Ulser gastroduodenal simptomatik

Ulser duodenal simptomatik termasuk:

• ulser dadah;
• ulser "tekanan";
• ulser dalam sindrom Zollinger-Ellison;
• ulser dalam hiperparatiroidisme;
• ulser dalam penyakit lain organ dalaman.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ulser gastroduodenal yang disebabkan oleh ubat

Ulser gastroduodenal boleh disebabkan oleh pelbagai ubat: NSAID (paling kerap dalam rawatan dengan asid acetylsalicylic, indomethacin, butadiena); persediaan rauwolfia (reserpine, agen antihipertensi gabungan yang mengandungi reserpine - adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, dll.); glukokortikoid; ubat yang mengandungi kafein. Antikoagulan, kalium klorida, agen hipoglikemik oral - derivatif sulfonylurea, persediaan digitalis, sebatian nitrofuran juga boleh mempunyai kesan ulserogenik. Mekanisme kesan ulserogenik pelbagai ubat adalah berbeza dan pelbagai. Faktor patogenetik utama ulserogenesis dadah ialah:

• perencatan pembentukan prostaglandin gastroprotektif dan lendir pelindung oleh mukosa gastrik (aspirin dan NSAID lain);
• kesan merosakkan langsung pada epitelium permukaan perut dengan peningkatan kebolehtelapannya kepada ion hidrogen (ubat anti-radang bukan steroid lain, kalium klorida, ubat sulfonamide, dll.);
• rangsangan rembesan asid hidroklorik oleh sel parietal dan dengan itu peningkatan sifat agresif jus gastrik (reserpine, kafein, ubat glucocorticoid);
• hiperplasia sel penghasil gastrin mukosa gastrik dan peningkatan rembesan gastrin, yang seterusnya merangsang rembesan gastrin dan pepsin (ubat glukokortikoid);
• pembebasan sejumlah sebatian aktif biologi (histamin, serotonin, dll.), yang menggalakkan peningkatan rembesan asid hidroklorik (reserpine, dll.).

Ulser gastroduodenal yang disebabkan oleh ubat adalah akut, biasanya lebih kerap berlaku di dalam perut daripada di duodenum, boleh berbilang, sering digabungkan dengan hakisan kawasan gastroduodenal. Bahaya ulser gastroduodenal yang disebabkan oleh dadah ialah ia selalunya rumit atau mula-mula dimanifestasikan oleh pendarahan gastrousus, kadang-kadang perforasi. Ulser gastrik yang disebabkan oleh ubat boleh menjadi tanpa gejala (ini adalah tipikal terutamanya untuk ulser glukokortikoid). Ciri yang paling penting bagi ulser yang disebabkan oleh ubat adalah penyembuhan pesatnya selepas penarikan ubat ulserogenik.

Ubat ulserogenik boleh menyebabkan keterukan penyakit ulser peptik.

Ulser "tekanan".

Ulser "tekanan" adalah ulser gastroduodenal yang berlaku semasa proses patologi yang teruk yang menyebabkan perkembangan keadaan tekanan dalam tubuh manusia. Ulser "tekanan" termasuk:

• Ulser Cushing pada pesakit dengan patologi CNS yang teruk;
• Ulser keriting dalam luka bakar yang meluas dan dalam;
• ulser yang berkembang selepas operasi traumatik yang teruk;
• ulser dalam infarksi miokardium, pelbagai jenis kejutan.

Ulser Cushing dan hakisan kawasan gastroduodenal terutamanya sering diperhatikan dalam kecederaan otak traumatik yang teruk.

Ulser keriting berkembang dengan luka bakar yang sangat meluas dan dalam dalam tempoh 2 minggu pertama dari saat luka terbakar. Mereka biasanya berlaku pada kelengkungan perut yang lebih rendah dan dalam mentol duodenum dan sering menunjukkan diri mereka dengan pendarahan (tersembunyi atau jelas), disertai dengan paresis perut dan usus; penembusan ke dalam rongga perut bebas atau penembusan tersembunyi adalah mungkin.

