Keadaan akut dan kecemasan dalam tuberkulosis: punca, gejala, diagnosis, rawatan

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptisis dan pendarahan

Hemoptisis ialah kehadiran garis-garis darah merah dalam kahak atau air liur, pembebasan ludah individu cecair atau sebahagian darah beku.

Pendarahan pulmonari adalah pembebasan sejumlah besar darah ke dalam lumen bronkus. Pesakit biasanya batuk darah cair atau darah bercampur kahak. Perbezaan antara pendarahan pulmonari dan hemoptisis adalah terutamanya kuantitatif. Pakar dari European Respiratory Society (ERS) mentakrifkan pendarahan paru-paru sebagai keadaan di mana pesakit kehilangan 200 hingga 1000 ml darah dalam masa 24 jam.

Dalam pendarahan paru-paru, darah dibatuk dalam kuantiti yang banyak pada satu masa, secara berterusan atau sekejap-sekejap. Bergantung pada jumlah darah yang dikeluarkan, di Rusia adalah kebiasaan untuk membezakan antara pendarahan kecil (sehingga 100 ml), sederhana (sehingga 500 ml) dan besar, atau berlimpah (lebih 500 ml). Perlu diingat bahawa pesakit dan orang di sekeliling mereka cenderung untuk membesar-besarkan jumlah darah yang dikeluarkan. Pesakit mungkin tidak mengeluarkan sebahagian daripada darah dari saluran pernafasan, tetapi menyedut atau menelannya. Oleh itu, penilaian kuantitatif kehilangan darah dalam pendarahan pulmonari sentiasa anggaran.

Pendarahan pulmonari yang banyak adalah kejadian yang mengancam nyawa dan boleh menyebabkan kematian. Punca kematian adalah asfiksia atau komplikasi lanjut pendarahan, seperti pneumonia aspirasi, perkembangan tuberkulosis, kegagalan jantung paru-paru. Kematian dalam pendarahan yang banyak mencapai 80%, dan dalam jumlah yang lebih kecil kehilangan darah - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesis pendarahan pulmonari

Penyebab pendarahan pulmonari sangat pelbagai. Mereka bergantung kepada struktur penyakit paru-paru dan penambahbaikan kaedah rawatan mereka. Pada pesakit dengan tuberkulosis, pendarahan paru-paru sering merumitkan bentuk infiltratif, pneumonia caseous, tuberkulosis fibro-cavernous. Kadangkala pendarahan berlaku dengan tuberkulosis sirosis atau pneumofibrosis selepas tuberkulosis. Pendarahan pulmonari yang banyak boleh berlaku dalam kes pecah aneurisma aorta ke dalam bronkus utama kiri. Penyebab lain pendarahan pulmonari adalah lesi kulat dan parasit paru-paru, dan pertama sekali - aspergilloma dalam rongga sisa atau sista udara. Kurang kerap, punca pendarahan dikaitkan dengan karsinoid bronkial, bronkiektasis, bronkolithiasis, badan asing dalam tisu paru-paru atau dalam bronkus, infarksi paru-paru, endometriosis, kecacatan injap mitral dengan hipertensi dalam peredaran paru-paru, komplikasi selepas pembedahan paru-paru.

Asas morfologi untuk pendarahan dalam kebanyakan kes adalah arteri bronkial yang diluaskan secara aneurisma dan menipis, anastomosis yang berliku-liku dan rapuh antara arteri bronkial dan pulmonari pada tahap yang berbeza, tetapi terutamanya pada tahap arteriol dan kapilari. Pembuluh darah membentuk zon hipervaskularisasi dengan tekanan darah tinggi. Hakisan atau pecahnya salur yang rapuh dalam membran mukus atau dalam lapisan submukosa bronkus menyebabkan pendarahan ke dalam tisu paru-paru dan pokok bronkial. Pendarahan pulmonari dengan keparahan yang berbeza-beza berlaku. Kurang kerap, pendarahan berlaku akibat pemusnahan dinding vaskular semasa proses purulen-nekrotik atau daripada granulasi dalam bronkus atau gua.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gejala pendarahan pulmonari

Pendarahan pulmonari lebih kerap diperhatikan pada lelaki pertengahan umur dan tua. Ia bermula dengan hemoptisis, tetapi boleh berlaku secara tiba-tiba, dengan latar belakang keadaan yang baik. Sebagai peraturan, adalah mustahil untuk meramalkan kemungkinan dan masa pendarahan. Darah merah atau gelap dibatuk melalui mulut dalam bentuk tulen atau bersama dengan kahak. Darah juga boleh dikeluarkan melalui hidung. Biasanya, darah berbuih dan tidak membeku. Ia sentiasa penting untuk menubuhkan sifat proses patologi yang mendasari dan menentukan sumber pendarahan. Diagnostik pendarahan pulmonari sedemikian selalunya sangat sukar walaupun dengan penggunaan kaedah sinar-X dan endoskopik moden.

Apabila mengambil anamnesis, perhatian diberikan kepada penyakit paru-paru, jantung, dan darah. Maklumat yang diterima daripada pesakit, saudara-maranya, atau doktor yang memerhatinya mungkin mempunyai nilai diagnostik yang hebat. Oleh itu, dalam kes pendarahan pulmonari, tidak seperti pendarahan dari esofagus atau perut, darah sentiasa dikeluarkan dengan batuk dan berbuih. Warna merah darah menunjukkan bahawa ia berasal dari arteri bronkial, dan warna gelap menunjukkan bahawa ia berasal dari arteri pulmonari. Darah dari saluran paru-paru mempunyai tindak balas neutral atau alkali, dan darah dari saluran saluran pencernaan biasanya berasid. Kadang-kadang bakteria tahan asid boleh didapati dalam kahak yang dikeluarkan oleh pesakit dengan pendarahan paru-paru, yang segera menimbulkan syak wasangka yang munasabah untuk batuk kering. Pesakit sendiri jarang merasakan dari paru-paru mana atau dari kawasan mana darah dikeluarkan. Sensasi subjektif pesakit selalunya tidak sesuai dengan realiti dan harus dinilai dengan berhati-hati.

