Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Dystrofi dibakar
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dystrophy hati adalah koma, yang menyebabkan kemurungan hati yang mendalam. Kejadian koma hepatik dikaitkan dengan kehadiran semua jenis penyakit dalam bentuk kronik yang mempengaruhi hati.
Hati adalah organ penting yang berperanan penting dalam proses metabolisme lemak. Lemak yang terkandung dalam makanan memasuki tubuh manusia, masuk ke dalam usus, di bawah pengaruh enzim dipecah dan masuk ke sistem peredaran darah. Bersama dengan aliran darah, mereka dipindahkan ke hati, di mana transformasi mereka menjadi semua jenis bahan yang diperlukan untuk fungsi tubuh, seperti trigliserida, fosfolipid, kolesterol.
Sekiranya kandungan trigliserida yang berlebihan dalam hati, hati berlemak menyusut. Kemerosotan lemak hati sering kali lebih daripada sepuluh kali ganda lebih tinggi daripada jumlah trigliserida biasa dalam hati. Jisim zat-zat ini di dalam hati boleh menjadi lebih daripada separuh jisim hati, sedangkan di hati seseorang yang tidak terkena penyakit ini, biasanya tidak melebihi lima peratus. Keadaan ini adalah disebabkan oleh beberapa faktor, antaranya ialah: pengambilan makanan yang tinggi kandungan asid lemak, intensiti tinggi seperti yang berlaku dalam proses hepatik yang membawa kepada pembentukan kuantiti yang besar trigliserida, trigliserida disfungsi pengangkutan dari hati kepada tisu adipos. Dalam keadaan tubuh yang sihat, trigliserida biasanya terkumpul dalam tisu adiposa sebagai lemak.
Sifat simpanan lemak dalam hati menyebabkan klasifikasi distrofi hati berlemak mengikut dua jenis berikut. Berdasarkan ukuran, apa titisan lemak di hati yang diperolehi, ada titisan kecil dan distrofi titisan besar.
Punca distrofi hati
Penyebab distrofi hati terutamanya dikurangkan kepada fakta bahawa penyakit ini berkembang terhadap latar belakang pengurangan ketara dalam keupayaan sel hati untuk memperlihatkan reaksi yang sesuai yang disebabkan oleh interaksi mereka dengan insulin. Insulin adalah kerut, bertanggungjawab untuk penghantaran glukosa yang terkandung dalam darah dan dalam cecair tisu ke sel-sel. Oleh kerana sel-sel hati adalah kebal terhadap tindakan insulin, kekurangan glukosa muncul, yang sangat penting untuk fungsi normal mereka, dan sel-sel hati mula mati. Di tapak sel-sel yang telah rosak, tisu lemak tumbuh selepas satu masa. Tisu ini tidak mempunyai sifat-sifat tisu hepatik tertentu, yang akhirnya membawa kepada penurunan yang signifikan dalam keberkesanan fungsi normal organ ini, salah satu yang paling penting dalam tubuh manusia.
Kekurangan tindak balas sel-sel hati yang tepat untuk tindakan insulin mungkin merupakan salah satu manifestasi patologi keturunan kongenital, dan selain itu sering menjadi akibat gangguan metabolik dalam tubuh pesakit. Rintangan terhadap insulin juga boleh muncul sebagai akibat dari hakikat bahawa terdapat kekejaman imun yang salah terhadap insulin hormon.
Penyebab distrofi hati juga dikaitkan dengan gaya hidup dan tabiat pemakanan seseorang sebagai pengambilan makanan berlebihan dengan kandungan lemak sayur-sayuran dan haiwan yang tinggi di dalamnya, serta tahap aktiviti fizikal yang rendah.
