Hipertensi vena buah pinggang

Hipertensi vena renal adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena renal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca hipertensi vena buah pinggang

Insiden hipertensi vena buah pinggang dikaitkan dengan keabnormalan buah pinggang vaskular dan keadaan patologi lain yang membawa kepada halangan aliran keluar vena dari buah pinggang.

Penyebab hipertensi vena renal yang paling biasa ialah "pinset" aortomesenterik. Daripada anomali vaskular vena semata-mata, hipertensi vena renal paling kerap disebabkan oleh vena renal kiri anulus (17% daripada kes), vena renal kiri retroaortik (3%). Punca yang sangat jarang berlaku adalah ketiadaan kongenital bahagian pericaval vena renal dan stenosis kongenitalnya. Hipertensi vena buah pinggang membawa kepada kesesakan di buah pinggang, proteinuria, mikro- atau makrohematuria berlaku. Varicocele juga menunjukkan hipertensi vena buah pinggang. Kadang-kadang, dengan latar belakang kesesakan di buah pinggang, terdapat peningkatan dalam pembentukan renin dan hipertensi arteri yang bersifat nefrogenik berlaku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Berdasarkan keputusan kajian phlebotonometric dan phlebographic buah pinggang yang dijalankan pada pesakit dengan normotensi arteri dan hipertensi genesis buah pinggang dan bukan buah pinggang, konsep berikut mengenai mekanisme hipertensi vena buah pinggang telah dikemukakan.

Hemodinamik vena renal ditentukan oleh aliran masuk arteri ke buah pinggang dan keadaan aliran keluar vena ke arah dari buah pinggang ke jantung. Aliran keluar terjejas melalui urat buah pinggang akibat penyempitan lumen batang vena atau cawangannya membawa kepada hipertensi vena renal kongestif. Ini adalah mekanisme peningkatan tekanan vena dalam buah pinggang dalam nefroptosis, trombosis urat buah pinggang, mampatan oleh batang arteri yang tidak normal, tisu parut, dll.

Sebarang halangan bersifat dinamik atau organik yang mengganggu aliran keluar melalui vena kava inferior di atas pertemuan vena renal (kegagalan jantung, mampatan vena kava inferior oleh lobus fibrotik hati, oklusi membran atau cicatricial vena kava inferior pada tahap vena kava inferior atau diafragma dalam cava, dsb.) membawa kepada hipertensi dalam sistem vena cava inferior dan boleh menyebabkan kesesakan vena di kedua-dua buah pinggang. Bentuk hipertensi buah pinggang ini sepenuhnya ditentukan oleh keadaan aliran keluar vena dari buah pinggang.

Mekanisme yang sama sekali berbeza untuk meningkatkan tekanan vena dalam buah pinggang adalah ciri hipertensi arteri sistemik. Ia berdasarkan ciri-ciri anatomi dan fungsi katil vaskular buah pinggang. Tekanan tinggi dalam arteri renal dalam hipertensi arteri sistemik, peningkatan nada sistem simpatoadrenal menyebabkan vasokonstriksi dalam korteks, peningkatan aliran darah renal medullary, kepelbagaian shunting arteriovenous memastikan penerimaan jisim darah yang besar oleh rangkaian vena dalam keadaan peningkatan penghantaran arterinya, sebagai elemen utama patogenesis arteriovenous dalam kedua-dua pesakit hipertensi bukan arteri. seperti dalam buah pinggang utuh kontralateral pada pesakit dengan hipertensi arteri nefrogenik. Apabila sebahagian daripada darah buah pinggang dilepaskan melalui litar pintas ke dalam vena arkuata atau beralih ke laluan peredaran bukan glomerular, lebih-lebih lagi rintangan terhadap aliran darah tercipta berbanding ketika beredar melalui rangkaian vaskular glomerular. Untuk buah pinggang, ini adalah mekanisme penyesuaian pampasan yang memastikan perlindungan glomeruli daripada tekanan darah arteri yang merosakkan.