Dalam sesetengah kes, ulser "tekanan" berkembang selepas campur tangan pembedahan yang teruk dan traumatik, dan ia sering berjalan tanpa disedari dan sembuh sendiri. Ulser gastroduodenal juga telah diterangkan pada pesakit dalam tempoh akut infarksi miokardium, dengan kecacatan jantung dekompensasi. Mereka juga boleh meneruskan secara laten atau komplikasi nyata, selalunya pendarahan gastrousus, yang secara amnya merupakan ciri ulser "tekanan".

Mekanisme utama perkembangan ulser gastroduodenal "tekanan" ialah:

• pengaktifan sistem hipotalamus-pituitari-adrenal, peningkatan rembesan glukokortikoid, yang merangsang rembesan gastrik, mengurangkan pengeluaran lendir pelindung, mengurangkan pertumbuhan semula mukosa gastrik, meningkatkan pembentukan histamin daripada histidine akibat pengaktifan enzim histidine decarboxylase (yang seterusnya membawa kepada hiperproduksi hidroklorik);
• peningkatan rembesan katekolamin, yang menyumbang kepada gangguan peredaran mikro dalam mukosa gastrik dan perkembangan iskemia di dalamnya;
• gangguan fungsi motor perut, perkembangan refluks duodenogastrik, refluks kandungan duodenal ke dalam perut dan kerosakan pada mukosa gastrik;
• peningkatan nada saraf vagus dan peningkatan aktiviti faktor asid-peptik ulserogenesis.

Sindrom Zollinger-Ellison

Diterangkan oleh Zollinger dan Ellison pada tahun 1955. Kini telah ditubuhkan bahawa sindrom ini disebabkan oleh tumor yang menghasilkan gastrin. Dalam 85-90% kes, ia terletak di kepala atau ekor pankreas, yang berasal dari sel pulau Langerhans, tetapi bukan dari sel a yang menghasilkan glukagon, dan bukan dari sel beta yang menghasilkan insulin, tetapi dari sel yang menghasilkan gastrin. Dalam 10-15% kes, tumor disetempat di perut, duodenum, hati, dan kelenjar adrenal. Terdapat pandangan bahawa gastrinoma penyetempatan ekstrapankreas adalah lebih biasa daripada yang pankreas. Kadangkala sindrom Zollinger-Ellison adalah manifestasi adenomatosis endokrin berbilang (neoplasia endokrin berbilang) jenis I.

Dalam 60-90% kes, gastrinoma adalah tumor malignan dengan kadar pertumbuhan yang perlahan.

Ciri utama sindrom Zollinger-Ellison ialah pembentukan ulser peptik yang tahan terhadap rawatan, yang disebabkan oleh hiperproduksi gastrin dan, oleh itu, hiperproduksi asid hidroklorik dan pepsin.

Dalam kebanyakan pesakit, ulser terletak di duodenum, kurang kerap di perut, dan juga di jejunum. Pelbagai ulser perut, duodenum dan jejunum adalah perkara biasa.

Manifestasi klinikal penyakit ini:

• sakit epigastrik mempunyai corak yang sama berhubung dengan pengambilan makanan seperti ulser biasa duodenum dan perut, tetapi tidak seperti mereka, ia sangat berterusan, sengit dan tidak bertindak balas terhadap terapi antiulser;
• pedih ulu hati yang berterusan dan sendawa masam adalah sangat ciri;
• simptom penting penyakit ini ialah cirit-birit, disebabkan oleh kemasukan sejumlah besar asid hidroklorik ke dalam usus kecil dan, akibatnya, peningkatan motilitas usus kecil dan kelembapan dalam penyerapan; najis banyak, berair, dengan sejumlah besar lemak;
• penurunan berat badan yang ketara adalah mungkin, yang paling tipikal untuk gastrinoma malignan;
• ulser gastrik dan duodenal dalam sindrom Zollinger-Ellison tidak sembuh walaupun dengan terapi yang mencukupi berpanjangan;
• ramai pesakit mengalami gejala esofagitis yang ketara, kadang-kadang walaupun dengan pembentukan ulser dan penyempitan esofagus;
• apabila meraba perut, kesakitan teruk dikesan di zon epigastrium atau pyloroduodenal, gejala Mendel mungkin positif (sakit palpasi tempatan dalam unjuran ulser), terdapat ketegangan otot pelindung tempatan;
• dalam kes sifat malignan, metastasis ke hati adalah mungkin dan, dengan itu, pembesarannya yang ketara;
• X-ray dan pemeriksaan endoskopik perut dan duodenum mendedahkan ulser, tanda-tanda yang tidak berbeza daripada yang diterangkan di atas untuk ulser gastrik biasa dan ulser duodenal.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kriteria makmal untuk sindrom Zodlinger-Ellison