Gejala distrofi hati
Gejala distrofi hati dalam kebanyakan kes dinyatakan dalam tahap yang sangat lemah. Pesakit dengan penyakit ini mengadu tentang apa-apa fenomena yang mengganggu yang berkaitan dengan kehadiran mereka, sebagai peraturan, mereka tidak muncul. Perkembangan proses patologis dicirikan oleh kemajuan perlahan dan bukan manifestasi manifestasi klinikal. Bagaimanapun, apabila penyakit itu berlanjutan, kesakitan yang membosankan boleh berlaku di hipokondrium kanan, mual, muntah boleh berlaku, dan bangku patah. Dalam sebilangan kecil kes, distrofi hati dapat ditunjukkan oleh rasa sakit yang teruk di perut, penurunan berat badan, gatal-gatal dan icterus kulit.
Gejala distrofi hati dalam jenis toksik penyakit dan dengan nekrosis besar-besaran dicirikan oleh rupa hiperplasia yang terletak di sebelah nodus limfa portal dan limpa. Manifestasi distrofi hati juga banyak pendarahan yang boleh muncul di kulit, dalam membran mukus dan membran serus. Terdapat fenomena nekrotik dan perubahan dalam sifat dystropik yang berlaku di dalam tisu, dan juga mempengaruhi miokardium jantung, pankreas.
Terhadap latar belakang distrofi kronik yang beracun hati dalam bentuk kronik penyakit ini, apabila gegarannya berlaku, sirosis postnekrotik boleh berkembang. Oleh kerana penyakit ini terus berlanjutan, terdapat kemungkinan hasil yang mematikan yang disebabkan oleh kekurangan hepatik atau sindrom hepatorenal.
Di mana ia terluka?
Lemak degenerasi hati
Kemerosotan lemak hati adalah sindrom yang disebabkan oleh kemajuan degenerasi lemak dalam sel-sel hati. Kursus penyakit ini dicirikan oleh kemunculan proses pengumpulan patologi dalam sel-sel hati dari lemak berlemak yang kelihatan seperti jatuh lemak. Penyebab perkembangan penyakit ini yang menjejaskan hati dalam banyak kes adalah proses patologi yang berlaku di saluran empedu dan usus. Faktor-faktor risiko untuk pembangunan hati berlemak juga kehadiran obesiti dalam pesakit dalam bentuk yang teruk, jenis kedua diabetes dan sindrom maldigestivny malabsorbtsionny, penyalahgunaan alkohol biasa. Membawa kepada pembangunan hati berlemak boleh kesan ubat-ubatan tertentu seperti kortikosteroid, tetracycline, estrogen dan ubat-ubatan bukan steroid kumpulan tindakan anti-radang. Kemerosotan lemak hati selain ini boleh mengiringi perjalanan pelbagai hepatitis virus yang berlaku dalam bentuk kronik, khususnya - hepatitis C.
Cirit-birit bernafas dipanggang
Dystrofi toksik hati mempunyai manifestasi manifestasi besarnya proses nekrotik progresif yang mempengaruhi tisu hati. Penyakit ini, sebagai peraturan, adalah akut, dan dalam sesetengah keadaan ia boleh hadir di dalam tubuh dalam bentuk kronik, menyebabkan kegagalan hati sebagai patologi berkembang.
Punca besar nekrosis hepatik terutamanya menjadi kesan bahan-bahan toksik dalam makanan, termasuk -. Dalam kulat yang menyebabkan keracunan oleh arsenik, sebatian fosforus, dan lain-lain Ini adalah mabuk luaran. Untuk menimbulkan distrofi toksik hati juga boleh menyebabkan keracunan endogen. Ini termasuk toksin yang berlaku pada wanita semasa tempoh mereka membawa kanak-kanak, thyrotoxicosis. Penyebab distrofi toksik hati sering menjadi penyakit dengan hepatitis virus, di mana penyakit itu berkembang sebagai salah satu manifestasi bentuk kilatnya.
