Atopic dermatitis

Dermatitis atopik - keradangan berulang, subacute atau kronik yang berulang pada epidermis dan dermis, yang dicirikan oleh gatal-gatal yang disebut, mempunyai dinamik umur tertentu.

Buat pertama kalinya istilah "atopic dermatitis" yang dicadangkan pada tahun 1923 Subzberger untuk kulit berpenyakit diiringi oleh peningkatan pemekaan kepada pelbagai alergen. Penyakit alahan (demam alergi. Rinitis alergi, asma bronkial) sering dijumpai dalam sejarah atau saudara terdekat. Definisi ini sewenang-wenangnya dan dalam kesusasteraan saintifik definisi yang diterima umum atopik dermatitis tidak wujud, kerana perkataan itu tidak boleh digunakan untuk apa jua keadaan klinikal yang jelas, dan kumpulan heterogen pesakit dengan keradangan kronik permukaan kulit. Sinonim dengan dermatitis atopik adalah atonic - ekzema, ekzema perlembagaan, dermatitis alergi, neurodermatitis, prurigo Rciibe, exudative catarrhal diatesis, diatesis alergi, ekzema bayi. Pelbagai istilah mencerminkan transformasi fasa elemen kulit dan penyakit kronik yang berulang.

[1], [2]

Epidemiologi

Dermatitis atopik berlaku di semua negara, di kalangan lelaki dan perempuan.

Kejadian penyakit atopik semakin meningkat. Mereka menjejaskan kira-kira 5 hingga 20% penduduk, yang paling sering dinyatakan sebagai rhinitis alergi dan dermatitis atopik (kira-kira 50%) dan ketara kurang dalam bentuk asma bronkial. Dermatitis atopik dimanifestasikan dalam kebanyakan kes sejak kecil, selalunya antara 2 hingga 3 bulan. Penyakit ini boleh berlaku pada zaman kanak-kanak. Menurut saintis, dermatitis atopik berada di tempat kelapan dalam kekerapan semua dermatosis pada orang yang berusia di bawah 25 tahun. Penyakit ini berlaku pada peringkat awal, awal kanak-kanak, remaja dan dewasa. Lelaki lebih cenderung untuk menjadi sakit pada masa kanak-kanak dan kanak-kanak, dan wanita pada kanak-kanak yang lebih tua dan dewasa. Manifestasi utama dermatitis atopik selepas tempoh akil baligh agak jarang berlaku.

[3], [4], [5], [6],

Punca dermatitis atopik

Dermatitis atopik terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak di negara maju; Sekurang-kurangnya 5% kanak-kanak di Amerika Syarikat dipengaruhi oleh penyakit ini. Seperti asma, ini mungkin disebabkan oleh tindak balas imun pro-alergi atau pro-radang sel-T. Tindak balas seperti ini sering dilihat di negara-negara maju, dengan trend ke arah keluarga yang lebih kecil, keadaan kebersihan di mana lebih baik dengan premis itu, yang diadakan vaksinasi awal, yang melindungi kanak-kanak daripada jangkitan dan alergen, tetapi menyekat tindak balas proallergicheskuyu Tkletok dan membawa kepada toleransi.

Dermatitis atopik berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor alam sekitar yang mencetuskan imunologi biasanya alergi (cth, disebabkan oleh IgE) reaksi pada orang dengan kecenderungan genetik yang tinggi. Faktor penyebab termasuk produk makanan (susu, telur, soya, gandum, kacang tanah, ikan), alergen dihidu (hama habuk, acuan, bulu) dan penjajahan Staphylococcus aureus pada kulit kerana kekurangan peptida antimikrobial dalaman. Dermatitis atopik sering mempunyai komponen genetik, oleh itu ia adalah sifat keluarga.

Ekzema herpetiform Kaposi adalah bentuk biasa herpes simplex yang berlaku pada pesakit dengan dermatitis atopik. Kumpulan tipis vesikel dibentuk bukan sahaja di tempat ruam, tetapi juga pada kulit yang sihat. Selepas beberapa hari, suhu meningkat dan adenopati berkembang. Rashes sering dijangkiti dengan staphylococcus. Kadang-kadang viremia berkembang dan jangkitan organ-organ dalaman, yang boleh mengakibatkan kematian. Seperti jangkitan herpetik yang lain, kambuh semula mungkin.

Kes jangkitan kulit virus kulat dan non-herpetik, seperti ketuat dan moluskum contagiosum, juga boleh merumitkan dermatitis atopik.

Faktor eksogen (biologi, fizikal dan kimia) dan endogen (GI, sistem saraf, kecenderungan genetik, gangguan imun) mengambil bahagian dalam pembangunan dermatitis atopik. Peranan utama dalam patogenesis dermatitis atopik adalah kepupusan keturunan. 70% kanak-kanak dengan dermatitis atopik mempunyai tahap IgE serum yang tinggi, yang dikendalikan oleh gen IL-4. Sekiranya risiko populasi dermatitis atopik adalah 11.3%, maka ia adalah 44.8% pada kanak-kanak. Pada pesakit dengan dermatitis atopik, atopy keluarga berlaku 3-5 kali lebih kerap daripada yang sihat. Terutamanya terdapat kaitan dengan penyakit-penyakit penderita di sepanjang garis ibu (60-70%), lebih jarang - sepanjang garis bapa (18-22%). Telah ditubuhkan bahawa dermatitis atopik berkembang di 81% kanak-kanak, jika kedua-dua ibu bapa menderita dermatitis atopik dan 56% apabila hanya satu ibu bapa menderita. Menurut beberapa saintis, dermatitis atopik diwarisi oleh jenis polygenic.

Menurut pandangan ini, barisan hadapan dalam fungsi sistem imun tergolong ke T sel-sel dengan aktiviti penolong dan pengurangan dalam jumlah dan aktiviti fungsi T-suprsssorov. Immupopatogenez atopik dermatitis boleh diwakili seperti berikut: akibat terjejas integriti membran biologi berlaku penembusan antigen (bakteria, virus, bahan kimia, dan lain-lain) Ke persekitaran dalaman dan pengiktirafan antigen ini oleh sel-sel antigen menyampaikan - APC (makrofaj, sel-sel Langerhans, keratinosit dan leukosit) yang mengaktifkan T limfosit dikuatkan dan proses pembezaan sel-sel T-helper perintah yang pertama dan kedua. Perkara utama adalah calcineurin (atau phosphatase kalsium yang bergantung kepada), yang berlaku di bawah pengaruh grapelokatsiya faktor nuklear limfosit T diaktifkan ke dalam nukleus. Sebagai egogo hasil berlaku pengaktifan sel-sel T-helper perintah kedua, yang disintesis dan sekretiruket cytokines proinflammatory, interleukin (IL 4, IL-5, IL 13 dan lain-lain.). IL 4 adalah faktor utama untuk induksi sintesis IgE. Terdapat juga peningkatan pengeluaran antibodi IgE tertentu. Selepas itu, dengan penyertaan sel-sel mast yang menghasilkan histamin, serotonin, bradykinin, dan lain-lain, bahan biologi aktif, membangun fasa awal tindak balas hyperergic. Selanjutnya, jika tidak dirawat, membangunkan IgE yang bergantung kepada lewat fasa dicirikan oleh penyusupan kulit T-limfosit, menentukan chronization proses alahan.