Hipertensi vena am pada pesakit dengan hipertensi arteri sistemik, seperti hipertensi nefrogenik, juga memainkan peranan tertentu dalam meningkatkan tekanan vena dalam buah pinggang.

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, tekanan vena dalam buah pinggang pesakit dengan hipertensi arteri bergantung pada tahap tekanan arteri sistemik pada masa phlebotonometry buah pinggang. Dalam peringkat sementara hipertensi arteri, turun naik dalam tekanan arteri sepadan dengan hipertensi vena renal yang terputus-putus. Bentuk hipertensi vena renal ini adalah sekunder kepada hipertensi arteri sistemik. Ini adalah tindak balas penyesuaian pampasan dari katil vaskular buah pinggang kepada perfusi arteri organ di bawah tekanan yang meningkat. Hipertensi jenis ini ditakrifkan dengan istilah "hipertensi vena renal sekunder dari genesis arteri sistemik".

Sekiranya dalam hipertensi arteri sistemik tekanan vena dalam buah pinggang meningkat di bawah tindakan mekanisme shunting fisiologi aliran darah buah pinggang, maka dalam fistula arteriovenous kongenital atau diperolehi, menyebabkan penstrukturan semula seni bina vaskular buah pinggang, tekanan dalam katil vena renal meningkat disebabkan oleh shunting aliran darah sepanjang komunikasi arteriovenous patologi. Darah dari katil arteri dibuang ke dalam katil vena di bawah tekanan yang luar biasa untuk urat. Hipertensi vena renal fistula yang dipanggil berkembang - hipertensi vena renal sekunder genesis arteri tempatan.

Proses patologi dalam buah pinggang membawa kepada perubahan kompleks dalam hemodinamik intraorgan, menghasilkan gangguan gabungan peredaran vena buah pinggang. Bentuk campuran hipertensi vena buah pinggang timbul, dalam mekanisme yang mana kedua-dua faktor tempatan dan umum, yang wujud sebelum penyakit atau timbul berkaitan dengannya, mengambil bahagian.

[ 12 ], [ 13 ]

Gejala hipertensi vena buah pinggang

Gejala hipertensi vena buah pinggang bergantung kepada keadaan yang timbul akibat penyakit urologi ini.

Dengan varicocele, pesakit mengadu pembentukan besar, bengkak separuh daripada skrotum sepadan dengan bahagian yang terjejas. Aduan kesakitan yang mengganggu adalah mungkin. Selalunya satu-satunya aduan adalah ketidaksuburan. Pada wanita dengan urat varikos ovari, ketidakteraturan haid adalah mungkin.

Hematuria dalam hipertensi vena renal boleh mempunyai keamatan dan sifat yang berbeza-beza. Selalunya, hematuria yang tidak menyakitkan diperhatikan, berlaku tanpa provokasi (terutamanya dengan adanya fistula arteriovenous) atau semasa melakukan senaman fizikal. Hematuria yang sengit boleh disertai dengan pembentukan bekuan darah berbentuk cacing. Laluan bekuan boleh mencetuskan kolik buah pinggang klasik.

Dalam trombosis urat renal akut, sakit berlaku pada unjuran buah pinggang yang terjejas dan hematuria.

Apabila mengumpul anamnesis, perhatian harus diberikan kepada beberapa situasi di mana hipertensi vena buah pinggang boleh disyaki dengan tahap kebarangkalian yang tinggi.