Distrofi toksik hati menyebabkan perubahan dalam badan, yang merupakan ciri untuk setiap peringkat perkembangan penyakit patologi penyakit ini. Pada mulanya, terdapat peningkatan dalam saiz hati, organ ini memperoleh sama ada konsistensi yang lembek atau padat, naungan icterik menjadi ciri-cirinya. Dengan cara lanjut penyakit ini, hati mengecil dalam saiz, dan amplop capsular menjadi berkerut. Tisu hepatik mengubah warna menjadi abu-abu dan mengambil rupa massa tanah liat. Pada peringkat kemudian, selepas minggu ketiga penyakit itu, proses mengurangkan hati terus berukuran, ia memperoleh warna kemerah-merahan. Terdapat penyusutan stroma hepatik reticular, di mana terdapat sinusoid yang diperbesar dan penuh darah. Hepatosit dipelihara hanya di kawasan periferal lobula. Fenomena yang dihasilkan memberi kesaksian kepada peralihan distrofi hepatik ke tahap distrofi merah.
Kehadiran distrofi hati toksik berlalu ke tahap kronik secara klinikal kes yang sangat jarang berlaku, tetapi dikaitkan dengan kebarangkalian hasil pesakit maut akibat kegagalan hati progresif.
Dystrophy akut hati
Dystrophy akut hati adalah terutamanya komplikasi yang berkembang terhadap latar belakang penyakit Botkin yang tidak menguntungkan. Kes-kes kemunculan penyakit ini dalam bentuk autonomi, seperti yang dibuktikan oleh statistik perubatan, sangat jarang berlaku.
Sehingga kini, penyelidikan perubatan dalam kajian mekanisme perkembangan fenomena dystropik di hati tidak membawa kepada jawapan yang tidak jelas mengenai persoalan penyebab distrofi hepatik akut. Pada masa ini kita masih mekanisme tidak difahami sepenuhnya kemajuan patologi penyakit ini serius yang menjejaskan hati, dan ia masih tidak jelas sama ada terdapat hubungan dengan kekuatan (kejahatan) virus itu, jika tidak maka kesan beberapa faktor lain.
Membawa kepada kemerosotan watak hepatitis parenchymal ialah kehadiran penyakit brucellosis pesakit, demam Berulang, sifilis, serta keadaan hamil dan gangguan buatan itu. Semua ini menyebabkan kebarangkalian besar degenerasi hepatitis dalam bentuk teruk distrofi hati.
Dystrophy akut hati pada peringkat awal mencipta gambaran klinikal, sama seperti permulaan perkembangan penyakit Botkin, yang dikaitkan dengan kemerosotan ketara dalam keadaan umum pesakit. Pada masa yang sama, sistem saraf terutamanya terjejas, yang ditunjukkan dalam rupa semua jenis gangguan aktiviti otak. Pesakit mula merengek, tergesa-gesa di sekitar katil, kejang dan muntah berlaku. Dalam sesetengah kes, kemunculan keadaan sedemikian menjadi rasional bagi keperluan untuk menghidapi pesakit di sebuah klinik psikiatri. Sebaliknya, reaksi bertentangan sistem saraf pusat kepada perkembangan proses patologi adalah mungkin. Apathy dan depresi mungkin muncul, penurunan yang signifikan dalam daya hidup badan, mungkin timbul rasa mengantuk. Sehingga permulaan ketidakseimbangan dan coma hepatik.
Dystrofi alkohol hati
Distrofi alkohol hati adalah penyakit yang disebabkan oleh penggunaan alkohol berlebihan dalam tempoh masa yang panjang melebihi 10-12 tahun. Alkohol, dalam jumlah yang tidak tercemar masuk ke dalam tubuh manusia, mempunyai kesan yang sangat negatif, hepatotoxic.
Penampilan distrofi hepatik alkohol boleh menjadi tanda bahawa ada penyakit hati berlemak atau steatosis, sirosis, hepatitis alkohol. Dalam majoriti kes, sebagai peringkat terawal kemajuan proses patologi di hati akibat penyalahgunaan alkohol, steatosis berkembang. Selepas menghentikan pengambilan alkohol secara rutin ke dalam badan pesakit, perubahan patologi akibat steatosis yang membina di dalam hati kembali normal pada 2 hingga 4 minggu. Selalunya semasa berlakunya penyakit ini, mungkin tiada gejala sama sekali,
Dystrophy alkohol hati mempunyai gejala yang sama seperti mabuk alkohol kronik. Ia didiagnosis kerana pengesanan kelenjar parotid yang diperbesar, kehadiran kontraksi Dupuytren, eritema palmar. Kehadiran penyakit ini di dalam tubuh pesakit juga disahkan oleh hasil ujian makmal dan biopsi hati.
