Keadaan akut dan kecemasan untuk tuberkulosis: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptisis dan pendarahan

Hemoptysis ialah kehadiran garis-garis darah merah di dalam dahak atau air liur, pelepasan cecair meludah atau sebahagiannya darah.

A pendarahan ogochnoe - pencurahan jumlah hujan darah ke dalam lumen bronkial. Cecair, atau bercampur dengan dahak, darah pesakit, sebagai peraturan, batuk. Perbezaan antara pendarahan paru-paru dan hemoptisis adalah terutamanya kuantitatif. Pakar Pernapasan Pernafasan Eropah (ERS) pendarahan paru-paru ditakrifkan sebagai keadaan di mana pesakit kehilangan 200 hingga 1000 ml darah dalam masa 24 jam.

Sekiranya pendarahan paru-paru, darah terbakar dalam jumlah yang besar secara serentak, secara berterusan atau sebentar-sebentar. Bergantung pada jumlah darah yang diekstrak di Rusia, adalah kebiasaan untuk membezakan pendarahan kecil (sehingga 100 ml), sederhana (sehingga 500 ml) dan besar, atau banyak (lebih daripada 500 ml). Perlu diingat bahawa pesakit dan persekitaran mereka cenderung membesar-besarkan jumlah darah yang diperuntukkan. Pesakit tidak boleh batuk beberapa darah dari saluran pernafasan, tetapi aspirasi atau menelan. Oleh itu, satu penilaian kuantitatif kehilangan darah dalam pendarahan paru-paru adalah selalu anggaran.

Kelebihan pendarahan pulmonari adalah bahaya yang besar untuk hidup dan boleh mengakibatkan kematian. Punca kematian adalah asfiksia atau komplikasi pendarahan yang lebih lanjut, seperti pneumonia aspirasi, perkembangan tuberkulosis, dan penyakit jantung paru-paru. Kematian dalam kes pendarahan yang berlimpah mencapai 80%, dan pada jumlah yang lebih kecil kehilangan darah - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogenesis pendarahan paru-paru

Penyebab pendarahan paru-paru sangat pelbagai. Mereka bergantung kepada struktur penyakit paru-paru dan peningkatan kaedah rawatan mereka. Pada pesakit dengan paru-paru batuk kering pendarahan sering sukar bentuk infiltrative, caseous pneumonia, tuberculosis berserabut-gua. Kadang-kadang pendarahan berlaku dengan tuberkulosis kirrotik atau fibrosis pulmonari selepas tuberkulosis. Pendarahan paru-paru yang berlimpah boleh terjadi sekiranya aneurisma aortik pecah ke bronkus utama kiri. Sebab-sebab lain pendarahan paru-paru adalah kulat dan luka-luka pulmonari parasit, dan pertama sekali - dalam rongga aspergilloma sisa, atau berus udara. Sumber kurang biasa pendarahan dikaitkan dengan carcinoid bronkial, bronchiectasis, bronholitom, badan asing dalam tisu paru-paru atau bronkus, infarksi paru-paru, endometriosis, injap mitral dengan tekanan darah tinggi dalam peredaran paru-paru, komplikasi selepas pembedahan pada paru-paru.

Asas morfologi untuk pendarahan dalam kebanyakan kes, aneurisme diperluaskan dan istonchonnye arteri bronkial, anastomoses berbelit dan halus antara bronkial dan arteri pulmonari pada tahap yang berbeza, tetapi kebanyakannya - pada tahap arteriol dan kapilari. Kapal membentuk zon hipervaskular dengan tekanan darah tinggi. Arrosion atau pecah saluran rapuh di mukosa atau submucosal lapisan bronkus menyebabkan pendarahan dalam tisu paru-paru dan menjadi pokok bronkial. Terdapat perdarahan paru-paru yang berbeza-beza. Kurang pendarahan berlaku disebabkan oleh kemusnahan dinding vaskular semasa proses pyo-necrotic atau granulations atau dalam rongga bronkus.

[16], [17], [18]

Gejala pendarahan paru-paru

Pendarahan paru lebih kerap ditemui pada lelaki pertengahan umur dan lelaki tua. Ia bermula dengan hemoptisis, tetapi mungkin berlaku secara tiba-tiba, terhadap latar belakang keadaan yang baik. Menyediakan kemungkinan dan masa pendarahan, sebagai peraturan, mustahil. Scarlet atau darah gelap dibersihkan melalui mulut dalam bentuk tulen atau dengan dahak. Darah juga boleh dikeluarkan melalui hidung. Darah biasanya berbuih dan tidak dibelit. Selalunya penting untuk menentukan sifat proses patologi yang mendasari dan menentukan punca pendarahan. diagnosis pendarahan paru - paru sering sangat sukar, walaupun menggunakan kaedah x-ray moden dan endoskopik.

Apabila menjelaskan sejarah memperhatikan penyakit paru-paru, jantung, darah. Maklumat yang diperoleh daripada pesakit, kerabat atau doktor yang menyaksikannya mungkin mempunyai nilai diagnostik yang penting. Jadi dengan pendarahan paru-paru. Tidak seperti pendarahan dari esofagus atau perut, darah sentiasa diekskresikan dengan batuk dan busa. Warna darah merah menunjukkan pengambilannya dari arteri bronkial, dan yang gelap dari sistem arteri pulmonari. Darah dari kapal paru-paru mempunyai tindak balas neutral atau alkali, dan darah dari saluran saluran pencernaan biasanya berasid. Kadang-kadang dalam sputum yang disembuhkan oleh pesakit dengan pendarahan paru-paru, bakteria tahan asid dapat dikesan, yang segera menyebabkan kecurigaan tuberkulosis yang munasabah. Pesakit sendiri jarang merasakan dari mana paru-paru atau dari mana kawasan darah dibebaskan. Perasaan subjektif pesakit sangat kerap tidak benar dan harus dinilai dengan berhati-hati.