Diagnosis pendarahan pulmonari

Saat yang paling penting dalam pemeriksaan awal pesakit dengan hemoptisis dan pendarahan paru-paru adalah pengukuran tekanan arteri. Meremehkan hipertensi arteri boleh menafikan semua prosedur rawatan berikutnya.

Untuk mengecualikan pendarahan dari saluran pernafasan atas, adalah perlu untuk memeriksa nasofaring, dalam keadaan yang sukar dengan bantuan pakar otolaryngolog. Rales lembap dan krepitasi kedengaran di kawasan pendarahan paru-paru. Selepas pemeriksaan fizikal rutin, radiografi dalam dua unjuran diperlukan dalam semua kes. CT dan arteriografi bronkial adalah yang paling bermaklumat. Taktik diagnostik lanjut adalah individu. Ia bergantung kepada keadaan pesakit, sifat penyakit yang mendasari, penerusan atau pemberhentian pendarahan dan harus berkait rapat dengan rawatan.

Analisis darah vena mesti semestinya termasuk kiraan platelet, penilaian kandungan hemoglobin dan penentuan parameter pembekuan, Penentuan hemoglobin dalam dinamik adalah penunjuk kehilangan darah yang boleh diakses.

Dalam keadaan moden, radiografi digital menyediakan visualisasi pesat paru-paru, menentukan penyetempatan proses. Walau bagaimanapun, menurut pakar ERS, dalam 20-46% ia tidak membenarkan penentuan penyetempatan pendarahan, kerana sama ada ia tidak mendedahkan patologi, atau perubahannya adalah dua hala. CT resolusi tinggi membolehkan visualisasi bronchiectasis. Penggunaan kontras membantu dalam mengenal pasti gangguan integriti vaskular, aneurisme dan kecacatan arteriovenous.

Bronkoskopi untuk pendarahan pulmonari dianggap sebagai kontraindikasi 20-25 tahun yang lalu. Pada masa ini, terima kasih kepada peningkatan sokongan anestetik dan teknik pemeriksaan, bronkoskopi telah menjadi kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis dan merawat pendarahan paru-paru. Setakat ini, ini adalah satu-satunya kaedah yang membolehkan anda memeriksa saluran pernafasan dan melihat secara langsung sumber pendarahan atau dengan tepat menentukan bronkus dari mana darah dikeluarkan. Untuk bronkoskopi pada pesakit dengan pendarahan pulmonari, kedua-dua bronkoskop tegar dan fleksibel (fibrobronchoscope) digunakan. Bronkoskop tegar membolehkan sedutan darah yang lebih berkesan dan pengudaraan paru-paru yang lebih baik, dan bronkoskop yang fleksibel membolehkan untuk memeriksa bronkus yang lebih kecil.

Pada pesakit dengan pendarahan pulmonari, etiologi yang kelihatan tidak jelas, bronkoskopi dan terutamanya arteriografi bronkial sering membenarkan untuk mengenal pasti punca pendarahan. Untuk melakukan arteriografi bronkial, adalah perlu untuk menusuk arteri femoral di bawah anestesia tempatan dan, menggunakan kaedah Seldinger, masukkan kateter khas ke dalam aorta dan kemudian ke dalam mulut arteri bronkial. Selepas pengenalan larutan radiopaque, tanda-tanda langsung atau tidak langsung pendarahan pulmonari dikesan pada imej. Tanda langsung adalah pelepasan agen kontras di luar dinding vaskular, dan jika pendarahan telah berhenti, oklusinya. Tanda-tanda tidak langsung pendarahan pulmonari adalah pengembangan rangkaian arteri bronkial (hipervaskularisasi) di kawasan tertentu paru-paru, pelebaran vaskular aneurisma, trombosis cawangan periferal arteri bronkial, rupa rangkaian anastomosis antara arteri bronkial dan pulmonari.

Rawatan pendarahan pulmonari

Terdapat tiga langkah utama dalam pengurusan pesakit dengan pendarahan pulmonari yang banyak:

• resusitasi dan perlindungan pernafasan;
• menentukan lokasi pendarahan dan puncanya;
• menghentikan pendarahan dan mencegahnya berulang.

Kemungkinan pertolongan cemas yang berkesan untuk pendarahan pulmonari, tidak seperti semua pendarahan luaran, sangat terhad. Di luar institusi perubatan, tingkah laku pekerja perubatan yang betul adalah penting bagi pesakit yang mengalami pendarahan paru-paru, yang mana pesakit dan persekitarannya memerlukan tindakan yang cepat dan berkesan. Tindakan ini harus terdiri daripada kemasukan ke hospital kecemasan pesakit. Pada masa yang sama, mereka cuba meyakinkan pesakit untuk tidak takut kehilangan darah dan tidak secara naluriah menahan batuk. Sebaliknya, adalah penting untuk mengeluarkan semua darah dari saluran pernafasan. Untuk keadaan yang lebih baik untuk batuk darah, kedudukan pesakit semasa pengangkutan hendaklah duduk atau separuh duduk. Ia adalah perlu untuk memasukkan pesakit ke hospital dengan pendarahan paru-paru di hospital khusus dengan syarat untuk bronkoskopi, pemeriksaan sinar-X kontras saluran darah dan rawatan pembedahan penyakit paru-paru.

Algoritma rawatan untuk pesakit dengan pendarahan pulmonari:

• letakkan pesakit di sebelah tempat sumber pendarahan di paru-paru terletak;
• menetapkan penyedutan oksigen, etamsylate (untuk mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular), penenang, antitusif;
• mengurangkan tekanan darah dan tekanan dalam peredaran pulmonari (penghalang ganglion: azamethonium bromide, trimethophan camsylate; clonidine);
• melakukan bronkoskopi;
• menentukan skop optimum campur tangan pembedahan (penyingkiran paru-paru, pneumonektomi, dll.);
• lakukan pembedahan di bawah bius am dengan intubasi menggunakan tiub dua saluran atau sekatan paru-paru yang terjejas dengan memasukkan tiub saluran tunggal endobronkial;
• lakukan bronkoskopi sanitasi pada akhir pembedahan.

