Radang paru-paru kronik

Kronik radang paru-paru - kronik keradangan proses setempat dalam tisu paru-paru, substrat morfologi yang fibrosis dan (atau) tisu carnification paru-paru dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam jenis pokok bronkial bronkitis kronik tempatan, klinikal ditunjukkan oleh keradangan berulang di bahagian berpenyakit yang sama paru-paru. Fibrosis paru-paru yang tidak dikenali secara asimtomatik dengan ketiadaan keradangan di kawasan yang terjejas dikecualikan daripada konsep pneumonia kronik.

Pada masa ini, sikap terhadap radang paru-paru kronik adalah samar-samar. Dalam kesusasteraan perubatan moden moden seperti unit nosologi tidak diiktiraf dan tidak dilindungi. Dalam ICD-10, penyakit ini juga tidak dipanggil. Walau bagaimanapun, beberapa doktor masih membezakan radang paru-paru kronik sebagai unit nosologi bebas.

Di samping itu, dalam amalan klinikal, pesakit sering diperhatikan yang, setelah mengalami riwayat radang paru-paru, mengalami gejala yang memenuhi kriteria diagnostik untuk radang paru-paru kronik, dan sebelum itu (sebelum radang paru-paru akut) pesakit itu benar-benar sihat.

[1], [2], [3], [4], [5],

Punca Pneumonia Kronik

Faktor utama etiologi dan predisposisi radang paru-paru kronik adalah sama dengan akut.

[6], [7]

Patogenesis radang paru-paru kronik

Pneumonia kronik adalah akibat daripada radang paru-paru akut yang tidak dapat diselesaikan. Oleh itu, perkembangan pneumonia kronik boleh diwakili dalam bentuk berikut: pneumonia akut - pneumonia yang berpanjangan - pneumonia kronik. Oleh itu, kita boleh menganggap bahawa faktor patogenetik pneumonia kronik adalah sama seperti berlarutan, dan yang utama, tentu saja, disfungsi sistem perlindungan bronkopulmonari setempat (penurunan aktiviti makrofag alveolar dan leukosit, penurunan fagositosis, kekurangan IgA secretarization, penurunan bakterisis dan kandungan bronkial yang lain - untuk maklumat lanjut, lihat "bronkitis kronik") dan kelemahan tindak balas imun mikroorganisma. Semua ini mewujudkan keadaan yang menggembirakan untuk kegigihan proses keradangan berjangkit di kawasan tertentu dari tisu paru-paru, yang seterusnya membawa kepada pembentukan substrat patologi pneumonia kronik - pneumosklerosis fokal dan bronkitis deformasi tempatan.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Gejala radang paru-paru kronik

Radang paru-paru kronik selalunya merupakan hasil pneumonia akut yang tidak dapat diselesaikan. Perlu ditekankan bahawa tidak ada kriteria masa yang ketat yang menunjukkan bahawa dalam pneumonia akut pesakit ini berubah menjadi proses keradangan kronik. Idea sebelumnya tentang syarat-syarat 3 bulan, 1 tahun tidak dapat dipertahankan. Perlu dipertimbangkan bahawa peranan penting dalam diagnosis pneumonia kronik tidak dimainkan oleh permulaan penyakit, tetapi dengan tidak adanya dinamik sinar-x positif dan penguraian berulang proses keradangan di kawasan paru-paru yang sama semasa rawatan susulan jangka panjang dan intensif.

Dalam tempoh pembesaran pneumonia kronik, gejala klinikal utama adalah:

• aduan kelemahan umum, berpeluh, terutamanya pada waktu malam, peningkatan suhu badan, menurunkan nafsu makan, batuk dengan pemisahan dahak purulen; kadang-kadang sakit dada dalam unjuran fokus patologi;
• berat badan (pilihan);
• gejala proses peradangan infiltratif tempatan dalam tisu paru-paru (bunyi perkusi yang membosankan, mengeringkan halus yang menggelegak, crepitus ke atas lesi), dengan penglibatan pleura, bunyi geseran pleural didengar.