Langkah-langkah terapeutik untuk distrofi hati alkohol terdiri terutamanya dalam pemberhentian mutlak penggunaan alkohol oleh pesakit. Satu kursus rawatan dengan kortikosteroid dan fosfolipid penting ditetapkan. Sekiranya penyakit itu berada di peringkat terminal, pemindahan hati boleh ditunjukkan.
Distrofi hati yang berleluasa
Dystrophy hati merebak adalah proses patologi yang berkembang di parenchyma, yang merupakan tisu utama yang mana organ ini dibentuk. Dalam sel-sel hati tertentu, hepatosit, proses berlaku yang bertujuan untuk menyahtoksifikasi bahan toksik yang memasuki tubuh. Hepatosit terlibat dalam proses pencernaan, peranan mereka dengan itu dikurangkan kepada rembesan hempedu, yang mengandungi beberapa enzim yang memecahkan lemak dalam saluran penghadaman. Sel-sel hati menyediakan peneutralan bahan-bahan berbahaya melalui transformasi menjadi itu bahawa ia tidak berbahaya kepada fungsi normal badan, dan kemudiannya dipaparkan bersama-sama dengan hempedu.
Dystrophy hati menyebar hasil daripada fakta bahawa sel hati tidak selalu dapat memproses racun yang memasuki tubuh. Ia berlaku bahawa mereka tidak dapat mengatasi skala mabuk, dan akibatnya, keracunan membawa kepada kematian mereka. Dari masa ke masa, sel-sel tersebut dimusnahkan oleh tisu penyambung berserabut. Lebih penting lagi tahap luka hati seperti itu, semakin banyaknya kesan negatifnya keupayaannya untuk melaksanakan fungsinya.
Sebagai peraturan, perkembangan kemajuan patologi tersebar di hati disertai dengan proses yang sama yang juga mempengaruhi pankreas, kerana fungsi kedua-dua organ tersebut dalam hubungan rapat.
Distrofi focal hati
Distrofi hepatik focal memberikan kesulitan tertentu dalam mendiagnosis penyakit ini disebabkan oleh fakta bahawa walaupun terdapat kemerosotan dalam fungsi hati, sangat sukar untuk memperbaiki perubahan patologi melalui ujian makmal.
Berdasarkan sebab-sebab yang disebabkan oleh distrofi hati fokus, dalam setiap kes adalah ciri-ciri kehadiran gejala dan manifestasi penyakit ini di setiap pesakit objektif dan subjektif yang berbeza.
Degenerasi fokus hati yang berlaku khususnya akibat daripada dos yang besar tetap mabuk alkohol, dimanifestasikan dalam fenomena seperti kemunculan nafas, dan sebagainya kemerosotan selera makan. G., Dalam beberapa kes, pesakit dilaporkan berlakunya ketidakselesaan dan keterukan dalam hypochondrium yang betul. Gejala seperti ini dicirikan oleh peningkatan intensiti semasa pergerakan.
Seringkali, pengesanan infiltrasi hati berlemak menjadi mungkin hanya apabila melakukan pengimejan resonans magnetik (MRI) dan tomografi yang dikira. Teknik diagnostik ini adalah cara yang paling berkesan untuk mengesan penyakit hati fokus pesakit.
Distrofi Zernistik dibakar
Dystrophy hati adalah jenis patologi dystrophic yang paling biasa. Dengan penyakit ini, sifat koloidal sitoplasma selular dilanggar, di mana penampilan protein seperti bijirin diperhatikan.
