Alveolitis alahan eksogen

Alveolitis ekstrinsik alahan (hipersensitiviti pneumonitis) - alahan kerosakan alveolar meresap dan tisu paru-paru celahan yang membangun di bawah pengaruh penyedutan sengit dan berpanjangan antigen debu organik dan bukan organik. Diagnosis dilakukan dengan menganalisis sejarah, pemeriksaan fizikal, hasil kajian radiasi, lavage bronchoalveolar dan pemeriksaan histologi bahan biopsi. Rawatan jangka pendek dengan glucocorticoids ditetapkan; maka adalah perlu untuk berhenti bersentuhan dengan antigen.

[1], [2]

Punca alveolitis alahan eksogen

Lebih daripada 300 antigen telah dikenal pasti mampu menyebabkan pneumonitis hipersensitif, walaupun lapan daripadanya menyumbang kira-kira 75% kes. Antigen biasanya dikelaskan mengikut jenis dan gabungan profesional; paru-paru seorang petani yang disebabkan oleh penyedutan debu jerami yang mengandungi actinomycetes thermophilic adalah contoh klasik patologi ini. Persamaan yang ketara diperhatikan di antara pneumonitis hipersensitiviti dan bronkitis kronik di kalangan petani yang mempunyai bronkitis kronik adalah lebih biasa, berkembang secara bebas daripada merokok dan berkaitan dengan aktinomiset thermophilic dipilih. Manifestasi klinikal keadaan ini dan hasil kajian diagnostik sama dengan mereka untuk pneumonitis hipersensitiviti.

Penyakit ekstrinsik alveolitis alahan, mungkin adalah IV hipersensitiviti jenis tindak balas, di mana berulang kali dengan antigen pada manusia mempunyai kecenderungan keturunan, membawa kepada neutrophil akut dan alveolitis mononuklear, celahan disertakan dengan penyusupan limfosit dan tindak balas granuloma. Sentuhan berpanjangan membangunkan fibrosis dengan bronkiol kemusnahan.

Beredar pretsipitiny (antibodi antigen), nampaknya tidak memainkan peranan etiologic utama, dan mempunyai sejarah penyakit alahan (asma bronkial atau alahan bermusim) bukan faktor predisposing. Merokok mungkin melambatkan atau menghalang perkembangan penyakit, mungkin disebabkan oleh penurunan tindak balas imun paru-paru terhadap antigen yang dihirup. Walau bagaimanapun, merokok boleh memburukkan lagi penyakit, yang sudah ada.

Hipersensitiviti pneumonitis (ekstrinsik alveolitis alergi) perlu dibezakan dengan keadaan klinikal yang sama mempunyai patogenesis berbeza. Debu organik sindrom toksik (mycotoxicosis paru-paru, demam bijirin), sebagai contoh, sindrom yang ditunjukkan oleh demam, seram sejuk, myalgia dan nafas yg sulit, yang tidak memerlukan pemekaan terlebih dahulu, dan dipercayai disebabkan oleh penyedutan atau bahan cemar lain mikotoksin debu organik. Penyakit kaki Silo boleh membawa kepada kegagalan pernafasan, sindrom akut masalah pernafasan (ARDS) dan bronkiolitis obliterans atau bronkitis, tetapi disebabkan oleh penyedutan nitrogen oksida toksik dibebaskan dari jagung svezhefermentirovannoy atau alfalfa silaj. Asma pekerjaan ialah pembangunan dyspnea pada pesakit sebelum ini sensitif kepada antigen yang disedut, tetapi paparan lain, seperti kehadiran halangan saluran udara, penyusupan eosinophilic perbezaan mereka dan antigen pencetus, membezakannya dengan hipersensitiviti pneumonitis.

[3], [4], [5]

Gejala alveolitis alahan eksogen

Hipersensitiviti pneumonitis (ekstrinsik alveolitis alergi) adalah satu sindrom, yang disebabkan oleh pemekaan dan hipersensitiviti selepas eksogen (sering profesional) antigen dan manifesting batuk, nafas yg sulit dan kelesuan.