Dalam pembentukan dermatitis atopik, sangat penting dilampirkan pada keadaan fungsional saluran gastrousus. Disfungsi mendedahkan peraturan gastrin peringkat, yang terdiri dalam ketidaksempurnaan penghadaman dinding, aktiviti tidak mencukupi enzim dalam pemprosesan chyme, dan lain-lain. Kanak-kanak tahun pertama kehidupan, penyebab biasa dermatitis atopik ialah penggunaan telur, protein, susu lembu, bijirin. Dikompaun dengan atopik dermatitis pembangunan dysbacteriosis disebabkan pengambilan tidak terkawal antibiotik, kortikosteroid, kehadiran tumpuan jangkitan kronik, penyakit alahan (asma, rinitis), nephropathies dysmetabolic, Serangan Cacing.

Nilai jenis warisan untuk dermatitis atopik

Jenis warisan dalam semua butiran belum jelas, tidak berkaitan dengan gen berasingan. Kesan sistem HLA juga tidak hadir. Kebarangkalian penyakit untuk kanak-kanak yang mempunyai salah seorang ibu bapa dengan atopy dianggarkan 25-30%. Jika kedua-dua ibu bapa adalah atopik, ia meningkat dengan ketara dan 60%. Mungkin jenis warisan poligenik. Tidak diwarisi penyakit atopik diwarisi, tetapi predisposisi kepada reaksi atopik pelbagai sistem. Kira-kira 60-70% pesakit mempunyai anamnesis keluarga positif untuk atopy. Atas sebab ini, pengumpulan sejarah keluarga dan individu yang berhati-hati dengan penyakit atopik adalah penting untuk diagnosis untuk menentukan dermatitis atopik. Di samping kecenderungan keturunan, peranan penting dimainkan juga oleh faktor eksogen, individu yang disedari. Antara faktor-faktor alam sekitar menyebabkan penyakit atopik saluran pernafasan atau usus, adalah penting bukan sahaja dihidu (hama rumah, debunga, bulu haiwan) atau makanan (kerap kali bersama dengan urtikaria alahan) alergen - seperti protein susu, buah-buahan, telur, ikan , bahan pengawet, tetapi juga faktor individu seperti tekanan atau gangguan psiko-vegetatif dan psikosomatik.

Kira-kira 30% kes adalah ichthyosis kasar, dengan kekerapan yang lebih tinggi - kulit kering (asteatosis, sebostasis) dengan kandungan lipid yang diubah dan peningkatan kebolehtelapan air (pelanggaran fungsi penghalang). Ramai pesakit mempunyai sawit ichthyik biasa dengan corak linear ketara - hyperlinaearance. Vitiligo lebih biasa pada pesakit dengan dermatitis atopik, dan alopecia pada pesakit ini mempunyai prognosis yang tidak baik (jenis alopecia atopik). Luar biasa juga adalah pembentukan, walaupun sangat jarang, anomali mata, seperti katarak atopik, terutama pada orang-orang muda, kurang keratoconus. Ada kaitan dengan dyshidrosis, ekzema dyshidrotik dari telapak tangan dan urticaria. Sambungan dengan migrain dibincangkan, tetapi ia tidak dianggap boleh dipercayai.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Faktor-faktor risiko

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini telah terdapat peningkatan dalam kejadian dermatitis penderaan. Ini, nampaknya, disebabkan oleh penggunaan makanan alergen yang kerap, vaksinasi. Penggunaan pelbagai ubat, antibiotik tertentu, dan pencemaran alam sekitar.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogenesis

Atopik dermatitis - penyakit keturunan alam multifactorial dengan kekurangan ditentukan secara genetik T-penindas lifotsitov, serentak sekatan separa reseptor beta-adrenergic dan B-globulin mekanisme IgE yang bergantung kepada patologis tindak balas imun. Gejala utama adalah gatal-gatal. Lesi kulit berbeza dari erythema ringan hingga lichen teruk. Diagnosis ditegaskan anamnesticheski dan secara klinikal. Dalam rawatan, krim pelembab, glukokortikoid topikal digunakan. Di samping itu, adalah perlu untuk mengelakkan faktor alahan dan menjengkelkan.

Dermatitis atopik dicirikan oleh variabiliti yang berkaitan dengan usia, kursus berulang kronik, luka kulit radang gatal dengan polimorfisme yang benar (erythema, papules, vesicles), lichenification; topografi simetri ruam, yang bergantung pada dinamika evolusi; sering digabungkan dengan gangguan fungsi sistem saraf, imuniti terjejas, kecederaan atopik organ-organ pernafasan.

Atopic dermatitis (ATD) adalah bergantung kepada IgE (70-80% daripada kes eksogen) atau lgE-bebas (endogenous dalam 20-30% daripada kes). Bergantung kepada lgE dikaji dengan lebih baik; Dermatitis atopik lgEdependent adalah idiopatik dan tanpa kecenderungan keluarga penyakit ini.

Antara penyakit dermatologi, atopik dermatitis kerana etiologi sepenuhnya unclarified dan patogenesis, kursus kronik dan isu-isu berkaitan terapeutik tempat yang istimewa di dermatologi. Terdapat kira-kira seratus tanda-tanda penyakit ini dalam kesusasteraan. Tidak seperti bahasa Inggeris dan kesusasteraan Perancis, yang mengesahkan istilah "atopic dermatitis" atau "atopik ekzema" adalah istilah "atopik ekzema" dalam sumber Jerman, "atopik ekzema", "atopic dermatitis", "atopik neurodermatitis" lebih kerap digunakan. Kaleidoskop terminologi sedemikian merumitkan kerja doktor praktikal dan menimbulkan kekeliruan dalam mengenal pasti penyakit ini. Mengesyorkan mematuhi dua terma yang sama dan tidak berbelah bagi: "atopic dermatitis" dan "atopik neurodermatitis", walaupun panduan berbahasa Inggeris dermatologi sering digunakan sebagai nama "atopik ekzema".

Kesukaran dalam penggunaan konsep "penyakit atopik" terdiri dalam fakta bahawa dalam rinitis alergi, konjunktivitis alahan dan kes asma alahan reaksi alahan IgE-pengantara jenis terdekat (jenis I Po Coombs dan Gell), sebuah dermatitis atopik, ia mungkin terdapat interaksi kompleks beberapa faktor imunologi dan bukan immunologi yang sebahagiannya masih tidak diketahui. Dari fakta ini, terdapat juga kesulitan yang ada untuk memanggil hingga sekarang. Menamakan neurodermatitis dicadangkan Brocq pada tahun 1891, menunjukkan hubungan patogenik yang andaian dengan sistem saraf, gatal-gatal yang teruk dianggap sebagai gangguan faktor memprovokasi. Menggunakan nama ini sinonim neurodermatitis perlembagaan atau atopik menunjukkan, khususnya, mengenai kepentingan pathogenetic keluarga atau keturunan faktor, manakala nama-nama ekzema atopik, atopik ekzema atau ekzema perlembagaan berorientasikan lanjut mengenai ruam ekzema.