Kaedah untuk menghentikan pendarahan pulmonari boleh menjadi farmakologi, endoskopik, X-ray-endovaskular dan pembedahan.

Kaedah farmakologi termasuk hipotensi arteri terkawal, yang sangat berkesan dalam pendarahan dari saluran peredaran sistemik - arteri bronkial. Mengurangkan tekanan darah sistolik kepada 85-90 mm Hg mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk trombosis dan menghentikan pendarahan. Untuk tujuan ini, salah satu ubat berikut digunakan.

• Trimethophane camsylate - larutan 0.05-0.1% dalam larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida 0.9% secara intravena dengan titisan (30-50 titis seminit dan kemudian lebih).
• Natrium nitroprusside - 0.25-10 mcg/kg seminit, secara intravena.
• Azamethonium bromida - 0.5-1 ml larutan 5%, intramuskular - tindakan dalam 5-15 minit.
• Isosorbide dinitrate - 0.01 g (2 tablet di bawah lidah), boleh digunakan dalam kombinasi dengan perencat enzim penukar angiotensin.

Dalam kes pendarahan dari arteri pulmonari, tekanan di dalamnya dikurangkan dengan pentadbiran intravena aminofilin (5-10 ml larutan aminofilin 2.4% dicairkan dalam 10-20 ml larutan glukosa 40% dan diberikan secara intravena selama 4-6 minit). Untuk semua pendarahan paru-paru, untuk meningkatkan sedikit pembekuan darah, perencat fibrinolisis boleh diberikan secara intravena dengan titisan - 5% asid aminocaproic dalam larutan natrium klorida 0.9% - sehingga 100 ml. Pemberian kalsium klorida secara intravena. Penggunaan etamsylate, menadione sodium bisulfide, asid aminocaproic, aprotinin tidak penting untuk menghentikan pendarahan pulmonari dan oleh itu tidak boleh disyorkan untuk tujuan ini. Dalam kes pendarahan paru-paru kecil dan sederhana, serta dalam kes-kes di mana mustahil untuk memasukkan pesakit dengan cepat ke hospital khusus, kaedah farmakologi boleh menghentikan pendarahan paru-paru dalam 80-90% pesakit.

Kaedah endoskopik untuk menghentikan pendarahan paru-paru adalah bronkoskopi dengan tindakan langsung pada sumber pendarahan (diathermocoagulation, photocoagulation laser) atau oklusi bronkus tempat darah mengalir. Tindakan langsung amat berkesan sekiranya berlaku pendarahan daripada tumor bronkial. Oklusi bronkial boleh digunakan sekiranya berlaku pendarahan pulmonari yang besar. Kateter belon silikon, span buih, dan tamponade kasa digunakan untuk oklusi. Tempoh oklusi sedemikian mungkin berbeza-beza, tetapi biasanya 2-3 hari sudah cukup. Oklusi bronkial menghalang aspirasi darah ke bahagian lain sistem bronkial dan kadangkala akhirnya menghentikan pendarahan. Sekiranya pembedahan berikutnya diperlukan, oklusi bronkial memungkinkan untuk meningkatkan masa untuk persediaan untuk pembedahan dan memperbaiki keadaan untuk pelaksanaannya.

Pada pesakit dengan pendarahan berhenti, bronkoskopi perlu dilakukan secepat mungkin, sebaik-baiknya dalam 2-3 hari pertama. Dalam kes ini, selalunya mungkin untuk menentukan punca pendarahan. Biasanya, ia adalah bronkus segmental dengan sisa-sisa darah beku. Bronkoskopi, sebagai peraturan, tidak mencetuskan semula pendarahan.

Kaedah yang berkesan untuk menghentikan pendarahan pulmonari ialah oklusi endovaskular sinar-X pada saluran pendarahan. Kejayaan embolisasi arteri bronkial bergantung pada kemahiran doktor. Ia perlu dilakukan oleh ahli radiologi berpengalaman yang mahir dalam angiografi. Arteriografi pertama kali dilakukan untuk menentukan tempat pendarahan dari arteri bronkial. Untuk ini, tanda-tanda seperti saiz vesel, tahap hipervaskularisasi, dan tanda-tanda shunting vaskular digunakan. Pelbagai bahan digunakan untuk embolisasi, tetapi terutamanya polivinil alkohol (PVA) dalam bentuk zarah kecil terampai dalam medium radiopaque. Mereka tidak boleh diserap semula dan dengan itu menghalang pengkanalisasi semula. Ejen lain adalah span gelatin, yang, malangnya, membawa kepada rekanalisasi dan oleh itu hanya digunakan sebagai tambahan kepada PVA. Isobutyl-2-cyanoacrylate, serta etanol, tidak disyorkan kerana risiko nekrosis tisu yang tinggi. Tindak balas segera kejayaan embolisasi arteri bronkial dicatatkan dalam 73-98% kes. Beberapa komplikasi telah diterangkan, yang paling biasa adalah sakit dada. Kemungkinan besar, ia berasal dari iskemia dan biasanya berlalu. Komplikasi yang paling berbahaya ialah iskemia saraf tunjang, yang berlaku dalam 1% kes. Kebarangkalian komplikasi ini boleh dikurangkan dengan menggunakan sistem mikrokateter sepaksi untuk apa yang dipanggil embolisasi supraselective.

Rawatan pembedahan dianggap sebagai pilihan rawatan untuk pesakit yang mempunyai punca pendarahan besar-besaran dan apabila langkah konservatif tidak berkesan atau keadaan yang secara langsung mengancam nyawa pesakit. Petunjuk yang paling menarik untuk campur tangan pembedahan dalam pendarahan pulmonari adalah kehadiran aspergilloma.