Kajian instrumental

1. Pemeriksaan X-ray paru-paru - adalah penting dalam diagnosis radang paru-paru kronik. Radiografi paru-paru dalam 2 unjuran mendedahkan ciri ciri berikut:
   • pengurangan dalam jumlah bahagian paru-paru yang sama, sesak dan ubah bentuk corak pulmonari jenis sel dan halus sel;
   • fokus gelap dari paru-paru (mereka boleh agak jelas dengan carnification yang jelas alveoli);
   • penyusupan peribronchial dalam tisu paru-paru yang terjejas;
   • manifestasi pleurisy pelekat serantau (interlobar, pelekatan paramediastinal, penghapusan sinus sinus diafragma).
2. Bronkografi pada masa ini dianggap sebagai kaedah diagnosis dan diagnosis wajib bagi pneumonia kronik. Konvergensi cawangan bronkial di kawasan yang terjejas, ketidaksamaan pengisian mereka dengan kontras, ketidaksamaan, ubah bentuk kontur (deforming bronchitis) dikesan. Dalam bronchiectasis pneumonia kronik, dikesan bronchiectasis.
3. Bronkoskopi - dalam tempoh pemisahan, purulen (dalam tempoh rematik catarrhal) bronkitis dikesan, paling ketara di lobus atau segmen yang sepadan.
4. Satu kajian fungsi respirasi luar (spirography) adalah wajib dalam radang paru-paru kronik, kerana pesakit sering mengalami bronkitis kronik dan emphysema pulmonari pada masa yang sama. Dalam kes bentuk radang paru-paru yang tidak rumit (dalam fokus lesi tidak menyeluruh), biasanya tidak terdapat perubahan ketara dalam indeks spirography (dalam kes-kes yang jarang berlaku, gangguan yang ketat mungkin - penurunan VC). Dengan bronkitis kronik obstruktif, terdapat penurunan FVC, indeks Tiffno), dengan emphysema, nilai VC berkurangan dengan ketara.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Data makmal

1. Am dan ujian darah biokimia mendedahkan perubahan berikut dalam fasa kepahitan: meningkatkan ESR, leucocytosis dengan peralihan leukocyte meninggalkan peningkatan dalam kandungan darah fibrinogen, alfa2- dan gamma-globulin, haptoglobin, seromucoid. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa perubahan ini dinyatakan, sebagai peraturan, hanya dengan keterlanjuran penyakit yang ketara.
2. Mikroskopi sputum - dalam tempoh penyakit akut mendedahkan sebilangan besar leukosit neutropilik.
3. Pemeriksaan bakterisis kuman - membolehkan anda menentukan sifat mikroflora. Bilangan badan mikroba lebih daripada 10 dalam 1 μl dahak menunjukkan patogenik mikroflora yang dikenalpasti.

Dalam fasa remisi pneumonia kronik, pesakit berasa memuaskan, pesakit menunjukkan hampir tiada aduan, atau aduan ini sangat tidak penting. Satu tipikal hanya batuk tidak produktif terutamanya pada waktu pagi disebabkan oleh kehadiran bronkitis tempatan. Pemeriksaan fizikal paru-paru menentukan keberanian bunyi perkusi dan bunyi-bunyian yang halus, crepitus dalam fokus lesi, bagaimanapun, data auscultatory dalam tempoh remisi adalah kurang terang berbanding fasa akut. Dalam fasa remisi juga tidak ada manifestasi makmal proses peradangan.

[23], [24], [25], [26], [27]

Bronchiectasis

Bronchiectasis pneumonia kronik mempunyai manifestasi berikut:

• batuk dengan sejumlah besar dahak purulen (200-300 ml sehari atau lebih) dengan bau yang tidak menyenangkan, yang paling ketara dalam kedudukan tertentu pesakit;
• episod hemoptisis yang sering berlaku;
• kerapkali yang kerap berlaku dan juga proses berterusan proses keradangan yang aktif, kelewatan berkala dalam pemisahan sputum, disertai dengan peningkatan suhu badan yang ketara; peluh malam;
• kehilangan selera makan dan dinyatakan kehilangan berat badan pesakit;
• perubahan kuku (mereka mengambil bentuk gelas menonton) dan penebalan falang akhir dalam bentuk "drumsticks";
• Mendengarkan lesi tidak hanya gelembung halus, tetapi selalunya bergetar sederhana, mereka banyak dan konsonan;
• Kejadian yang lebih kerap berbanding dengan bentuk tanpa bronchiectasis seperti komplikasi seperti empyema, pneumothorax spontan, amiloidosis buah pinggang;
• keberkesanan rendah terapi konservatif;
• pengenalan bronchiectasis (dalam bentuk silinder, berbentuk gelendong, sambungan selular) semasa kajian bronokografi dan tomografi.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klasifikasi pneumonia kronik

Pada masa ini, tiada klasifikasi pneumonia kronik yang diterima secara umum. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa tidak semua kebebasan nosologi yang diiktiraf penyakit ini. Untuk tujuan semata-mata praktikal, anda boleh menggunakan klasifikasi berikut.

1. Kekerapan keradangan kronik di paru-paru:
   • tumpuan
   • segmental
   • Lobar
2. Fasa Proses:
   • kekecohan
   • remisi
3. Borang klinikal:
   • bronchiectatic
   • tanpa bronchiectasis

[33], [34], [35], [36], [37]

Kriteria diagnostik untuk radang paru-paru kronik

1. Sambungan jelas perkembangan penyakit dengan pneumonia akut akut, yang mengambil kursus berlarutan, tetapi tidak dapat diselesaikan.
2. Keradangan berulang dalam segmen atau lobus paru-paru yang sama.
3. Sifat fokal proses patologi.
4. Kehadiran dalam tempoh tanda-tanda gejala klinikal: batuk dengan sputum mukosa, sakit dada, demam, kelemahan.
5. Pengesanan simptom-simptom stethoacoustic dari proses patologis focal - gelembung halus (dan dalam kes bentuk bronchiectatic dari penyakit - dan gelembung sederhana) berdehit dan crepitus.
6. Tanda-tanda radiografi, bronkografi dan tomografi penyusupan focal dan pneumosklerosis, membentuk bronkitis (dan dalam kes bentuk bronkial - bronchiectasis), fusion pleura.
7. Gambar bronkoskopik bronkitis purulen tempatan atau catarrhal.
8. Ketidakhadiran tuberkulosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, anomali kongenital paru-paru, tumor dan proses patologi lain menyebabkan kewujudan jangka panjang sindrom pemadatan focal tisu paru-paru dan manifestasi makmal peradangan.

[38], [39], [40], [41]

Diagnosis pembezaan radang paru-paru kronik

Diagnosis penyakit radang paru-paru kronik jarang berlaku dan sangat bertanggungjawab, ia memerlukan pengecualian yang teliti terhadap penyakit-penyakit lain yang ditunjukkan oleh anjing laut tisu paru-paru, terutamanya tuberkulosis paru-paru dan kanser paru-paru.

Dalam diagnosis pembezaan dengan kanser paru-paru, perlu diperhatikan bahawa radang paru-paru kronik adalah penyakit jarang, kanser paru-paru sangat biasa. Oleh itu, seperti yang dinyatakan oleh N. V. Putov (1984), "dalam mana-mana kes proses keradangan yang berlarutan atau berulang di dalam paru-paru, terutamanya pada lelaki dan perokok, tumor, bronkus stenosis dan menyebabkan fenomena yang disebut parnean paru-paru itu tidak dikecualikan." Untuk mengecualikan kanser paru-paru, perlu menggunakan kaedah penyelidikan khas - bronkoskopi dengan biopsi, biopsi transbronchial atau transthoracic dari nidus, nodus limfa serantau, bronkografi, tomografi yang dikira. Ketidakhadiran dinamik x-ray positif pada pesakit dengan kanser paru-paru semasa rawatan anti-radang dan antibakteria aktif, termasuk sanitasi bronkial endoskopik, juga diambil kira. Di samping itu, harus diperhatikan bahawa jika anda mengesyaki kanser, anda tidak sepatutnya kehilangan masa yang berharga untuk melakukan tindak lanjut jangka panjang.