Punca-punca kemunculan penyakit hati ialah: kekurangan penyusuan yang betul di peringkat awal, dan dalam tempoh selepasnya umur - akibat mabuk, kehadiran jangkitan, disfungsi aliran peredaran darah dan limfa, serta kesan faktor dapat mencetuskan hipoksia tisu.
Apabila degenerasi hati kasar berkembang, metabolisme sel-sel protein berubah. Dengan kemajuan patologi proses distrofi berbutir sitoplasma menjadi bengkak dan penampilan mendung, menyebabkan kerosakan hati dicirikan sebagai mendung bengkak. Dipengaruhi oleh penyakit ini, hati mendapat konsistensi yang lembap, peredaran darah terganggu di dalamnya.
Dalam proses menubuhkan diagnosis yang berbeza, distrofi granular mesti dipisahkan dari proses fisiologi sintesis protein dalam sel di mana granularity timbul dalam protein.
Kemerosotan berbutir hati terutamanya adalah proses boleh balik, bagaimanapun, disebabkan penyakit yang teruk, ada kemungkinan transformasi ke dalam bentuk seperti titisan hening atau giropicheskuyu distrofi, serta nekrosis.
Dystrophy belukar panggang
Dystrophy protein hati timbul akibat gangguan dalam proses metabolik protein dan boleh diwakili oleh amyloidosis, hyalinosis dan distrofi granular.
Ciri ciri amiloidosis adalah bahawa di hadapan penyakit ini, bahan protein amyloid khas disimpan di dalam tisu.
Hyalinosis adalah jenis distrofi protein, yang sering berlaku sebagai penyakit bersamaan dengan latar belakang aterosklerosis. Patologi ini berbeza terutamanya penyetempatan tempatan, khususnya, ia boleh muncul di dinding kapal semasa pembentukan trombus. Hyalineosis adalah pelik untuk membentuk struktur protein lutut seperti tisu hyaline tulang rawan.
Dystrophy protein hati juga mengambil bentuk distrofi granular, yang bermaksud pembentukan tetesan dan pembentukan protein seperti bijirin dalam protoplasma sel. Menggabungkan dalam satu keseluruhan pembentukan ini cenderung sepenuhnya mengisi keseluruhan ruang selular dalaman. Dengan distrofi granular hati, struktur selular protein menjadi lebih padat, dan berfungsi dengan normal sel-sel terganggu. Dystrophy grainy penuh dengan rupa perubahan patologi nekrotik dan membawa kepada kematian sel.
Distrofi Gyrodopical dipanggang
Degenerasi busung hati, yang dikenali sebagai degenerasi busung, mempunyai apa-apa ciri-ciri seperti yang yang muncul dalam vacuoles sel yang mengandungi cecair sitoplasma. Di hadapan jenis ini hepatik sel parenchymal distrofi dicirikan oleh peningkatan saiz, kernel dalam mereka menjadi lokasi persisian, dalam beberapa kes ia diperhatikan pengecutan atau vakuolisasi.
Dengan perkembangan perubahan patologi, sel telah meluap dengan cecair dan ultrastrukturnya terurai. Sel-sel menjadi seperti wadah berisi air, dan sebenarnya mereka mewakili satu vaksin yang berterusan dengan nukleus dalam bentuk gelembung. Fenomena yang sama, yang merupakan gejala yang dicirikan oleh nekrosis yang colliquated, dipanggil - distrofi balon.
Distrofi hidropik hati boleh dikesan hanya dalam kajian menggunakan mikroskop, kerana penampilan tisu dan organ tidak mempunyai sebarang perubahan visual.
Prognosis dalam kehadiran penyakit ini tidak menguntungkan kerana distrophy hati hidrofilik sangat mempengaruhi fungsi organ ini. Faktor prognostik negatif juga adalah fakta bahawa hasil penyakit ini adalah fokus atau jumlah nekrosis sel.