Gejala alveolitis alahan eksogen bergantung kepada sama ada onset adalah akut, subakut atau kronik. Hanya sebilangan kecil individu terjejas yang mengembangkan simptom ciri penyakit ini, dan dalam kebanyakan kes ini berlaku hanya untuk beberapa minggu hingga beberapa bulan selepas bermulanya pendedahan dan kepekaan.

Bermulanya akut penyakit berlaku pada individu sensitif sebelum ini dengan pendedahan akut kepada antigen dan bertenaga ditunjukkan oleh demam, menggigil, batuk, sesak dada dan semput, membangunkan dalam tempoh 4 hingga 8 jam selepas terdedah kepada alergen. Anorexia, mual dan muntah juga boleh hadir. Peperiksaan fizikal mendedahkan tachypnea, raffle inspiratory kecil atau sederhana meresap dan, dalam hampir semua kes, ketiadaan bernafas bernafas.

Varian kronik berlaku pada individu yang mempunyai hubungan kronik dengan antigen konsentrasi yang rendah (contohnya, dalam pemilik burung) dan menunjukkan dirinya sebagai pencernaan yang berlanjutan dari bulan ke tahun dengan senaman, batuk produktif, kelesuan dan penurunan berat badan. Semasa peperiksaan fizikal, tiada perubahan ketara dikesan; penebalan falang terminal jari jarang berlaku, demam tidak hadir. Dalam kes-kes yang teruk, fibrosis pulmonari membawa kepada manifestasi kegagalan ventrikel kanan dan / atau pernafasan.

Subakut penjelmaan penyakit ini adalah pertengahan antara penjelmaan akut dan kronik ditunjukkan sama ada batuk, nafas yg sulit, kelesuan dan tiada selera makan, membangunkan dalam tempoh beberapa hari untuk beberapa minggu, atau kepahitan gejala kronik.

[6], [7]

Borang

Terdapat bentuk tajam, subakut dan kronik; semuanya dicirikan oleh peradangan interstisial akut dan perkembangan granulomas dan fibrosis dengan pendedahan yang berpanjangan.

[8], [9], [10]

Diagnostik alveolitis alahan eksogen

Diagnosis alveolitis alahan ekstrinsik adalah berdasarkan kepada analisis sejarah perubatan, pemeriksaan fizikal, keputusan pengimejan, ujian fungsi paru-paru, mikroskop air lavage bronchoalveolar dan bahan biopsi. Spektrum termasuk diagnosis pembezaan paru-paru dikaitkan dengan faktor-faktor alam sekitar dalam perlindungan penyakit, sarcoidosis, obliterans bronkiolitis, kecederaan paru-paru dalam penyakit tisu perantara dan IBLARB lain.

[11], [12], [13]

Kriteria diagnostik untuk alveolitis alahan eksogen

Kesan antigen yang diketahui:

• Eksposisi dalam anamnesis.
• Pengesahan kehadiran antigen dalam alam sekitar dengan penyelidikan yang sesuai.
• Kehadiran peningkatan kepekatan serum spesifik yang menjejaskan IgG.

Keputusan peperiksaan klinikal, radiografi dan ujian fungsi paru-paru:

• Manifestasi manifestasi klinikal (terutamanya selepas pengesanan antigen).
• Perubahan ciri dalam X-ray dada atau HRCT.
• Perubahan patologi dalam fungsi paru-paru.

Lymphocytosis dalam air membasuh lavage bronchoalveolar:

• Nisbah CD4 + / CDB + <1
• Hasil positif tindak balas transformasi letupan limfosit.

Pengulangan manifestasi klinikal dan perubahan dalam fungsi paru-paru dalam sampel provokatif dengan antigen:

• Dalam alam sekitar
• Reaksi terkawal terhadap antigen yang diekstrak.

Perubahan histologi:

• Bukan granuloma.
• Menyusup masuk sel mononuklear.

Kepentingan utama dalam sejarah adalah pneumonia berulang yang tidak biasa, berkembang pada jarak masa yang sama; perkembangan manifestasi penyakit selepas pindah ke pekerjaan baru atau pindah ke tempat kediaman baru; hubungan jangka panjang dengan mandi panas, sauna, kolam renang atau sumber air yang lain di rumah atau di tempat lain; kehadiran burung sebagai haiwan kesayangan; serta tanda-tanda dan kehilangan gejala apabila mencipta dan tidak termasuk syarat-syarat tertentu, masing-masing.

