Ulser gastroduodenal simptomatik

Ulser duodenal simptomatik termasuk:

• ulser perubatan;
• Ulser "menegaskan";
• ulser dengan sindrom Zollinger-Ellison;
• ulser dengan hiperparatiroidisme;
• ulser pada penyakit lain organ-organ dalaman.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ubat gastroduodenal ubat

Ubat gastroduodenal boleh disebabkan oleh pelbagai ubat-ubatan: NSAIDs (yang paling kerap dirawat dengan asid acetylsalicylic, indomethacin, butadiena); dadah Rauwolfia (reserpine digabungkan antihypertensives mengandungi reserpine - Adelphanum, Adelphanum-ezidreks, kristepin-Adelphanum et al.); glucocorticoids; persiapan yang mengandungi kafein. Kesan ulserogenik juga boleh mempunyai antikoagulan, kalium klorida, ejen oral hypoglycemizing - derivatif sulfanylurea, persediaan digitalis, sebatian nitrofuran. Mekanisme kesan ulserogenik pelbagai jenis dadah berbeza dan berbeza. Faktor patogenetik utama ulserogenesis ubat adalah:

• penindasan mukosa gastrik oleh prostaglandin gastroprotektif dan lendir perlindungan (aspirin dan NSAID lain);
• kesan merosakkan langsung pada epitelium dangkal perut dengan meningkatkan kebolehtelapannya untuk ion hidrogen (ubat-ubatan anti-radang bukan lain steroid, kalium klorida, persiapan sulfonamide, dan lain-lain);
• rangsangan rembesan asid hidroklorik oleh sel meliputi dan peningkatan sifat agresif jus gastrik (reserpine, kafein, persiapan glucocorticoid);
• hiperplasia gastrinprodutsiruyuschih sel mukosa gastrik dan peningkatan rembesan gastrin, yang seterusnya merangsang rembesan gastrin dan pepsin (ubat glucocorticoid);
• pelepasan sebatian aktif biologi (histamine, serotonin, dan lain-lain), yang menyumbang kepada peningkatan dalam rembesan asid hidroklorik (reserpine, dsb.).

Ubat gastroduodenal dadah adalah akut, sebagai peraturan, ia berlaku lebih kerap di dalam perut daripada di duodenum, mereka boleh berganda, sering digabungkan dengan erosi di kawasan gastroduodenal. Bahaya ulser gastroduodenal perubatan adalah bahawa mereka sering rumit atau pertama kali nyata oleh pendarahan gastrousus, kadang-kadang perforasi. Ulser ubat perut boleh menjadi tidak gejala (ini adalah terutamanya terutamanya untuk ulser glucocorticoid). Ciri yang paling penting dalam ulser perubatan ialah penyembuhan mereka yang cepat selepas penghapusan dadah ulserogenik dadah.

Ubat ulserogenik boleh menyebabkan gangguan ulser peptik.

Ubat "stres"

"Tekanan" ulser - ulser gastro duodenal ini, yang berlaku dalam proses patologi parah yang menyebabkan perkembangan stres dalam tubuh manusia. Adalah lazim untuk merujuk kepada ulser "tekanan":

• Ulser Cushing pada pesakit dengan patologi CNS yang teruk;
• ulser Kurling dengan luka bakar yang mendalam dan mendalam;
• ulser yang berkembang selepas pembedahan trauma yang teruk;
• ulser dengan infarksi miokardium, pelbagai jenis kejutan.

Ubat ulung Cushing, hakisan rantau gastroduodenal sering kali diperhatikan dalam trauma craniocerebral yang teruk.

Ubat-ubat Kurling berkembang dengan luka yang sangat luas dan mendalam dalam 2 minggu pertama pembakaran. Biasanya, mereka berlaku pada kelengkungan kecil perut dan dalam mentol duodenum dan sering ditunjukkan oleh pendarahan (laten atau jelas), disertai oleh paresis perut dan usus; Kemungkinan penembusan dalam rongga abdomen bebas atau penembusan tertutup.

Dalam beberapa kes, ulser "tertekan" berkembang selepas campur tangan pembedahan yang teruk dan trauma, dan selalunya mereka tidak disedari dan disembuhkan secara bebas. Ubat gastroduodenal pada pesakit dengan infark miokard akut, dengan cacat jantung yang decompensated juga digambarkan. Mereka juga boleh berlaku terpendam atau segera dikenali sebagai komplikasi, yang paling sering pendarahan gastrousus, yang umumnya ciri-ciri maag "tekanan".

