Oklusi vena retina

Arteriolosclerosis adalah faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan oklusi vena retina cawangan. Arteriol retina dan urat yang sepadan berkongsi lapisan adventitial yang sama, jadi penebalan arteriol menyebabkan mampatan vena jika arteriol berada di hadapan vena. Ini membawa kepada perubahan sekunder, termasuk kehilangan sel endothelial vena, pembentukan trombus, dan oklusi. Begitu juga, vena retina pusat dan arteri berkongsi lapisan adventitial biasa di belakang lamina cribrosa, jadi perubahan aterosklerotik dalam arteri boleh menyebabkan mampatan vena dan mencetuskan penyumbatan vena retina pusat. Dalam hal ini, dipercayai bahawa kerosakan pada kedua-dua arteri dan vena membawa kepada oklusi vena retina. Sebaliknya, oklusi vena membawa kepada peningkatan tekanan dalam urat dan kapilari dengan kelembapan aliran darah. Ini menyumbang kepada perkembangan hipoksia retina, dari mana darah dialihkan melalui vena yang terhalang. Selepas itu, kerosakan pada sel endothelial kapilari dan ekstravasasi komponen darah berlaku, tekanan pada tisu meningkat, menyebabkan lebih perlahan peredaran dan hipoksia. Oleh itu, lingkaran ganas ditubuhkan.

Klasifikasi oklusi vena retina

1. Penyumbatan urat retina cawangan.
2. Oklusi vena retina pusat.
   • Bukan iskemik.
   • Iskemia.
   • Papillophlebitis.
3. Oklusi vena hemiretinal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa yang menyebabkan oklusi vena retina?

Berikut adalah keadaan yang disenaraikan mengikut urutan keterukan yang dikaitkan dengan risiko tinggi untuk mengembangkan oklusi vena retina.

1. Usia tua adalah faktor yang paling penting; lebih daripada 50% kes memberi kesan kepada pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun.
2. Penyakit sistemik termasuk hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, merokok dan obesiti.
3. Tekanan intraokular yang tinggi (cth, glaukoma sudut terbuka primer, hipertensi okular) meningkatkan risiko oklusi vena retina pusat.
4. Penyakit radang seperti sarcoidosis dan penyakit Behcet mungkin disertai dengan periphlebitis oklusif retina.
5. Peningkatan kelikatan darah yang berkaitan dengan polisitemia atau protein plasma yang tidak normal (cth, myeloma, Waldenstrom's myeloma).
6. Trombofilia yang diperolehi, termasuk hyperhomocysteinemia dan sindrom antiphospholipid. Tahap homocysteine plasma yang tinggi adalah faktor risiko untuk infarksi miokardium, strok, dan penyakit arteri karotid, serta oklusi vena retina pusat, terutamanya jenis iskemia. Hyperhomocysteinemia dalam kebanyakan kes boleh diterbalikkan dengan cepat dengan penukaran asid folik.
7. Trombofilia kongenital mungkin disertai oleh oklusi vena pada pesakit muda. Ini disertai dengan peningkatan tahap faktor pembekuan VII dan XI, kekurangan antikoagulan seperti antitrombin III, protein C dan S, dan rintangan terhadap protein C diaktifkan (faktor V Leiden).

Faktor-faktor yang mengurangkan risiko mengembangkan oklusi vena termasuk peningkatan aktiviti fizikal dan penggunaan alkohol sederhana.

Penyumbatan urat retina cawangan

Pengelasan

1. Penyumbatan cawangan utama vena retina pusat dibahagikan kepada jenis berikut:
   • Oklusi cawangan temporal tertib pertama berhampiran cakera optik.
   • Oklusi cawangan temporal tertib pertama jauh dari cakera optik tetapi termasuk cawangan yang memberi makan makula.
2. Penyumbatan dahan kecil paramakular, meliputi hanya dahan yang memberi makan makula.
3. Penyumbatan cawangan periferi yang tidak termasuk peredaran makula.

Ciri-ciri klinikal

Manifestasi oklusi vena retina cawangan bergantung kepada jumlah sistem aliran keluar makula yang tersumbat. Apabila makula terlibat, terdapat kemerosotan mendadak dalam penglihatan, metamorfopsia, atau skotoma relatif medan visual. Oklusi cawangan periferi mungkin tanpa gejala.

Ketajaman penglihatan berbeza-beza dan bergantung pada tahap proses patologi di kawasan makula.

