Elektromilogi jarum

Elektromiografi jarum termasuk teknik utama yang berikut:

• jarum standard EMG;
• EMG serat otot tunggal;
• makroEMG;
• mengimbas EMG.

Electromyography jarum standard

Electromyography jarum adalah kaedah penyiasatan yang invasif, dijalankan dengan bantuan elektrod jarum sepusat yang diperkenalkan ke dalam otot. Electromyography jarum untuk menilai peralatan periferal neuromotor: DE organisasi morfologi dan fungsi otot rangka, keadaan gentian otot (aktiviti spontan mereka) dan follow - untuk menilai keberkesanan rawatan, dinamik proses penyakit dan prognosis penyakit.

Nilai diagnostik

Elektromiografi jarum standard menduduki tempat utama di kalangan kaedah penyelidikan elektrofisiologi bagi pelbagai penyakit neuromuskular dan adalah penting dalam diagnosis pembezaan penyakit neurogenik dan utama otot.

Dengan bantuan kaedah ini, keterukan pemuliharaan dalam otot yang dialaminya oleh saraf yang terjejas ditentukan, tahap pemulihannya, dan keberkesanan pemuliharaan semula.

Electromyography jarum mendapati permohonan bukan sahaja dalam neurosains tetapi juga dalam rheumatologi, endokrinologi, sukan dan perubatan pekerjaan, pediatrik, urologi, ginekologi, pembedahan dan pembedahan saraf, oftalmologi, pergigian dan pembedahan maksilofasial, ortopedik, dan beberapa industri perubatan yang lain.

[1], [2], [3], [4], [5]

Petunjuk untuk prosedur

Penyakit motoneurons tunjang ( ALS, amyotrophy tulang belakang, polio dan sindrom postpoliomielitichesky, syringomyelia, dll), Myelopathy, radiculopathy, pelbagai neuropati (akson dan demyelinating), myopathy, penyakit otot radang ( polymyositis dermatomyositis ), gangguan pergerakan pusat, gangguan sfinkter dan beberapa keadaan lain di mana anda perlu mengkonkretkan fungsi motor negeri dan kawalan pergerakan sistem untuk menilai penglibatan dalam proses pelbagai struktur Peripheral alat neuromotor.

[6]

Persediaan

Persediaan khusus pesakit untuk kajian tidak perlu. Elektromiografi jarum memerlukan kelonggaran lengkap terhadap otot-otot yang diperiksa, sehingga ia dilakukan dalam posisi berbaring pasien. Pesakit terdedah otot ditinjau diletakkan ke atasnya (atau perut) di sofa selesa podgoloviykom laras lembut, memaklumkan kepada beliau mengenai pemeriksaan yang akan datang dan menjelaskan bagaimana ia harus ketegangan dan kemudian berehat otot.

[7]

Teknik elektromilogi jarum

Siasatan dijalankan dengan bantuan elektrod jarum sepusat yang dimasukkan ke dalam lokomotif otot (radius yang dibenarkan adalah tidak lebih dari 1 cm untuk otot-otot besar dan 0.5 cm untuk otot-otot kecil). Potensi DE (DE) dicatatkan. Apabila memilih PDE untuk analisis, adalah perlu mengikuti peraturan tertentu untuk pemilihan mereka.

Elektrod jarum yang boleh digunakan sebelum ini disterilkan dalam kaedah autoklaf atau kaedah pensterilan yang lain. Elektrod jarum steril boleh dibuang sebaik sebelum pemeriksaan otot.

Selepas pengenalan elektrod ke otot yang benar-benar santai dan setiap kali ia dipindahkan, kemungkinan penampilan aktiviti spontan dipantau. Pendaftaran PDE dilakukan dengan ketegangan otot yang sewenang-wenang, yang membolehkan mengenal pasti PDE individu. 20 PDE yang berbeza dipilih, memerhatikan urutan tertentu elektrod anjakan dalam otot.

Dalam menilai keadaan otot analisis kuantitatif aktiviti spontan dikesan, yang penting terutamanya dalam memantau keadaan pesakit dari masa ke masa, dan juga dalam menentukan keberkesanan terapi. Menganalisis parameter potensi berdaftar DE yang berbeza.

Elektromiografi jarum dalam penyakit sinapsik

Dengan penyakit sinaptik, elektromilogi jarum dianggap sebagai kaedah penyiasatan tambahan. Dalam myasthenia, ia membolehkan untuk menilai tahap "menghalang" gentian otot di DE, ditentukan oleh tahap penurunan dalam min purata PDE dalam otot yang diperiksa. Walau bagaimanapun, tujuan utama Electromyography dengan jarum myasthenia - (. Polymyositis, myopathy, gangguan endokrin, polyneuropathies dan pelbagai lain-lain) mungkin kecuali comorbidity. Jarum Electromyography pada pesakit dengan myasthenia juga digunakan untuk menentukan tahap tindak balas kepada pentadbiran ejen anticholinesterase, iaitu PDE menganggarkan perubahan parameter apabila diberikan neostigmine metil sulfat (neostigmine methylsulfate). Selepas pentadbiran ubat, tempoh PDE meningkat dalam kebanyakan kes. Kekurangan tindak balas boleh menjadi petunjuk kepada apa yang dipanggil myophenic myophenic.

Kriteria elektromilogi asas untuk penyakit sinaptik:

• penurunan dalam tempoh purata PDE;
• penurunan dalam amplitud PDE individu (mungkin tidak hadir);
• polyphasia sederhana PDE (mungkin tidak hadir);
• Ketiadaan aktiviti spontan atau kehadiran hanya PF tunggal.

Dalam myasthenia gravis, tempoh purata PDE, sebagai peraturan, dikurangkan tidak penting (sebanyak 10-35%). Jumlah dominan PDE mempunyai amplitud biasa, tetapi beberapa PDEs amplitud dan durasi yang dikurangkan direkodkan dalam setiap otot. Bilangan PDE polyphase tidak melebihi 15-20%. Aktiviti spontan tidak hadir. Apabila mengenal pasti pesakit yang menyatakan PF, seseorang harus memikirkan gabungan myasthenia dengan hipotiroidisme, polymyositis atau penyakit lain.