Apabila melakukan diagnosis pembedahan pneumonia kronik dan tuberkulosis pulmonari, keadaan berikut harus diambil kira:

• dalam tuberkulosis pulmonari, tidak ada proses radang bukan spesifik akut pada permulaan penyakit;
• batuk kering disifatkan terutamanya oleh penyebaran lobus atas proses patologi; petrifikasi dalam tisu paru-paru dan nodus limfa basal;
• dalam tuberkulosis, bakteria tuberkulosis dan ujian tuberkulin sering dijumpai di dalam dahak.

Radang paru-paru kronik perlu dibezakan daripada anomali kongenital paru-paru, selalunya dengan hipoplasia mudah dan sista dan penyerapan paru-paru.

Hipoplasia paru-paru mudah - hipoplasia paru-paru tanpa pembentukan sista. Anomali ini disertai dengan perkembangan proses supurgatif di dalam paru-paru, yang membawa kepada perkembangan sindrom mabuk, peningkatan suhu badan, kemunculan gejala fizikal keradangan tisu paru-paru - gambaran klinikal yang serupa dengan peningkatan pneumonia kronik. Hipoplasia paru-paru mudah didiagnosis berdasarkan keputusan kaedah penyelidikan berikut:

• radiografi paru-paru - tanda-tanda penurunan dalam jumlah paru-paru dikesan;
• bronkografi - hanya bronkus 3-6 magnitud magnitud yang berbeza, maka bronkogram nampaknya pecah (gejala pokok yang terbakar);
• bronkoskopi - endobronchitis catarrhal, penyempitan dan lokasi atipikal mulut lobar dan bronchi segmental ditentukan.

Hipoplasia kistik dari paru-paru adalah hypoplasia paru-paru atau sebahagiannya dengan pembentukan banyak sista berdinding nipis. Penyakit ini rumit oleh perkembangan proses menular-inflamasi menengah dan bronkitis kronik. Diagnosis hipoplasia sista dibuat berdasarkan hasil kajian berikut:

• radiografi paru-paru - dalam unjuran lobus hipoplasia atau segmen kecacatan yang kelihatan paru-paru atau peningkatan pola paru-paru selular; pemeriksaan tomografi mendedahkan rongga berdinding nipis dengan diameter 1 hingga 5 cm;
• bronkografi mendedahkan hipoplasia paru-paru dan pelbagai rongga sebahagiannya atau sepenuhnya dipenuhi dengan kontras dan mempunyai bentuk sfera. Kadang-kadang sambungan berbentuk spindle bronchi segmental ditentukan;
• Angiopulmonografi - mengesan hipoplasia bulatan kecil peredaran darah dalam paru hipoplastik atau lobusnya. Arteri dan urat (prelobular subsalmen dan lobular) bengkok di sekitar rongga udara.

Penyerapan paru adalah kecacatan di mana sebahagian daripada tisu paru-paru yang diubah suai secara sisa dipisahkan (diasingkan) dari bronkus dan vesel dari lingkaran kecil dan dibekalkan dengan darah oleh arteri besar yang meluas dari aorta.

Membezakan antara penyerapan intra-lobus dan bukan lobus paru-paru. Dalam penyerapan intralobular, tisu paru-paru anomali terletak di dalam lobus, tetapi tidak berkomunikasi dengan bronkusnya dan dibekalkan dengan darah dari arteri yang membentang terus dari aorta.

Di dalam penyerapan paru-paru, bahagian paru-paru tisu paru-paru terletak di luar paru-paru yang normal (dalam rongga pleura, di bahagian tebal diafragma, di rongga perut, leher dan di tempat lain) dan dibekalkan dengan darah hanya oleh arteri peredaran pulmonari.

Penyerapan keluar dari paru-paru tidak rumit oleh proses menindas dan, sebagai peraturan, tidak nyata secara klinikal.

Penyerapan intra lobar paru-paru adalah rumit oleh proses menindas dan memerlukan diagnosis pembedahan dengan radang paru-paru kronik.