Diagnosis pendarahan paru-paru

Masa yang paling penting dalam pemeriksaan awal pesakit dengan hemoptisis dan pendarahan paru adalah pengukuran tekanan darah. Kurang nilai hipertensi arteri boleh menafikan semua prosedur perubatan berikutnya.

Untuk mengecualikan pendarahan dari saluran pernafasan atas, adalah perlu untuk memeriksa nasopharynx, dalam keadaan yang sukar dengan bantuan ahli otorinolaryngolog. Lebih dari pendarahan pulmonari mendengar rale basah dan crepitus. Selepas peperiksaan fizikal biasa, radiografi dalam dua unjuran diperlukan dalam semua kes. CT yang paling bermaklumat dan arteriografi bronkial. Taktik diagnostik lebih lanjut adalah individu. Ia bergantung kepada keadaan pesakit, sifat penyakit asas, kesinambungan atau pemberhentian pendarahan, dan harus berkait rapat dengan rawatan.

Ujian darah vena mestilah termasuk tuduhan platelet. Penilaian kandungan hemoglobin dan penentuan indeks koagulasi, penentuan hemoglobin dari masa ke masa adalah penunjuk kerugian darah.

Dalam keadaan moden, radiografi digital memberikan visualisasi pesat paru-paru, menentukan proses penyetempatan. Walau bagaimanapun, menurut pakar-pakar ERS, dalam 20-46% tidak mungkin untuk menentukan lokalisasi pendarahan, kerana sama ada tidak mendedahkan patologi, atau perubahannya adalah dua hala. Resolusi tinggi CT membolehkan visualisasi bronchiectasis. Penggunaan kontras membantu dalam mengenal pasti pelanggaran integriti saluran darah, aneurysma dan kecacatan arteriovenous.

Bronkoskopi untuk pendarahan paru-paru dianggap kontraindikasi 20-25 tahun yang lalu. Pada masa ini, berkat peningkatan anestesia dan teknik penyelidikan, bronkoskopi telah menjadi kaedah yang paling penting untuk diagnosis dan rawatan pendarahan paru-paru. Walaupun ini adalah satu-satunya cara yang membolehkan anda memeriksa saluran pernafasan dan terus melihat sumber pendarahan atau menentukan secara tepat bronkus yang darahnya dibebaskan. Untuk bronkoskopi pada penderita pendarahan pulmonari, kedua-dua bronkoskop tegar dan fleksibel (fibrobronchoscope) digunakan. Bronkoskop tegar membolehkan sedutan darah yang lebih cekap dan pengudaraan paru-paru yang lebih baik, dan fleksibel - untuk melihat bronkus yang lebih kecil.

Pada pesakit dengan pendarahan paru-paru, etiologi yang tidak jelas, prosedur, dan arteriografi terutama bronkial sering mendedahkan punca pendarahan. Untuk menjalankan arteriografi bronkial adalah perlu di bawah bius tempatan, tusukan arteri femoral dan Seldinger mengadakan kateter khas ke dalam aorta dan ke dalam mulut arteri bronkial. Selepas pengenalan penyelesaian radiopaque dalam gambar mendedahkan tanda-tanda langsung atau tidak langsung pendarahan paru-paru. Gejala langsung ialah kemunculan bahan kontras di luar batas dinding vaskular, dan jika pendarahan berhenti, oklusi. Tanda-tanda tidak langsung pendarahan pulmonari adalah untuk mengembangkan rangkaian arteri bronkial (hypervascularization) kepada bahagian-bahagian individu paru-paru, aneurysmal dilatasi, trombosis cawangan pinggir penampilan arteri bronkial anastomoses bronkial antara rangkaian dan arteri pulmonari.

Rawatan pendarahan paru-paru

Terdapat tiga langkah utama dalam pengurusan pesakit dengan pendarahan pulmonari yang berlimpah:

• resusitasi dan perlindungan saluran pernafasan;
• penentuan tapak pendarahan dan sebab-sebabnya;
• hentikan pendarahan dan mencegah berulangnya.

Kemungkinan bantuan pertama yang berkesan untuk pendarahan paru-paru, berbeza dengan pendarahan luaran, sangat terhad. Di luar institusi perubatan, dalam pesakit yang mengalami pendarahan paru-paru, adalah pentingnya tingkah laku pekerja yang betul, dari mana pesakit dan persekitarannya memerlukan tindakan yang cepat dan berkesan. Tindakan ini hendaklah terdiri daripada kemasukan ke hospital pesakit kecemasan. Pada masa yang sama, mereka cuba meyakinkan pesakit supaya tidak takut kehilangan darah dan tidak mengekalkan batuk secara naluri. Sebaliknya - adalah penting untuk batuk semua darah dari saluran pernafasan. Untuk tujuan keadaan yang lebih baik untuk batuk darah, kedudukan pesakit semasa pengangkutan harus tidak aktif atau separa duduk. Ia perlu untuk mengurutkan pesakit dengan pendarahan paru-paru di sebuah hospital khusus dengan kehadiran keadaan bronkoskopi, kontras x-ray rawatan pembedahan dan pembedahan penyakit paru-paru.

Algoritma untuk rawatan pesakit dengan pendarahan paru-paru:

• letakkan pesakit di sebelah mana sumber pendarahan di paru-paru terletak;
• menetapkan penyedutan oksigen, etamzilat (untuk mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular), penenang, antitussives;
• mengurangkan tekanan darah dan tekanan dalam peredaran pulmonari (ganglioblockers: azametonium bromide, trimethophan camsilate, clonidine);
• melakukan bronkoskopi;
• menentukan jumlah optimum campur tangan pembedahan (reseksi paru-paru, pneumonektomi, dan lain-lain);
• menjalankan operasi di bawah anestesia dengan intubasi tiub dua saluran atau sekatan dari paru-paru yang terjejas oleh pengenalan tiub saluran tunggal endobronchial;
• menjalankan bronchoscopy sanitizing pada akhir operasi.

Kaedah untuk menghentikan pendarahan paru boleh menjadi farmakologi, endoskopik, endovaskular dan pembedahan sinar-X.

