waktu pagi, dan ditunjukkan oleh penurunan ketara dalam penglihatan, sehingga buta sepenuhnya. Jika salah satu cabang arteri retina pusat terjejas, ketajaman penglihatan boleh dipelihara. Kecacatan dikesan dalam bidang penglihatan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Embolisme arteri retina pusat

Embolisme arteri retina pusat dan cawangannya lebih kerap diperhatikan pada orang muda dengan penyakit endokrin dan septik, jangkitan akut, rematik, dan trauma. Oftalmoskopi fundus mendedahkan perubahan ciri di kawasan fossa pusat - tempat ceri - gejala "lubang ceri". Kehadiran bintik itu dijelaskan oleh fakta bahawa retina di kawasan ini sangat nipis dan membran vaskular merah terang bersinar melaluinya. Cakera optik secara beransur-ansur menjadi pucat, dan atrofinya berlaku. Dengan kehadiran arteri cilioretinal, yang merupakan anastomosis antara arteri retina pusat dan arteri ciliary, terdapat aliran darah tambahan di kawasan makula lutea dan gejala "ceri pit" tidak muncul. Terhadap latar belakang iskemia retina umum, kawasan papillomakular fundus mungkin mempunyai warna normal. Dalam kes ini, penglihatan pusat dipelihara.

Dengan embolisme arteri retina pusat, penglihatan tidak pernah dipulihkan. Dengan kekejangan jangka pendek pada orang muda, penglihatan mungkin kembali sepenuhnya, tetapi dengan kekejangan jangka panjang, hasil yang tidak menguntungkan adalah mungkin. Prognosis pada orang tua dan orang pertengahan umur lebih buruk daripada orang muda. Apabila salah satu cabang arteri retina pusat disekat, edema iskemia retina berlaku di sepanjang saluran yang terjejas, penglihatan berkurangan hanya sebahagiannya, dan kehilangan bahagian yang sepadan dari medan visual diperhatikan.

Rawatan halangan akut arteri retina pusat dan cawangannya terdiri daripada pentadbiran segera vasodilator umum dan tempatan. Sublingually - tablet nitrogliserin, subcutaneously - 1.0 ml larutan kafein 10%, penyedutan amil nitrit (2-3 titis pada swab kapas), secara retrobulbar - 0.5 ml larutan 0.1% larutan atropin sulfat atau larutan priscol (10 mg setiap suntikan, setiap hari selama beberapa hari), 10 mg setiap suntikan, 150 ml larutan kompaun 3% setiap hari, 0.50. Secara intravena - 10 ml larutan 2.4% euphyllin, intramuskular - 1 ml larutan 1% asid nikotinik sebagai pengaktif fibrinolisis, 1 ml larutan 1% dibazol, 2 ml larutan 2% papaverine hidroklorida, 2 ml 15% kolamin.

1% larutan asid nikotinik (1 ml), 40% larutan glukosa (10 ml) juga diberikan secara intravena, berselang-seli dengan larutan 2.4% eufilin (10 ml). Sekiranya pesakit mempunyai penyakit umum (kemalangan serebrovaskular, infarksi miokardium), terapi antikoagulan ditunjukkan. Dalam kes trombosis arteri retina pusat yang disebabkan oleh endarteritis, fibrinolysin dengan heparin disuntik secara retrobulbar terhadap latar belakang pentadbiran intramuskular heparin pada dos 5000-10,000 U 4-6 kali sehari di bawah kawalan pembekuan darah dan indeks prothrombin. Kemudian antikoagulan tidak langsung ditetapkan secara lisan - finilinum pada 0.03 ml 3-4 kali pada hari pertama, dan kemudian - 1 kali sehari.

Ambil secara lisan 0.1 g euphyllin, 0.02 g papaverine, 0.02 g dibazol, 0.04 g no-shpa, 0.25 g nigexin 2-3 kali sehari, dan 0.1 g trental 3 kali sehari.

Pentadbiran intramuskular larutan magnesium sulfat 25% pada 5-10 ml setiap suntikan ditunjukkan. Ejen antisklerotik (persediaan iodin, metionin pada 0.05 g, myscleron pada 0.25 g 3 kali sehari), vitamin A, B ₆, B, ₂ dan C ditetapkan dalam dos biasa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Trombosis urat retina pusat

Trombosis urat retina pusat (CRVT) berlaku terutamanya dalam hipertensi, aterosklerosis, diabetes mellitus, dan lebih kerap pada orang tua. Pada orang muda, trombosis vena retina pusat mungkin disebabkan oleh jangkitan umum (selesema, sepsis, radang paru-paru, dll.) atau fokal (biasanya penyakit sinus paranasal dan gigi). Tidak seperti halangan akut arteri retina pusat, trombosis urat retina pusat berkembang secara beransur-ansur.