Situasi tipikal adalah apabila remaja atletik yang sihat dengan varikokel didapati mempunyai sedikit proteinuria 600-800 mg/l (biasanya tidak lebih daripada 1 g/hari) semasa pemeriksaan perubatan atau pemeriksaan pesakit luar sebelum rawatan pembedahan yang dirancang. Pesakit sedemikian, walaupun ketiadaan lengkap manifestasi klinikal ciri, biasanya didiagnosis dengan "nefritis?" dan ditawarkan pemeriksaan pesakit dalam. Proteinuria pesakit dalam ternyata berkurangan atau tidak hadir sama sekali, yang memaksa diagnosis ditolak. Keadaan yang diterangkan dengan mudah dijelaskan oleh fakta bahawa proteinuria dalam hipertensi vena renal ringan adalah berkaitan dengan aktiviti fizikal, yang meningkatkan aliran limfa buah pinggang dan menyebabkan peningkatan tekanan dalam sistem urat buah pinggang, akibatnya proteinuria dan kadang-kadang hematuria diperhatikan. Rawatan pesakit dalam biasanya memaksa seorang remaja yang aktif untuk berbaring lebih daripada bergerak. Varikokel dalam pesakit sedemikian wujud sejak zaman kanak-kanak dan berkembang dengan sangat perlahan.

Varikokel yang berlaku pada masa dewasa, terutamanya di sebelah kanan, dan berkembang dengan cepat, adalah sangat mencurigakan untuk hipertensi vena renal akibat mampatan vena renal oleh tumor buah pinggang atau retroperitoneal.

Hematuria berulang, selalunya tanpa sebab yang jelas, pada kanak-kanak berumur prasekolah atau mana-mana orang yang baru-baru ini mengalami trauma lumbar yang teruk mencadangkan fistula arteriovenous renal.

Kejadian kesakitan pada unjuran buah pinggang dan hematuria pada pesakit dengan sindrom nefrotik yang teruk, erythremia atau kegagalan peredaran darah decompensated, sebagai tambahan kepada punca yang paling biasa - kolik buah pinggang - memerlukan pengecualian trombosis urat buah pinggang. Kebarangkalian trombosis vena renal meningkat terhadap latar belakang trombosis vena yang sudah berkembang dari penyetempatan lain. Perlu diberi perhatian kepada proteinuria: proteinuria yang ketara bukanlah ciri kolik buah pinggang, tetapi semulajadi dalam trombosis urat buah pinggang.

Kehadiran dan keterukan varikokel boleh ditentukan dengan mudah dengan palpasi.

Keterukan hematuria dan kehadiran serta bentuk bekuan darah dalam air kencing dinilai secara visual.

Borang

Hipertensi vena buah pinggang dibahagikan kepada empat kumpulan mengikut ciri patogenesis.

• Hipertensi vena renal kongestif yang dikaitkan dengan aliran keluar darah terjejas melalui vena renal akibat penurunan lumennya dalam keadaan berikut:
  • anomali dalam perkembangan saluran darah - "pinset" aortomesenterik (anomali yang paling biasa), urat buah pinggang kiri anulus, urat buah pinggang kiri retroaortik, ketiadaan kongenital bahagian perikaval urat buah pinggang, stenosis kongenital urat buah pinggang, dll.;
  • mampatan urat buah pinggang oleh tumor, parut, atau hematoma teratur;
  • nefroptosis;
  • trombosis urat buah pinggang.
• Hipertensi vena renal fistular akibat pembentukan fistula arteriovenous dalam keadaan berikut:
• anomali perkembangan vaskular (punca yang paling biasa);
• tumor buah pinggang;
• kecederaan buah pinggang.
• dalam hipertensi arteri bukan buah pinggang (dua hala);
• dalam hipertensi arteri buah pinggang yang disebabkan oleh kerosakan unilateral pada buah pinggang kontralateral.
• Hipertensi vena renal sekunder dari genesis arteri sistemik:
• Bentuk campuran hipertensi vena buah pinggang.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik hipertensi vena buah pinggang

Diagnostik makmal hipertensi vena buah pinggang

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Analisis air kencing am

Proteinuria dari 300 hingga 600 mg/l adalah tipikal, sebilangan kecil silinder mungkin muncul. Hematuria boleh dalam sebarang tahap keterukan - dari erythrocyturia kecil hingga pendarahan yang banyak.