Elektromiografi jarum dalam penyakit otot utama

Elektromiografi jarum adalah kaedah elektrofisiologi utama untuk diagnosis penyakit otot utama (pelbagai miopati). Disebabkan penurunan keupayaan DE untuk membangunkan kekuatan yang mencukupi untuk mengekalkan usaha yang minimum, pesakit dengan mana-mana patologi otot utama perlu merekrut sebilangan besar DE. Ini menentukan ciri elektromilografi dalam pesakit tersebut. Dengan ketegangan otot sukarela yang minimum, sukar untuk memaparkan PDE individu, begitu banyak potensi kecil muncul di skrin, yang menjadikannya mustahil untuk mengenal pasti mereka. Ini adalah corak elektromilografi myopathic yang dipanggil.

Dengan myopathy radang (polymyositis), proses pemulihan semula berlaku, yang boleh menyebabkan peningkatan dalam parameter PDE.

Kriteria elektromaiografi asas penyakit otot utama:

• penurunan jangka masa PDE lebih daripada 12%;
• penurunan dalam amplitud PDE individu (amplitud purata boleh dikurangkan, atau normal, dan kadang-kadang meningkat);
• API polyphase;
• aktiviti spontan yang ditandai dengan gentian otot dalam myopathy radang (polymyositis) atau PMD (dalam kes lain ia adalah minima atau tidak).

Mengurangkan tempoh purata PDE adalah tanda utama mana-mana penyakit otot-otot. Alasan perubahan ini adalah bahawa dalam myopathies, serat otot mengalami atrofi, sesetengah daripada mereka jatuh dari komposisi DE kerana nekrosis, yang membawa kepada penurunan dalam parameter PDE. Pengurangan tempoh kebanyakan PDEs dikesan dalam hampir semua otot pesakit dengan myopathies, walaupun lebih jelas dalam otot proksimal yang paling terjejas secara klinikal.

Histogram pengedaran PDE dari segi tempoh beralih ke nilai yang lebih kecil (peringkat I atau II). Pengecualian adalah PMD: disebabkan oleh polyphase PDE tajam, kadang-kadang mencapai 100%, tempoh purata boleh meningkat dengan ketara.

Elektromiografi serat otot tunggal

Electromyography serat otot tunggal membolehkan kita untuk mengkaji aktiviti elektrik gentian otot individu, termasuk menentukan kepadatan mereka di DE otot dan kewibawaan saraf kaedah penghantaran menggunakan ketar.

Elektrod khas dengan permukaan pelepasan yang sangat kecil diameter 25 μm, yang terletak pada permukaan sisinya 3 mm dari akhir, diperlukan untuk kajian ini. Permukaan pelepasan kecil membolehkan seseorang mendaftarkan potensi serat otot tunggal dalam zon radius 300-μm.

[8], [9]

Siasatan kepadatan gentian otot

Asas untuk menentukan ketumpatan gentian otot di DE adalah hakikat bahawa zon ekstraksi mikroelekrode untuk merakam aktiviti serat otot tunggal ditakrifkan dengan ketat. Ukuran kepadatan gentian otot dalam DE adalah bilangan purata potensi serat otot tunggal yang direkodkan dalam zon penarikannya ketika memeriksa 20 DE yang berbeza dalam zon otot yang berbeza. Biasanya dalam zon ini terdapat hanya satu (lebih jarang dua) serat otot milik DE yang sama. Dengan bantuan teknik peralihan khas (alat pencetus), mungkin untuk mengelakkan muncul pada potensi skrin serat otot tunggal milik DE yang lain.

Ketumpatan rata-rata gentian diukur dalam unit konvensional, dengan mengira bilangan purata potensi serat otot tunggal milik DE yang berbeza. Pada orang yang sihat, nilai ini berbeza-beza bergantung kepada otot dan umur dari 1.2 hingga 1.8. Peningkatan kepadatan gentian otot dalam DE mencerminkan perubahan dalam struktur DE dalam otot.

Siasatan fenomena jitter

Biasanya, selalu ada kemungkinan untuk mengatur elektrod untuk merakam serat otot tunggal dalam otot supaya potensi dua serat otot yang bersebelahan dengan DE yang sama direkodkan. Jika potensi serat pertama mencetuskan peranti pencetus, maka potensi serat kedua tidak akan sama pada waktunya, kerana masa yang berbeza diperlukan untuk denyut nadi untuk melewati dua terminal yang berlainan dengan panjang yang berlainan. Ini ditunjukkan oleh variasi antara selang antara puncak, iaitu, masa rakaman potensi kedua berubah mengikut yang pertama, ditakrifkan sebagai "tarian" potensi, atau "jitter", nilai yang biasanya 5-50 μs.

Jitter mencerminkan kebolehubahan masa transmisi neuromuskular pada dua plat akhir motor, jadi kaedah ini membolehkan seseorang untuk mengkaji ukuran kestabilan penghantaran neuromuskular. Dengan pelanggarannya, disebabkan oleh sebarang patologi, peningkatan jitter. Peningkatan yang paling ketara diperhatikan dengan penyakit sinaptik, terutamanya dalam myasthenia gravis.

Dengan kemerosotan yang signifikan dalam penghantaran neuromuskular, keadaan berlaku apabila dorongan saraf tidak dapat merangsang salah satu daripada dua serat bersebelahan dan penyebaran nadi yang disebut berlaku.

Peningkatan ketara dalam jitter dan ketidakstabilan komponen individu PDE diperhatikan dengan ALS. Hal ini disebabkan fakta yang baru terbentuk akibat penimbunan, terminal dan sinaps yang tidak matang bekerja dengan tahap kebolehpercayaan yang tidak mencukupi. Dalam kes ini, jitter yang paling ketara dan menghalang impuls diperhatikan pada pesakit dengan perkembangan pesat proses tersebut.

Macroelectromyography

Macroelectromyography membolehkan anda menilai saiz DE dalam otot rangka. Dalam kajian ini, dua elektrod jarum digunakan secara serentak: macroelectrode khusus yang disuntik dalam ke dalam otot supaya permukaan sebelah luar elektrod berada dalam jisim otot dan elektrod sepusat konvensional yang dimasukkan di bawah kulit. Kaedah makroelektronografi adalah berdasarkan kajian potensi yang dicatatkan oleh makroelektrik dengan permukaan pelepasan yang besar.