Pemeriksaan sering tidak membantu dalam diagnosis, walaupun mungkin ada bunyi paru-paru patologi dan penebalan falang terminal jari-jari.
Kajian radiasi biasanya dilakukan pada pesakit yang mempunyai sejarah ciri dan manifestasi klinikal. Radiografi organ dada tidak sensitif atau spesifik dalam diagnosis penyakit ini, dan hasilnya biasanya normal dalam bentuk akut dan subakut penyakit. Mungkin ada peningkatan pola paru atau bayang-bayang fokus di hadapan manifestasi klinikal penyakit ini. Pada peringkat kronik penyakit ini lebih cenderung mengenalpasti penguatan corak pulmonari fokus atau kelegapan di kawasan atas paru-paru, di samping mengurangkan jumlah mereka dan pembentukan "indung madu" mengenal pasti seperti cystic pulmonari idiopathic. Perubahan patologi lebih kerap dikesan apabila melakukan CT scan (CTWR), yang dianggap standard untuk menilai perubahan parenkim dalam pneumonitis hipersensitif. Perubahan yang paling kerap dikesan dalam HRCT adalah kehadiran nod mikro sentrifugal berganda dengan kontur kabur. Nodul mikro ini boleh berlaku pada pesakit dengan bentuk akut, subakut dan kronik penyakit ini dan, dalam konteks klinikal yang berkaitan, sangat mungkin untuk menyokong pneumonitis hipersensitiviti. Kadang-kadang, mengaburkan dengan jenis kaca beku adalah perubahan utama atau satu-satunya. Data gelap biasanya meresap, tetapi kadang-kadang tidak menjejaskan bahagian-bahagian periferi lobular sekunder paru-paru. Kawasan tempatan perbandingan intensiti tinggi, seperti obliterans bronkiolitis dikesan boleh menjadi manifestasi utama dalam sesetengah pesakit (contohnya, mozek meningkatkan ketumpatan udara pada HRCT kelewatan pengeluaran nafas). Dalam hipersensitiviti pneumonitis kronik paru-paru gejala fibrosis (contohnya, pengurangan jumlah pecahan, dimming bentuk linear, meningkat corak pulmonari atau "indung madu"). Sesetengah pesakit yang tidak merokok dengan pneumonitis hipersensitif kronik mempunyai tanda-tanda emfisema di bahagian atas paru-paru. Pembesaran kelenjar getah bening mediastinum jarang berlaku dan membantu membezakan pneumonitis hipersensitiviti daripada sarcoidosis.

Ujian fungsi paru-paru perlu dilakukan dalam semua kes dengan disyaki pneumonitis hipersensitiviti. Alveolitis alahan eksogen boleh menyebabkan jenis perubahan yang menghalang, menyekat atau bercampur. Fase terminal penyakit ini biasanya disertai dengan perubahan yang ketat (penurunan dalam volume paru-paru), penurunan kemampuan difusi untuk karbon monoksida (DI_CO) dan hipoksemia. Halangan saluran pernafasan adalah luar biasa untuk penyakit akut, tetapi boleh berkembang dengan varian kroniknya.

Hasil bronchoalveolar lavage jarang khusus untuk diagnosis ini, tetapi sering merupakan komponen dari kajian diagnostik dengan adanya manifestasi kronik sistem pernafasan dan gangguan fungsi paru-paru. Kehadiran limfositosis dalam air membilas (> 60%) dengan nisbah CD4 + / CD8 + <1.0 adalah ciri untuk penyakit ini; Sebaliknya, limfositosis dengan dominasi CD4 + (nisbah> 1.0) lebih tipikal untuk sarcoidosis. Perubahan lain mungkin termasuk kehadiran sel mast dalam jumlah lebih daripada 1% daripada jumlah sel (selepas episod akut penyakit) dan peningkatan jumlah neutrophils dan eosinophils.