Eritrosit tidak melalui penapis glomerular, jadi ia digambarkan sebagai tidak berubah. Dalam hipertensi vena buah pinggang, penyerapan semula mengalami sedikit.

Penentuan proteinuria harian

Lebih bermaklumat untuk menilai perkumuhan protein daripada analisis air kencing umum. Proteinuria biasa tidak melebihi 1000 mg/hari, meningkat dengan aktiviti fizikal yang sengit. Dalam trombosis vena renal, proteinuria boleh dalam sebarang keterukan, termasuk tahap nefrotik.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ujian provokatif

Untuk diagnosis hipertensi vena buah pinggang, penentuan proteinuria adalah kaedah diagnostik yang lebih sensitif daripada penentuan erythrocyturia. Ini disebabkan oleh fakta bahawa salah satu mekanisme utama proteinuria dalam hipertensi vena buah pinggang adalah peningkatan tekanan intraglomerular, manakala kecacatan vaskular diperlukan untuk membentuk hematuria yang jelas. Jelas sekali, tidak akan ada proteinuria jika hipertensi vena renal diberi pampasan sepenuhnya pada masa analisis, sebagai contoh, dengan pelepasan darah ke dalam urat testis. Ini menentukan keperluan untuk ujian provokatif yang mewujudkan keadaan

Untuk dekompensasi peredaran buah pinggang.

• Ujian kawad. Analisis air kencing am dilakukan sebelum dan selepas aktiviti fizikal. Penampilan atau peningkatan proteinuria atau hematuria menunjukkan hipertensi vena buah pinggang. Ujian ini mudah dilakukan, tetapi keputusannya agak sukar untuk ditafsirkan, kerana aktiviti fizikal dalam kebanyakan kes didos secara formal atau tidak didos sama sekali, dan toleransinya sangat bergantung pada kecergasan badan.
• Ujian dopamin dilakukan dalam kes kontroversi. Ubat ini diberikan sebagai infusi berterusan pada kadar 1.5 mcg/(kg x min) selama 2 jam. Dos dopamin yang begitu kecil tidak mengubah hemodinamik sistemik, tetapi meningkatkan aliran darah buah pinggang dan meningkatkan SCF sebanyak 10-15% (biasanya). Jika aliran keluar darah melalui vena renal terganggu, peningkatan aliran darah buah pinggang boleh menyebabkan penampilan atau peningkatan proteinuria atau hematuria. Coagulogram diperlukan secepat mungkin untuk menilai sistem pembekuan darah. Tanpa koagulogram, pemberian antikoagulan atau ubat hemostatik adalah sangat tidak diingini.

Diagnostik instrumental hipertensi vena buah pinggang

Sistoskopi

Hematuria dengan etiologi yang tidak jelas adalah petunjuk untuk cystoscopy. Pembebasan air kencing berlumuran darah melalui salah satu ureter membolehkan seseorang menentukan sisi lesi, serta dengan jelas mengecualikan glomerulonephritis.

[ 34 ]

Pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang dengan Dopplerography

Membolehkan untuk menilai keadaan buah pinggang dan saluran buah pinggang utama. Kajian ini ditunjukkan terutamanya jika trombosis saluran buah pinggang disyaki. Kadangkala, Dopplerography boleh mengesan fistula arteriovenous.

Renografi radioisotop dan nephroscintigraphy dinamik

Kajian ini dilakukan untuk menilai simetri nefropati. Hipertensi vena buah pinggang dicirikan oleh kerosakan asimetri, manakala dalam nefropati imun ia sentiasa simetri.

Venografi buah pinggang terpilih

Kaedah diagnostik utama yang membolehkan seseorang menentukan dengan pasti sifat dan tahap kerosakan pada urat buah pinggang.