Elektroda sepusat konvensional berfungsi sebagai rujukan, diletakkan di bawah kulit pada jarak sekurang-kurangnya 30 cm dari makroelektrik utama ke dalam zon aktiviti minimum otot yang dikaji, iaitu, sejauh mungkin dari titik motor otot.

Elektroda lain, yang dipasang di kanula untuk merakam potensi serat otot tunggal, mencatat potensi serat otot DE yang dikaji, yang berfungsi sebagai pencetus untuk menilai potensi makro. Averager juga menerima isyarat dari kanula elektrod utama. Rata-rata 130-200 denyutan (masa 80 ms, tempoh 60 msec digunakan untuk analisis) sehingga stabiline yang stabil dan DE makro yang berpotensi stabil muncul dalam amplitud. Pendaftaran dijalankan pada dua saluran: satu rekod isyarat dari satu serat otot DE yang memulakan pengiraan purata, manakala yang lain menghasilkan isyarat antara elektrod rujukan dan elektrod rujukan.

Parameter utama yang digunakan untuk menganggarkan potensi makro DE ialah amplitudnya, diukur dari puncak ke puncak. Tempoh potensi apabila menggunakan kaedah ini tidak penting. Adalah mungkin untuk menganggarkan kawasan potensi makro DE. Biasanya, terdapat variasi yang besar dalam magnitud amplitudnya, ia meningkat sedikit dengan usia. Dengan penyakit neurogenik, amplitud potensi makro DE meningkat pada tahap pemulihan semula dalam otot. Dengan penyakit neuron, ia adalah yang tertinggi.

Pada peringkat akhir makropotentsialov penyakit DE amplitud berkurangan, terutamanya dengan pengurangan yang ketara dalam kekuatan otot, yang bertepatan dengan parameter penurunan PDE direkodkan pada Electromyography jarum standard.

Dalam myopathies, pengurangan amplitud makromotopik DE tercatat, tetapi dalam sesetengah pesakit, nilai min adalah normal, namun, bagaimanapun, mereka mencatatkan sejumlah potensi amplitud berkurangan. Tiada kajian yang mengkaji otot pesakit dengan myopathy menunjukkan peningkatan amplitudo purata potensi makro DE.

Kaedah makroelektronografi sangat memakan masa, jadi dalam amalan rutin penggunaan meluas, dia tidak menerimanya.

Mengimbas elektromilogi

Kaedah ini membolehkan seseorang untuk mengkaji taburan temporal dan spatial aktiviti elektrik AE dengan mengimbas, iaitu langkah demi langkah pergerakan elektrod di kawasan lokasi serat dikaji DE. Mengimbas Electromyography memberikan maklumat mengenai lokasi spatial gentian otot di keseluruhan ruang DE dan secara tidak langsung dapat menunjukkan kehadiran kumpulan otot yang terbentuk oleh proses denervation serat otot dan reinnervation untuk penghantaran semula.

Dengan otot minimum elektrod voltan sewenang-wenangnya diperkenalkan di dalamnya untuk pendaftaran serat otot tunggal digunakan sebagai pencetus dan menggunakan diverter jarum sepusat (imbasan) elektrod Pde dirakam pada semua sisi 50 mm diameter. Kaedah ini adalah berdasarkan pada rendaman beransur-ansur perlahan ke dalam otot elektrod jarum standard, pengumpulan maklumat tentang perubahan tertentu dalam parameter yang berpotensi dan DE membina imej sepadan pada skrin monitor. Mengimbas Electromyography adalah satu siri salah dijarakkan bawah bentuk gelombang lain, setiap yang mencerminkan turun naik biokeupayaan berdaftar pada masa ini, dan diambil oleh melarikan diri permukaan jarum sepusat elektrod.

Analisa komputer berikutnya bagi semua PDEs dan analisis pengedaran tiga dimensi mereka memberikan gambaran mengenai profil elektrofisiologi motoneuron.

Dalam menganalisis Electromyography pengimbasan data menganggarkan bilangan puncak utama PDE, anjakan mereka dalam masa kejadian, tempoh jangka masa antara kemunculan pecahan individu bangunan DE, dan dikira pengedaran diameter serat dalam setiap zon DE dikaji.

Dalam ADP, amplitud dan durasi, serta kawasan potensi ayunan pada electromyography imbasan, meningkat. Bagaimanapun, lebar zon pengedaran gentian individu AE tidak berubah dengan ketara. Bilangan pecahan ciri untuk otot yang diberikan tidak berubah sama ada.

Kontraindikasi kepada prosedur

Tidak praktikal tiada kontraindikasi untuk menjalankan elektromilogi jarum. Keadaan tidak sedarkan diri pesakit dianggap sebagai batasan, ketika ia tidak dapat sewenang-wenang menangkal otot. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, ia juga mungkin untuk menentukan kehadiran atau ketiadaan proses semasa dalam otot (oleh kehadiran atau ketiadaan aktiviti spontan gentian otot). Dengan berhati-hati perlu dilakukan elektromilogi jarum di dalam otot-otot yang terdapat luka purulent, luka tidak penyembuhan dan luka bakar yang mendalam.

[10], [11]

Prestasi biasa

DE adalah elemen struktur dan fungsi otot rangka. Its motor bentuk motoneuron, bertempat di tanduk anterior perkara kelabu daripada saraf tunjang, axon ia keluar dalam bentuk gentian saraf myelinated di bahagian akar motor, dan sekumpulan gentian otot membentuk sinaps melalui hubungan dengan sarung myelin tidak mempunyai banyak cabang axon - terminal.

Setiap serat otot otot mempunyai terminal sendiri, adalah sebahagian daripada hanya satu DE dan mempunyai sinaps sendiri. Aksons mula cawangan secara intensif pada tahap beberapa sentimeter ke otot untuk menyediakan pemuliharaan setiap serat otot yang merupakan sebahagian daripada DE ini. Motoneuron menghasilkan dorongan saraf yang ditularkan di sepanjang akson, diperkuatkan dalam sinaps dan menyebabkan pengurangan semua serat otot kepunyaan DE ini. Jumlah potensi bioelektrik yang direkodkan dengan pengurangan serat otot disebut potensi unit motor.