Fundus mata

• Pelebaran dan liku-liku urat periferi ke tapak oklusi.
• Pendarahan seperti nyalaan dan pendarahan yang tepat, edema retina dan bintik-bintik bulu kapas yang terletak di sektor yang sepadan dengan cawangan yang terjejas.

Angiografi foveal pada fasa awal mendedahkan hipofluoresensi disebabkan oleh penyekatan pendarfluor koroid latar belakang oleh pendarahan retina. Pada fasa akhir, hiperfluoresensi akibat berpeluh dikesan.

Kursus. Manifestasi dalam tempoh akut boleh bertahan 6-12 bulan sehingga penyelesaian lengkap dan dinyatakan seperti berikut:

• Vena adalah sklerotik dan dikelilingi oleh pelbagai jumlah sisa pendarahan periferi ke kawasan halangan.
• Kolateral vena, dicirikan oleh liku-liku sederhana vesel, berkembang secara tempatan di sepanjang jahitan mendatar antara arked vaskular inferior dan superior atau berhampiran kepala saraf optik.
• Mikroaneurisme dan eksudat keras boleh digabungkan dengan pemendapan kemasukan kolesterol.
• Di kawasan makula, perubahan dalam epitelium pigmen retina atau gliosis epiretinal kadangkala dikesan.

Ramalan

Prognosis agak menggalakkan. Dalam tempoh 6 bulan, kira-kira 50% pesakit membina cagaran dengan pemulihan penglihatan kepada 6/12 dan ke atas. Peningkatan fungsi visual bergantung pada tahap kerosakan aliran keluar vena (yang dikaitkan dengan lokasi dan saiz vena yang tersumbat) dan keterukan iskemia makula. Terdapat dua keadaan utama yang mengancam penglihatan.

Edema makula kronik adalah punca utama kehilangan penglihatan jangka panjang selepas penyumbatan urat retina cawangan. Sesetengah pesakit dengan ketajaman penglihatan 6/12 atau lebih teruk mungkin mendapat manfaat daripada fotokoagulasi laser, yang lebih berkesan untuk edema daripada iskemia.

Neovaskularisasi. Neovaskularisasi berkembang di kawasan cakera dalam kira-kira 10% kes, dan jauh dari cakera dalam 20-30%. Kebarangkaliannya meningkat dengan keterukan proses dan tahap lesi. Neovaskularisasi di luar cakera saraf optik biasanya berkembang di sempadan dengan sektor segi tiga retina iskemia, di mana tiada aliran keluar akibat oklusi vena. Neovaskularisasi boleh berkembang pada bila-bila masa dalam tempoh 3 tahun, tetapi paling kerap ia muncul dalam 6-12 bulan pertama. Ini adalah komplikasi serius yang boleh menyebabkan pendarahan vitreus berulang dan pendarahan praretinal, dan kadangkala detasmen retina tarikan.

Pemerhatian

Pesakit perlu menjalani angiografi foveal dalam selang 6-12 minggu, di mana resorpsi pendarahan retina yang mencukupi berlaku. Taktik selanjutnya bergantung pada ketajaman penglihatan dan penemuan angiografi.

• FAG mendedahkan perfusi makula yang baik, ketajaman penglihatan bertambah baik - tiada rawatan diperlukan.
• Angiografi foveal mendedahkan edema makula dalam kombinasi dengan perfusi yang baik, ketajaman penglihatan kekal pada 6/12 dan ke bawah, selepas 3 bulan keputusan dibuat mengenai pembekuan laser. Tetapi sebelum rawatan, pemeriksaan terperinci FAG adalah penting untuk menentukan zon berpeluh. Tidak kurang pentingnya ialah pengesanan cagaran yang tidak membenarkan fluorescein melaluinya dan tidak boleh digumpalkan.
• FAG mendedahkan ketiadaan perfusi makula, ketajaman penglihatan rendah - pembekuan laser untuk meningkatkan penglihatan tidak berkesan. Walau bagaimanapun, jika angiografi Foveal tidak menunjukkan perfusi kawasan sehingga 5 atau lebih DD, maka adalah perlu untuk memeriksa pesakit setiap 4 bulan selama 12-24 bulan kerana kemungkinan neovaskularisasi.