Tanda-tanda makmal sindrom Zollinger-Ellison yang boleh dipercayai adalah seperti berikut:

• hipergastrinemia (kandungan gastrin dalam darah adalah sehingga 1000 pg / ml atau lebih, manakala dalam penyakit ulser peptik ia tidak melebihi had atas norma 100 pg / ml);
• ujian secretin - pesakit diberikan secretin intravena pada dos 1-2 U setiap 1 kg berat badan. Dalam sindrom Zollinger-Ellison, kandungan gastrin dalam darah meningkat dengan ketara berbanding tahap awal, manakala rembesan gastrik meningkat. Dalam penyakit ulser peptik, kandungan gastrin dalam darah selepas penggunaan secretin, sebaliknya, berkurangan, dan rembesan gastrik dihalang;
• ujian kalsium glukonat - kalsium glukonat ditadbir secara intravena pada dos 4-5 mg setiap 1 kg berat badan. Dalam sindrom Zollinger-Ellison, peningkatan tahap gastrin dalam darah diperhatikan lebih daripada 50% berbanding tahap awal (hampir ke tahap 500 pg/ml dan lebih tinggi), manakala dalam penyakit ulser peptik, peningkatan gastrinemia adalah lebih kurang ketara;
• indeks rembesan gastrik (AA Fisher, 1980):
  • pengeluaran asid basal melebihi 15 dan terutamanya 20 mmol/j;
  • nisbah pengeluaran asid basal kepada maksimum ialah 0.6 atau lebih;
  • isipadu rembesan basal melebihi 350 ml/j;
  • keasidan rembesan basal (kadar aliran rembesan basal) lebih daripada 100 mmol/j;
  • pengeluaran asid maksimum melebihi 60 mmol/j.

Kaedah instrumental untuk mengesan gastrinoma

Tumor itu sendiri (gastrinoma) dikesan menggunakan ultrasound, tomografi yang dikira, dan angiografi abdomen terpilih.

Ultrasound pankreas dan tomografi yang dikira mendedahkan tumor dalam hanya 50-60% pesakit kerana saiz tumor yang kecil.

Kaedah yang paling bermaklumat ialah angiografi abdomen terpilih dengan pensampelan darah dari urat pankreas dan penentuan gastrin di dalamnya. Dengan kaedah ini, diagnosis yang betul ditubuhkan pada 80% pesakit.

Imbasan CT biasanya tidak mengesan tumor dengan diameter kurang daripada 1 cm.

Ulser dalam hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme adalah penyakit yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan hormon paratiroid secara patologi oleh kelenjar paratiroid.

Ulser gastroduodenal dalam hiperparatiroidisme berlaku dengan kekerapan 8-11.5%. Mekanisme pembentukan ulser adalah seperti berikut:

• hormon paratiroid yang berlebihan mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus zon gastroduodenal dan merangsang rembesan gastrik dan pembentukan asid hidroklorik;
• hiperkalsemia merangsang rembesan asid hidroklorik dan gastrin;
• Dalam hiperparatiroidisme, trophisme membran mukus zon gastroduodenal berkurangan secara mendadak.

Ciri-ciri klinikal perjalanan ulser gastroduodenal dalam hiperparatiroidisme:

• ulser paling kerap disetempat di duodenum;
• ulser mempunyai kursus atipikal yang panjang;
• bentuk klinikal yang nyata dicirikan oleh sindrom kesakitan yang teruk, kursus berterusan, penentangan terhadap terapi antiulser, dan kecenderungan untuk komplikasi (pendarahan, perforasi);
• ulser sering berulang.

Semasa pemeriksaan FGDS dan X-ray perut, ulser dikesan, dicirikan oleh manifestasi endoskopik dan radiologi yang sama seperti ulser peptik biasa.

Gambar klinikal dan diagnosis hiperparatiroidisme diterangkan dalam bab yang sepadan dengan manual "Diagnostik penyakit organ dalaman".