Potensi unit motor

Penghakiman mengenai keadaan DE otot rangka manusia diperolehi berdasarkan analisis parameter potensi yang dihasilkan oleh mereka: durasi, amplitud dan bentuk. Setiap PDE dibentuk hasil daripada penambahan algebra potensi semua serat otot yang membentuk DE, yang berfungsi sebagai keseluruhan tunggal.

Dengan mengedarkan panjang gelombang pengujaan gentian otot di arah ke elektrod pada skrin monitor muncul fasa AC berpotensi: sisihan pertama positif, maka terdapat potensi puncak negatif pesat ketiga dan berakhir sisihan lagi positif. Fasa-fasa ini boleh mempunyai amplitud, durasi dan luas yang berlainan, yang bergantung pada bagaimana permukaan pelepasan elektrod terletak di bahagian tengah DE yang direkodkan.

Parameter PDE mencerminkan dimensi DE, jumlah, kedudukan relatif gentian otot dan ketumpatan pengedaran mereka dalam setiap DE tertentu.

[12], [13]

Tempoh potensi unit motor adalah normal

Parameter utama PDE ialah durasi, atau durasi, diukur sebagai masa dalam milisaat dari awal sisihan isyarat dari garis pusat untuk pulangan penuh kepadanya.

Tempoh PDE dalam orang yang sihat bergantung pada otot dan umur. Dengan umur, tempoh PDE meningkat. Untuk mewujudkan kriteria standard bersatu untuk kajian PDE, jadual khas nilai purata normal bagi otot yang berbeza dari orang yang berbeza umur telah dibangunkan. Serpihan jadual tersebut diberikan di bawah.

Ukuran keadaan DE dalam otot adalah tempoh purata 20 PDE yang berbeza yang dicatatkan pada titik yang berbeza dalam otot yang dikaji. Nilai min yang diperolehi dalam kajian ini dibandingkan dengan indeks yang sama yang ditunjukkan dalam jadual, dan sisihan dari norma (dalam peratus) dikira. Tempoh purata PDE dianggap normal jika sesuai dengan ± 12% daripada nilai yang diberikan dalam jadual (di luar negeri, tempoh purata PDE dianggap biasa jika ia jatuh dalam ± 20%).

[14], [15], [16], [17]

Tempoh potensi unit motor dalam patologi

Kekerapan utama perubahan dalam tempoh PDE dalam keadaan patologi adalah bahawa ia meningkat dengan penyakit neurogenik dan berkurang dengan patologi sinaptik dan primer otot.

Untuk menilai lebih teliti tahap perubahan dalam otot Pde dalam pelbagai luka radas neiromotornogo persisian untuk setiap otot menggunakan histogram taburan PDE dalam tempoh, sebagai nilai purata mereka boleh menjadi antara penyelewengan normal dengan patologi otot jelas. Biasanya histogram mempunyai bentuk taburan normal, maksimum yang bertepatan dengan tempoh purata PDE untuk otot tertentu. Dengan sebarang patologi radas neiromotor periferal, bentuk histogram berubah dengan ketara.

[18], [19]

Tahap elektromiografi proses patologi

Berdasarkan perubahan dalam tempoh PDE dalam penyakit neuron motor saraf tunjang, apabila tempoh yang agak singkat dapat dikesan semua perubahan otot yang berlaku diperuntukkan enam EMG LANGKAH mencerminkan corak pelarasan biasa DE bawah denervation, proses reinnervation (PSA), daripada awal lagi untuk hampir selesai kehilangan otot.

Dengan semua penyakit neurogenik, lebih kurang motoneurons atau axons mereka mati. Motonuron yang dipelihara menyerap serat otot "alien", hilang kawalan saraf, dengan itu meningkatkan bilangan mereka dalam DE mereka. Dalam elektromilografi, proses ini ditunjukkan oleh peningkatan yang beransur-ansur dalam parameter potensi DE tersebut. Seluruh kitaran menukar histogram pengedaran PDE dengan tempoh untuk penyakit neuron secara kondisional sesuai dengan lima peringkat EMG yang mencerminkan proses pemulihan kompensasi dalam otot. Bahagian ini bersyarat, walaupun ia membantu memahami dan mengikuti semua peringkat perkembangan EA dalam setiap otot tertentu, kerana setiap tahap mencerminkan fasa pemulihan tertentu dan tahap ekspresinya. Tahap VI yang dibentangkan dalam bentuk histogram adalah tidak semestinya, kerana ia mencerminkan titik akhir proses "terbalik", iaitu proses penguraian dan pemusnahan otot DE.

Di antara pakar-pakar negara kita, tahap-tahap ini telah meluas dalam diagnosis pelbagai penyakit neuromuskular. Mereka termasuk dalam program komputer elektromilogram domestik, yang membolehkan pembinaan automatik histogram dengan penetapan peringkat proses. Menukar peringkat dalam satu arah atau yang lain semasa pemeriksaan kedua pesakit menunjukkan prospek lanjut untuk pembangunan ACE.