Teori imunologi menarik perhatian lebih banyak, tetapi fenomena yang menyebabkan reaksi belum dikenalpasti. Terdapat anomali dari kedua-dua humoral dan imuniti sel-mediasi. Jelasnya, IgE dirangsang oleh antigen tertentu. Ia terletak di sel mast dan menyebabkan pembebasan perantara keradangan dari mereka. Memihak kepada faktor-faktor pengantara sel adalah bukti kerentanan kepada jangkitan virus dan kekerapan mereka, termasuk herpes simplex, moluscum contagiosum dan ketuat. Pesakit sering tahan terhadap pemekaan dinitrochlorobenzene. Kehadiran jumlah limfosit T yang dikurangkan mungkin menunjukkan kekurangan subpopulasi sel T yang penting yang mengawal penghasilan immunoglobulin oleh sel B dan plasmosit sehingga kadar pengeluaran IgE tinggi. Di samping itu, aktiviti phagocytic dikurangkan dan chemotaxis neutrofil dan monosit mengalami gangguan. Faktor lain yang menyokong asas imunologi ialah kehadiran sejumlah besar staphylococci dalam kedua-dua pesakit dan kulit yang sihat pesakit dengan dermatitis atopik.

Teori beta-adrenergik disokong oleh beberapa tindak balas kulit yang tidak normal. Ini termasuk sambutan pengangkut yang berlebihan bagi kulit kutaneus, dermographism putih, penolakan yang berlarutan untuk rangsangan cholinergik, dan tindak balas paradoks terhadap penggunaan asid nikotinik. Mengurangkan tahap cAMP boleh meningkatkan pembebasan mediator dari sel mast dan basofil.

Pelanggaran kekebalan humoral

Orang yang mempunyai kecenderungan keturunan untuk bertindak balas bertindak balas terhadap bahan-bahan alam sekitar (alergen) dengan pemekaan jenis serta-merta. Pemekaan sedemikian disahkan oleh tindak balas urtikar jenis segera semasa ujian intracutaneous. Secara imunologi, ia adalah tindak balas alahan segera (jenis saya kepada Coombs & Gell). Orang yang sihat tidak bereaksi untuk menghubungi bahan-bahan tersebut di alam sekitar. Walau bagaimanapun, intipati dermatitis atopik tidak dapat dikurangkan hanya kepada satu kaedah tindak balas alahan organisma atopik.

Pesakit yang sudah semasa kanak-kanak dengan ujian kulit didapati positif tindak balas jenis segera kepada makanan dan alergen yang terhidu. Bilangan tindak balas kulit yang positif ialah 50 hingga 90%. Pesakit asma alergi atau alahan rinitis sering mempunyai reaksi ketara intrakutannye positif kepada alergen dihidu, dalam debu rumah tertentu, rumah hama (Dermatophagoides pteronyssinus), alergen debunga atau haiwan (rambut haiwan dan bulu). Manusia juga boleh bertindak sebagai alergen. Walaupun kepentingan sebab dan akibat alergen dihidu seperti penghasut semakin teruk atopik dermatitis masih tidak jelas mana-mana doktor kulit diketahui bahawa kepahitan rinitis alergi bermusim disertai dengan kemerosotan manifestasi kulit, dan begitu juga sebaliknya. Alergen makanan (protein dalam susu, ikan, tepung, buah-buahan, sayur-sayuran) juga sering memberi reaksi ujian yang positif, walaupun mereka tidak sentiasa bertepatan dengan gejala klinikal. Di samping itu, ibu sering mengatakan bahawa gatal-gatal dan tindak balas kulit radang pada bayi mereka sering dicetuskan oleh makanan tertentu (contohnya, susu atau sitrus). Kajian prospektif telah menunjukkan bahawa ibu menyusukan anak, dan bukannya susu lembu pada minggu-minggu pertama kehidupan, kesan positif kepada kanak-kanak atopik; jadi pada bulan-bulan pertama kehidupan disyorkan bahawa susu ibu. Di samping itu, hubungan luaran dengan debunga boleh menyebabkan tindak balas kulit radang dan mencetuskan debunga vulvitis dalam kanak-kanak perempuan.

Oleh itu, secara umum, walaupun kepentingan patogenetik tindak balas segera untuk perkembangan dermatitis atopik belum sepenuhnya dihargai, beberapa data bercakap yang memihak kepadanya. Juga ditunjukkan adalah intradermal yang sama dan in vitro - ujian (RAST), di mana tindak balas ujian harus dianggap kritikal, bersama-sama dengan gambar klinikal keseluruhan yang mungkin menyebabkan untuk kemungkinan tindakan lanjut seperti ujian ekspo atau diet penghapusan.

Takrif IgE kini dijalankan paling kerap melalui kaedah PRIST. Dalam kebanyakan pesakit dengan dermatitis atopik yang teruk, serum IgE dinaikkan. Tahap peningkatan IgE direkodkan terutamanya dengan manifestasi serentak dalam saluran pernafasan (asma alergi, rinitis alergik). Walau bagaimanapun, kerana sesetengah pesakit individu dengan luka-luka kulit maju tahap IgE mungkin dalam julat normal, penentuan kecuali sindrom hyper-IgE disyaki, mempunyai kepentingan tidak pathognomonic, terutamanya seperti dalam dermatoses keradangan yang lain terdapat peningkatan tahap IgE dalam serum. Oleh itu, ketiadaan IgE dalam serum tidak bermakna bahawa tiada dermatitis atopik. Luar biasa juga penurunan indeks IgE meningkat semasa remisi penyakit.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terima kasih kepada kaedah imunologi moden, pemahaman yang lebih baik tentang pengawalan pembentukan IgE telah dicapai. Cytokines tertentu yang dihasilkan oleh diaktifkan T-limfosit, khususnya, interleukin-4 (IL-4) dan 7-interferon (INF-y), terlibat dalam satu rangkaian kompleks isyarat pengawalseliaan IgE sintesis oleh B - limfosit. Kajian lanjut dalam bidang ini boleh menunjukkan implikasi terapeutik jika kelebihan pengeluaran IgE dapat dihalang.

Kaedah RAST memberikan doktor dengan kaedah untuk membuktikan in vitro kehadiran antibodi khusus alergen pada serum darah pesakit. Dengan cara ini, kehadiran antibodi IgE kepada pelbagai alergen dan penyedut makanan boleh ditunjukkan. Dermatitis atopik, RAST atau ATS adalah positif dalam peratusan besar kes; teknik ini dapat membuktikan kehadiran antibodi yang beredar kepada alergen alam sekitar yang tidak dilindungi oleh ujian intracutaneous.