Kaedah farmakologi termasuk hipotensi arteri terkawal, yang sangat berkesan dalam pendarahan dari kapal peredaran besar, arteri bronkial. Kurangkan tekanan darah sistolik kepada 85-90 mm Hg mewujudkan keadaan yang baik untuk trombosis dan menghentikan pendarahan. Untuk tujuan ini, gunakan salah satu ubat berikut.

• Trimethophan camsilate - penyelesaian 0.05-0.1% dalam penyelesaian glukosa 5% atau dalam larutan natrium klorida 0.9% secara intravena (30-50 titisan seminit dan kemudian lebih banyak).
• Natrium nitroprusside - 0.25-10 μg / kg setiap minit, secara intravena.
• Azametonium bromida - 0.5-1 ml penyelesaian 5%, intramuskular - tindakan selepas 5-15 minit.
• Isosorbida dinitrate - 0.01 g (2 tablet di bawah lidah), boleh digabungkan dengan inhibitor enzim yang menukar angiotensin.

Dalam kes-kes pendarahan dari tekanan arteri pulmonari di dalamnya dikurangkan aminophylline intravena (5-10 ml 2.4% penyelesaian aminophylline dicairkan dalam larutan glukosa 10-20 ml sebanyak 40% dan ditadbir secara intravena lebih 4-6 min). Apabila semua pendarahan pulmonari untuk beberapa keuntungan pembekuan boleh ditadbir secara intravena fibrinolysis inhibitor - 5% larutan asid AMINOCAPROIC dalam 0.9% natrium klorida - 100 ml. Pengambilan intravena kalsium klorida. Permohonan etamzilata, menadione natrium Bisulfida, asid AMINOCAPROIC, aprotinin tidak penting untuk menghentikan pendarahan paru-paru dan oleh itu tidak boleh disyorkan untuk tujuan ini. Bagi kes-kes kecil dan sederhana pendarahan paru-paru, dan ketidakupayaan untuk kemasukan ke hospital pesat di sebuah hospital khusus kaedah farmakologi membolehkan anda untuk menghentikan pendarahan paru-paru pada 80-90% daripada pesakit.

Kaedah endoskopik untuk menghentikan pendarahan paru adalah bronkoskopi dengan kesan langsung ke sumber pendarahan (diathermokoagulasi, photocoagulation laser) atau penyumbatan bronkus ke mana aliran darah. Pendedahan langsung amat berkesan apabila pendarahan dari tumor bronkus. Kesan bronkus boleh digunakan untuk pendarahan pulmonari secara besar-besaran. Untuk occlusion menggunakan catheter belon silikon, busa buih, tamponade kain kasa. Tempoh oklusi sedemikian mungkin berbeza-beza, tetapi biasanya 2-3 hari cukup. Kekerapan bronkus menghalang aspirasi darah ke bahagian lain sistem bronkial dan kadang-kadang menghentikan pendarahan sepenuhnya. Sekiranya perlu, operasi selanjutnya dari oklusi bronkus dapat meningkatkan waktu untuk mempersiapkan pembedahan dan memperbaiki keadaan untuk pelaksanaannya.

Pada pesakit dengan pendarahan berhenti, bronkoskopi perlu dilakukan seawal mungkin, lebih baik dalam 2-3 hari pertama. Selalunya mungkin untuk menentukan punca pendarahan. Ini biasanya bronkus segmen dengan sisa-sisa darah klot. Menyambung semula pendarahan bronkoskopi, sebagai peraturan, tidak memprovokasi.

Kaedah yang berkesan untuk menghentikan pendarahan paru adalah oklusi enovaskular sinar-x bagi pendarahan. Kejayaan embolisasi arteri bronkus bergantung kepada kemahiran doktor. Ia sepatutnya dilakukan oleh ahli radiologi berpengalaman yang memiliki angiografi. Pertama, arteriografi dilakukan untuk menentukan lokasi perdarahan dari arteri bronkial. Untuk melakukan ini, gunakan tanda-tanda seperti saiz kapal, tahap hypervascularization, serta tanda pembedahan pintasan vaskular. Pelbagai bahan digunakan untuk pembiakan, tetapi pertama sekali semua polivinil alkohol (PVA) dalam bentuk zarah kecil digantung dalam medium kontras sinar-X. Mereka tidak dapat membubarkan dan dengan itu mencegah pengulangan semula. Agen lain adalah span gelatin, yang, malangnya, membawa kepada pengitar semula dan oleh itu hanya digunakan sebagai tambahan kepada PVA. Isobutyl-2-cyanoacrylate, serta etanol, tidak digalakkan, kerana berisiko tinggi mengalami nekrosis tisu. Sambutan segera terhadap kejayaan embolization arteri bronkial telah dinyatakan dalam 73-98% kes. Pada masa yang sama, banyak komplikasi telah diterangkan, di mana yang paling kerap adalah kesakitan dada. Kemungkinan besar, ia mempunyai sifat iskemik dan biasanya hilang. Komplikasi yang paling berbahaya adalah iskemia saraf tunjang, yang berlaku dalam 1% kes. Kemungkinan komplikasi ini dapat dikurangkan dengan menggunakan sistem mikrosatheter sepaksi untuk melakukan embolisasi supraselektif.

Kaedah pembedahan dianggap sebagai pilihan rawatan untuk pesakit yang mempunyai sumber perdarahan yang besar dan dengan tidak efektifnya tindakan atau keadaan konservatif yang secara langsung mengancam kehidupan pesakit. Tanda-tanda yang paling berat untuk pembedahan untuk pendarahan paru adalah kehadiran aspergilloma.

Operasi untuk pendarahan paru-paru boleh menjadi kecemasan, mendesak, tertangguh dan dirancang. Pembedahan kecemasan dilakukan semasa pendarahan. Mendesak - setelah menghentikan pendarahan, dan tertunda atau direncanakan - setelah menghentikan pendarahan, pemeriksaan khusus dan persiapan preoperatif penuh. Taktik jangkitan sering mengakibatkan pendarahan berulang, pneumonia aspirasi, dan perkembangan penyakit.