Mekanisme utama untuk pembangunan ulser gastroduodenal "stres" ialah:

• pengaktifan sistem hypothalamic-pituitari-adrenal, peningkatan rembesan glucocorticoids, yang merangsang rembesan perut, menurun pengeluaran mukus pelindung, mengurangkan pertumbuhan semula mukosa perut, menggalakkan pembentukan histamin dari histidine oleh pengaktifan decarboxylase enzim histidine (yang seterusnya membawa kepada kelebihan pengeluaran asid hidroklorik );
• peningkatan rembesan catecholamines, yang menyumbang kepada pelanggaran peredaran mikro dalam mukosa gastrik dan perkembangan iskemia di dalamnya;
• Pelanggaran fungsi motor perut, perkembangan refluks duodenogastric, membuang kandungan duodenal ke dalam perut dan merosakkan mukosa gastrik;
• peningkatan nada saraf vagus dan peningkatan dalam aktiviti faktor ulserogenesis asid-peptik.

Sindrom Zollinger-Ellison

Digambarkan oleh Zollinger dan Ellison pada tahun 1955. Ia kini menetapkan bahawa sindrom ini adalah disebabkan oleh gastrinprodutsiruyuschey tumor. Dalam 85-90% kes, ia terletak di kawasan kepala atau ekor pankreas, hasil daripada pulau-pulau kecil sel-sel Langerhans, tetapi bukan dari glucagon menghasilkan sel, dan beta-sel menghasilkan insulin, dan sel-sel menghasilkan gastrin. Dalam 10-15% kes, tumor adalah setempat dalam perut, duodenum 12, hati, kelenjar adrenal. Ada pendapat yang gastrinoma vnepankreaticheskim penyetempatan adalah lebih biasa daripada pankreas. Kadang-kadang, sindrom Zollinger-Ellison adalah manifestasi pelbagai adenomatosis endokrin (multiple endokrin neoplasia) saya menaip.

Dalam 60-90% gastrinoma adalah tumor malignan dengan kadar pertumbuhan perlahan.

Yang membawa ciri sindrom Zollinger-Ellison, pembentukan ulser peptik tahan rawatan disebabkan oleh kelebihan pengeluaran gastrin dan sewajarnya hyperproduction asid hidroklorik dan pepsin.

Dalam kebanyakan pesakit, ulser diselaraskan dalam duodenum, kurang kerap dalam perut, dan juga di jejunum. Seringkali, banyak ulser perut, 12 jari dan jejunum diperhatikan.

Manifestasi klinikal penyakit ini:

• Kesakitan vegabastria mempunyai corak yang sama berhubung dengan pengambilan makanan seperti ulser biasa dari duodenum dan perut, tetapi tidak seperti mereka, mereka sangat gigih, sengit dan tahan terhadap terapi anti-anti;
• pedih ulu hati yang sangat degil dan menghisap masam;
• tanda penting penyakit ini adalah cirit-birit yang disebabkan oleh pengambilan asid hidroklorik yang banyak dalam usus kecil dan peningkatan akibat motilitas usus kecil dan penyerapan penyerapan; najis berlimpah, berair, dengan banyak lemak;
• pengurangan ketara dalam berat badan adalah mungkin, yang paling biasa bagi gastrinoma malignan;
• ulser perut dan 12 ulser duodenal dengan sindrom Zollinger-Ellison tidak dapat sembuh walaupun dengan terapi yang mencukupi;
• dalam banyak pesakit menandakan manifestasi esophagitis, kadang-kadang walaupun dengan pembentukan ulser dan ketegangan esofagus;
• ditentukan oleh rabaan kesakitan abdomen atau zon piloroduodenalnoy epigastric mungkin gejala positif Mendel (sakit rabaan dalam ulser unjuran), terdapat ketegangan otot perlindungan tempatan;
• dalam kes-kes yang ganas, metastasis ke hati dan, dengan peningkatan yang ketara;
• X-ray dan pemeriksaan endoskopik perut dan duodenum mendedahkan ulser, gejala yang tidak berbeza dari yang diterangkan di atas dengan ulser peptik biasa perut dan duodenum.