Penyerapan paru didiagnosis berdasarkan hasil kajian berikut:

• radiografi paru-paru mendedahkan ubah bentuk pola paru-paru dan bahkan sista atau kumpulan sista, kadang-kadang mengaburkan bentuk yang tidak teratur; penyusupan peribronchial sering dikesan;
• tomografi paru-paru mendedahkan sista, rongga pada paru-paru yang diasingkan dan seringnya sebuah vesel besar yang keluar dari aorta ke pembentukan patologi di paru-paru;
• bronkografi - di zon penyerapan, ubah bentuk atau pengembangan bronchi;
• Aortografi terpilih - mendedahkan kehadiran arteri yang tidak normal, yang merupakan cawangan aorta dan membekalkan paru-paru yang diasingkan dengan darah.

Selalunya, perubahan radiologi ini dikesan di kawasan basal posterior lobus bawah paru-paru.

Radang paru-paru kronik juga perlu dibezakan daripada fibrosis sista, bronchiektasis, dan radang paru-paru kronik. Diagnosis penyakit-penyakit ini dijelaskan dalam bab masing-masing.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Program tinjauan

1. Ujian darah dan air kencing umum.
2. Analisis biokimia darah: jumlah kandungan protein, pecahan protein, asid sialik, fibrin, seromukoid, haptoglobin.
3. Radiografi paru-paru dalam 3 unjuran.
4. Tomography of the paru-paru.
5. Fibrobronchoscopy, bronkografi.
6. Spirography.
7. Pemeriksaan Sputum: sitologi, flora, kepekaan terhadap antibiotik, pengesanan Mycobacterium tuberculosis, sel-sel atipikal.

[49], [50], [51],

Contoh perkataan diagnosis

Pneumonia kronik di lobus bawah paru-paru kanan (dalam 9-10 segmen), bentuk bronchiectatik, fasa akut.

[52], [53], [54], [55], [56]

Rawatan radang paru-paru kronik

Pneumonia kronik - kronik keradangan proses setempat dalam tisu paru-paru, substrat morfologi yang fibrosis paru-paru dan (atau) tisu carnification paru-paru dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam jenis pokok bronkial kronik tempatan mengubah bentuk bronkitis, klinikal ditunjukkan oleh keradangan berulang di bahagian berpenyakit yang sama paru-paru.

Apabila merawat pesakit dengan radang paru-paru kronik, perlu diandaikan bahawa radang paru-paru kronik adalah akibat daripada radang paru-paru akut yang tidak dapat diselesaikan. Tahap perkembangan penyakit: pneumonia akut → pneumonia berpanjangan → radang paru-paru kronik.

Dengan bantuan kaedah moden peperiksaan (dada X-ray dalam 3 unjuran rentgenotomografiya, tomografi berkomputer, prosedur dengan sitologi rembesan bronkial, bronchography), pastikan untuk diagnosis "pneumonia kronik" tidak bersembunyi batuk kering atau penyakit malignan sistem bronchopulmonary, penyakit paru-paru kongenital (kelainan pembangunan, sista, dan sebagainya).

Program rawatan untuk radang paru-paru kronik sepenuhnya konsisten dengan program untuk pneumonia akut. Walau bagaimanapun, apabila menganjurkan rawatan pesakit dengan pneumonia kronik, ciri-ciri berikut perlu dipertimbangkan.

1. Dalam tempoh pembesaran pneumonia kronik, terapi antibakteria dijalankan sama dengan pneumonia akut. Perlu diingat bahawa pneumonia kronik dicirikan oleh kehadiran mikroflora berpotensi aktif dalam fokus keradangan, dan dalam dekad kebelakangan ini komposisi agen penyebab radang paru-paru telah berkembang. Sebagai tambahan kepada flora bakteria, virus pneumotropik yang menyebabkan radang paru-paru dan virus radang paru-paru, yang penting dalam tempoh wabak influenza, telah mendapat perhatian yang sangat penting. Spektrum flora bakteria juga berubah. Menurut AN kelapa (1986), dengan kepahitan pneumonia kronik daripada kahak dan bronkial pesakit kandungan hemolitik kerap disemai Streptococcus, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, mikrob persatuan kerap 2-3 mikroorganisma dengan Staphylococcus pneumoniae, dengan streptokokus hemolitik, dengan tongkat Friedlander, usus dan Pseudomonas aeruginosa. Dalam 15% pesakit yang mengalami masalah pneumonia kronik, peranan mycoplasma telah terbukti.