Pada peringkat pratrombosis, kesesakan vena muncul di fundus. Vena gelap, melebar, berliku-liku, lintasan arteriovenous jelas kelihatan. Apabila menjalankan kajian angiografi, kelembapan dalam aliran darah direkodkan. Dengan permulaan trombosis, urat retina gelap, lebar, tegang, di sepanjang urat terdapat edema transudatif tisu, di pinggir fundus di sepanjang urat terminal terdapat pendarahan yang tepat. Pada peringkat aktif trombosis, kemerosotan dan kemudian kehilangan penglihatan yang lengkap berlaku secara tiba-tiba. Semasa oftalmoskopi, cakera saraf optik edematous, sempadan dibasuh keluar, urat diluaskan, berliku-liku dan terputus-putus, sering direndam dalam retina edematous, arteri menyempit, pendarahan pelbagai saiz dan bentuk diperhatikan.

Dalam kes trombosis lengkap, pendarahan terletak di seluruh retina, dan dalam kes trombosis cawangan, ia hanya disetempat di lembangan kapal yang terjejas. Trombosis cawangan individu paling kerap berlaku di kawasan persimpangan arteriovenous. Selepas beberapa lama, fokus putih terbentuk - pengumpulan protein, degenerasi. Di bawah pengaruh rawatan, pendarahan sebahagiannya dapat diselesaikan, akibatnya penglihatan pusat dan periferal bertambah baik.

Di zon tengah fundus selepas trombosis lengkap, kapal yang baru terbentuk sering muncul, yang telah meningkatkan kebolehtelapan, seperti yang dibuktikan oleh pelepasan bebas fluorescein semasa pemeriksaan angiografi. Komplikasi tempoh lewat trombosis vena retina pusat adalah pendarahan preretinal dan retina berulang, hemophthalmos yang berkaitan dengan saluran yang baru terbentuk.

Selepas trombosis vena retina pusat, glaukoma hemoragik sekunder, degenerasi retina, makulopati, perubahan proliferatif dalam retina, dan atrofi saraf optik sering berkembang. Trombosis cawangan individu vena retina pusat jarang rumit oleh glaukoma hemoragik sekunder; perubahan distrofik di kawasan tengah retina kelihatan lebih kerap, terutamanya apabila cawangan temporal terjejas, kerana ia mengalirkan darah dari bahagian makula retina.

Dalam kes halangan urat retina pada pesakit dengan hipertensi, adalah perlu untuk mengurangkan tekanan darah dan meningkatkan tekanan perfusi dalam saluran mata. Untuk mengurangkan tekanan darah, adalah perlu untuk memberikan tablet clonidine, dan untuk meningkatkan tekanan perfusi dalam saluran mata, mengurangkan edema di kawasan kesesakan vena dan mengurangkan tekanan ekstravasal pada saluran intraokular, disyorkan untuk mengambil asid etacrynic pada 0.05 g dan diacarb pada 0.25 g 2 kali sehari selama 5 hari untuk penyelesaian pilopine 2%, serta suntikan pilopine 2%. Inogen plasma mempunyai kesan yang baik. Heparin dan kortikosteroid diberikan secara parabulbar, rheopolyglucin dan trental secara intravena, heparin secara intramuskular, dos yang ditetapkan bergantung pada masa pembekuan darah: ia perlu ditingkatkan sebanyak 2 kali berbanding norma. Kemudian antikoagulan tidak langsung digunakan (phenylin, neodecoumarin). Ejen simptomatik yang disyorkan termasuk angioprotectors (prodectin, dicynone), ubat yang meningkatkan peredaran mikro (complamin, theonikol, trental, cavinton), ubat antispasmodik (papaverine, no-shpa), kortikosteroid (dexazone retrobulbar dan di bawah konjunktiva), vitamin dan ubat antisklerotik. Pada peringkat kemudian (selepas 2-3 bulan), pembekuan laser pada kapal yang terjejas dilakukan menggunakan hasil angiografi pendarfluor.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]