Dystrophy kuning hati
Dystrophy kuning hati dalam bentuk akut boleh berlaku semasa kehamilan sebagai salah satu komplikasi yang berkaitan. Sebabnya adalah keadaan mabuk akut, di mana penyakit ini adalah faktor yang memburukkan lagi perkembangan perkembangan jangkitan dalam tubuh.
Jaundis di kalangan wanita dalam tempoh di mana ia melahirkan anak serta kehadiran daripada penyakit lain selain kemerosotan hepatik hati, cholecystitis, seperti kehadiran batu di dalam hati, juga boleh hadir sebagai penyakit autonomi menimbulkan autointoxication organisma. Keadaan ini dikenali sebagai kehamilan bersamaan dengan toksikosis.
Dystrophy kuning hati adalah salah satu yang paling serius dalam keterukan toksikosis kehamilan. Penyakit ini disebabkan oleh produk mabuk yang teruk proses metabolik yang berlaku semasa kehamilan, yang berbeza dalam ciri-ciri lain daripada dalam metabolisme yang berlaku dalam keadaan normal badan. Kemajuan patologi pada permulaan perkembangannya dicirikan oleh kemunculan penyakit kuning, yang didahului oleh tempoh yang parah, sering muntah yang sangat lama. Lama kelamaan keadaan ini diburukkan lagi oleh hakikat bahawa kulit dan sclera icteric memperoleh bentuk ketara, kekaburan kesedaran berlaku, mungkin terdapat keadaan kecelaruan dan hyperarousal sistem saraf. Terdapat kemungkinan pelbagai pendarahan subkutaneus, sebagai sebahagian daripada air kencing, jumlah yang cenderung untuk menjadi pengurangan ketara, mengesan kehadiran tsirozina dan lesitin, dan di samping itu, terdapat pengurangan kebodohan hepatik. Kerana kemerosotan lanjut dalam keadaan umum pesakit, terdapat kemungkinan kematian selepas beberapa hari.
Dystrophy parenchymatous dibakar
Hati parenchymal degenerasi adalah asas proses patologi yang berkaitan dengannya perubahan kimia-fizikal dan ciri-ciri morfologi protein selular yang wujud. Inti sel kerosakan itu mewakili proses penghidratan, yang mendedahkan sitoplasma akibat yang memegang sel pembekuan, penyahaslian, atau, sebaliknya - fenomena kollikvatsii. Dalam kes-kes di mana terdapat gangguan bon lipid protein, struktur membran sel mempunyai ciri-ciri kejadian di dalamnya sebahagian dari proses merosakkan. Akibat perubahan tersebut adalah perkembangan proses nekrotik pembekuan - kekeringan, atau kolokatif - watak basah.
Dystrophy parenchymal hati diklasifikasikan oleh varietasnya sebagai:
- Hyaline-drop
- busung
- Degenerasi horny.
Untuk distrofi hati parenchymal juga boleh dikaitkan dan distrofi granular, yang tipikal penampilan dalam sel parenchyma butiran protein. Ini jenis distrofi hepatik dicirikan oleh peningkatan dalam badan yang terjejas oleh penyakit ini, pemerolehan konsistensi yang lembap dan penampilan luar keemasan pada potongan. Ciri yang terakhir yang disebutkan menyebabkan fakta bahawa distrofi granular hati juga dipanggil bengkak yang redup atau keruh.
Diagnosis distrofi hati
Diagnosis penyakit hati yang berkaitan dengan beberapa masalah yang timbul disebabkan oleh hakikat bahawa teknik konvensional ujian makmal dalam kes ini sering tidak konsisten, walaupun walaupun hakikat bahawa dalam penyakit ini memberi kesan kepada hati, ia menjadi kemerosotan yang tidak dapat dielakkan jelas badan ini.