Melantik terapi antibiotik dalam hari-hari awal kepahitan pneumonia kronik, adalah dinasihatkan untuk memberi tumpuan kepada data, tetapi kemudian ia adalah penting untuk menghasilkan kahak, bakteriologi, bacteriascopical, kepekaan flora kepada antibiotik dan membuat penyesuaian kepada terapi antibiotik, bergantung kepada hasil kajian itu. Adalah lebih baik untuk memeriksa sputum yang diperolehi oleh pemeriksaan fibrobronkoskopik; jika ini tidak mungkin, pesakit yang dikumpulkan oleh pesakit dan diproses menurut kaedah Mulder diperiksa.

Peranan besar pemulihan endotrakeal dan bronkoskopik dalam rawatan radang paru-paru kronik perlu ditekankan. Ini sangat penting, terutamanya dengan peningkatan yang kerap dan berkepanjangan, kerana pneumonia kronik adalah proses keradangan setempat dengan perkembangan pneumosklerosis dalam fokus keradangan. Dalam terapi antibakteria secara lisan atau parenteral, ubat tidak menembusi dengan cukup ke dalam fokus keradangan dan hanya pentadbiran endotrakeal dan endobronchial ubat antibakteria yang membolehkan mereka menerima kepekatan yang dikehendaki dalam tisu paru-paru dalam fokus keradangan. Kombinasi antibiotik parenteral dan eudobronchial yang paling sesuai. Ini amat penting dalam kes bronchiectasis pneumonia kronik.

Dengan penyakit yang sangat teruk terdapat pengalaman positif untuk memperkenalkan antibiotik ke dalam sistem hemodinamik pulmonari.

Dalam berulang teruk radang paru-paru kronik yang disebabkan oleh staphylococcus, Pseudomonas dan Superinfeksi lain, bersama-sama dengan ubat-ubatan anti-bakteria berjaya digunakan imunoterapi tertentu pasif - pengenalan antibodi anti-bakteria sesuai dalam plasma keimunan, γ- dan immunoglobulin. Plasma anti-staphylococcal-pseudo-purulent-protea disuntik secara intravena dalam dos 125-180 ml 2-3 kali seminggu. Rawatan dengan plasma hyperimmune digabungkan dengan pentadbiran intramuskular antistaphylococcal γ-globulin. Sebelum permulaan imunoterapi, pesakit harus dinasihatkan oleh alergi dan antihistamin harus ditetapkan untuk mencegah komplikasi alergi.

2. Arah yang paling penting dalam radang paru-paru kronik ialah pemulihan fungsi saliran bronkus (ubat expectorant, bronchodilators, saliran posisional, sanitasi fibronchoscopic, urutan dada klasik dan segmental). Lihat butiran dalam "Rawatan bronkitis kronik".
3. Sangat penting dalam rawatan radang paru-paru kronik adalah terapi immunocorrective (selepas mengkaji status imun) dan meningkatkan reaktiviti keseluruhan dan tindak balas pelindung bukan spesifik badan (lihat "Rawatan pneumonia akut"). Sangat penting untuk melakukan rawatan spa setiap tahun.
4. Banyak perhatian harus diberikan kepada pemulihan rongga mulut, memerangi jangkitan nasofaring.
5. Jika tiada kontraindikasi, fisioterapi dengan tumpuan pada proses keradangan tempatan (terapi SMW, inductothermia, terapi UHF, dan kaedah fisioterapi lain) mestilah hadir dalam program rawatan. Penyinaran ultraviolet dan laser juga harus digunakan secara meluas.
6. Dengan kerapian radang paru-paru kronik pada orang-orang muda dan pertengahan umur dan bentuk bronchiektatik penyakit yang jelas setempat, persoalan rawatan pembedahan (reseksi paru-paru) perlu diselesaikan.