Operasi untuk pendarahan pulmonari boleh menjadi kecemasan, mendesak, tertangguh dan dirancang. Operasi kecemasan dilakukan semasa pendarahan. Pembedahan segera dilakukan selepas pendarahan berhenti, dan operasi tertangguh atau terancang dilakukan selepas pendarahan berhenti, pemeriksaan khas dan persediaan pra operasi penuh. Taktik jangkaan selalunya membawa kepada pendarahan berulang, radang paru-paru aspirasi, dan perkembangan penyakit.

Operasi utama untuk pendarahan pulmonari adalah reseksi paru-paru dengan penyingkiran bahagian yang terjejas dan sumber pendarahan. Lebih kurang kerap, terutamanya dalam kes pendarahan pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, campur tangan pembedahan runtuh (torakoplasti, pengisian extrapleural), serta oklusi bronkial pembedahan, pengikatan arteri bronkial boleh digunakan.

Kematian dengan campur tangan pembedahan berbeza dari 1 hingga 50%. Jika terdapat kontraindikasi untuk pembedahan (cth, kegagalan pernafasan), pilihan lain digunakan. Percubaan telah dibuat untuk memasukkan natrium atau kalium iodida ke dalam rongga, penyemaian amfoterisin B dengan atau tanpa N-acetylcysteine melalui kateter transbronchial atau perkutaneus. Terapi antikulat sistemik untuk aspergilloma yang membawa kepada pendarahan setakat ini mengecewakan.

Selepas pendarahan yang banyak, kadangkala perlu menggantikan sebahagian darah yang hilang. Untuk tujuan ini, jisim sel darah merah dan plasma beku segar digunakan. Semasa dan selepas pembedahan untuk pendarahan paru-paru, bronkoskopi diperlukan untuk membersihkan bronkus, kerana baki cecair dan darah beku di dalamnya menyumbang kepada perkembangan pneumonia aspirasi. Selepas menghentikan pendarahan paru-paru, antibiotik spektrum luas dan ubat anti-tuberkulosis mesti ditetapkan untuk mencegah radang paru-paru aspirasi dan pemburukan batuk kering.

Asas untuk mencegah pendarahan paru-paru adalah rawatan penyakit paru-paru yang tepat pada masanya dan berkesan. Dalam kes di mana rawatan pembedahan penyakit paru-paru diperlukan dengan sejarah pendarahan, campur tangan pembedahan harus dilakukan tepat pada masanya dan terancang.

[ 19 ], [ 20 ]

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan adalah kemasukan udara ke dalam rongga pleura, yang berlaku secara spontan, seolah-olah dengan sendirinya, tanpa kerosakan pada dinding dada atau paru-paru. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes pneumothorax spontan, kedua-dua bentuk patologi paru-paru tertentu dan faktor yang menyumbang kepada kejadiannya boleh ditubuhkan.

Sukar untuk menganggarkan kekerapan pneumothorax spontan, kerana ia sering berlaku dan dihapuskan tanpa diagnosis yang ditetapkan. Lelaki membentuk 70-90% pesakit dengan pneumothorax spontan, terutamanya antara umur 20 dan 40. Pneumothorax diperhatikan di sebelah kanan agak lebih kerap daripada di sebelah kiri.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Apakah yang menyebabkan pneumothorax spontan?

Pada masa ini, pneumothorax spontan paling kerap diperhatikan bukan dalam tuberkulosis pulmonari, tetapi dalam emfisema bullous yang meluas atau tempatan akibat pecahnya gelembung udara - bullae.

Emfisema bulosa umum selalunya merupakan penyakit yang ditentukan secara genetik, yang berdasarkan kekurangan perencat elastase α ₁ -antitrypsin. Merokok dan menyedut udara tercemar adalah penting dalam etiologi emfisema umum. Emfisema bulosa setempat, biasanya di kawasan puncak paru-paru, boleh berkembang akibat batuk kering, dan kadangkala proses keradangan yang tidak spesifik.

Dalam pembentukan bula dalam emfisema tempatan, kerosakan bronkus kecil dan bronkiol dengan pembentukan mekanisme obstruktif injap adalah penting, yang menyebabkan peningkatan tekanan intra-alveolar di bahagian subpleural paru-paru dan pecah septa interalveolar yang terlalu regangan. Bullae boleh menjadi subpleural dan hampir tidak membonjol di atas permukaan paru-paru atau mewakili gelembung yang disambungkan ke paru-paru dengan tapak yang luas atau tangkai yang sempit. Mereka boleh menjadi tunggal atau berbilang, kadang-kadang dalam bentuk tandan anggur. Diameter bula adalah dari kepala jarum hingga 10-15 cm. Dinding bula biasanya sangat nipis, telus. Secara histologi, ia terdiri daripada sejumlah kecil gentian elastik yang diliputi dari dalam oleh lapisan mesothelium. Dalam mekanisme pneumothorax spontan dalam emfisema bulosa, tempat utama tergolong dalam peningkatan tekanan intrapulmonari di kawasan bulla berdinding nipis. Antara punca peningkatan tekanan, yang paling penting ialah usaha fizikal pesakit, mengangkat berat, menolak, dan batuk. Pada masa yang sama, mekanisme injap pada asas sempit dan iskemia dinding boleh menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam bula dan pecah dindingnya.

Sebagai tambahan kepada emfisema bulosa yang meluas atau tempatan, faktor berikut mungkin penting dalam etiologi pneumothorax spontan:

• penembusan rongga tuberkulosis ke dalam rongga pleura;
• pecah rongga di pangkal kord pleura apabila menggunakan pneumothorax buatan;
• kerosakan pada tisu paru-paru semasa tusukan diagnostik dan terapeutik transthoracic:
• pecah abses atau gangren paru-paru;
• radang paru-paru yang merosakkan;
• infarksi pulmonari, jarang - sista paru-paru; barah. metastasis tumor malignan, sarcoidosis, berilliosis, histiocytosis X, lesi paru-paru kulat dan juga asma bronkial.

Jenis khas pneumothorax spontan dikaitkan dengan kitaran haid. Punca pneumothorax sedemikian adalah pecahnya bula emfisematous setempat, yang terbentuk oleh implantasi intrapulmonari atau subpleural sel endometrium.