Ulser gastroduodenal dalam penyakit lain organ dalaman

Ulser gastroduodenal dalam aterosklerosis aorta perut dan arteri rongga perut

Dalam aterosklerosis teruk aorta abdomen, kejadian ulser gastroduodenal adalah 20-30%. Faktor utama asal ulser tersebut adalah kemerosotan bekalan darah ke perut dan penurunan mendadak dalam trophisme membran mukus zon gastroduodenal.

Ciri-ciri klinikal ulser gastroduodenal yang berkembang akibat aterosklerosis aorta abdomen adalah seperti berikut:

• ulser berkembang bukan sahaja dalam asthenik (yang lebih tipikal untuk ulser peptik sui generis), tetapi juga dalam hypersthenics;
• Selalunya ulser adalah berbilang;
• dicirikan oleh kecenderungan untuk komplikasi, selalunya terdapat pendarahan yang mempunyai kecenderungan untuk berulang;
• ulser sembuh dengan sangat perlahan;
• perjalanan ulser selalunya terpendam;
• penyetempatan mediogastrik ulser sering diperhatikan;
• Pesakit menunjukkan simptom klinikal dan biokimia aterosklerosis.

Ulser dalam sirosis hati

Ulser kawasan gastroduodenal diperhatikan dalam 10-18% pesakit dengan sirosis hati. Mekanisme pembentukan ulser adalah seperti berikut:

• penurunan ketidakaktifan histamin dan gastrin dalam hati, peningkatan tahap mereka dalam darah, yang membawa kepada hiperproduksi asid hidroklorik;
• gangguan aliran darah dalam sistem portal dan perkembangan hipoksia dan iskemia membran mukus kawasan gastroduodenal;
• penurunan rembesan mukus gastrik pelindung;

Ciri-ciri klinikal ulser dalam sirosis hati ialah:

• kebanyakannya setempat di dalam perut;
• agak kerap gambar klinikal kabur;
• komplikasi ulser yang kerap - pendarahan gastroduodenal;
• kecekapan rendah terapi antiulser.

Ulser dalam pankreatitis kronik

Ulser pankreatogenik berkembang dalam 10-20% pesakit dengan pankreatitis kronik. Patogenesis mereka dipengaruhi oleh penurunan rembesan bikarbonat oleh pankreas, penyalahgunaan alkohol, refluks duodenogastrik, dan peningkatan pengeluaran kinin.

Ulser pankreas mempunyai ciri-ciri berikut:

• paling kerap disetempat di duodenum;
• mempunyai kursus yang berterusan;
• kurang berkemungkinan berlaku secara akut berbanding ulser simptomatik yang lain;
• jarang rumit dengan pendarahan.

Gastroduodenitis ulser dalam penyakit paru-paru bukan spesifik kronik

Dalam penyakit paru-paru bukan spesifik kronik, ulser gastroduodenal berkembang dalam 10-30% pesakit. Sebab utama perkembangan mereka adalah hipoksemia dan penurunan rintangan mukosa gastroduodenal kepada faktor agresif jus gastrik.

Ciri-ciri klinikal ulser ini ialah:

• penyetempatan gastrik terutamanya;
• ekspresi lemah sindrom kesakitan; kekurangan hubungan yang jelas antara kesakitan dan pengambilan makanan;
• gangguan dyspeptik sederhana;
• kecenderungan untuk berdarah.

Ulser gastroduodenal dalam kegagalan buah pinggang kronik

Dalam kegagalan buah pinggang kronik, ulser gastroduodenal diperhatikan dalam 11% pesakit. Perkembangan ulser adalah ciri khas pada pesakit yang menjalani hemodialisis yang diprogramkan. Dalam patogenesis ulser ini, pengurangan pemusnahan gastrin dalam buah pinggang dan kesan merosakkan bahan toksik uremik pada mukosa gastrik adalah penting.

Ulser dalam kegagalan buah pinggang kronik paling kerap disetempat di duodenum dan terdedah kepada pendarahan teruk.

Ulser gastroduodenal dalam diabetes mellitus

Dalam asal ulser gastroduodenal dalam diabetes mellitus, peranan yang paling penting dimainkan oleh kerosakan pada saluran lapisan submukosa ("microangiopati diabetes"). Ulser ini biasanya dilokalkan di dalam perut, berlaku dengan gejala yang dipadamkan, dan selalunya rumit oleh pendarahan gastroduodenal.