Pencegahan radang paru-paru kronik

• gaya hidup yang sihat, aktiviti fizikal;
• permulaan awal dan rawatan yang betul untuk pneumonia akut; rawatan berkesan bronkitis akut dan kronik; rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan terhadap nasofosis nasofaring
• jangkitan kronik; sanitasi oral menyeluruh;
• pemeriksaan klinikal yang tepat dan tepat pada masanya pesakit dengan pneumonia akut;
• penghapusan bahaya pekerjaan dan faktor yang menyebabkan kerengsaan dan kerosakan pada saluran pernafasan;
• berhenti merokok.

Langkah-langkah yang sama juga adalah pencegahan tindak balas peningkatan pneumonia kronik. Di samping itu, kursus anti-berulang disyorkan (profilaksis yang anti-berulang ketika tindak lanjut).

L. N. Tsarkova mengenal pasti 4 kumpulan pesakit dengan pneumonia kronik yang tertakluk kepada pendaftaran dispenser, bergantung kepada tahap pampasan proses keradangan dalam fasa remisi, keupayaan pesakit untuk bekerja, dan kehadiran komplikasi.

1. Kumpulan pertama termasuk pesakit dengan radang paru-paru kronik, yang dalam fasa remisi boleh dipertimbangkan secara praktikal sihat dan yang kerananya dipelihara sepenuhnya. Pesakit diperhatikan 2 kali setahun.
2. Kumpulan kedua termasuk pesakit yang mempunyai batuk yang jarang (kering atau dengan sejumlah kecil dahak), dan terutama - sindrom vegetatif, sambil mengekalkan keupayaan untuk bekerja. Pesakit diperhatikan 2 kali setahun.
3. Kumpulan ketiga termasuk pesakit dengan batuk basah yang berterusan, sindrom vegetatif asma yang teruk, dan keupayaan kerja menurun (Ketidakhadiran Kumpulan III). Pesakit diperhatikan 4 kali setahun.
4. Kumpulan keempat terdiri daripada pesakit yang batuk berterusan, dengan banyaknya demam, demam rendah, remisi pendek, komplikasi penyakit, dengan penurunan dalam tenaga kerja (Kecacatan Kumpulan II). Pesakit diperhatikan 4 kali setahun.

Pemerhatian pendispensan dijalankan oleh ahli pulmonologi, ahli terapi daerah. Kaedah pemeriksaan yang disyorkan: radiografi paru-paru (fluorografi bingkai besar), spirography, pneumotachometry, ECG, kiraan darah lengkap, sputum, air kencing, pemeriksaan alahan dengan adanya manifestasi alahan.

Kompleks anti-kambuh bagi pesakit dengan radang paru-paru kronik termasuk aktiviti-aktiviti berikut:

• kumpulan pertama - latihan bernafas, urut, terapi multivitamin, adaptogens; pada pesakit yang mengalami relaps yang kerap, imunomodulator (N. R. Paleev, 1985); pemulihan nasofaring; Dada UFO, galvanisasi;
• kumpulan kedua dan ketiga adalah langkah yang sama seperti dalam kumpulan pertama, tetapi, sebagai tambahan, langkah-langkah untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus (saliran posisional, basuh intratracheal, penyedutan aerosol bronkodilator semasa perkembangan sindrom broncho-menghalang, mucolytics, ekspektoran);
• kumpulan keempat - semua langkah di atas, tetapi, sebagai tambahan, cara mencegah perkembangan komplikasi yang ada dalam pesakit (bronkitis obstruktif, distrofi miokardium, amyloidosis, dan lain-lain): terapi metabolik, antagonis kalsium, bronkodilator, dll.

Langkah penting pencegahan anti-kambuh adalah perlakuan rawatan sanatorium tahunan di semua kumpulan pesakit.

Petunjuk keberkesanan pemeriksaan klinikal adalah: penurunan kekerapan eksaserbasi proses keradangan dan tempoh kecacatan sementara, penstabilan proses.

[57], [58]