Dalam sesetengah pesakit, pneumothorax spontan berkembang secara berurutan pada kedua-dua belah pihak, tetapi terdapat kes-kes pneumothorax dua hala serentak yang diketahui. Komplikasi pneumothorax termasuk pembentukan eksudat dalam rongga pleura, biasanya serous, kadang-kadang serous-hemorrhagic atau fibrinous. Pada pesakit dengan tuberkulosis aktif, kanser, mycosis, dengan abses atau gangren paru-paru, eksudat sering dijangkiti dengan mikroflora tidak spesifik dan pleurisy purulen (pyopneumothorax) menyertai pneumothorax. Jarang, dengan pneumothorax, penembusan udara ke dalam tisu subkutaneus, ke dalam tisu mediastinal ( pneumomediastinum ) dan embolisme udara diperhatikan. Gabungan pneumothorax spontan dan pendarahan intrapleural (hemopneumothorax) adalah mungkin. Punca pendarahan adalah sama ada tapak perforasi paru-paru atau tepi pecah perekatan pleura. Pendarahan intrapleural boleh menjadi ketara dan menyebabkan gejala hipovolemia dan anemia

Gejala pneumothorax spontan

Gejala klinikal pneumothorax spontan disebabkan oleh udara memasuki rongga pleura dan berlakunya keruntuhan paru-paru. Kadangkala pneumothorax spontan didiagnosis hanya dengan pemeriksaan X-ray. Walau bagaimanapun, lebih kerap gejala klinikal agak ketara. Penyakit ini biasanya berlaku secara tiba-tiba, dan pesakit boleh menunjukkan dengan tepat masa permulaannya. Aduan utama adalah sakit dada, batuk kering, sesak nafas, berdebar-debar. Kesakitan boleh disetempat di bahagian atas abdomen, dan kadang-kadang tertumpu di kawasan jantung, memancar ke lengan kiri dan bilah bahu, ke hipokondrium. Dalam sesetengah kes, gambar mungkin serupa dengan kegagalan peredaran koronari akut, infarksi miokardium, pleurisy, ulser berlubang perut atau duodenum, cholecystitis, pankreatitis. Kesakitan mungkin beransur-ansur reda. Asal-usul kesakitan tidak sepenuhnya jelas, kerana ia muncul walaupun tanpa perekatan pleura. Pada masa yang sama, apabila pneumothorax buatan dikenakan, biasanya tidak ada kesakitan yang ketara.

Dalam kes-kes yang teruk pneumothorax spontan, kulit pucat, sianosis, peluh sejuk, takikardia dengan peningkatan tekanan darah adalah ciri. Gejala kejutan mungkin dinyatakan. Banyak bergantung pada kelajuan perkembangan pneumothorax, tahap keruntuhan paru-paru, anjakan organ mediastinal, umur dan keadaan berfungsi pesakit.

Pneumothorax spontan kecil tidak selalu didiagnosis menggunakan kaedah fizikal. Dengan sejumlah besar udara dalam rongga pleura di sisi pneumothorax, bunyi perkusi kotak dikesan, bunyi pernafasan menjadi lemah atau tidak hadir secara mendadak. Penembusan udara ke dalam mediastinum kadangkala menyebabkan emfisema mediastinal, yang secara klinikal ditunjukkan oleh suara serak.

[ 24 ]

Diagnosis pneumothorax spontan

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis semua jenis pneumothorax spontan ialah pemeriksaan X-ray. Imej diambil semasa menarik nafas dan menghembus nafas. Dalam kes kedua, pinggir paru-paru yang runtuh lebih baik didedahkan. Tahap keruntuhan paru-paru, penyetempatan perekatan pleura, kedudukan mediastinum, kehadiran atau ketiadaan cecair dalam rongga pleura ditubuhkan. Ia sentiasa penting untuk mengenal pasti patologi pulmonari yang menyebabkan pneumothorax spontan. Malangnya, pemeriksaan X-ray konvensional, walaupun selepas aspirasi udara, selalunya tidak berkesan. CT diperlukan untuk mengenali emfisema bulosa tempatan dan meluas. Ia juga selalunya amat diperlukan untuk membezakan pneumothorax spontan daripada sista paru-paru atau bula besar, mengembang, berdinding nipis.

Tekanan udara dalam rongga pleura dan sifat bukaan dalam paru-paru boleh dinilai menggunakan manometri, yang mana tusukan rongga pleura dilakukan dan jarum disambungkan ke manometer air alat pneumothorax. Biasanya tekanan adalah negatif, iaitu lebih rendah daripada atmosfera, atau menghampiri sifar. Perubahan tekanan semasa proses sedutan udara boleh digunakan untuk menilai ciri-ciri anatomi komunikasi pulmonari-pleura. Kursus klinikal pneumothorax sebahagian besarnya bergantung pada ciri-cirinya.

Apabila bula kecil berlubang, hanya satu kali aliran udara ke dalam rongga pleura sering diperhatikan. Selepas paru-paru runtuh, lubang kecil dalam kes sedemikian ditutup dengan sendirinya, udara diserap, dan pneumothorax dihapuskan dalam masa beberapa hari tanpa sebarang rawatan. Walau bagaimanapun, dengan berterusan, walaupun aliran udara yang sangat kecil, pneumothorax boleh wujud selama beberapa bulan dan tahun. Pneumothorax sedemikian, jika tiada kecenderungan untuk paru-paru yang runtuh untuk meluruskan dan dalam keadaan rawatan yang lewat atau tidak berkesan, secara beransur-ansur menjadi kronik ("penyakit pneumothorax" dalam istilah lama). Paru-paru ditutup dengan fibrin dan tisu penghubung, yang membentuk cangkang berserabut yang lebih kurang tebal. Kemudian, tisu penghubung dari pleura visceral tumbuh ke dalam paru-paru tegar dan sangat mengganggu keanjalan normalnya. Sirosis pleurogenik paru-paru berkembang, di mana ia kehilangan keupayaan untuk meluruskan dan memulihkan fungsi normal walaupun selepas pembedahan penyingkiran cangkang dari permukaannya; pesakit sering mengalami kegagalan pernafasan yang progresif, dan hipertensi berkembang dalam peredaran pulmonari. Pneumothorax jangka panjang boleh menyebabkan empiema pleura.