[6], [7], [8]

Kriteria makmal sindrom Tsodlinger-Ellison

Tanda-tanda makmal relatif yang boleh dipercayai dari sindrom Zollinger-Ellison adalah berikut:

• hypergastrinemia (kandungan gastrin dalam darah sehingga 1000 pg / ml dan lebih, manakala dalam ulser peptik ia tidak melebihi had atas norma 100 pg / ml);
• ujian dengan secretin - pesakit diberikan secretravin intravena dalam dos 1-2 ED per 1 kg berat badan. Dengan sindrom Zollinger-Ellison, kandungan gastrin dalam darah meningkat dengan ketara berbanding tahap asas, manakala rembesan gastrik juga meningkat. Dengan ulser peptik, kandungan gastrin dalam darah selepas penggunaan rahsia, sebaliknya, berkurang, dan rembesan gastrik dihalang;
• Ujian dengan kalsium glukonat - intravena, kalsium glukonat diberikan pada dos 4-5 mg setiap 1 kg berat badan. Apabila sindrom Zollinger-Ellison terdapat peningkatan dalam tahap gastrin darah dengan lebih daripada 50% berbanding dengan garis dasar (hampir ke tahap 500 pg / ml dan ke atas), di samping meningkatkan dengan ulser gastrinemii ketara kurang ketara;
• indeks rembesan gastrik (AA Fisher, 1980):
  • pengeluaran asid basal melebihi 15 dan terutamanya 20 mmol / h;
  • nisbah pengeluaran asid basal kepada maksimum 0.6 atau lebih;
  • jumlah rembesan dasar melebihi 350 ml / j;
  • keasidan rembesan dasar (kadar rembesan asas) lebih daripada 100 mmol / h;
  • pengeluaran asid maksimum melebihi 60 mmol / h.

Kaedah instrumen pengesanan gastrinoma

Pengesanan tumor itu sendiri (gastrinoma) dilakukan menggunakan ultrasound, tomografi yang dikira, angiografi perut terpilih.

Ultrasound pankreas dan tomografi yang dikira mengesan tumor hanya dalam 50-60% pesakit kerana saiz tumor kecil.

Kaedah yang paling bermaklumat adalah kaedah angiografi perut terpilih dengan mengambil darah dari urat pankreas dan definisi gastrin di dalamnya. Dengan menggunakan kaedah ini, diagnosis yang betul ditubuhkan pada 80% pesakit.

Komputasi tomografi biasanya tidak mengesan tumor kurang daripada 1 cm diameter.

Ulser dalam hiperparatiroidisme

Hyperparathyroidism adalah penyakit yang disebabkan oleh hiperproduksi patologi parathyroid daripada kelenjar parathyroid.

Ubat gastroduodenal dengan hiperparatiroidisme berlaku dengan frekuensi 8-11.5%. Mekanisme ulser adalah seperti berikut:

• hormon parathyroid yang berlebihan mempunyai kesan merosakkan pada mukosa zon gastroduodenal dan merangsang rembesan gastrik dan pembentukan asid hidroklorik;
• hiperkalsemia merangsang rembesan asid hidroklorik dan gastrin;
• apabila hiperparatiroidisme secara mendadak mengurangkan trophisme mukosa zon gastroduodenal.

Ciri-ciri klinikal perjalanan ulser gastroduodenal dalam hiperparatiroidisme:

• ulser paling kerap dilokalisasi dalam duodenum;
• ulser untuk masa yang lama tidak tipikal;
• bentuk manifestasi klinikal dicirikan oleh sindrom kesakitan yang teruk, ketekunan kursus, penentangan terhadap terapi penyuluhan, kecenderungan untuk komplikasi (pendarahan, perforasi);
• dicirikan oleh ulangan kerap kali.

Dengan FEGDS dan fluoroscopy perut, ulser dikesan, dicirikan oleh manifestasi endoskopik dan roentgenological yang sama seperti ulser peptik biasa.

Gambar klinikal dan diagnosis hiperparatiroidisme digariskan dalam bab yang berkaitan dengan "Diagnosis penyakit dalaman".