Operasi utama pendarahan pulmonari ialah pemisahan paru-paru dengan penyingkiran bahagian yang terkena dan sumber pendarahan. Lebih kurang kerap, terutamanya dalam kes-kes pendarahan pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, runtuhan campur tangan pembedahan (thoracoplasty, pengisian ekstrapleural), serta pembunuhan otot bronkus, ligasi arteri bronkial boleh digunakan.

Kematian dalam campur tangan pembedahan berbeza dari 1 hingga 50%. Jika terdapat kontraindikasi terhadap pembedahan (contohnya kegagalan pernafasan), pilihan lain digunakan. Percubaan dibuat untuk memperkenalkan natrium atau kalium iodida ke dalam rongga, penahan amphotericin B dengan atau tanpa N-asetilcysteine melalui catheter transbronchial atau percutaneous. Terapi antijamur sistemik asperigilloma, yang membawa kepada pendarahan, sementara mengecewakan.

Selepas pendarahan yang berlimpah, kadang-kadang perlu untuk menggantikan sebahagiannya darah yang hilang. Untuk tujuan ini, jisim erythrocyte dan plasma beku segar digunakan. Semasa dan selepas pembedahan untuk pendarahan paru-paru, bronkoskopi diperlukan untuk pemulihan bronkus, kerana cecair dan darah yang tersumbat yang tersisa di dalamnya menyumbang kepada pembangunan aspirasi pneumonia. Selepas menghentikan pendarahan paru-paru untuk mencegah pneumonia aspirasi dan pemburasan penyakit tuberkulosis, perlu menetapkan antibiotik spektrum luas dan ubat anti-tuberkulosis.

Asas untuk pencegahan pendarahan paru adalah rawatan paru-paru dan berkesan yang tepat pada masanya. Dalam kes-kes keperluan untuk rawatan pembedahan penyakit paru-paru dengan pendarahan dalam sejarah, campur tangan pembedahan harus dijalankan tepat pada masanya dan secara terancang.

[19], [20]

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan - aliran udara ke dalam rongga pleura, yang berlaku secara spontan, seolah-olah secara spontan, tanpa merosakkan dinding dada atau paru-paru. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes dengan pneumothorax spontan, kedua-dua bentuk penyakit paru-paru yang jelas dan faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian itu mungkin dapat ditubuhkan.

Adalah sukar untuk menganggarkan kekerapan pneumothorax spontan, kerana ia sering berlaku dan dihapuskan tanpa diagnosis yang mantap. Lelaki di kalangan pesakit dengan pneumothorax spontan membentuk 70-90%. Kebanyakannya berumur antara 20 hingga 40 tahun. Di sebelah kanan, pneumotoraks diperhatikan lebih kerap daripada di sebelah kiri.

[21], [22], [23]

Apa yang menyebabkan pneumothorax spontan?

ialah Pneumothorax pneumothorax, tetapi dengan penyakit tuberkulosis paru-paru, tetapi dengan emphysema bullous yang meluas atau tempatan akibat buih buih udara.

Emfisema bullous biasa sering merupakan penyakit genetik yang ditentukan, yang berdasarkan kepada kekurangan dari perencat α ₁ antitrypsin elastase. Dalam etiologi emfisema biasa, merokok, penyedutan udara tercemar adalah penting. Emfisema bullous setempat, biasanya di puncak paru-paru, mungkin berkembang akibat tuberkulosis sebelumnya. Dan kadangkala proses keradangan yang tidak spesifik.

Dalam pembentukan lembu dengan emphysema tempatan, kekalahan bronkus kecil dan bronkiol adalah penting, dengan pembentukan mekanisme obstruktif injap, yang menyebabkan tekanan intraalveolar meningkat di daerah subpleural paru-paru dan pecah septal interalveolar over-stretched. Bullae boleh menjadi subpleural dan hampir tidak menonjol di atas permukaan paru-paru atau gelembung yang berkaitan dengan asas yang luas cahaya atau batang sempit. Mereka adalah tunggal dan berganda, kadang-kadang dalam bentuk tandan buah anggur. Diameter lembu dari kepala pin adalah sehingga 10-15 cm. Dinding lembu jantan biasanya sangat nipis dan telus. Secara histologi, ia terdiri daripada sejumlah kecil serat anjal, tertutup dari bahagian dalam dengan lapisan mesothelium. Dalam mekanisme kejadian pneumothorax spontan dalam emphysema bullous, peranan utama kepunyaan peningkatan tekanan intrapulmonary di zon bulla berdinding nipis. Antara sebab-sebab peningkatan tekanan adalah kepentingan utama tekanan fizikal pesakit, mengangkat graviti, menolak, batuk. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan pada lembu dan pecah dindingnya dapat dipromosikan oleh mekanisme injap pada dasar sempit dan iskemia dindingnya.

Sebagai tambahan kepada bullous biasa atau emphysema setempat, faktor berikut mungkin penting dalam etiologi pneumothorax spontan:

• perforasi ke rongga pleural daripada rongga tubercular;
• pecah gua di pangkal tali pleura semasa pengenaan pneumothorax buatan;
• kerosakan tisu paru-paru semasa tusukan diagnostik dan terapi transthoracic:
• penindasan jerawat atau gangren paru-paru;
• pneumonia merosakkan;
• infark pulmonari, jarang - sista paru-paru; kanser metastasis tumor malignan, sarcoidosis, berylliosis, histiocytosis X, kulat paru-paru dan juga asma.

Jenis khas pneumothorax spontan dikaitkan dengan kitaran haid. Penyebab pneumothorax ini menjadi pecah bantalan emparan tempatan, yang terbentuk semasa implantasi intrapulmonary atau subpleural sel endometrium.