Phlebotonometri

Kajian dilakukan semasa angiografi. Kaedah ini membolehkan menilai kepentingan hemodinamik perubahan yang dikesan.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Semua orang yang disyaki hipertensi vena buah pinggang dinasihatkan untuk berunding dengan pakar urologi (jika tidak ada, pakar bedah vaskular) dan pakar radiologi - pakar angiografi. Sekiranya pesakit mempunyai proteinuria dan jika perlu untuk mengecualikan glomerulonephritis, pakar nefrologi dinasihatkan.

Diagnosis pembezaan

Hipertensi vena renal mesti dibezakan daripada semua penyakit yang secara semula jadi berlaku dengan hematuria yang tidak menyakitkan, tetapi tanpa mabuk yang teruk.

Glomerulonephritis kronik (terutamanya mesangioproliferatif) mungkin berlaku dengan hematuria tanpa rasa sakit terpencil. Perbezaan asas antara semua nefropati imun adalah simetri kerosakan buah pinggang. Kadang-kadang sambungan yang jelas diperhatikan antara kambuhan nefritis dan jangkitan virus pernafasan akut, tonsillitis dan penyakit akut lain yang serupa. Walau bagaimanapun, hematuria mahupun proteinuria tidak pernah dicetuskan oleh usaha fizikal. Proteinuria yang sangat tinggi, yang membawa kepada sindrom nefrotik, boleh menjadi faktor predisposisi kepada perkembangan trombosis urat buah pinggang.

Tumor buah pinggang dan saluran kencing. Tumor buah pinggang lebih kerap diperhatikan pada orang tua atau, sebaliknya, pada zaman kanak-kanak awal. Ciri-cirinya ialah kehadiran pembentukan yang ketara dalam unjuran buah pinggang, peningkatan hematuria apabila mengetuk kawasan lumbar di sisi lesi, gejala mabuk kanser adalah mungkin - kelemahan, penurunan berat badan, selera makan menurun atau menyimpang. Anemia akibat mabuk adalah hipoplastik (hyporegenerative), manakala anemia posthemorrhagic klasik berlaku dengan reticulocytosis yang tinggi, iaitu hiperregeneratif. Dalam kebanyakan kes, tumor buah pinggang boleh dikecualikan oleh ultrasound. Dengan tumor saluran kencing, lebih sukar - pemeriksaan X-ray lengkap, CT, kadang-kadang urethrocystoscope dan ureteropyeloscopy dengan biopsi kawasan yang mencurigakan diperlukan.

Hematuria keluarga benigna adalah gangguan buah pinggang keturunan bukan progresif benigna yang jarang berlaku yang tidak bertindak balas terhadap rawatan tertentu. Asas patologi adalah penipisan kongenital membran bawah tanah glomerular. Selalunya, selepas banyak pemeriksaan, pesakit sedemikian menjalani angiografi, yang tidak mendedahkan sebarang perubahan dalam katil vaskular buah pinggang, atau biopsi buah pinggang, yang tidak mendedahkan perubahan yang serupa dengan nefritis. Untuk mengesahkan diagnosis, mikroskop elektron dengan pengukuran ketebalan membran bawah tanah glomerular diperlukan. Kajian ini hanya dilakukan di klinik nefrologi terbesar.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Rawatan hipertensi vena buah pinggang

Matlamat rawatan untuk hipertensi vena buah pinggang

Matlamat rawatan hipertensi vena buah pinggang bergantung kepada manifestasi penyakit - daripada mencegah ketidaksuburan dalam varikokel untuk menyelamatkan nyawa pesakit dengan pendarahan fornik yang banyak.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Jika hipertensi vena buah pinggang disyaki, peringkat awal pemeriksaan boleh dijalankan secara pesakit luar. Pesakit mesti dimasukkan ke hospital untuk melakukan pemeriksaan angiografi dan rawatan pembedahan seterusnya.

Kemasukan hospital kecemasan adalah perlu untuk semua pesakit dengan pendarahan zina dan hematuria yang tidak diketahui etiologinya.