[18], [19],

Gangguan imuniti selular

Pada pesakit dengan dermatitis atopik, selain daripada pelanggaran imuniti humoral berlaku dan kelemahan imuniti sel-pengantara. Perlu diperhatikan bahawa pesakit tersebut terdedah kepada jangkitan kulit virus, bakteria dan kulat. Jangkitan ini adalah, dalam satu tangan, atopik adalah lebih biasa, dan di sisi lain, biasanya lebih teruk. Sebagai komplikasi seperti ini dikenali verrucatum ekzema, ekzema molluscatum, ekzema coxsaccium dan impetigo contagiosa dan Kurap badan. Dalam dermatitis atopik teruk, ia telah membuktikan pengurangan jelas rosetting tindak balas perubahan eritrosit T limfosit untuk mitogens, menurun dirangsang dalam limfosit vitro dengan antigen bakteria dan mikosis dan mengurangkan kecenderungan untuk kenalan pemekaan (tetapi sekurang-tinggi kelaziman alergi kenalan nikel), pengurangan dalam bilangan atau aktiviti sel pembunuh semulajadi. Ia ada hubung kait dengan keterukan penyakit dan pengurangan penindas T-limfosit. Daripada amalan dikenali hakikat bahawa pesakit mempunyai kecenderungan sedikit untuk membangunkan dermatitis selepas permohonan topikal ubat. Dan, akhirnya, membuktikan kecacatan granulocytes neutrophil (chemotaxis, fagositosis) dan monosit (chemotaxis). Eosinophils meningkatkan dan bertindak balas dengan lebih kuat kepada stres. Jelas sekali, jumlah IgE-bearing limfosit juga meningkat. Tafsiran data ini agak rumit. Hipotesis berasal dari fakta bahawa pembentukan berlebihan IgE pada pesakit dengan dermatitis atopik kerana ada, terutama dalam tempoh tiga bulan pertama kehidupan, kekurangan yg mengeluarkan IgA, dan ia tidak boleh diberi pampasan disebabkan oleh kekurangan penindas T-limfosit. Dalam pengertian ini, punca kecacatan itu boleh didapati di sistem T-limfosit. Satu boleh membayangkan bahawa kerana melanggar perencatan T-limfosit secara spontan boleh membangunkan perubahan keradangan kulit, kerana ia berlaku pada dermatitis alahan. Hasil penyelidikan terkini juga menyokong hipotesis ini.

Peranan yang penting dalam menyebabkan luka-luka kulit dermatitis atopik juga boleh memainkan IgE-bearing sel antigen-membentangkan dalam epidermis, t. E. Sel Langerhans. Adalah dipercayai bahawa antigen khusus molekul IgE, yang berkaitan pada permukaan epidermis sel-sel Langerhans melalui reseptor pertalian yang tinggi, aeroallergens (antigen hama rumah dari kulit), dan alergen makanan berinteraksi melalui saluran darah. Kemudian mereka, seperti alergen perhubungan yang lain, alergen Langerhans menyampaikan sel limfosit yang menyebabkan alahan tindak balas keradangan jenis eczematous. Konsep baru patogenesis dermatitis atopik membentuk jambatan antara humoral (IgE-pengantara) dan komponen selular tindak balas imun dan bukti klinikal dalam erti kata bahawa epikutannye ujian dengan alergen yang disedut (seperti debunga tumbuhan) pada pesakit dengan dermatitis atopik, berbeza dengan yang sihat orang, boleh menyebabkan tindak balas kulit ekzematous di kawasan ujian.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Pelanggaran sistem saraf autonomi

Yang paling terkenal adalah dermographism putih, iaitu penyempitan kapal selepas tekanan mekanikal pada kulit di kawasan yang tidak berubah. Di samping itu, selepas penggunaan ester asid nikotinik secara reaktif tidak ada eritema, tetapi anemia akibat penguncupan kapilari (tindak balas putih). Suntikan agen farmakologi cholinergik, seperti acetylcholine, juga menyebabkan warna kulit putih di tapak suntikan. Sudah tentu, dermografisme putih tidak jelas untuk kawasan kulit yang meradang. Kecenderungan penguncupan vaskular dalam pesakit tersebut juga ditunjukkan dengan suhu yang agak rendah pada kulit jari dan penguncupan yang kuat dari kapal selepas terdedah kepada sejuk. Pastinya tidak diketahui sama ada ini adalah sensitiviti abnormal rangsangan alfa-adrenergik gentian otot. Sehubungan dengan ini, teori Szentivanzy tentang blokade beta-adrenergik telah diketahui. Penghambatan aktiviti penerima reseptor menghasilkan peningkatan reaktif cAMP sel dengan peningkatan kecenderungan untuk membentuk perantara keradangan. Pelanggaran keseimbangan antara penerima reseptor alpha dan beta adrenergik mungkin juga dapat menjelaskan peningkatan kepekaan sel-sel otot licin di zon pembuluh darah dan pilomotor. Ketiadaan cAMP yang disebabkan oleh perencatan sintesis antibodi boleh menyebabkan peningkatan pembentukannya. Di samping itu, punca asas mungkin menjadi asas gangguan farmakologi dan imunobiologi.

Sebostase (asteatosis)

Mengurangkan pengeluaran kelenjar sebum adalah fenomena khas untuk pesakit yang mengalami dermatitis atopik. Kulit kering dan sensitif, mudah rosak dan / atau mandi kering dan gatal-gatal. Oleh itu kecenderungan yang rendah pesakit sedemikian kepada penyakit kalangan seborrheic, seperti jerawat vulva, rosacea atau ekzema seborrheic, juga difahami. Asas kekeringan kulit dan sensitiviti juga mungkin melanggar pembentukan lipid epidermis (ceramides) atau gangguan dalam metabolisme asid lemak (8-6 defisit dezaturazy), yang mungkin mempunyai kesan imunologi. Anomali dalam metabolisme asid lemak penting adalah berdasarkan diet yang disyorkan dengan kandungan asid y-linolik.

Pelanggaran berpeluh

Pelanggaran sedemikian tidak terbukti pasti. Sebaliknya, terdapat gangguan berpeluh. Ramai pesakit mengadu gatal-gatal yang teruk dengan berpeluh. Mungkin peluh mengelakkan penyelewengan dalam lapisan horny (hyperkeratosis dan parakeratosis) supaya periuk selepas keluar saluran outlet kelenjar peluh pada kulit orang yang memulakan tindak balas keradangan (berpeluh sindrom terencat) sekitar. Peluh juga mengandungi IgE dan mediator keradangan dan boleh menyebabkan reaksi reddening dan sarang refleks.

Alergen iklim

Sebagai sebab untuk perkembangan dermatitis atopik, apa yang dinamakan alergen iklim juga dipertimbangkan. Di pergunungan pada ketinggian lebih dari 1500 m di atas paras laut atau di pantai Laut Utara, pesakit sering merasa sangat baik, tetapi proses patofisiologi yang mendasari sukar untuk umum. Di samping faktor alahan, tahap insolasi dan keadaan kelonggaran mental boleh menjadi penting.

[26], [27], [28]

Faktor neuropsikologi

Mereka memainkan peranan yang sangat penting. Kesan tekanan atau faktor psikologi lain boleh diwakili melalui sistem adenylcyclase-cAMP. Pesakit dengan dermatitis atopik sering individu jenis asthenic, mempunyai tahap pendidikan menengah, terdedah kepada mementingkan diri, tidak selamat, keadaan konflik seperti "ibu dan anak", yang dikuasai oleh seorang ibu yang mengalami kekecewaan, agrersii atau keadaan tertekan ketakutan. Ia tetap menjadi soalan terbuka apa yang utama di sini, dan apa yang sekunder. Walau bagaimanapun, manifestasi kulit yang sangat gatal juga boleh mengambil bahagian dalam pembentukan keperibadian dan menjejaskan sensitiviti, terutama pada kanak-kanak, mengenai pembangunan dan kejayaan sekolah mereka.

Bakteria

Pesakit dengan dermatitis atopik terdedah kepada lesi kulit staphylococcal dan mungkin mempunyai peningkatan jumlah antibodi IgE staphylococcal dalam serum. Kepentingan patogenetik fakta ini belum dijelaskan, tetapi ia mesti diambil kira dalam perjalanan rawatan.