Rawatan laser

1. Edema makula. Pembekuan laser kekisi dilakukan (saiz setiap pembekuan dan jarak antara mereka ialah 50-100 μm), yang menyebabkan tindak balas sederhana di kawasan berpeluh yang didedahkan oleh angiografi foveal. Coagulates tidak boleh digunakan di luar zon avaskular fovea dan periferi ke arked vaskular utama. Ia adalah perlu untuk berhati-hati dan mengelakkan pembekuan kawasan dengan pendarahan intraretinal. Pemeriksaan susulan - dalam 2-3 bulan. Jika edema makula berterusan, pembekuan laser berulang mungkin dilakukan, walaupun hasilnya sering mengecewakan.
2. Neovaskularisasi. Pembekuan laser bertaburan dilakukan (saiz setiap pembekuan dan jarak antara mereka ialah 200-500 μm) untuk mencapai tindak balas sederhana dengan liputan penuh sektor patologi, yang sebelum ini dikenal pasti pada fotografi warna dan fluorografi. Pemeriksaan berulang - selepas 4-6 minggu. Sekiranya neovaskularisasi berterusan, rawatan berulang biasanya memberi kesan positif.

Oklusi vena retina pusat bukan iskemia

Ciri-ciri klinikal

Oklusi vena retina pusat bukan iskemik hadir dengan kehilangan ketajaman penglihatan unilateral secara tiba-tiba. Kecacatan penglihatan adalah sederhana hingga teruk. Kecacatan pupil aferen tidak hadir atau lemah (tidak seperti oklusi iskemia).

Fundus mata

• Darjah liku-liku yang berbeza-beza dan pelebaran semua cabang vena retina pusat.
• Pendarahan retina yang tepat atau seperti nyala api dalam keempat-empat kuadran, paling banyak terdapat di pinggir.
• Kadangkala luka-luka seperti bulu kapas ditemui.
• Pembengkakan ringan hingga sederhana pada cakera optik dan makula sering diperhatikan.

Arteriografi mendedahkan aliran keluar vena yang tertunda, perfusi kapilari retina yang baik, dan meleleh yang tertunda.

Oklusi vena retina pusat bukan iskemik adalah yang paling biasa dan menyumbang kira-kira 75% daripada kes.

Kursus. Kebanyakan manifestasi akut hilang selepas 6-12 bulan. Kesan sisa termasuk cagaran cakera optik, gliosis epiretinal, dan pengagihan semula pigmen dalam makula. Peralihan kepada oklusi iskemia vena retina pusat adalah mungkin dalam tempoh 4 bulan dalam 10% kes, dan dalam tempoh 3 tahun dalam 34% kes.

Ramalan

Dalam kes di mana proses itu tidak menjadi iskemia, prognosis adalah agak baik dengan pemulihan lengkap atau separa penglihatan dalam kira-kira 50% pesakit. Penyebab utama pemulihan penglihatan yang lemah adalah edema makula kistik kronik, yang membawa kepada perubahan sekunder dalam epitelium pigmen retina. Pada tahap tertentu, prognosis bergantung kepada ketajaman penglihatan awal, iaitu:

• Jika pada mulanya ketajaman penglihatan adalah 6/18 atau lebih tinggi, maka kemungkinan besar ia tidak akan berubah.
• Jika ketajaman penglihatan berada dalam julat 6/24-6/60, kursus klinikal berbeza-beza, dan penglihatan mungkin bertambah baik, kekal tidak berubah, atau bertambah teruk.
• Jika ketajaman penglihatan adalah 6/60 pada garis dasar, peningkatan tidak mungkin berlaku.

Taktik

1. Pemerhatian diperlukan selama 3 tahun untuk mengelakkan peralihan kepada bentuk iskemia.
2. Rawatan laser berkuasa tinggi bertujuan untuk mewujudkan anastomosis antara urat retina dan koroid, dengan itu mewujudkan cawangan selari di kawasan halangan aliran keluar vena. Dalam sesetengah kes, kaedah ini memberikan hasil yang baik, tetapi dikaitkan dengan potensi risiko komplikasi seperti percambahan gentian di kawasan pendedahan laser, pendarahan vena atau koroid. Edema makula kronik tidak akan bertindak balas terhadap rawatan laser.

Oklusi vena retina pusat iskemik

Ciri-ciri klinikal

Oklusi vena retina iskemik dicirikan oleh kecacatan penglihatan unilateral, mendadak dan teruk. Kecacatan penglihatan hampir tidak dapat dipulihkan. Kecacatan pupil aferen adalah teruk.

Fundus mata

• Berliku-liku yang ketara dan kesesakan semua cabang urat retina pusat.
• Pendarahan berbintik-bintik dan seperti nyalaan yang meluas melibatkan bahagian pinggir dan tiang posterior.
• Luka seperti kapas, yang mungkin terdapat banyak.
• Edema makula dan pendarahan.
• Bengkak teruk pada cakera optik dan hiperemia.