Gambaran klinikal patologi hepatik dystropik, sebagai peraturan, berbeza tanpa gejala, maka tanda utama yang membolehkan untuk menganggap kehadiran dalam organisma penyakit yang diberikan adalah peningkatan dalam ukuran hati. Sejak tisu hati echogenicity pada ultrasound tidak berbeza dalam mana-mana tahap yang ketara daripada nilai normal, kadang-kadang dengan kecenderungan meningkat, ia menghalang pembezaan tepat dan jelas sirosis atau fibrosis hati. Melalui ultrasound, ia menjadi mungkin untuk mengenal pasti kawasan yang telah meningkatkan ciri echogenic, manakala zon penyerapan rendah ditentukan oleh tomografi komputer. CT dan pengimejan resonans magnetik merupakan salah satu kaedah yang paling berkesan untuk mengenalpasti patologi dystropik dalam hati. Mereka adalah yang paling berkesan untuk menentukan penyusupan lemak hati jenis tumpuan.
Diagnosis distrofi hati juga dalam menjalankan pemeriksaan histologi spesimen biopsi untuk memastikan kehadiran dalam badan yang berlebihan dalam pembentukan lemak.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan distrofi hati
Sejak dalam apa-apa perkara seperti merawat hati distrofi adalah rumusan penting diagnosis yang tepat dan pengkamiran berdasarkan tugasan ini langkah-langkah terapeutik tertentu untuk mengecualikan diagnosis hepatitis B, yang merupakan langkah yang paling sukar penyakit ini biasanya diberikan biopsi hati. Setakat ini, malangnya, tidak ada teknik bukan invasif seperti yang dengan tahap yang tinggi ketepatan memberi peluang untuk mendiagnosis hepatitis, atau dengan pasti hebat untuk menentukan tahap dan rawatan yang sesuai untuk Non-Alkohol asal hati berlemak.
Sebelum menghantar pesakit ke biopsi dan rawatan rawatan untuk distrofi hati, termasuk rawatan distrofi hati berlemak, cadangan pakar perubatan merebak ke fakta bahawa pesakit perlu, pertama sekali, untuk mengubah gaya hidupnya. Oleh kerana lesi hati ini dicirikan oleh ciri-ciri rintangan insulin yang meningkat, perubahan dalam gaya hidup pesakit termasuk beberapa aktiviti yang bertujuan terutamanya untuk menghapuskan atau meminimumkan kesan faktor negatif tersebut. Mematuhi pematuhan diet dan diet khas, bersempena dengan peningkatan jumlah tenaga fizikal.
Pemakanan menganggap pengurangan jumlah nilai kalori diet harian, meminimumkan pengambilan produk-produk di mana fruktosa hadir dalam jumlah yang besar, serta dengan kandungan asid lemak yang tinggi.
Untuk meningkatkan penyerapan insulin dan tindakannya yang lebih berkesan, senaman berguna, di samping membantu menghilangkan lemak berlebihan dalam organ dalaman dan membantu mengurangkan fenomena negatif yang disebabkan oleh distrofi hati berlemak.
Diet dalam distrofi hati
Diet dalam distrofi hati adalah salah satu faktor penting dalam memerangi penyakit ini dan penyembuhan yang berjaya.
Diet membolehkan makan tanpa sekatan makanan yang mengandungi vitamin, serat, pektin, dan karbohidrat dalam kuantiti yang banyak. Kandungan lemak makanan dalam catuan harian tidak boleh melebihi 70 gram. Diet ini juga mengandaikan pengecualian makanan yang mengandungi kolesterol dan penggunaan minimum garam meja.
Ia ditetapkan untuk makan makanan yang secara eksklusif direbus atau dimasak untuk mengukus. Walaupun makanan yang digoreng dalam senarai larangan kategori dalam patologi hati dystrophic, mungkin untuk menyediakan hidangan daging dan ikan dalam oven. Bagi ikan, perlu diingatkan bahawa ia adalah disyorkan untuk meninggalkan jenis lemak terutamanya.
Berhubung dengan minuman untuk pengecualian diet, koko dan kopi, minuman ringan yang lembut.
Diet dalam kes distrofi hati - senarai teladan hidangan yang boleh diterima dan disyorkan untuk digunakan diberikan di bawah.