Rawatan bukan ubat hipertensi vena buah pinggang

Mengehadkan aktiviti fizikal adalah perlu jika ia menimbulkan hematuria. Dalam kes hematuria yang teruk, rehat katil yang ketat ditunjukkan.

Rawatan ubat hipertensi vena buah pinggang

Peranan rawatan ubat hipertensi vena buah pinggang adalah kecil. Dalam kes pendarahan fornik, terapi hemostatik ditunjukkan. Biasanya, rawatan bermula dengan pentadbiran intramuskular atau intravena etamzilat pada dos 250 mg 3-4 kali sehari. Sekiranya pendarahan tidak dihentikan, adalah mungkin untuk menetapkan ubat-ubatan dengan aktiviti antifibrinolitik - aprotinin (contrycal, gordox), asid aminomethylbenzoic (amben), dan lain-lain. Penggunaan antifibrinolytics adalah berisiko, terutamanya dengan hematuria yang sengit, kerana fakta bahawa jika mereka gagal menghentikan pendarahan dengan cepat, ubat itu akan melepasi saluran darah -kecacatan tamponanal bersama pesakit. pelvis, halangan ureter dengan pembekuan darah, kadang-kadang juga tamponade pundi kencing.

Dalam kes trombosis urat buah pinggang yang disahkan, agak logik untuk menetapkan antikoagulan langsung - heparin atau heparin berat molekul rendah, contohnya, natrium enoxaparin (Clexane) dalam dos harian 1-1.5 mg/kg.

Pengurusan pesakit yang betul selepas pembedahan rekonstruktif pada vena untuk hipertensi vena renal adalah penting. Untuk mengelakkan trombosis anastomosis, antikoagulan langsung ditetapkan setiap hari dalam dos profilaksis (cth, natrium enoxaparin dalam vena 20 mg/hari secara intradermal) dari masa pembedahan sehingga keluar dari hospital. Selepas pelepasan, agen antiplatelet digunakan selama 1 bulan atau lebih - asid acetylsalicylic dalam dos 50-100 mg / hari selepas makan.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Rawatan pembedahan hipertensi vena buah pinggang

Kaedah utama merawat hipertensi vena buah pinggang adalah pembedahan.

Matlamat rawatan pembedahan hipertensi vena buah pinggang

Bergantung pada keadaan tertentu, matlamat yang berbeza mungkin ditetapkan - normalisasi hemodinamik buah pinggang dan pencegahan perkembangan nefrosklerosis pada bahagian yang terjejas, pencegahan dan rawatan kemandulan, menghentikan pendarahan.

Jenis rawatan pembedahan untuk hipertensi vena buah pinggang

• Pembedahan rekonstruktif bertujuan untuk membentuk anastomosis renocaval bypass: testikuloiliac, testiculosaphne atau testiculoepigastric anastomosis.
• Reseksi buah pinggang untuk fistula arteriovenous tunggal.
• Nefrektomi untuk pelbagai fistula arteriovenous dan pendarahan zina yang tahan terhadap semua rawatan lain.
• Trombektomi untuk trombosis urat buah pinggang dan kegagalan terapi konservatif.

Varicocele adalah tanda anomali atau penyakit vena cava inferior atau salah satu vena renal, oleh itu operasi yang tidak memastikan pelepasan darah vena dari buah pinggang tidak dibenarkan secara patogenetik. Mereka menyumbang kepada hipertensi vena dan boleh mencetuskan berlakunya pendarahan fornik, kemerosotan fungsi buah pinggang, dan lain-lain Itulah sebabnya, jika pesakit telah mengesahkan hipertensi vena renal dan varicocele, operasi Ivanissevich dan oklusi endovaskular sinar-X pada vena testis adalah kontraindikasi, kerana ini memusnahkan anastomosis renocaval bypass semulajadi. Hasil daripada campur tangan yang disenaraikan, hemodinamik buah pinggang mengalami dekompensasi secara mendadak. Komplikasi adalah mungkin. Dalam kes terbaik, varikokel berulang berkembang, dalam kes yang paling teruk, hipertensi vena jangka panjang boleh membawa kepada nefrosklerosis progresif atau hematuria fornik berulang.