Ubat gastroduodenal dengan penyakit lain organ-organ dalaman

Ubat gastroduodenal dalam aterosklerosis abdomen aorta dan arteri rongga abdomen

Dengan aterosklerosis yang teruk pada aorta perut, kekerapan ulser gastroduodenal adalah 20-30%. Dalam asal usus ulser sedemikian, makna utama adalah kemerosotan bekalan darah perut dan penurunan tajam dalam tropisme mukosa zon gastroduodenal.

Ciri-ciri klinikal ulser gastroduodenal yang berkembang akibat aterosklerosis dari aorta perut adalah seperti berikut:

• ulser berkembang bukan sahaja di asthenik (yang lebih tipikal dari ulser peptik sui generis), tetapi juga dalam hypersthenics;
• agak kerap ulser adalah berbilang;
• dicirikan oleh kecenderungan untuk komplikasi, yang paling sering terdapat pendarahan yang mempunyai kecenderungan untuk berulang;
• parut pernafasan berlaku dengan perlahan;
• perjalanan ulser sering terpendam;
• seringkali terdapat lokalisasi penyembuhan ulser;
• pada pesakit gejala klinikal dan biokimia atherosclerosis diturunkan.

Ulser dengan sirosis hati

Ulser di kawasan gastroduodenal diperhatikan dalam 10-18% pesakit dengan sirosis hati. Mekanisme ulser adalah seperti berikut:

• penurunan inaktivasi Igastrin histamin dalam hati, peningkatan kandungannya dalam darah, yang mengakibatkan hiperproduksi asid hidroklorik;
• pelanggaran aliran darah dalam sistem portal dan perkembangan hipoksia dan iskemia mukosa gastroduodenal;
• pengurangan rembesan lendir gastrik yang dilindungi;

Ciri-ciri klinikal ulser pada sirosis adalah:

• penyetempatan keutamaan dalam perut;
• gambaran klinikal yang agak sering dihapuskan;
• kerumitan yang kerap dengan ulser pendarahan duodenal;
• keberkesanan rendah terapi antikerup.

Ulser pada pankreatitis kronik

Ubat pancreatogenik berkembang dalam 10-20% pesakit dengan pankreatitis kronik. Dalam patogenesis mereka, penurunan dalam rembesan hidrokarbonat oleh pankreas, penyalahgunaan alkohol, refluks duodenogastric, peningkatan pengeluaran kinin adalah penting.

Ubat pankreogenik mempunyai ciri-ciri berikut:

• lebih kerap dilokalkan di duodenum;
• mempunyai arus persisten;
• jarang berlaku dengan ketara berbanding dengan ulser gejala lain;
• jarang rumit oleh pendarahan.

Ubat gastroduodenal dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik

Dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, ulser gastroduodenal berkembang pada 10-30% pesakit. Penyebab utama perkembangan mereka adalah hipoksemia dan penurunan rintangan gastroduodenal mukosa kepada faktor jus gastrik yang agresif.

Ciri-ciri klinikal ulser ini adalah:

• lokalisasi gastrik yang banyak;
• keterukan rendah sindrom kesakitan; kekurangan hubungan yang jelas antara kesakitan dan pengambilan makanan;
• gangguan dyspeptik yang sederhana;
• kecenderungan pendarahan.

Ubat gastroduodenal dalam kegagalan buah pinggang kronik

Dalam renal kronik kegagalan gastroduodenal ulser diperhatikan dalam 11% pesakit. Ciri khasnya ialah perkembangan ulser pada pesakit pada hemodialisis yang diprogramkan. Dalam patogenesis ulser ini adalah penting untuk mengurangkan kemusnahan dalam ginjal gastrin dan kesan merosakkan pada mukosa gastrik bahan toksik uremik.

Ulser dengan kegagalan buah pinggang kronik lebih kerap dilokalisasikan dalam duodenum dan terdedah kepada pendarahan teruk.

Ubat gastroduodenal dalam diabetes mellitus

Dalam asal usul ulser gastroduodenal dalam diabetes mellitus, peranan yang paling penting dimainkan oleh kekalahan kapal lapisan submucosal ("microangiopathy diabetes"). Ulser ini biasanya diletakkan di dalam perut, mengalir dengan gejala-gejala yang dipadamkan, selalunya rumit oleh pendarahan gastroduodenal.