Hidangan pertama boleh disajikan dengan borsch, sup dari bijirin, sayuran, dan juga tenusu.
Pada hidangan kedua anda boleh makan daging rebus atau kukus atau ikan rendah lemak.
Sebagai hidangan sampingan, anda boleh menggunakan sayur-sayuran, sekali lagi - direbus atau dimasak dikukus, sayur-sayuran dari bawang rebus, kubis, wortel.
Kadang-kadang anda boleh mempelbagaikan diet dengan ham dan keju jenis ringan, telur dadar yang dimasak untuk pasangan atau tidak lebih dari satu telur rebus sehari.
Dari bubur - anda boleh memasak soba, semolina, oat, dan tambahan - beras.
Dalam diet dengan distrofi hati termasuk kental dan susu keseluruhan, yogurt, kefir dan keju kotej dengan kandungan fat yang rendah.
Maklumat lanjut rawatan
Ubat-ubatan
Pencegahan distrofi hati
Pencegahan distrofi hati melibatkan penghindaran sengaja terhadap kesan faktor-faktor buruk yang boleh menyebabkan berlakunya patologi hepatik tersebut. Sejenisnya mengurangkan kemungkinan perkembangan penyakit hati ini, penolakan beberapa tabiat buruk. Pertama sekali - dari ketagihan nikotin, keupayaan penggunaan minuman beralkohol, makan berlebihan, gaya hidup yang tidak aktif dan menghabiskan masa yang lama sebelum skrin televisyen.
Faktor pencegahan positif untuk mengekalkan aktiviti organisma keseluruhan dalam daya hidup yang tinggi dan mengelakkan berlakunya fenomena patologi dalam organ dalaman, terutamanya hati, adalah satu pendekatan yang sistematik yang bermakna untuk menetapkan perintah kehidupan keseluruhan, organisasi rejim pemakanan yang betul dengan kehadiran diet yang seimbang daripada semua perlu untuk badan bahan dan elemen berguna, dan dengan sekatan makanan panas dan goreng, produk salai, dan produk dalam tin.
Penting dalam isu seperti pencegahan distrofi hati juga mengawal berat badan dan mengekalkan indeks jisim badan dalam optimum.
Bermanfaat untuk fungsi hati seolah-olah senaman dalam bentuk sukan - .. Berjalan berjalan, berjoging, berenang, dan lain-lain anggaran berat badan optimum menyumbang kepada menghapuskan overvoltages fungsi hepatik juga dan fungsi organisma keseluruhan.
Prognosis penderita hati
Prognosis distrofi hati sekiranya penyakit itu tidak dibebani oleh kehadiran segala macam komplikasi yang disertakan adalah baik. Pesakit dalam kebanyakan kes masih beroperasi.
Degenerasi hati dengan ciri-ciri ketara keputusan proses patologi dalam rintangan pengurangan kepada jangkitan yang memasuki badan boleh menyebabkan lebih teruk toleransi anestesia dan campur tangan pembedahan, dan menyumbang kepada tempoh pemulihan lagi selepas pembedahan.
Di samping mengekalkan progresif faktor trend kesan menyebabkan gepatotoksii: gangguan metabolik atau proses giperlidemii, ada kemungkinan gangguan lagi keradangan, menyebabkan apa yang boleh membangunkan sirosis micronodular hati dan NASH.
Penyakit hati ramalan dengan sekatan pemakanan dan ketagihan bukan watak-digunakan kepada pesakit lemak distrofi hati kecenderungan yang berbeza untuk memelihara kecekapan dan keadaan memuaskan organisma. Walau bagaimanapun, masa kira-kira masa daripada pesakit yang diperhatikan ini mengadu kemerosotan yang ketara dalam kekuatan dan daya hidup, terutamanya semasa tempoh yang berkaitan dengan kerja berpanjangan yang memerlukan tekanan yang besar.
Faktor prognostik negatif adalah hakikat bahawa pada sesetengah pesakit terdapat degenerasi penyakit itu menjadi sirosis hati.