Intervensi pembedahan yang paling fisiologi untuk varikokel adalah yang bertujuan untuk mencipta anastomosis vaskular (proksimal testis-iliac dan testis-saphenous anastomoses), memelihara anastomosis renocaval vena dalam hipertensi renal vena. Pelbagai varian anastomosis vaskular antara hujung distal vena testis dan bahagian proksimal vena dalam yang mengelilingi tulang iliac (anastomosis testis-epigastrik proksimal) telah dicadangkan.

Untuk memperbaiki keputusan pembedahan vaskular, dicadangkan untuk menggunakan kaedah microsurgical. Melalui hirisan kulit selari dengan ligamen inguinal, melangkah ke belakang darinya 1.5-2 cm ke atas, kord spermatik diasingkan. Kemudian bahagian proksimal vena dalam yang mengelilingi ilium dan vena epigastrik inferior diasingkan selama 2-3 cm. Lokasi dan kecukupan injap dalam mulut vena ditentukan, kapal diseberang 10-12 cm distal ke lokasi injap. Vena testis bersilang dan anastomosis digunakan di antara bahagian distal dan bahagian proksimal vena dalam yang mengelilingi ilium, serta antara bahagian proksimal vena testis dan vena epigastrik inferior. Vena hendaklah mempunyai diameter yang mencukupi dan mengandungi kecukupan injap. Semakan menyeluruh dan pengikatan urat tambahan yang mungkin menjadi punca varikokel dilakukan. Pembetulan mikrosurgikal aliran keluar darah dalam varicocele membolehkan untuk memisahkan aliran keluar vena cagaran dari testis dan mengurangkan pengaruh aliran darah retrograde di sepanjang batang utama vena testis.

Pengurusan selanjutnya

Pesakit yang telah menjalani pembedahan rekonstruktif pada vena disyorkan untuk mengambil agen antiplatelet sekurang-kurangnya 1 bulan selepas keluar dari hospital (asid asetilsalisilat pada dos 50-100 mg/hari) untuk mengelakkan trombosis anastomotik.

Pencegahan

Pemeriksaan tidak dilakukan kerana tiada kaedah diagnostik yang murah dan tidak invasif yang membolehkan seseorang membuat kesimpulan tentang kehadiran atau ketiadaan hipertensi vena renal dengan kebolehpercayaan yang boleh diterima.

Hipertensi vena renal dicegah dengan profilaksis trombosis vena renal. Ia terdiri daripada rawatan penyakit yang mencukupi yang secara semula jadi rumit oleh trombosis (sindrom nefrotik, sindrom antiphospholipid, dekompensasi kegagalan peredaran darah, erythremia, dll.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Ramalan

Dengan rawatan hipertensi vena buah pinggang yang mencukupi, prognosis adalah baik. Penyakit ini tidak cenderung untuk berulang. Kewujudan jangka panjang hipertensi vena renal ringan tanpa rawatan membawa kepada perkembangan nefrosklerosis yang perlahan tetapi stabil pada bahagian yang terjejas. Dengan rawatan pembedahan fistula arteriovenous yang mencukupi, prognosis adalah baik. Jika rawatan pembedahan adalah mustahil secara teknikal (contohnya, dalam kes pelbagai fistula), prognosis adalah lebih teruk. Ia ditentukan oleh kekerapan dan keterukan episod hematuria. Dalam trombosis urat buah pinggang, prognosis biasanya ditentukan oleh penyakit asas yang membawa kepada komplikasi sedemikian. Perlu diperhatikan bahawa trombosis urat buah pinggang hanya berkembang dengan perjalanan penyakit yang mendasari yang teruk dan sangat tidak menguntungkan.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]