Dalam sesetengah pesakit, pneumothorax spontan secara konsisten berkembang pada kedua-dua belah pihak, tetapi terdapat kes-kes pneumothorax dua hala serentak. Komplikasi pneumothorax termasuk pembentukan cecair dalam rongga pleura, biasanya serous, kadang-kadang seram hemoragik atau fibrin. Pada pesakit dengan tuberkulosis aktif, kanser, mycosis, dengan abses atau gangren paru-paru, exudate sering dijangkiti dengan mikroflora dan pleurisy tidak spesifik (pyopneumothorax) menyertai pneumothorax. Dengan pneumothorax, penyusupan udara ke dalam tisu subkutaneus, tisu mediastinal ( pneumomediastinum ) dan embolisme udara jarang diamati. Kombinasi kemungkinan pneumothorax spontan dengan perdarahan intrapleural (hemopneumothorax). Sumber perdarahan adalah sama ada tempat perforasi paru-paru, atau pinggiran perekatan pleura pecah. Pendarahan intrapleural boleh menjadi penting dan menyebabkan gejala hipovolemia dan anemia.

Gejala pneumothorax spontan

gejala pneumothorax spontan disebabkan oleh aliran udara ke dalam rongga pleura dan rupa keruntuhan paru-paru. Kadang-kadang pneumothorax spontan didiagnosis hanya pada pemeriksaan x-ray. Walau bagaimanapun, selalunya gejala klinikal agak ketara. Penyakit ini biasanya. Berlaku secara tiba-tiba, dan pesakit boleh menyatakan dengan tepat masa permulaannya. Aduan utama adalah sakit dada, batuk kering, sesak nafas, palpitasi. Pain boleh diletakkan di bahagian atas abdomen, dan kadang-kadang terkonsentrasi di jantung, memancar ke lengan kiri dan scapula, di hipokondrium. Dalam sesetengah kes, gambar mungkin sama dengan kekurangan akut peredaran koronari, infarksi miokardium, pleurisy, pernafasan gastrik atau ulser duodenal, cholecystitis, pankreatitis. Secara beransur-ansur, rasa sakit mungkin mereda. Asal kesakitan tidak sepenuhnya jelas, seperti yang ditunjukkan dengan ketiadaan adhesi pleura. Pada masa yang sama, dengan pengenaan pneumothorax buatan, biasanya tidak terdapat kesakitan yang ketara.

Dalam kes-kes yang teruk pneumothorax spontan, pucat kulit, sianosis, dan peluh sejuk adalah ciri. Tekakardia dengan peningkatan tekanan darah. Gejala kejutan boleh dinyatakan. Banyak bergantung kepada kelajuan perkembangan pneumothorax, tahap keruntuhan paru-paru, anakan organ mediastinal, usia dan status fungsi pesakit.

Pneumothorax spontan kecil dengan bantuan kaedah fizikal tidak selalu didiagnosis. Dengan sejumlah besar udara di dalam rongga pleura di sisi pneumothorax, bunyi perkusi yang berkotak ditentukan, bunyi pernafasan adalah sangat dilemahkan atau tidak hadir. Penyusupan udara ke dalam mediastinum kadang-kadang menyebabkan emphysema mediastinal, yang secara klinikal dinyatakan dalam suara serak.

[24],

Diagnosis pneumothorax spontan

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis semua varian pneumothorax spontan ialah peperiksaan x-ray. Gambar-gambar dibuat pada menghirup dan menghembus nafas. Dalam kes yang kedua, kelebihan paru-paru yang runtuh lebih baik dikesan. Mewujudkan tahap kejatuhan paru-paru, lokalisasi pelekatan pleura, kedudukan mediastinum, kehadiran atau ketiadaan cecair dalam rongga pleura. Ia sentiasa penting untuk mengenalpasti patologi paru-paru, yang merupakan punca pneumotoraks spontan. Malangnya, peperiksaan rutin sinar-X, walaupun selepas aspirasi udara, sering kali tidak berkesan. CT diperlukan untuk pengiktirafan emphysema bullous tempatan dan meluas. Ia sering diperlukan untuk membezakan pneumothorax spontan dari sista paru-paru atau bulla yang besar, bengkak, berdinding nipis.

Jumlah tekanan udara dalam rongga pleura dan sifat lubang dalam paru-paru boleh dinilai dengan menggunakan manometri, yang mana tusukan rongga pleura dibuat dan jarum disambungkan dengan tolok tekanan air alat radang pneumothorax. Biasanya tekanan negatif, iaitu di bawah atmosfera, atau mendekati sifar. Mengikut perubahan tekanan dalam proses penyedutan udara, seseorang boleh menilai ciri-ciri anatomi mesej pleura pulmonari. Kursus klinikal pneumothorax sebahagian besarnya bergantung kepada ciri-cirinya.

Semasa penembusan lembu kecil, hanya satu peringkat kemasukan udara ke rongga pleura sering diperhatikan. Selepas paru-paru runtuh, pembukaan kecil dalam kes-kes seperti ditutup sendiri, udara diserap, dan pneumothorax dihapuskan dalam masa beberapa hari tanpa sebarang rawatan. Walau bagaimanapun, dengan berterusan, walaupun aliran udara yang sangat kecil, pneumotoraks dapat berlangsung selama berbulan-bulan dan tahun-tahun. Pneumothorax sedemikian, dengan ketiadaan kecenderungan keruntuhan paru-paru yang runtuh dan dalam keadaan rawatan lewat atau tidak berkesan, secara beransur-ansur menjadi kronik ("penyakit pneumotoraks" menurut istilah lama). Paru-paru dilindungi dengan fibrin dan tisu penghubung, yang membentuk cangkang berserabut yang lebih atau kurang tebal. Kemudian, tisu penghubung pada bahagian pleura visceral tumbuh menjadi paru-paru yang tegar dan kira-kira melanggar keanjalan normal. Sirosis pleurogenik paru-paru berkembang, di mana ia kehilangan keupayaannya untuk melicinkan dan memulihkan fungsi normal walaupun selepas pembedahan kulit dari permukaannya, pesakit sering mengalami kegagalan pernafasan, mengembangkan hipertensi dalam peredaran pulmonari. Pneumothorax yang lama boleh menyebabkan empyema pleura.