Meringkaskan perkara di atas, perlu diperhatikan bahawa data moden menunjukkan asas imunologi dermatitis atopik. Tertentu atopi sel sel T penolong boleh memainkan peranan pathogenetic, menghasilkan dan melepaskan cytokines yang berkaitan dengan keradangan alahan, seperti IL-4, IL-5 dan faktor-faktor lain. Ia adalah dianggap bahawa eosinofil memainkan peranan utama sel-sel effector pengantara tindak balas pathogenetic kepentingan pozdnofaznuyu, yang dikaitkan dengan kemusnahan besar tisu sekeliling. Oleh itu didapati preaktivatsiya eosinofil darah periferi yang ketara pada pesakit dengan dermatitis atopik, yang membawa kepada kepekaan meningkat sel-sel terhadap rangsangan tertentu, seperti IL-5. Protein toksik, seperti protein eosinofil kationik yang terkandung dalam teras matriks dan granul menengah eosinofil boleh memainkan peranan penting dalam penyebaran keradangan alahan kedua-dua tidak langsung dan secara langsung, kerana sifat immunomodulatory itu.

Pada pesakit dengan dermatitis atopik, kandungan "eosinophils-long-livers" meningkat, yang in vitro mempunyai tempoh kerosakan yang lama dan kurang terdedah kepada apoptosis. Pertumbuhan in vitro jangka panjang dirangsang oleh IL-5 dan GM-CSF; kandungan kedua-dua penengah meningkat dengan dermatitis atopik. Eosinophils dengan kitaran hayat yang berpanjangan boleh menjadi ciri ciri dermatitis atopik, kerana eosinofil dari pesakit dengan sindrom hipereosinofilik tidak mempamerkan sifat serupa dalam vitro.

Peranan patogenetik eosinofil dalam dermatitis atopik disahkan oleh pengesanan protein yang terkandung dalam granul mereka dalam kulit pesakit ekzematous. Selain itu, data semasa menunjukkan korelasi yang signifikan antara aktiviti penyakit dan pengumpulan (pemendapan) kandungan granul eosinofilik:

• tahap protein kationik eosinofilik serum pada pesakit dengan dermatitis atopik meningkat dengan ketara;
• tahap protein kationik eosinofilik dikaitkan dengan aktiviti penyakit ini;
• Peningkatan klinikal dikaitkan dengan pengurangan dalam penilaian klinikal aktiviti penyakit dan pengurangan tahap protein kationik eosinofilik.

Data-data ini dengan jelas menunjukkan bahawa eosinofil yang aktif terlibat dalam proses keradangan alergi di dermatitis atopik. Akibatnya, perubahan dalam aktiviti eosinofil mungkin merupakan kriteria penting dalam pemilihan agen farmakologi untuk rawatan dermatitis atopik pada masa akan datang.

Aspek pertama dan utama patogenesis dermatitis atopik adalah atopik dermatitis. Epicutaneous atau pentadbiran intradermal alergen yang berbeza dalam kebanyakan pesakit atopik dermatitis, yang mempunyai luka-luka hanya kulit, yang diperolehi 80% daripada tindak balas positif. Peranan utama dalam atopik play dermatitis berikut alergen: aeroallergens (hama rumah, acuan, bulu binatang, debunga), ejen hidup (Staphylococcus, dermatophytes, pitirosporum orbikulyare), alergen kenalan (aeroallergens, nikel, kromium, racun serangga), alergen makanan. Semua khusus aeroallergens rumah debu hama alergen boleh menyebabkan tindak balas keradangan tertentu dalam majoriti pesakit dengan dermatitis atopik, terutamanya di kalangan mereka yang lebih 21 tahun. Produk makanan adalah alergen penting dalam dermatitis atopik pada zaman kanak-kanak awal.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologi

Gambar histopatologi penyakit bergantung pada jenisnya. Dalam kehadiran lesi exudative semasa bayi pameran kesan yang sama seperti dalam dermatitis alergi: dan buih spongiosis spongioticheskie bermula dengan hyper acanthosis dan Kemasukan parakeratosis dan serum, serta kulit penyusupan perivascular limfosit dan gistotsitov dengan exocytosis. The tumpuan epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski menebal sebanyak 3-5 kali, dan merupakan pelanggaran keratinization (hyperkeratosis); Papillary meresap badan dan sel-sel radang hypertrophic (limfosit, histiocytes). Ketara adalah kehadiran, seperti dalam psoriasis, sebilangan besar sel-sel mast, yang dijelaskan oleh kandungan yang tinggi Gist-on dalam lihenifitsirovannyh tumpuan kronik.

Gejala dermatitis atopik

Dermatitis atopik biasanya bermula pada peringkat awal - sehingga 3 bulan. Semasa fasa akut penyakit ini, yang berlangsung selama 1-2 bulan, wajah ini membentuk fasus merah, berkerut yang menyebar ke leher, kulit kepala, anggota badan dan perut. Semasa fasa kronik, menggaru dan menggosok menyebabkan luka kulit (bintik-bintik fosil - erythematous khas dan papul terhadap latar belakang lichenification). Foci biasanya muncul di lipatan siku, fossa popliteal, pada kelopak mata, leher dan pergelangan tangan. Luka-luka secara beransur-ansur kering, menyebabkan xerosis. Pada remaja dan orang dewasa, gejala utama adalah gatal hebat, yang dipergiatkan dengan pendedahan kepada alergen, udara kering, berpeluh, tekanan dan memakai pakaian bulu.

[37], [38]

Borang

Terdapat berikut bentuk klinikal dan morfologi atopik dermatitis: exudative, erythematous-skuamus, erythematous-skuamus dengan lichenification dan lichenoid pruriginous. Pembahagian dermatitis atopik ini lebih mudah diterima oleh doktor praktikal

Bentuk eksudatif lebih kerap berlaku di peringkat awal. Bentuk ini secara klinikal ditunjukkan oleh eritema edematous yang cerah, yang mana terdapat papul rata kecil dan mikrofon. Dalam fokus lesi yang bertanda rupa dan lapisan bersisik-cortikal ditandakan. Proses dalam tempoh awal diletakkan di muka, di kawasan pipi, kemudian menyebar ke kawasan lain yang berlainan. Seringkali menyertai jangkitan sekunder.

Bentuk ekzos-skuamosa diperhatikan semasa kanak-kanak awal. Unsur-unsur ruam adalah erythema dan serpihan, yang membentuk lesi skeletal erythematous-squamous atau tunggal. Terhadap latar belakang ini, seringkali terdapat papules kecil individu, vesikel, kerak hemoragik, excoriation. Tertakluk, terdapat gatal-gatal yang bervariasi. Foci, sebagai peraturan, dilokalkan pada permukaan flexor anggota badan, permukaan anterior dan lateral leher, belakang tangan.

Bentuk skuamosa-ekzos dengan lichenification biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak.

Dengan bentuk ini terhadap latar belakang lesi erythematous-squamous, terdapat lichen gatal-gatal yang berkilat lichen. Fokus lesi adalah lichenificated, kulit kering, ditutup dengan skala berskala kecil, terdapat kerak hemoragik dan excoriation. Unsur-unsur ruam diletakkan di lipatan siku, di leher, muka di fossa popliteal. Seringkali menyertai jangkitan sekunder.