• Peringkat saya: tempoh purata PDE dikurangkan sebanyak 13-20%. Tahap ini mencerminkan fasa awal penyakit ini, apabila penolakan sudah bermula, dan proses pemuliharaan masih belum ditunjukkan secara elektromiografis. Dari komposisi beberapa DE, sebahagian daripada serat otot denervasi, kurang pengaruh impuls akibat patologi atau motoneuron, atau aksonnya, jatuh. Bilangan serat otot dalam DE menurun, yang membawa kepada pengurangan dalam tempoh potensi individu. Pada peringkat pertama, sejumlah potensi sempit muncul daripada dalam otot yang sihat, yang menyebabkan sedikit penurunan dalam tempoh min. Histogram pengedaran PDE mula beralih ke kiri, ke arah nilai yang lebih kecil.
• Peringkat II: tempoh purata PDE dikurangkan sebanyak 21% atau lebih. Pada PSC peringkat ini berkata jarang dan hanya dalam kes-kes di mana, atas sebab tertentu reinnervation tidak berlaku atau ditindas oleh beberapa faktor (contohnya, alkohol, radiasi, dan lain-lain) dan denervation, sebaliknya, semakin berkembang dan terdapat secara besar-besaran kematian serat otot di DE. Ini membawa kepada fakta bahawa kebanyakan atau hampir semua PDEs menjadi kurang normal dalam tempoh, dan oleh itu tempoh purata terus menurun. Histogram bagi pengedaran PDE sangat beralih ke nilai yang lebih kecil. Tahap I-II mencerminkan perubahan dalam DE, disebabkan oleh pengurangan bilangan serat otot yang berfungsi di dalamnya.
• Tahap III: jangka masa PDE adalah ± 20% daripada norma untuk otot tertentu. Tahap ini dicirikan oleh kemunculan sejumlah potensi dari peningkatan tempoh, biasanya tidak dapat dikesan. Kemunculan PDE ini menunjukkan permulaan pemulihan semula, iaitu, gentian otot dener-otot mula dimasukkan ke dalam DE lain, yang berkaitan dengan parameter peningkatan potensi mereka. Di dalam otot secara bersamaan mendaftar PDE sebagai dikurangkan dan normal, dan bertambahnya tempoh, jumlah PEU diperbesarkan dalam otot berbeza dari satu ke beberapa. Tempoh purata PDE dalam peringkat III mungkin normal, tetapi histogram berbeza dari biasa. Ia tidak mempunyai bentuk taburan normal, tetapi "diratakan", diregangkan, dan mula beralih ke kanan, ke arah nilai yang lebih besar. Adalah dicadangkan untuk membahagikan tahap III menjadi dua subkumpulan - IIIA dan IIIB. Mereka hanya berbeza dengan itu, dengan peringkat IIIA, tempoh purata PDE dikurangkan sebanyak 1-20%, dan pada tahap IIIB ia sama-sama bertepatan dengan nilai purata norma, atau meningkat sebanyak 1-20%. Di peringkat ST, jumlah PDE yang agak besar direkodkan dengan peningkatan tempoh daripada di peringkat IIIA. Amalan telah menunjukkan bahawa pembahagian peringkat ketiga ini kepada dua subkumpulan adalah tidak penting. Malah, peringkat ketiga hanya bermaksud penampilan tanda-tanda EMG yang pertama dalam otot.
• Peringkat IV: jangka masa PDE meningkat sebanyak 21-40%. Tahap ini dicirikan oleh peningkatan dalam tempoh purata PDE disebabkan penampilan, sebagai tambahan kepada PDE biasa, sejumlah besar potensi peningkatan tempoh. Tempoh berkurangan di peringkat sekarang jarang direkodkan. Histogram dipindahkan ke kanan, ke arah nilai yang lebih besar, bentuknya berbeza dan bergantung kepada nisbah tempoh normal dan lanjutan PDE.
• Peringkat V: tempoh purata PDE meningkat sebanyak 41% atau lebih. Tahap ini dicirikan oleh kehadiran PDE yang kebanyakannya besar dan "gergasi", dan hampir tidak ada PDEs dalam tempoh normal. Histogram secara beransur-ansur beralih ke kanan, diregangkan dan, sebagai peraturan, dibuka. Tahap ini mencerminkan jumlah maksimum pemulihan dalam otot, serta keberkesanannya: PANE yang lebih gigantic, semakin berkesan pemulihan.
• Peringkat VI: tempoh purata PDE berada dalam julat normal atau dikurangkan lebih dari 12%. Tahap ini dicirikan oleh kehadiran perubahan dalam bentuk PEU (potensi runtuhan DE). Parameter mereka secara rasmi boleh normal atau dikurangkan, tetapi bentuk PDE berubah: potensi tidak mempunyai puncak tajam, mereka diregangkan, mereka bulat, masa peningkatan berpotensi meningkat dengan ketara. Tahap ini diperhatikan pada peringkat akhir penguraian penyakit arteri pulmonari, ketika mayoritas motoneurons dari saraf tunjang sudah mati dan kematian intensif yang lain terjadi. Penguraian proses bermula dari saat proses penolakan semakin berkembang, dan sumber pemuliharaan menjadi kurang dan kurang. Peringkat decompensation EMG mempunyai ciri-ciri ciri-ciri berikut: parameter PDE mula berkurangan secara beransur-ansur hilang gergasi PDE, PF intensiti meningkat mendadak, terdapat Brokers gergasi, menunjukkan bahawa kehilangan banyak beberapa gentian otot asas. Tanda-tanda ini menunjukkan bahawa dalam otot ini, motoneuron telah melecehkan kebolehan mereka untuk perancah sebagai hasil dari rendah diri fungsional dan tidak lagi dapat menggunakan sepenuhnya kawalan ke atas serat mereka. Akibatnya, bilangan gentian otot di DE berkurangan secara beransur-ansur, mekanisme pengalihan impuls dilanggar, potensi DE sedemikian bulat, amplitud mereka menurun, dan tempohnya berkurang. Pembinaan histogram dalam peringkat proses ini tidaklah semestinya, kerana ia, serta tempoh purata PDE, tidak lagi mencerminkan keadaan sebenar otot. Ciri utama peringkat VI adalah perubahan dalam bentuk semua PDV.

Tahap EMG digunakan bukan sahaja untuk neurogenik, tetapi juga untuk pelbagai penyakit otot utama, untuk mencirikan kedalaman patologi otot. Dalam kes ini, peringkat EMG tidak menggambarkan ADP, tetapi keparahan patologi dan dipanggil "peringkat EMG proses patologi." Dalam distrofi otot primer, PDE secara tiba-tiba poliphasic dengan satelit yang meningkatkan tempohnya boleh muncul, yang dengan ketara meningkatkan nilai purata yang bersamaan dengan III atau bahkan IV EMG tahap proses patologi.

[20], [21], [22]

Kepentingan diagnostik tahap EMG

• Dalam penyakit neuron, tahap EMG yang berbeza sering dijumpai dalam otot yang berlainan dalam otot yang sama - dari peringkat III hingga tahap VI, panggung sangat jarang dikesan - pada permulaan penyakit ini, dan hanya pada otot individu.
• Dalam penyakit axonal dan demyelinating, III dan IV lebih kerap dikesan, kurang kerap - peringkat I dan II. Dengan kematian sebilangan besar axons dalam individu yang paling terjejas otot, tahap V diturunkan.
• Apabila penyakit otot utama berlaku kehilangan gentian otot komposisi terhutang DE apa-apa otot patologi: mengurangkan diameter gentian otot, pemecahan belahan atau kerosakan lain mereka, mengurangkan bilangan gentian otot di DE atau mengurangkan jumlah otot. Semua ini membawa kepada pengurangan (pemendekan) tempoh PDE. Oleh itu, dalam penyakit otot utama yang paling dan myasthenia dikesan I dan peringkat II, dengan polymyositis - pertama dan hanya saya Dan, seperti semasa waktu pemulihan - III dan IV, walaupun pentas.