Pneumothorax spontan yang teruk dan mengancam nyawa adalah tekanan, injap, injap atau pneumotoraks progresif. Ia berlaku dalam kes-kes pembentukan komunikasi pulmonari-pleural valvular di tempat penebalan pleura visceral. Semasa penyedutan, udara masuk melalui lubang perforasi ke dalam rongga pleura, dan semasa pernafasan, injap tutup menghalangnya melarikan diri dari rongga pleura. Akibatnya, dengan setiap nafas, jumlah udara dalam rongga pleura meningkat, tekanan intrapleural meningkat. Paru di bahagian pneumothorax sepenuhnya runtuh. Terdapat pergeseran organ-organ mediastinum dalam arah bertentangan dengan penurunan dalam jumlah paru-paru kedua. Melepaskan, membengkok dan memerah urat utama, mengurangkan aliran darah ke jantung. Turun dan menjadi kubah datar diafragma. Jurang antara adhesi pleura parietal dan visceral dengan pembentukan hemopneumothorax mudah terjadi.

Pada pesakit dengan pneumothorax yang sengit, dyspnea dan sianosis yang teruk muncul, nada perubahan suara, pesakit merasakan ketakutan kematian. Biasanya perhatikan kedudukan duduk yang dipaksa dan kebimbangan, keseronokan pesakit. Otot pembantu terlibat dalam pernafasan. Dinding dada pada sisi pneumothorax tertinggal ketika bernafas, ruang intercostal licin atau memancarkan. Kadang-kadang fossa supraclavicular menonjol. Pada palpasi, anjakan dorongan apikal jantung ditetapkan ke arah yang bertentangan dengan pneumotoraks; Emfisema subkutaneus mungkin dikesan. Dengan perkusi, tympanitis yang tinggi dan anjakan organ mediastinum dicatatkan, dengan auscultation - ketiadaan bunyi pernafasan pada bahagian pneumothorax. Kadang-kadang, suhu badan meningkat. Peperiksaan X-ray menegaskan dan menjelaskan data klinikal. Kegagalan pernafasan akut dengan gangguan hemodinamik teruk jika tidak ada langkah terapeutik yang berkembang dengan pneumothorax yang sengit dengan cepat dapat menyebabkan kematian pesakit.

[25], [26]

Rawatan pneumothorax spontan

Rawatan pneumothorax spontan perlu dijalankan di hospital. Dengan lapisan udara nipis di antara paru-paru dan dinding dada, tiada rawatan khas sering diperlukan. Dalam kes-kes yang lebih besar udara, tusukan rongga pleura perlu dengan sedutan, jika boleh, seluruh udara. Tusukan dilakukan di bawah anestesia tempatan di garis tengah klavikular di ruang intercostal kedua. Jika tidak mungkin untuk mengeluarkan semua udara dan terus mengalir ke jarum "tanpa akhir", kateter silikon mesti dimasukkan ke dalam rongga pleura untuk aspirasi berterusan udara. Dalam hemopneumothorax, kateter kedua dimasukkan di sepanjang garis axillary di ruang intercostal keenam. Aspirasi berterusan dengan vakum 10-30 cm air. Seni. Dalam kebanyakan kes, membawa kepada penghentian aliran udara dari rongga pleura. Jika pada masa yang sama, menurut data pemeriksaan sinar-X, paru-paru telah diluruskan, aspirasi diteruskan selama 2-3 hari lagi. Dan kemudian kateter dikeluarkan. Walau bagaimanapun, kadang-kadang aliran udara melalui kateter berlangsung selama 4-5 hari. Dalam keadaan sedemikian, mereka sering menggunakan pengenalan penyelesaian bikarbonat atau tetrasiklin ke dalam rongga pleura natrium, serta penyemburan serbuk talcum tulen, yang menyebabkan pelekatan pleura. Percubaan boleh dilakukan untuk mengelak paru-paru dengan electrocoagulation atau gam biologi melalui thoracoscope yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Walau bagaimanapun, lebih kerap dengan aliran udara yang berpanjangan, rawatan pembedahan diambil dengan cara pembedahan thoracoscopic atau pembedahan terbuka yang dibantu secara kecil-invasif.

Dalam kes pneumothorax yang sengit, pesakit memerlukan bantuan kecemasan - perparitan rongga pleura dengan aspirasi berterusan udara. Pelepasan sementara keadaan pesakit dapat dicapai dengan cara yang lebih mudah - dengan memasukkan 1-2 jarum tebal atau trocar ke dalam rongga pleura. Teknik ini membolehkan anda mengurangkan tekanan intrapleural dan menghilangkan ancaman segera terhadap kehidupan pesakit. Dengan pneumothorax spontan dua hala, saliran aspirasi kedua-dua rongga pleura ditunjukkan. Rawatan pesakit dengan pneumothorax spontan yang sengit dan dua hala adalah wajar dijalankan dalam unit rawatan intensif, unit rawatan intensif atau unit pembedahan paru khusus.

Dalam 10-15% pesakit, pneumothorax spontan selepas rawatan dengan punca dan saliran berulang, jika sebab-sebab kejadiannya dan rongga pleural bebas kekal. Untuk gegaran, disarankan untuk membuat thoracoscopy dibantu video dan menentukan taktik rawatan berikutnya bergantung pada pola yang ditunjukkan.

Embolisme pulmonari

Thromboembolisme pulmonari adalah keadaan mengancam nyawa di mana peredaran darah sebahagian besar paru-paru mungkin terjejas.

[27], [28], [29]

Punca embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari boleh berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis paru-paru fibrosis-cavernous atau empyema tuberkulosis, pada pesakit tua dan pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik, sering selepas campur tangan pembedahan yang meluas.

Gumpalan darah dari urat mendalam dari kaki bawah dan urat pelvis dengan aliran darah ke atrium kanan, kemudian ke ventrikel kanan, di mana ia berpecah. Dari gumpalan darah ventrikel kanan jatuh ke dalam peredaran pulmonari.