Vesiculosis - bentuk seperti dermatitis atopik terbentuk pada bulan ke-3-5 dan dicirikan oleh penampilan pada latar belakang eritema mikrofon dengan kandungan serous. Mikroskop dibuka dengan pembentukan serpihan "telaga" - titik erosions, serentak ditandakan oleh gatal-gatal yang kuat kawasan yang terkena kulit. Proses ini paling ketara pada kulit pipi, batang dan kaki.

Bentuk lichenoid berlaku pada masa remaja dan remaja dan mempunyai fokus jelas dengan lichenification dan infiltration yang disebutkan, papul lichenoid dengan permukaan yang mengkilap. Di permukaan luka, kerak dan hemoragik dicatat. Kerana gatal-gatal yang menyakitkan, gangguan tidur, kerengsaan dan gangguan neurologi yang lain. Foci luka dilokalisasi di muka (di sekitar mata, kelopak mata), leher, lipatan siku.

Bentuk prurigo (prurigo Gebra) dicirikan oleh penampilan pada bahagian atas dan bawah, di leher, gluteal dan daerah lumbar papules gatal terpencil ukuran kacang.

Dengan kelaziman proses kulit, dermatitis atopik yang terhad, meluas dan meresap diasingkan.

Dengan dermatitis atopik terhad (liken Vidal) Luka-luka siku terhad atau bengkok lutut, kawasan belakang berus atau sendi pergelangan tangan, depan atau belakang leher. Gatal-gatal adalah ringan, dengan serangan jarang (lihat cirit-birit mudah kronik).

Dengan dermatitis atopik yang meluas, lesi menduduki lebih daripada 5% kawasan kulit, proses patologis kulit meluas ke anggota badan, batang, dan kepala. Terdapat kulit kering, gatal-gatal yang kuat, menyengat atau mengelilingi pinggan kecil. Dengan dermatitis atopik yang meresap, seluruh permukaan kulit lesi, kecuali bahagian telapak tangan dan segitiga nasolabial, biopsi, gatal-gatal, kekeringan yang teruk pada kulit.

[39]

Komplikasi dan akibatnya

Ini disebabkan terutamanya oleh jangkitan sekunder atau terapi buta huruf (diet tegar dengan manifestasi sekunder kekurangan, kesan sampingan glucocorticoids). Pelanggaran yang dilaporkan dalam pertumbuhan kanak-kanak dengan dermatitis atopik yang teruk. Dalam jangkitan, peranan tertentu dimainkan oleh pelanggaran fungsi leukosit dan limfosit, dan juga bahawa manifestasi kulit pada pesakit selepas berbulan-bulan rawatan dengan glucocorticoid luar menjadi lebih sensitif terhadap jangkitan. Staphylococcus aureus sering dijumpai pada kulit pesakit tersebut.

Jangkitan bakteria sekunder

Ia dinyatakan dalam impetiginisasi foci akibat Staphylococcus aureus. Kerak duri kuning pada manifestasi dermal dengan bau yang tidak menyenangkan - gambaran biasa, yang, bersama dengan peningkatan nyeri pada kelenjar getah bening, memungkinkan untuk mendiagnosis. Furuncles, erysipelas dan otitis externa agak jarang berlaku.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Jangkitan virus sekunder

Fungsi halangan patah kulit pada pesakit tersebut menjadikannya lebih sensitif terhadap jangkitan yang disebabkan oleh virus. Ini terpakai terutamanya kepada jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes simplex (eczema herpeticatum). Pada masa ini, terdapat juga laporan mengenai pemindahan virus cacar. Penyakit ini bermula secara akut dengan demam dan kemerosotan yang sepadan dalam keadaan umum. Banyak vesikel muncul di kulit pada tahap pembangunan yang sama. Praktik penting adalah cecair dari bahagian bawah botol untuk membuktikan kehadiran sel gergasi epitel (Ujian Tzank). Kadang-kadang kehadiran patogen perlu dibuktikan oleh mikroskop elektron, kontras negatif, immunofluorescence, PCR, atau budaya virus. Jangkitan virus yang disebabkan oleh virus Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) atau manusia papillomavirus (HPV) (eczema verrucatum) mudah didiagnosis. Khususnya, dengan ketuat di dalam bidang paronychia dan di sol pada kanak-kanak, seseorang harus berfikir tentang atopy. Jangkitan virus Coxsack di zon dermatitis atopik (ekzema coxsaccium) sangat jarang berlaku.

Jangkitan kulat sekunder

Adalah menarik bahawa ia adalah jarang, kebanyakannya pada orang dewasa, lebih kerap dalam bentuk dermatomycosis dan diperhatikan apabila lebih banyak urathematous-skuamus skuamosa kiasan dengan terapi yang sesuai dengan glucocorticoids tidak lulus. Pada masa ini, khususnya peranan patogenetik alergen pada Malassezia spp dibincangkan dalam dermatitis atopik kulit kepala dan rahim. Malassezia spp dianggap sebagai penyebab kemerosotan pada dermatitis atopik di kawasan ini. Memihak kepada nilai ini adalah kejayaan rawatan tempatan dengan ketoconazole (nizoral).

Penyebaran lesi kulit adalah berbeza: luka-luka setempat (lesi terhad dalam ulnar dan lipatan popliteal atau di tangan dan pergelangan tangan, lichenification periatal); kekalahan yang meluas; lesi sejagat (erythroderma).

Dari segi keparahan (parah, sederhana, agak ringan) dermatitis atopik dibahagikan berdasarkan kelaziman lesi kulit, tempoh penyakit, kekerapan jangkitan dan tempoh remisi.

Faktor-faktor utama yang menyebabkan provokatif kepahitan atopik dermatitis adalah kulit kering, demam, berpeluh, sejuk, senaman, perubahan suhu, jangkitan, alahan dermatitis, kebimbangan, tekanan, alergi makanan, aeroallergens, menggaru, penyakit seiring (gatal).

Diagnostik dermatitis atopik

Diagnosis dermatitis atopik ditubuhkan berdasarkan tanda-tanda klinikal. Dermatitis atopik sering sukar untuk membezakan dari lain-lain bentuk dermatitis (mis, dermatitis seborrheic, dermatitis, numulyarnoy ekzema, psoriasis), atopik walaupun sejarah dan penyetempatan luka menunjukkan diagnosis. Psoriasis biasanya dilokalisasi di permukaan extensor, ia boleh menjejaskan kuku dan dicirikan oleh skala kecil penskoran. Ekzema seborrheic paling kerap memberi kesan kepada kulit wajah (lipatan nasolabial, alis, jambatan hidung, kulit kepala). Ekzema seperti koin tidak berlaku di tempat lipatan, dan pengenalpastian jarang berlaku. Alergen dalam dermatitis atopik boleh dikesan melalui ujian kulit atau lgEspetsificheskih menentukan tahap antibodi. Dermatitis atopik boleh disertai dengan penyakit kulit lain.

Terdapat dua kumpulan kriteria diagnostik (asas atau mandatori, dan tanda tambahan atau kedua) yang membantu dalam mendiagnosis dermatitis atopik.

Kriteria wajib dermatitis atopik

1. Gatal-gatal kulit.
2. Morfologi tipikal dan lokalisasi ruam: pada zaman kanak-kanak - kekacauan kulit muka, tapak kaki badan yang meluas, batang; pada orang dewasa - pengenalpastian pada tapak flex dari anggota badan.
3. Atopy dalam anamnesis atau kecenderungan keturunan untuk atopy.
4. Kursus berulang kronik dengan peningkatan pada musim bunga dan musim musim luruh musim sejuk.