Angiografi foveal mendedahkan pendarahan retina pusat dan kawasan luas bukan perfusi kapilari.

Kursus. Manifestasi tempoh akut hilang dalam masa 9-12 bulan. Perubahan sisa termasuk cagaran cakera optik, gliosis makula epiretinal dan pengagihan semula pigmen. Lebih jarang, fibrosis subretinal mungkin berkembang, sama seperti dalam bentuk eksudatif degenerasi makula yang berkaitan dengan usia.

Prognosis adalah sangat tidak menguntungkan kerana iskemia makula. Rubeosis iridis berkembang dalam kira-kira 50% kes, biasanya dalam masa 2 hingga 4 bulan (glaukoma 100 hari). Jika pembekuan laser panretinal tidak dilakukan, terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan glaukoma neovaskular.

Taktik

Pemantauan dilakukan setiap bulan selama enam bulan untuk mencegah neovaskularisasi segmen anterior. Walaupun neovaskularisasi segmen anterior tidak semestinya menunjukkan kehadiran glaukoma neovaskular, ia adalah penanda klinikal terbaik.

Oleh itu, jika terdapat risiko untuk mengembangkan glaukoma neovaskular, gonioskopi terperinci adalah perlu, kerana pemeriksaan hanya menggunakan lampu celah dianggap tidak mencukupi.

Rawatan. Jika neovaskularisasi sudut ruang anterior atau iris dikesan, pembekuan laser panretinal dilakukan serta-merta. Pembekuan laser pencegahan sesuai untuk kes-kes di mana pemantauan tetap tidak dapat dilakukan. Walau bagaimanapun, kadangkala pendarahan retina tidak dapat diselesaikan dengan secukupnya pada masa pembekuan laser dilakukan.

Papillophlebitis

Papillophlebitis (vaskulitis kepala saraf optik) dianggap sebagai keadaan yang jarang berlaku, biasanya berlaku pada individu yang sihat di bawah umur 50 tahun. Adalah dipercayai bahawa gangguan itu berdasarkan edema kepala saraf optik dengan oklusi vena sekunder, berbanding dengan trombosis vena pada tahap plat cribriform pada orang tua.

Ia ditunjukkan oleh kemerosotan penglihatan yang relatif, yang paling sering diperhatikan apabila bangkit dari kedudukan berbaring. Kemerosotan penglihatan adalah dari kecil kepada sederhana. Tiada kecacatan pupil aferen.

Fundus:

• Papilledema, selalunya digabungkan dengan bintik-bintik bulu kapas, adalah dominan.
• Pelebaran dan kekusutan vena, pendarahan dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza dan biasanya terhad kepada zon parapapillary dan kutub posterior.
• Bintik buta diperbesarkan.

Angiografi foveal mendedahkan pengisian vena yang tertunda, hiperfluoresensi akibat meleleh, dan perfusi kapilari yang baik.

Prognosis adalah sangat baik tanpa mengira rawatan. Dalam 80% kes, penglihatan dipulihkan kepada 6/12 atau lebih baik. Selebihnya mengalami kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan yang ketara akibat edema makula.

Oklusi vena hemiretinal

Oklusi vena hemiretinal adalah kurang biasa daripada oklusi vena retina pusat dan melibatkan cawangan superior atau inferior vena retina pusat.

Klasifikasi oklusi vena hemiretinal

• oklusi hemisfera cawangan utama urat retina pusat berhampiran cakera optik atau pada jarak jauh;
• Oklusi hemisentral adalah kurang biasa, melibatkan salah satu daripada dua batang vena retina pusat, dan terdapat pada permukaan anterior cakera optik sebagai oklusi kongenital.

Oklusi vena hemiretinal dicirikan oleh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba di bahagian atas atau bawah bidang visual, bergantung pada kawasan yang terjejas. Kecacatan penglihatan berbeza-beza.

Fundus: Gambaran adalah serupa dengan oklusi cabang vena retina pusat dengan penglibatan hemisfera atas dan bawah.

Angiografi foveal mendedahkan pelbagai pendarahan, hiperfluoresensi akibat berpeluh, dan pelbagai gangguan perfusi kapilari retina.

Prognosis ditentukan oleh tahap iskemia makula dan edema.

Rawatan bergantung kepada keterukan iskemia retina. Iskemia retina yang ketara dikaitkan dengan risiko mengembangkan glaukoma neovaskular, jadi pengurusan adalah sama seperti oklusi vena retina pusat iskemik.