Perkembangan embolisme paru-paru yang besar disertai dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, yang menyebabkan peningkatan jumlah rintangan vaskular dalam paru-paru. Terdapat kelebihan ventrikel kanan, kejatuhan dalam output jantung dan perkembangan kekurangan kardiovaskular akut.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala klinikal tromboembolisme tidak khusus, pesakit mengadu mengenai sesak nafas, batuk, ketakutan, sesak nafas, takikardia. Apabila auskultasi mendengar penguatan nada kedua arteri pulmonari, tanda-tanda bronkospasme (mengeringkan kering). Dengan pneumonia miokardium dan thromboembolisme terhad dalam sistem arteri pulmonari, gejala klinikal seperti sakit dada dan hemoptisis adalah ciri. Pesakit menyatakan kesakitan sepanjang urat mendalam kaki dan edema kaki.

[30], [31]

Diagnosis embolisme pulmonari

Perubahan dalam komposisi gas: pengurangan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (akibat pengurangan darah) dan karbon dioksida (akibat hiperventilasi), yang terutama ciri perkembangan tromboembolisme secara mendadak. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan penurunan dalam jumlah paru-paru dan kadang-kadang efusi pleura, kemunculan kawasan-kawasan tempatan pengurangan darah dan pembesaran arteri akar proksimal ke kawasan trombosit. Kaedah tambahan untuk diagnosis embolisme pulmonari (echocardiography, scintigraphy pengudaraan-pengudaraan, angiopulmonografi) dalam keadaan teruk pesakit dengan tuberkulosis dan tiba-tiba mengembangkan tromboembolisme adalah praktikal tidak boleh diakses.

Rawatan embolisme pulmonari

• sebaik sahaja diagnosis dijelaskan, 10 ribu U natrium heparin perlu disuntik secara intravena, maka ubat harus diberikan setiap jam sebanyak 1-1.5 ribu. Anda boleh mula dengan penyerapan natrium heparin pada dos 80 U / kg sejam, maka anda perlu meneruskan pentadbiran subkutaneus natrium heparin dengan 3-5 ribu. Unit di bawah kawalan indikator pembekuan;
• pada masa yang sama atau selepas 2-3 hari, disarankan untuk menguruskan antikoagulan secara tidak langsung (warfarin, etil biscumacetate) sehingga masa prothrombin adalah 1.5 kali lebih lama;
• terapi oksigen 3-5 l / min;
• apabila diagnosis tromboembolisme pulmonari besar ditubuhkan dan terapi trombolytic ditetapkan, terapi antikoagulan harus dibatalkan sebagai berlebihan;
• dengan tromboembolisme besar-besaran, disyorkan untuk menggunakan urokinase secara intravena pada dos 4000 U / kg selama 10 minit, kemudian selama 12-24 jam secara intravena pada 4000 U / kg, atau streptokinase untuk dos intravena 250 ribu U selama 30 minit, kemudian 100 U / h untuk 12-72 jam;
• apabila menentukan lokalisasi sebenar embolus atau dengan tidak berkesan terapi antikoagulan atau terapi trombolytik, embolectomy ditunjukkan.

Sindrom cedera paru-paru akut

Sindrom cedera paru-paru akut (SOPL) dan sindrom kesukaran pernafasan akut dewasa (ARDSV) - edema pulmonari etiologi bukan kardiogenik dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan hipoksia tahan oksigen yang teruk. Sebab bagi perkembangan NEDS dan ARDSV adalah kerosakan pada kapilari pulmonari dan endothelium alveolar akibat keradangan dan peningkatan kebolehtelapan saluran paru-paru dengan perkembangan edema pulmonari interstisial, penyumbatan arteriovenous, penyebaran intravaskular dan microthrombogenesis. Edema pulmonari interstisial menyebabkan kerosakan kepada surfaktan dan mengurangkan keanjalan tisu paru-paru.

Data pemeriksaan klinikal tidak selalu membezakan edema pulmonari kardiogenik (COL) dari ARDSV. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa perbezaan di peringkat awal pembangunan.

Edema pulmonari kardiogenik berlaku akibat peningkatan tekanan dalam kapilari pulmonari terhadap latar belakang kebolehtelapan normal saluran paru-paru.

[32], [33], [34],

Gejala sindrom kecederaan paru-paru akut

Keterukan manifestasi klinikal QOLs semakin meningkat. Pesakit yang terasa gelisah, mereka mengingati rasa takut, kesakitan, kesakitan di kawasan jantung, berdeham, penyertaan dalam pernafasan otot intercostal, tanda-tanda auscultative kesesakan paru-paru, hipoksia dengan akrokyanosis, batuk berdarah merah muda. Perubahan radiografi berlaku sedikit kemudian: pengurangan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, peningkatan jumlah jantung dan pengaliran pleura.

Manifestasi klinikal sindrom kecederaan paru-paru akut tidak muncul serta-merta, seperti dalam kejutan kardiogenik, tetapi secara beransur-ansur: dyspnea progresif, sianosis, berdeham di paru-paru ("paru basah"). Radiografi mengesan penyusupan pulmonari dua hala pada latar belakang corak paru-paru sebelum ini tidak berubah.

Diagnosis sindrom kecederaan paru-paru akut

Radiografi, dalam sindrom kecederaan paru-paru akut, corak paru-paru yang berulang, bengkak vaskular yang kabur, terutama di bahagian bawah, dan corak vaskular meningkat di kawasan akar paru-paru ("badai salju", "rama-rama", "sayap malaikat kematian").

Perubahan dalam komposisi gas darah: hipoksemia arteri diikuti oleh penambahan hiperkcapnia dan perkembangan asidosis metabolik, sementara hypoxemia arteri tidak dihapuskan walaupun oleh kepekatan oksigen yang tinggi dalam campuran yang disedut. Perkembangan atau perkembangan radang paru-paru dengan kegagalan pernafasan yang teruk sering menjadi punca kematian pesakit-pesakit ini.