Walaupun diagnosis dermatitis atopik kelihatan agak jelas, terdapat kes-kes sempadan dan beberapa keadaan kulit lain dalam individu atopik, jadi penting untuk mematuhi kriteria diagnostik di atas. Untuk diagnosis, perlu, sebagai minimum, kehadiran tiga utama dan tiga ciri tambahan.

[49], [50], [51], [52]

Tanda-tanda tambahan dermatitis atopik

Ciri-ciri klinikal

• Xeroderma atau ichthyosis
• Keratosis folikular
• Heilit
• Pengelupasan kulit mata
• Dermatitis tidak spesifik tangan dan kaki
• Keratoconus
• Katarak subkapsular anterior

Tanda-tanda imunologi

• Peningkatan jumlah IgE serum
• Intoleransi makanan
• Kecacatan kepada jangkitan kulit

Ciri-ciri patofisiologi

• Dermographism putih
• Gatal dengan berpeluh
• Pucuk atau erythema muka
• Intoleransi kepada pelarut lipid dan bulu

Pasukan Petugas Eropah pada Atopic Dermatitis (1993) telah membangunkan satu kaedah untuk menentukan tahap keterukan penyakit ini: indeks SCORAD (The SCORAD Index).

Diagnosis atopik dermatitis bertujuan terutamanya untuk mengenal pasti hubungan sebab dan akibat dengan pelbagai alergen yang memainkan peranan utama dalam pembangunan keradangan kulit. Apa yang penting adalah koleksi sejarah alahan, termasuk sejarah luka-luka kulit, sejarah alergi keluarga, kehadiran manifestasi pernafasan atopik, penyakit seiring kulit, sejarah faktor risiko (mengandung dan melahirkan anak, sifat pemakanan, kehadiran jangkitan di peringkat awal, menerima ubat-ubatan anti-bakteria pada awal zaman kanak-kanak, penyakit bersamaan dan fokus jangkitan focal, intoleransi ubat). Survey alahan menyediakan penggubalan ujian kulit (tanpa kepahitan, dan jika tiada terapi antihistamin) dan ujian provokasi. Apabila tumpul perjalanan berulang dan dermatosis luka biasa kulit dijalankan untuk menentukan tertentu IgE dan IgG 4 - antibodi kepada alergen noninfectious menggunakan MAST (ujian allergosorbentnogo plural) atau PACT (ujian radioallergosorbent), paraclinical menjalankan kajian lain dan alat khas.

[53], [54], [55]

Skim pemeriksaan pesakit dengan dermatitis atopik

Kaedah penyelidikan makmal dan instrumental

• Kira jumlah darah lengkap
• Ujian darah biokimia (protein total, bilirubin, AlT, AsT, urea, kreatinin, fibrinogen, protein C-reaktif, glukosa)
• Analisis umum air kencing
• Pemeriksaan imunologi (IgE, subpopulasi limfosit)
• Kajian bakteriologi mengenai najis (pada dysbacteriosis)
• Esophagogastroduodeno-fibroskopi
• Elektrokardiogram
• Pemeriksaan sinar-X terhadap sinus paranasal

Pemeriksaan alergi

• Anamnesis alergi
• Ujian kulit dengan alergen atopik
• Penentuan antibodi IgE tertentu kepada alergen atopik (MAST, PACT)
• Ujian provokatif (hidung, konjunktiva) - jika perlu

Penyelidikan tambahan

• Ultrasound organ dalaman, pelvis kecil - mengikut tanda-tanda
• Pemeriksaan sinar-X - mengikut petunjuk
• Biopsi kulit - mengikut petunjuk

Rundingan pakar

• Alahan
• Ahli terapi (pakar pediatrik)
• Ahli gastroenterologi
• Ahli Otolaryngologist
• Ahli psikologi
• Ahli endokrin

Dengan lichen rata merah, terdapat papul biasa warna ungu dengan permukaan berkilat dan kesan umbi di pusat; ciri kewujudan grid Wickham dalam bentuk bintik-bintik putih dan jalur-jalur putih; luka membran mukus diperhatikan.

Pada pesakit dengan Prurigus, papules terletak di tapak extensor anggota badan; unsur-unsur yang terpencil antara satu sama lain; kelenjar getah bening yang diperbesarkan; tidak ada atopy dalam anamnesis.

Dengan mycosis cendawan, fokus pemeluwapan kurang jelas, tiada pengulangan di musim panas.

Ekzema kronik dicirikan oleh polimorfisme ruam, vesikel, basah, dermografisme merah.

Diagnosis pembezaan

Dermatitis atopik mesti dibezakan dengan penyakit berikut: neurodermatitis terhad, planus lichen, Prerigo Gebra, mycosis cendawan, ekzema kronik.

Untuk neurodermatitis yang terhad (melenyapkan Vidal) dicirikan oleh kekurangan atopy dalam anamnesis, permulaan penyakit dalam tempoh dewasa; ketiadaan ketergantungan eksaserbasi daripada tindakan alergen; lesi tempatan; kehadiran tiga zon dalam lesi: lichenification pusat, ruam papular lichenoid dan zon dyschromic; penyakit yang menyusuli mendahului ruam kulit; Tahap jumlah IgE dalam serum darah adalah normal; Ujian kulit adalah negatif.

Rawatan dermatitis atopik

Kursus dermatitis atopik pada kanak-kanak sering bertambah baik kepada 5 tahun, walaupun terdapat masalah dalam remaja dan dewasa. Kursus terpanjang penyakit ini adalah kemungkinan besar pada wanita dan pesakit yang mengalami penyakit serius, dengan perkembangan awal penyakit ini, dengan rhinitis bersamaan atau asma. Walau bagaimanapun, walaupun pada pesakit-pesakit yang mempunyai dermatitis atopik sepenuhnya hilang pada usia 30 tahun. Dermatitis atopik boleh mempunyai akibat psikologi jangka panjang, apabila kanak-kanak menghadapi masalah semasa dewasa. Pada pesakit dengan penyakit yang berpanjangan, katarak boleh berkembang pada usia 20-30 tahun.

Rawatan biasanya dilakukan di rumah, tetapi pesakit dengan dermatitis exfoliative, panniculitis, atau ekzema herpetiform mungkin perlu dimasukkan ke hospital.

Rawatan sokongan terhadap dermatitis atopik

Penjagaan kulit terutama dilakukan oleh pelembab. Apabila mandi dan membasuh tangan, gunakan air panas (tidak panas), dan juga mengurangkan penggunaan sabun, kerana kulit kering dan boleh menyebabkan kerengsaan. Bantu mandi dengan sebatian koloid.

Minyak pelembap, jeli petroleum atau minyak sayuran boleh membantu apabila digunakan dengan segera selepas mandi. Alternatif adalah penggunaan berterusan pembungkus lembap untuk lesi teruk. Untuk mengeluarkan gatal-gatal itu hendaklah memohon krim dan salap yang mengandungi tar.