Satu bentuk pneumothorax spontan yang teruk dan mengancam nyawa ialah ketegangan, injap, injap atau pneumothorax progresif. Ia berlaku apabila komunikasi pulmonari-pleura injap terbentuk di tapak perforasi pleura visceral. Semasa penyedutan, udara memasuki rongga pleura melalui perforasi, dan semasa menghembus nafas, injap penutup menghalangnya daripada keluar dari rongga pleura. Akibatnya, dengan setiap penyedutan, jumlah udara dalam rongga pleura meningkat, dan tekanan intrapleura meningkat. Paru-paru di sisi pneumothorax runtuh sepenuhnya. Terdapat pergeseran dalam organ mediastinal ke sisi yang bertentangan, dengan penurunan dalam jumlah paru-paru kedua. Urat utama beralih, bengkok dan menjadi mampat, dan aliran darah ke jantung berkurangan. Kubah diafragma turun dan menjadi rata. Pecah perekatan antara pleura parietal dan visceral mudah berlaku, membentuk hemopneumothorax.

Pesakit dengan tension pneumothorax mengalami dyspnea yang teruk, sianosis, perubahan nada suara, dan ketakutan akan kematian. Biasanya, kedudukan duduk paksa dan kebimbangan dan pergolakan pesakit diperhatikan. Otot aksesori mengambil bahagian dalam pernafasan. Dinding dada di sisi pneumothorax ketinggalan semasa bernafas, ruang intercostal terlicin atau membonjol. Kadang-kadang fossa supraklavikular juga membonjol. Palpasi mendedahkan pergeseran impuls apikal jantung ke sisi yang bertentangan dengan pneumothorax, dan tiada fremitus vokal di sisi pneumothorax. Emfisema subkutaneus boleh ditentukan. Perkusi mendedahkan tympanitis yang tinggi dan anjakan organ mediastinal, dan auskultasi mendedahkan ketiadaan bunyi pernafasan pada sisi pneumothorax. Suhu badan kadangkala meningkat. Pemeriksaan X-ray mengesahkan dan menjelaskan data klinikal. Kegagalan pernafasan akut dengan gangguan hemodinamik yang teruk berkembang dengan ketegangan pneumothorax jika tiada langkah rawatan boleh membawa kepada kematian pesakit dengan cepat.

[ 25 ], [ 26 ]

Rawatan pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan perlu dirawat di hospital. Dengan lapisan udara nipis di antara paru-paru dan dinding dada, tiada rawatan khas selalu diperlukan. Dalam kes jumlah udara yang lebih ketara, tusukan rongga pleura diperlukan dengan sedutan, jika boleh, semua udara. Tusukan dilakukan di bawah anestesia tempatan di sepanjang garis midclavicular di ruang intercostal kedua. Jika semua udara tidak dapat dikeluarkan dan ia terus mengalir ke dalam jarum "tidak berkesudahan", kateter silikon mesti dimasukkan ke dalam rongga pleura untuk aspirasi udara yang berterusan. Dalam hemopneumothorax, kateter kedua dimasukkan di sepanjang garis midaxillary di ruang intercostal keenam. Aspirasi berterusan dengan vakum 10-30 cm H2O dalam kebanyakan kes membawa kepada pemberhentian aliran udara dari rongga pleura. Jika paru-paru telah diluruskan mengikut data pemeriksaan X-ray, aspirasi diteruskan selama 2-3 hari lagi. dan kemudian kateter dikeluarkan. Walau bagaimanapun, kadangkala bekalan udara melalui kateter berterusan selama 4-5 hari. Dalam keadaan sedemikian, larutan natrium bikarbonat atau tetrasiklin sering dimasukkan ke dalam rongga pleura, serta menyembur serbuk talkum tulen, yang menyebabkan perkembangan perekatan pleura. Percubaan boleh dibuat untuk menutup paru-paru menggunakan elektrokoagulasi atau gam biologi melalui torakoskop yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Walau bagaimanapun, dengan bekalan udara yang berpanjangan, rawatan pembedahan lebih kerap dilakukan melalui pembedahan torakoskopi atau pembedahan terbuka dengan bantuan video invasif minimum.

Dalam kes pneumothorax ketegangan, pesakit memerlukan penjagaan kecemasan - saliran rongga pleura dengan aspirasi udara yang berterusan. Pelepasan sementara keadaan pesakit boleh dicapai dengan cara yang lebih mudah - dengan memasukkan 1-2 jarum tebal atau trocar ke dalam rongga pleura. Teknik ini membolehkan untuk mengurangkan tekanan intrapleural dan menghapuskan ancaman segera kepada nyawa pesakit. Dalam kes pneumothorax spontan dua hala, saliran aspirasi kedua-dua rongga pleura ditunjukkan. Rawatan pesakit dengan ketegangan dan pneumothorax spontan dua hala adalah sebaik-baiknya dijalankan di unit rawatan rapi, unit resusitasi atau unit pembedahan pulmonari khusus.

Dalam 10-15% pesakit, pneumothorax spontan berulang selepas rawatan dengan tusukan dan saliran jika punca kejadiannya dan rongga pleura bebas kekal. Dalam kes berulang, adalah dinasihatkan untuk melakukan videothoracoscopy dan menentukan taktik rawatan seterusnya bergantung pada gambar yang dikenal pasti.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang boleh mengganggu aliran darah ke sebahagian besar paru-paru.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Punca embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari mungkin berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari fibrocavernous yang meluas atau empiema tuberkulosis, pada pesakit tua dan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung pulmonari kronik, selalunya selepas campur tangan pembedahan yang meluas.