[23], [24], [25]

Kelebihan potensi unit motor

Amplitudo adalah parameter tambahan, tetapi sangat penting dalam analisis PDE. Ia diukur "dari puncak ke puncak," iaitu, dari titik terendah positif ke titik tertinggi puncak negatif. Apabila mendaftarkan PDE pada skrin amplitud mereka ditentukan secara automatik. Tentukan kedua-dua amplitud min dan maksimum PDE yang dikesan dalam otot di bawah kajian.

Nilai rata-rata amplitud PDE dalam otot proksimal orang yang sihat dalam kebanyakan kes adalah 500-600 μV, di otot distal 600-800 μV, manakala amplitud maksimum tidak melebihi 1500-1700 μV. Petunjuk ini sangat sewenang-wenang dan boleh berbeza-beza. Pada kanak-kanak berumur 8-12 tahun, amplitudo purata PDE biasanya dalam lingkungan 300-400 μV, dan maksimum tidak melebihi 800 μV; pada kanak-kanak yang lebih tua, nilai ini adalah 500 dan 1000 μV, masing-masing. Dalam otot muka, amplitudo PDE jauh lebih rendah.

Atlet dalam otot terlatih mendaftar peningkatan amplitud PDE. Akibatnya, peningkatan amplitudo purata PDE dalam otot individu sihat yang terlibat dalam sukan tidak boleh dianggap sebagai patologi, kerana ia berlaku akibat penstrukturan semula DE kerana beban yang berpanjangan pada otot.

Dengan semua penyakit neurogenik, amplitud PDE, sebagai peraturan, meningkat selaras dengan peningkatan dalam tempoh: semakin lama tempoh potensi, semakin tinggi amplitudnya.

Peningkatan yang paling ketara dalam amplitud PDE diperhatikan dalam penyakit neuron, seperti amyotropi tulang belakang dan kesan poliomielitis. Ia berfungsi sebagai kriteria tambahan untuk mendiagnosis sifat neurogenik patologi otot. Untuk meningkatkan amplitud PDE DE penyusunan semula menyebabkan otot, meningkatkan bilangan gentian otot di kawasan ekzos elektrod, penyelarasan aktiviti mereka, serta peningkatan dalam diameter gentian otot.

Peningkatan kedua-dua amplitudo min dan maksimum PDE kadang-kadang diperhatikan dalam beberapa penyakit otot utama tertentu, seperti polymyositis, distrofi otot utama, myotonia dystrophik, dan lain-lain.

[26], [27], [28]

Bentuk potensi unit motor

Bentuk PDE bergantung pada struktur DE, tahap penyegerakan potensi serat ototnya, kedudukan elektroda relatif terhadap serat otot DE dianalisis dan zon pemuliharaannya. Bentuk potensi tidak mempunyai nilai diagnostik.

Dalam amalan klinikal, bentuk PDE dianalisis dari segi fasa dan / atau duri dalam potensi. Setiap sisihan positif negatif yang berpotensi, mencapai kontur dan melintasinya, dipanggil fasa, dan penyimpangan negatif negatif potensi, tidak mencapai isoline, adalah satu pelancongan.

Polyphase adalah potensi yang mempunyai lima fasa atau lebih dan menyeberang garisan tengah sekurang-kurangnya empat kali. Potensi mungkin termasuk lawatan tambahan yang tidak berpotongan garis tengah. Lawatan berada dalam kedua-dua negatif dan bahagian positif potensi.

Dalam otot orang yang sihat, PDE, sebagai peraturan, diwakili oleh ayunan berpotensi tiga fasa, bagaimanapun, apabila mendaftar PDE di rantau plat akhir, ia boleh mempunyai dua fasa, kehilangan bahagian awal yang positif.

Biasanya, bilangan PDE polyphase tidak melebihi 5-15%. Peningkatan bilangan PDEs polyphase dianggap sebagai tanda pelanggaran struktur DE kerana terdapat beberapa proses patologi. Polyphase dan pseudopolyphase PDEs direkodkan dalam kedua-dua penyakit otot neuron dan akut dan utama.

[29], [30], [31], [32], [33]

Aktiviti spontan

Di bawah keadaan biasa, apabila elektrod itu bergerak, tidak ada aktiviti elektrik dalam otot santai seseorang yang sihat. Apabila patologi muncul aktiviti spontan gentian otot atau DE. Aktiviti spontan tidak bergantung kepada kehendak pesakit, ia tidak dapat menghentikannya atau menyebabkannya sewenang-wenangnya.

Aktiviti spontan gentian otot

Aktiviti spontan gentian otot termasuk fibrilasi (PF) dan gelombang akut positif (POV). PF dan POC direkodkan secara eksklusif dalam keadaan patologi apabila elektrod jarum sepusat diperkenalkan ke dalam otot. PF adalah potensi serat otot tunggal, POV adalah ayunan perlahan yang berlaku selepas sisihan positif yang cepat, yang tidak mempunyai puncak negatif akut. POV mencerminkan penyertaan kedua-dua satu dan beberapa serat bersebelahan.

Kajian aktiviti spontan gentian otot dalam percubaan klinikal pesakit - kaedah electrophysiological yang paling mudah untuk menilai tahap kebergunaan dan kemampanan pengaruh saraf pada gentian otot otot rangka dengan patologi itu.

Aktiviti spontan gentian otot boleh berlaku dengan mana-mana patologi radas neuromotor periferi. Apabila penyakit neurogenik, dan juga di sinaps patologi (gravis dan sindrom myasthenic) aktiviti spontan mencerminkan denervation serat otot mereka. Dalam kebanyakan penyakit otot utama aktiviti spontan gentian otot ia mencerminkan apa-apa kerosakan gentian otot (pencernaan, pemecahan mereka, dan lain-lain), serta keradangan mereka patologi teraruh (myopathies radang - polymyositis, dermatomyositis). Dalam kedua-dua kes PF dan POV memberi kesaksian kepada kehadiran proses semasa dalam otot; dalam norma mereka tidak pernah direkodkan.