Perbezaan antara SPL dan ARDSV adalah terutamanya dalam manifestasi kuantitatif keterukan lesi paru-paru dan perubahan indeks pengoksidaan. Dengan SOPL, indeks pengoksidaan mungkin lebih rendah daripada 300. Dan dengan ARDSV lebih rendah daripada 200 (norma adalah 360-400 atau lebih).

[35], [36]

Rawatan sindrom kecederaan paru-paru akut

• terapi oksigen terkawal berterusan;
• terapi antibakteria dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora;
• glucocorticoids (prednisone, methylprednisolone, hydrocortisone);
• ubat anti-radang nonsteroidal - NSAIDs (diclofenac);
• antikoagulan bertindak langsung (natrium heparin dan analognya);
• nitrat (nitrogliserin) dan vasodilators periferal (natrium nitroprusside);
• kardiotonik (dopamin, dobutamine);
• diuretik (furosemide, asid etacrynic, spironolactone);
• emulsi surfaktan untuk penyedutan (surfactant-BL dan surfactant-HL);
• ubat antihistamin (chloropyramine, promethazine);
• ubat analgesik (morfin, trimeperidine, lornoxicam);
• antioksidan;
• glikosida jantung (strophanthin-K, lily daripada glycoside lembah, dan sebagainya) jika tiada kontraindikasi;
• Pengudaraan buatan dengan tekanan positif pada akhir tamat tempoh jika perlu.

Terapi oksigen harus dimulakan sebaik sahaja timbul tanda-tanda kegagalan pernafasan akut. Pembekalan oksigen dilakukan melalui kateter nasotrake atau topeng di bawah kawalan komposisi gas oximeter dan gas darah. Kepekatan oksigen dalam campuran yang dihirup dapat ditingkatkan dari 50 hingga 90% pada ketinggian perkembangan ARDSV untuk jangka masa yang singkat untuk meningkatkan pO ₂ dalam darah arteri di atas 60 mm Hg.

Terapi antibakteria dengan ubat-ubatan spektrum luas sering ditetapkan secara empirik, tanpa menunggu hasil kajian bakteria. Dalam rawatan ARDSV, glukokortikoid digunakan secara meluas, yang mengurangkan edema yang berkaitan dengan kerosakan pada paru-paru, mempunyai kesan anti-kejutan, mengurangkan nada kapal rintangan dan meningkatkan nada kapal kapasitif, mengurangkan penghasilan histamin. Ia juga dinasihatkan untuk menggunakan NSAIDs dan antihistamin, yang menghalang pengumpulan produk pecahan fibrinogen dan mengurangkan kebolehtelapan vaskular.

Antikoagulan digunakan untuk mencegah perkembangan pembekuan intravaskular dan trombosis.

Dengan perkembangan ARDSV, untuk mengurangkan keparahan atau meringankan edema paru, diuretik intravena dan oral ditetapkan. Keutamaan harus diberikan kepada furosemide (ia mempunyai kesan vasodilating pada urat dan mengurangkan kesesakan di paru-paru).

Nitrat dan vasodilators periferi menggalakkan pemunggahan bulatan kecil peredaran darah. Nitrogliserin dan natrium nitroprusside dengan ARDSV digunakan dalam bentuk infusions, ubat bertindak ke atas saluran paru-paru, mengurangkan rintangan periferal, meningkatkan output jantung dan meningkatkan kesan diuretik.

Adrenomimetika dengan kesan kardiotonik dan inotropik yang ketara (dopamin, dobutamine) digunakan dalam terapi intensif infusi yang kompleks dengan output jantung yang rendah, hipotensi arteri. Untuk meningkatkan metabolisme miokard dan peredaran mikro, terutama pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, fosokreatin digunakan.

Morfine bukan sahaja memberi kesan anestetik dan sedatif, tetapi juga mengurangkan nada vena dan mengedarkan semula aliran darah, meningkatkan bekalan darah ke bahagian periferi.

Edema interstitial dan alveolar paru-paru tidak dapat dielakkan membawa kepada kerosakan pada surfactant paru-paru. Ini disertai oleh ketegangan permukaan yang meningkat dan berpeluh cairan dalam alveoli, oleh itu, apabila ARDSV, perlu menetapkan penyedutan secepat mungkin dengan emulsi surfaktan-BL 3% dalam bentuk instillasi dan dengan bantuan inhaler mekanikal. Penggunaan inhaler ultrasonik tidak dapat diterima, kerana surfaktan dimusnahkan apabila emulsi diproses oleh ultrasound.

Kemajuan ARDSV dengan kegagalan pernafasan yang teruk - petunjuk untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan buatan paru-paru dalam cara mencipta tekanan positif pada akhir tamat (PDKV). Rejimen ini disyorkan untuk mengekalkan pO ₂ > 60 mm Hg. Dengan FiO2 ≤0.6.

Penggunaan PEEP semasa pengalihudaraan mekanikal membolehkan pencapaian pengudaraan alveoli yang runtuh, meningkatkan keupayaan sisa fungsional dan ketegangan paru-paru, mengurangkan pengurangan dan meningkatkan oksigenasi darah. Penggunaan mengintip dengan tekanan rendah (kurang daripada 12 cm tiang air) membolehkan anda menghalang kemusnahan surfaktan dan merosakkan tisu paru-paru dari pendedahan oksigen tempatan. PDKV, melebihi nilai rintangan paru-paru, membantu menghalang aliran darah dan mengurangkan keluaran jantung, dapat memperburuk pengoksidaan tisu dan meningkatkan keparahan edema paru-paru.

Untuk mengurangkan kemungkinan kerosakan iatrogenik pada paru-paru semasa pengudaraan mekanikal, penggunaan peminat servo kawalan tekanan boleh disyorkan. Ini menghalang risiko peregangan paru-paru, menyediakan jumlah kecil pasang surut dan inspirasi terbalik kepada nisbah expiratory semasa pengalihudaraan mekanikal pada pesakit dengan ARDSV.