Untuk mengurangkan gatal-gatal, antihistamin digunakan

Sebagai contoh: hydroxyzine 25 mg secara lisan 3-4 kali sehari (kanak-kanak - 0.5 mg / kg setiap 6 jam atau 2 mg / kg 1 kali sehari sebelum tidur) dan diphenhydramine 25-50 mg secara lisan sebelum tidur. Penyekat H2 sedatif ringan, seperti loratadine, fexofenadine dan cetirizine, boleh digunakan, walaupun keberkesanannya belum terbukti sepenuhnya. Doxepin, antidepresan trisiklik juga dengan aktiviti menyekat penerima reseptor H1 dan H2 boleh digunakan pada dos 25-50 mg secara lisan pada waktu malam, tetapi tidak disyorkan untuk kanak-kanak lebih muda daripada 12 tahun. Untuk mengurangkan pengecualian dan jangkitan sekunder, kuku perlu dipotong.

Mengelakkan faktor-faktor yang memprovokasi

Mengurangkan kesan antigen boleh, menggunakan kusyen serat sintetik dan penutup tilam padat, sering mengubah linen katil. Di samping itu, anda perlu menggantikan perabot, kerusi rehat dengan kain, mengeluarkan mainan lembut, permaidani, menghilangkan haiwan kesayangan. Anti-staphylococcal antibiotik bukan sahaja luar (mupirocin, asid fusidic) dan sistemik (dicloxacillin, cephalexin, erythromycin, 250 mg setiap 4 kali sehari) permohonan boleh mengawal penjajahan S. Aureus dan diberikan kepada pesakit dengan penyakit yang teruk, tahan rawatan. Perubahan diet yang ketara untuk menghapuskan tindak balas kepada makanan alergen tidak diperlukan, kerana ini bukan langkah yang berkesan. Alahan makanan jarang berlaku pada masa dewasa.

Glukokortikoid dan dermatitis atopik

Glukokortikoid adalah asas terapi. Krim atau salap yang digunakan 2 kali sehari adalah berkesan untuk kebanyakan pesakit yang mengalami penyakit ringan atau sederhana. Emolien boleh digunakan antara aplikasi glucocorticoids, serta bercampur dengan mereka untuk mengurangkan jumlah corticosteroid diperlukan untuk permohonan di kawasan yang terjejas. Kortikosteroid sistemik (prednisone 60 mg untuk kanak-kanak atau 1 mg / kg secara lisan 1 kali sehari selama 7-14 hari) dilantik dengan luka-luka yang banyak dan rintangan kepada satu lagi jenis terapi, tetapi harus dielakkan jika boleh, kerana penyakit ini sering berulang dan tempatan rawatan lebih selamat. Glukokortikoid sistemik tidak boleh diberikan kepada bayi, kerana ini boleh menyebabkan penindasan kelenjar adrenal.

Rawatan lain untuk dermatitis atopik

Tacrolimus dan pimecrolimus - T limfositik inhibitor, berkesan untuk rawatan dermatitis atopik. Mereka harus digunakan apabila penggunaan glucocorticoids tidak menghasilkan hasil atau menyebabkan kesan sampingan, seperti atrofi kulit, streaking atau penindasan adrenal. Tacrolimus dan pimecrolimus digunakan dua kali sehari, pembakaran dan kesemutan selepas aplikasi bersifat sementara dan berkurangan selepas beberapa hari. Jarang kulit merah.

Fototerapi berguna untuk dermatitis atopik yang luas

Kesan semula jadi matahari meningkatkan keadaan pesakit. Sebagai alternatif, penggunaan sinaran ultraviolet A (UVA) atau B (UVB) boleh digunakan. Terapi UVA dengan psoralenom direka untuk mengubati dermatitis atopik yang luas. Kesan sampingan termasuk kanser kulit bukan melanocytic dan lentiginosis; Atas sebab ini, fototerapi menggunakan psoralen dan radiasi ultraviolet dari Adapazon jarang dirawat untuk rawatan kanak-kanak atau remaja.

Modulator kekurangan sistemik, berkesan, sekurang-kurangnya untuk rawatan beberapa pesakit, termasuk siklosporin, gammainterferon, mycophenolate, methotrexate dan azathioprine. Kesemuanya mempunyai kesan anti-radang, ditetapkan untuk pesakit yang mempunyai dermatitis atopik, tanpa adanya reaksi terhadap fototerapi.

Apabila ekzema herpetiform ditetapkan acyclovir, bayi 10-20 mg / kg setiap 8 jam; kanak-kanak yang lebih tua dan dewasa dengan bentuk sederhana dari penyakit 200 mg secara lisan 5 kali sehari.

Pencegahan

Bidang pencegahan utama - pematuhan kepada diet, terutamanya ibu hamil dan menyusu, kanak-kanak menyusu. Perhatian khusus perlu dibayar untuk menghadkan kesan alergen penyedutan, mengurangkan hubungan dengan bahan kimia dalam kehidupan seharian, mencegah selsema dan penyakit berjangkit, dan preskripsi antibiotik.

Perundingan genetik; sekatan dalam makanan (langkah pemakanan pada kanak-kanak dan orang dewasa untuk kes-kes yang terbukti secara klinikal untuk jangka masa tertentu); mengelakkan aeroallergens (mengelakkan hubungan dengan kucing, anjing, kuda, lembu, babi, tidak mempunyai binatang peliharaan; menghapuskan merokok di dalam rumah untuk menggunakan hud di dapur, mengelakkan hubungan dengan tumbuh-tumbuhan, membentuk debunga); terhadap hama habuk rumah tangga - pembersihan menyeluruh karpet dan pembersihan basah apartmen; penyingkiran dari bilik tidur permaidani, langsir, mengumpul habuk; penggunaan bantal dengan pengisian poliester, mencuci kain linen yang kerap; penghapusan sumber pengumpulan habuk, termasuk TV dan komputer); terhadap kulit kering - menghaluskan kulit dengan krim selepas mandi, mandi minyak, mencemarkan premis (mengekalkan kelembapan relatif sekitar 40%); mengelakkan terlalu panas, berpeluh, latihan fizikal berat; mengelakkan pakaian kasar bulu dan fabrik sintetik, fabrik "telus"; pemerhatian dispensari (maklumat untuk pesakit dengan dermatitis atopik dan rakaman pesakit-pesakit ini); mengajar ibu bapa pesakit dengan dermatitis atopik pada kanak-kanak.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Ramalan

Prognosis dermatitis atopik dan kualiti hidup pesakit dan seratus keluarga bergantung sepenuhnya pada pengetahuan yang dipercayai yang mereka dapati tentang punca-punca ruam kulit, gatal-gatal, perlaksanaan semua cadangan dan pencegahan doktor.

Oleh kerana jangkitan sekunder mungkin berlaku pada kanak-kanak kecil, prognosis perlu dibuat dengan berhati-hati. Pada umumnya, intensiti penyakit selepas tahun pertama hidup agak berkurang. Manifestasi kulit menjadi kurang, dan pada tahun ke-30 kehidupan mereka hampir hilang. Persatuan dengan lesi atopik lain, seperti asma bronkial dan rinitis alergi, adalah individu dan tidak sepenuhnya jelas. Pesakit yang juga menderita penyakit ini melaporkan bahawa kadang-kadang peningkatan spontan dalam manifestasi kulit memburukkan keadaan paru-paru atau hidung dan sebaliknya.

Ia agak sukar untuk membuat ramalan dalam setiap kes individu.

[62]