• Tempoh FS adalah 1-5 msec (ia tidak mempunyai sebarang nilai diagnostik), dan amplitudnya berbeza-beza (secara purata 118 ± 114 μV). Kadang-kadang amplitud tinggi (sehingga 2000 μV) PF dikesan, biasanya pada pesakit dengan penyakit kronik. Masa kemunculan PF bergantung kepada tapak kerosakan saraf. Dalam kebanyakan kes, mereka berlaku 7-20 hari selepas penularan.
• Jika atas apa-apa sebab reinnervation gentian otot denervated tidak datang, lama kelamaan ia akan mati, menjana Brokers yang menganggap EMG tanda kematian gentian otot denervated, yang telah kalah kepada mereka lebih awal innervation. Mengikut jumlah PF dan POV yang direkodkan dalam setiap otot, anda secara tidak langsung boleh menilai tahap dan kedalaman penolakannya atau jumlah serat otot mati. Tempoh PWR adalah dari 1.5 hingga 70 ms (dalam kebanyakan kes sehingga 10 ms). Dipanggil gergasi PIW lebih lama daripada 20 ms denervation lama dikesan oleh sebilangan besar bersebelahan gentian otot asas, serta polymyositis. Amplitudo CW berayun, sebagai peraturan, dalam jarak antara 10 hingga 1800 μV. PWR amplitud dan durasi yang besar lebih kerap dikesan dalam peringkat penahanan semula ("gergasi" POV). CWs mula direkodkan 16 hingga 30 hari selepas penampilan pertama PF, mereka dapat bertahan dalam otot selama beberapa tahun selepas penularan. Sebagai peraturan, pada pesakit dengan lesi peradangan pada saraf periferal, POC dikesan lebih awal daripada pesakit yang mengalami luka trauma.

PF dan POC bertindak balas dengan cepat kepada permulaan terapi: jika ia berkesan, keparahan PF dan POC menurun selepas hanya 2 minggu. Sebaliknya, jika rawatan itu tidak berkesan atau tidak berkesan, keparahan mereka bertambah, yang memungkinkan untuk menggunakan analisis PF dan POC sebagai penunjuk keberkesanan ubat-ubatan yang digunakan.

Pelepasan myotonic dan pseudo-fotonik

Myotonic dan pseudo-myotonic discharge, atau pelepasan frekuensi tinggi, juga merujuk kepada aktiviti spontan gentian otot. Dan tahap psevdomiotonicheskie Myotonic nombor yang berbeza ciri-ciri, utama yang - kebolehulangan yang tinggi unsur-unsur yang membentuk pelepasan, iaitu, potensi frekuensi tinggi dalam melaksanakan. Istilah "pseudo-myotonic discharge" semakin digantikan dengan istilah "pelepasan frekuensi tinggi".

• Pelepasan miotonik adalah fenomena yang dikesan pada pesakit dengan pelbagai bentuk myotonia. Apabila mendengar, ia menyerupai bunyi "pengebom menyelam." Pada skrin monitor, angka-angka ini kelihatan seperti potensi berulang secara beransur-ansur mengurangkan amplitud, dengan peningkatan interval yang semakin meningkat (yang menyebabkan penurunan dalam padang). Pelepasan miotonik kadang-kadang diperhatikan dalam beberapa bentuk patologi endokrin (contohnya, hypothyroidism). Pelepasan miotonik berlaku secara spontan, atau selepas penguncupan sedikit atau rangsangan mekanikal otot yang diperkenalkan ke dalamnya oleh elektrod jarum atau dengan penorehan mudah pada otot.
• pelepasan Psevdomiotonicheskie (pelepasan frekuensi tinggi) dikesan di beberapa penyakit saraf, kedua-dua berkaitan dan tidak berkaitan dengan denervation gentian otot. Mereka dianggap akibat pemindahan pengujaan ephaptic samping mengurangkan ciri-ciri penebat membran gentian otot, memudahkan penyebaran pengujaan dari satu serat untuk berbaring seterusnya: a impuls perentak jantung set gentian irama yang dikenakan berbaring gentian bersebelahan, dan ini adalah disebabkan oleh bentuk kompleks pelik. Pelepasan bermula dan berhenti tiba-tiba. Perbezaan utama mereka daripada pelepasan myotonic ialah ketiadaan penurunan dalam amplitud komponen. Mengesan tahap psevdomiotonicheskie dalam pelbagai bentuk myopathy, polymyositis, sindrom denervation (dalam peringkat akhir reinnervation), dengan neural dan amyotrophy tulang belakang (penyakit Charcot-Marie-Tooth), penyakit endokrin, trauma atau saraf mampatan dan penyakit lain.

Aktiviti spontan unit motor

Aktiviti spontan DE diwakili oleh potensi fascication. Fasciculations adalah kontraksi spontan keseluruhan DE, yang timbul dalam otot yang benar-benar santai. Kejadian mereka dikaitkan dengan penyakit neuron motor, kelebihannya dengan serat otot, kerengsaan mana-mana laman web, penyesuaian morfologi berfungsi.

Kemunculan pelbagai potensi fasifikasi dalam otot dianggap sebagai salah satu tanda utama kekalahan motoneuron tali tulang belakang. Pengecualian adalah "fizikal" yang berpotensi "jinak", yang kadang-kadang dijumpai pada pesakit yang mengadu pengaliran berterusan dalam otot, tetapi tidak perhatikan kelemahan otot dan gejala lain.

Fasciculation berpotensi tunggal boleh dikenalpasti dengan neurogenik dan juga penyakit otot utama, seperti myotonia, polymyositis, endokrin, metabolik dan mitokondria mitokondria.

Potensi fasciculation yang timbul dalam atlet yang berkelayakan tinggi selepas penekanan fizikal yang melemahkan digambarkan. Mereka juga boleh berlaku di kalangan orang yang sihat tetapi senang dengan pesakit, dengan pesakit yang mempunyai sindrom terowong, polyneuropathies, dan orang tua. Walau bagaimanapun, tidak seperti penyakit neuron motor, bilangan mereka dalam otot sangat kecil, dan parameter biasanya normal.