Trombi dari urat dalam bahagian bawah kaki dan urat pelvis memasuki atrium kanan dengan aliran darah, kemudian ke dalam ventrikel kanan, di mana mereka berpecah. Dari ventrikel kanan, trombi memasuki peredaran pulmonari.

Perkembangan embolisme pulmonari besar-besaran disertai dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, yang membawa kepada peningkatan jumlah rintangan vaskular dalam paru-paru. Kelebihan ventrikel kanan, penurunan dalam output jantung dan perkembangan kegagalan kardiovaskular akut berlaku.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala klinikal tromboembolisme adalah tidak spesifik, pesakit mengadu sesak nafas, batuk, ketakutan, pernafasan yang cepat, takikardia. Auskultasi mendedahkan peningkatan dalam nada kedua di atas arteri pulmonari, tanda-tanda bronkospasme (bersin kering). Infarksi-pneumonia dan tromboembolisme terhad dalam sistem arteri pulmonari dicirikan oleh gejala klinikal seperti sakit dada dan hemoptisis. Pesakit mencatatkan kesakitan di sepanjang urat dalam bahagian kaki dan bengkak kaki bawah.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnosis embolisme pulmonari

Perubahan dalam komposisi gas: penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (disebabkan oleh shunting darah) dan karbon dioksida (akibat hiperventilasi), yang merupakan ciri khas perkembangan mendadak tromboembolisme besar-besaran. Secara radiologi, penurunan dalam jumlah paru-paru dan kadang-kadang efusi pleura, penampilan zon tempatan pengurangan pengisian darah dan pelebaran arteri hilar proksimal ke kawasan trombosis dikesan. Kaedah tambahan untuk mendiagnosis embolisme pulmonari (echocardiography, ventilation-perfusion scintigraphy, angiopulmonography) boleh dikatakan tidak tersedia dalam keadaan teruk pesakit dengan batuk kering dan tiba-tiba mengalami tromboembolisme.

Rawatan embolisme pulmonari

• sejurus selepas diagnosis, adalah perlu untuk mentadbir 10 ribu unit natrium heparin secara intravena, seterusnya ubat itu perlu diberikan setiap jam pada 1-1.5 ribu unit sehingga ia meningkat sebanyak 1.5-2 kali berbanding dengan nilai awal APTT. Adalah mungkin untuk memulakan dengan infusi natrium heparin pada dos 80 unit / kg sejam, kemudian meneruskan pentadbiran subkutaneus natrium heparin pada 3-5 ribu unit di bawah kawalan parameter koagulogram;
• serentak atau selepas 2-3 hari, adalah dinasihatkan untuk menetapkan antikoagulan tidak langsung secara lisan (warfarin, etil biscoumacetate) sehingga masa prothrombin meningkat sebanyak 1.5 kali;
• terapi oksigen 3-5 l/min;
• apabila diagnosis embolisme pulmonari besar-besaran ditubuhkan dan terapi trombolytik ditetapkan, terapi antikoagulan harus dihentikan kerana tidak perlu;
• Dalam kes tromboembolisme besar-besaran, disyorkan untuk menggunakan urokinase secara intravena pada dos 4000 U/kg selama 10 minit, kemudian secara intravena dengan titisan pada 4000 U/kg selama 12-24 jam, atau streptokinase secara intravena pada 250 ribu U selama 30 minit, kemudian 100 U/72 jam;
• Apabila lokasi sebenar embolus ditentukan atau apabila terapi antikoagulan atau trombolytik tidak berkesan, embolektomi ditunjukkan.

Sindrom kecederaan paru-paru akut

Sindrom kecederaan paru-paru akut (ALIS) dan sindrom gangguan pernafasan akut dewasa (ARDS) adalah edema pulmonari bukan kardiogenik dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan tahan hipoksia terhadap terapi oksigen. Penyebab ALI dan ARDS adalah kerosakan pada kapilari pulmonari dan endothelium alveolar akibat keradangan dan peningkatan kebolehtelapan saluran pulmonari dengan perkembangan edema pulmonari interstisial, penyumbatan arteriovenous, pembekuan intravaskular tersebar dan mikrotrombosis dalam paru-paru. Akibat edema pulmonari interstisial, surfaktan rosak dan keanjalan tisu paru-paru berkurangan.

Data pemeriksaan klinikal tidak selalu membenarkan kami membezakan edema pulmonari kardiogenik (CPE) daripada ARDS. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal pembangunan, terdapat perbezaan tertentu.

Edema pulmonari kardiogenik berlaku akibat peningkatan tekanan dalam kapilari paru-paru terhadap latar belakang kebolehtelapan normal saluran pulmonari.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Gejala Sindrom Kecederaan Paru-paru Akut

Keterukan manifestasi klinikal COL meningkat dengan cepat. Pesakit gelisah, perhatikan perasaan takut, sesak nafas, sakit di kawasan jantung, berdehit, penyertaan otot intercostal dalam pernafasan, tanda-tanda auskultasi kesesakan paru-paru, hipoksia dengan acrocyanosis, batuk kahak berbuih merah jambu adalah ciri. Perubahan sinar-X berlaku agak kemudian: penurunan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, peningkatan isipadu jantung dan efusi pleura.

Manifestasi klinikal sindrom kecederaan paru-paru akut tidak muncul serta-merta, seperti dengan kejutan kardiogenik, tetapi secara beransur-ansur: peningkatan dyspnea, sianosis, berdehit dalam paru-paru ("paru-paru basah"). Secara radiologi, penyusupan pulmonari dua hala dikesan dengan latar belakang corak pulmonari yang tidak berubah sebelum ini.

Diagnosis sindrom kecederaan paru-paru akut

Secara radiologi, dalam sindrom kecederaan paru-paru akut, corak paru-paru seperti jaringan, bayang-bayang kapal yang kabur, terutamanya di bahagian bawah, dan peningkatan corak vaskular di kawasan akar paru-paru ("ribut salji", "rama-rama", "sayap malaikat maut") dicatatkan.