Biopsi paru dilakukan dengan kandungan maklumat yang tidak mencukupi untuk kajian tidak invasif. Biopsi transbronchial yang dilakukan dengan bronkoskopi adalah mencukupi apabila mungkin untuk mendapatkan beberapa sampel dari bahagian berlainan lesi, yang kemudiannya diperiksa secara histologi. Perubahan terungkap mungkin berbeza-beza, tetapi termasuk alveolitis limfosit, granuloma tanpa granuloma dan granulomatosis. Fibrosis interstisial mungkin dikesan, tetapi biasanya ringan jika tiada perubahan dalam radiografi.

Kajian tambahan diberikan dengan keperluan untuk mendapatkan beberapa maklumat untuk diagnosis atau memasang sebab-sebab lain IBLARB. Beredar pretsipitiny (precipitating antibodi khusus untuk antigen suspek) yang mungkin penting, tetapi adalah tidak sensitif dan tidak tertentu dan dengan demikian tidak berguna untuk diagnosis. Mengenal pasti antigen tertentu mungkin memerlukan precipitating aerobiologicheskogo terperinci dan / atau stesen kerja penyelidikan mikrobiologi Kebersihan Industri Kerajaan, tetapi biasanya berpandukan sumber dikenali precipitating antigen (mis, kehadiran subtilis Bacillus untuk pengeluaran bahan pencuci). Ujian kulit tidak kira, dan eosinofilia tidak hadir. Oleh penyelidikan iaitu nilai diagnostik pengesanan penyakit-penyakit lain termasuk serologi dan kajian mikrobiologi (radang paru-paru Psittacosis dan lain-lain) dan siasatan autoantibodi (penyakit sistemik, dan Vaskulitis). Peningkatan jumlah eosinofil boleh menunjukkan pneumonia eosinophilic kronik, dan nodus limfa di bahagian akar paru-paru dan kelenjar limfa paratracheal lebih ciri-ciri sarcoidosis.

[14], [15], [16], [17]

Rawatan alveolitis alahan eksogen

Rawatan ekstrinsik alveolitis alahan dijalankan menggunakan glucocorticoids umumnya prednisolone (60 mg 1 kali sehari untuk 1 hingga 2 minggu, maka dos secara beransur-ansur dikurangkan kepada 20 mg 1 kali sehari dalam tempoh 2 hingga 4 minggu akan datang, lebih banyak menghasilkan dos yang dikurangkan 2.5 mg seminggu sehingga pengambilan ubat lengkap). Mod ini membolehkan anda untuk menghentikan manifestasi awal penyakit ini, tetapi mungkin tidak menjejaskan keputusan jangka panjang.

Komponen rawatan jangka panjang yang paling penting ialah pencegahan hubungan dengan antigen. Walau bagaimanapun, perubahan gaya hidup dan kerja yang lengkap adalah jarang berlaku dalam keadaan sebenar, terutama di kalangan petani dan pekerja lain. Dalam kes ini, langkah-langkah diambil untuk mengurangkan habuk (contohnya, pra-melembapkan kompos sebelum bekerja dengannya), gunakan penapis udara dan topeng pelindung. Fungisida boleh digunakan untuk mencegah pendaraban mikroorganisma yang menghasilkan antigen (contohnya, dalam rumput jerami atau gula), tetapi keselamatan jarak jauh pendekatan ini belum terbukti. Pembersihan menyeluruh sistem pengudaraan lembapan, penyingkiran permaidani lembap dan penyelenggaraan kelembapan rendah juga berkesan dalam beberapa kes. Walau bagaimanapun, pesakit perlu dijelaskan, bahawa langkah-langkah ini mungkin tidak mempunyai kesan untuk terus menghubungi antigen.

Ramalan

Perubahan patologi sepenuhnya boleh diterbalikkan jika penyakit alveolitis alahan eksogen dikesan lebih awal dan kesan antigen dihapuskan. Penyakit akut diselesaikan secara spontan apabila antigen dikeluarkan; Gejala alveolitis alahan eksogen biasanya berkurangan dalam masa beberapa jam. Penyakit kronik mempunyai prognosis yang kurang baik: perkembangan fibrosis menjadikan alveolitis alergen eksogen tidak dapat dipulihkan, walaupun hubungan dengan agen merosakkan berhenti penstabilannya.

[18]