Parameter potensi fasciculation (amplitud dan tempoh) sesuai dengan parameter PDE yang didaftarkan dalam otot ini, dan boleh berubah selari dengan perubahan dalam PDE dalam perkembangan penyakit.

Electromyography jarum dalam diagnosis penyakit motoneurons saraf tunjang dan saraf periferal

Dengan mana-mana patologi neurogenik, terdapat ACE, keparahan yang bergantung kepada tahap kerosakan kepada sumber pemuliharaan dan pada tahap tahap alat neuromotor periferi - neuron atau axonal - lesi berlaku. Dalam kedua-dua kes, fungsi yang hilang itu dipulihkan kerana serat saraf yang selebihnya, yang pertama mula cawangan secara intensif, membentuk banyak pucuk yang pergi ke serat otot denervasi. Cawangan ini telah diterima dalam literatur nama "merosakkan" (bahasa Inggeris "bercambah" - untuk menembak, ke cawangan).

Terdapat dua jenis pengakap utama - cagaran dan terminal. Spraying cagaran adalah cawangan axons di kawasan pemintas Ranvier, terminal - cawangan terminal, tapak axon unmyelinated. Adalah ditunjukkan bahawa sifat sprighting bergantung pada sifat faktor yang menyebabkan gangguan kawalan saraf. Sebagai contoh, dengan mabuk botulinum, cawangan berlaku secara eksklusif di zon terminal, dan dengan pengawetan pembedahan, kedua-dua terminal dan cagaran dibuat.

Dalam elektromilografi, keadaan DE ini pada peringkat yang berlainan dalam proses pemantauan semula dicirikan oleh penampilan PDE amplitud dan tempoh yang lebih tinggi. Pengecualian adalah peringkat terawal dari bentuk bulbar ALS, di mana parameter PDE selama beberapa bulan berada dalam had variasi biasa.

Kriteria elektromografik untuk penyakit motoneuron saraf tunjang

• Kehadiran potensi fascication yang dinyatakan (kriteria utama untuk lesi motoneurons tali tulang belakang).
• Peningkatan parameter PDE dan polipase mereka, mencerminkan keparahan proses pemantauan semula.
• Penampilan dalam otot aktiviti spontan gentian otot - PF dan POC, menunjukkan kehadiran proses penangguhan semasa.

Potensi fasciculations adalah tanda electrophysiological wajib dari kekalahan motoneurons tali tulang belakang. Mereka didapati sudah berada di peringkat awal proses patologi, walaupun sebelum penampilan tanda-tanda penolakan.

Kerana kenyataan bahawa penyakit neuron melibatkan proses yang berterusan berterusan denervation dan reinnervation, apabila pada masa yang sama sebilangan besar neuron motor dibunuh dan dimusnahkan oleh nombor yang sama DE, PDE semakin menjadi lebih besar, meningkatkan tempoh dan amplitud mereka. Tahap peningkatan bergantung kepada preskripsi dan peringkat penyakit.

Keparahan PF dan PI bergantung pada keparahan proses patologi dan tahap pengawalan otot. Apabila penyakit pesat progresif (contohnya, ALS) PF and Brokers didapati di sebahagian besar otot, manakala secara perlahan-lahan (beberapa bentuk amyotrophy tulang belakang) - Hanya separuh daripada otot, manakala sindrom postpoliomieliticheskom - kurang daripada satu pertiga.

[34], [35], [36]

Kriteria elektromografik untuk penyakit axons saraf periferal

Electromyography jarum dalam diagnosis penyakit saraf periferal adalah pilihan, tetapi kaedah pemeriksaan perlu, menentukan tahap otot kerosakan innervated melanda saraf. Kajian menjelaskan tanda-tanda denervation (PD), tahap kehilangan gentian otot dalam otot (jumlah COS dan kehadiran gergasi PIW), dan kecekapan tahap reinnervation (parameter pembesaran PDE, amplitud maksimum PDE dalam otot).

Ciri elektromilogi utama proses aksonal:

• peningkatan nilai purata amplitud PDE;
• kehadiran PF dan STO (dengan pengawalan semasa);
• peningkatan dalam tempoh PDE (nilai purata mungkin berada dalam had norma, iaitu ± 12%);
• API polyphase;
• fasciculations berpotensi tunggal (tidak dalam setiap otot).

Apabila luka-luka axons saraf periferal (pelbagai polyneuropathies) juga mempunyai PSA, tetapi keterukannya adalah jauh kurang daripada dengan penyakit neuron. Akibatnya, PDE meningkat kepada tahap yang lebih rendah. Walau bagaimanapun peraturan asas perubahan PDE dengan penyakit neurogenik meliputi mengalahkan axons saraf motor (iaitu, tahap peningkatan parameter dan polifaziya PDE mereka bergantung kepada tahap dan keterukan saraf luka reinnervation). Pengecualian adalah keadaan patologi, disertai dengan kematian pesakit aksel saraf motor akibat trauma (atau keadaan patologi lain yang menyebabkan kematian sejumlah akson). Dalam kes ini, PDE raksasa yang sama muncul (dengan amplitud lebih daripada 5000 μV), seperti dalam penyakit neuron. PDE ini diperhatikan dengan bentuk jangka panjang patologi akson, CVD, amyotrophia saraf.

Jika polyneuropathy akson terutamanya meningkatkan amplitud PDE, proses demyelinating apabila kemerosotan negeri fungsi otot (mengurangkan kekuatannya) bermaksud nilai secara beransur-ansur meningkatkan tempoh PDE; lebih kerap daripada proses aksonal, PDEs polyphase dan potensi fasciculations dikesan dan, lebih jarang, PF dan POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Elektromiografi jarum dalam diagnosis penyakit sinaptik dan utama-otot

Untuk penyakit otot dan penyakit otot utama, tempoh purata PDE biasanya dikurangkan. Tahap pengurangan dalam tempoh PDE berkorelasi dengan pengurangan kekuatan. Dalam sesetengah kes, parameter PDE berada dalam had penyimpangan biasa, dan PMD juga boleh dinaikkan.