Perubahan dalam komposisi gas darah: hipoksemia arteri dengan penambahan hiperkapnia seterusnya dan perkembangan asidosis metabolik, manakala hipoksemia arteri tidak dihapuskan walaupun dengan kepekatan oksigen yang tinggi dalam campuran yang disedut. Perkembangan atau perkembangan radang paru-paru dengan kegagalan pernafasan yang teruk sering menjadi punca kematian pada pesakit ini.

Perbezaan antara ALI dan ARDS adalah terutamanya dalam manifestasi kuantitatif tahap kerosakan paru-paru dan dalam perubahan dalam indeks pengoksigenan. Dengan ALI, indeks pengoksigenan boleh berada di bawah 300, dan dengan ARDS walaupun di bawah 200 (norma ialah 360-400 dan lebih).

[ 35 ], [ 36 ]

Rawatan sindrom kecederaan paru-paru akut

• terapi oksigen terkawal berterusan;
• terapi antibakteria dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora;
• glucocorticoids (prednisolone, methylprednisolone, hydrocortisone);
• ubat anti-radang bukan steroid - NSAID (diclofenac);
• antikoagulan langsung (natrium heparin dan analognya);
• nitrat (nitrogliserin) dan vasodilator periferal (natrium nitroprusside);
• kardiotonik (dopamin, dobutamin);
• diuretik (furosemide, asid etacrynic, spironolactone);
• emulsi surfaktan untuk penyedutan (surfaktan-BL dan surfaktan-HL);
• antihistamin (chloropyramine, promethazine);
• ubat analgesik (morfin, trimeperidine, lornoxicam);
• antioksidan;
• glikosida jantung (strophanthin-K, lily glikosida lembah, dsb.) jika tiada kontraindikasi;
• Pengudaraan buatan dengan tekanan akhir hembusan positif jika perlu.

Terapi oksigen harus dimulakan sejurus selepas timbulnya tanda-tanda kegagalan pernafasan akut. Oksigen dibekalkan melalui kateter nasotrakeal atau topeng di bawah kawalan oksimetri nadi dan komposisi gas darah. Kepekatan oksigen dalam campuran yang disedut boleh ditingkatkan daripada 50 hingga 90% pada ketinggian perkembangan ARDS untuk jangka masa yang singkat untuk meningkatkan pO2 _dalam darah arteri melebihi 60 mm Hg.

Terapi antibakteria dengan ubat spektrum luas sering ditetapkan secara empirik, tanpa menunggu keputusan ujian bakteria. Dalam rawatan ARDS, glukokortikoid digunakan secara meluas, yang mengurangkan edema yang berkaitan dengan kerosakan paru-paru, mempunyai kesan anti-kejutan, mengurangkan nada kapal rintangan dan meningkatkan nada kapal kapasitans, dan mengurangkan pengeluaran histamin. Ia juga dinasihatkan untuk menggunakan NSAID dan antihistamin, yang menghalang pengumpulan produk pecahan fibrinogen dan mengurangkan kebolehtelapan vaskular.

Untuk mengelakkan perkembangan pembekuan intravaskular dan pembentukan trombus, antikoagulan digunakan.

Dalam perkembangan ARDS, diuretik intravena dan oral ditetapkan untuk mengurangkan keterukan atau menghentikan edema pulmonari. Keutamaan harus diberikan kepada furosemide (ia mempunyai kesan vasodilator pada urat dan mengurangkan kesesakan di dalam paru-paru).

Nitrat dan vasodilator periferal membantu melegakan peredaran pulmonari. Nitrogliserin dan natrium nitroprusside digunakan dalam ARDS sebagai infusi; ubat-ubatan menjejaskan saluran pulmonari, mengurangkan rintangan periferal, meningkatkan output jantung, dan meningkatkan kesan diuretik.

Adrenomimetik dengan kesan kardiotonik dan inotropik (dopamine, dobutamine) digunakan dalam terapi intensif infusi kompleks untuk output jantung yang rendah dan hipotensi arteri. Phosphocreatine digunakan untuk meningkatkan metabolisme miokardium dan peredaran mikro, terutamanya pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia.

Morfin bukan sahaja memberikan kesan analgesik dan sedatif, tetapi juga mengurangkan nada vena dan mengagihkan semula aliran darah, meningkatkan bekalan darah ke kawasan periferi.

Edema pulmonari interstisial dan alveolar tidak dapat dielakkan membawa kepada kerosakan pada surfaktan pulmonari. Ini disertai dengan peningkatan dalam ketegangan permukaan dan kebocoran cecair ke dalam alveoli, jadi dalam ARDS, adalah perlu untuk menetapkan penyedutan 3% surfaktan-BL emulsi seawal mungkin dalam bentuk penyedutan dan menggunakan penyedut mekanikal. Penggunaan penyedut ultrasonik tidak boleh diterima, kerana surfaktan dimusnahkan apabila emulsi dirawat dengan ultrasound.

Kemajuan ARDS dengan kegagalan pernafasan yang teruk adalah petunjuk untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan buatan dalam mod mewujudkan tekanan positif pada akhir tamat tempoh (PEEP). Mod ini disyorkan untuk mengekalkan pO ₂ >60 mm Hg dengan FiO2 ≤0.6.

Penggunaan PEEP semasa pengudaraan mekanikal membolehkan pengudaraan alveoli yang runtuh, peningkatan kapasiti sisa berfungsi dan pematuhan paru-paru, pengurangan shunting, dan pengoksigenan darah yang lebih baik. Penggunaan PEEP dengan tekanan rendah (kurang daripada 12 cm H2O) membantu mencegah kemusnahan surfaktan dan kerosakan tisu paru-paru daripada pendedahan tempatan kepada oksigen. PEEP yang melebihi rintangan pulmonari menyumbang kepada penyumbatan aliran darah dan penurunan output jantung, boleh memburukkan pengoksigenan tisu, dan meningkatkan keterukan edema pulmonari.

Untuk mengurangkan risiko kecederaan paru-paru iatrogenik semasa pengudaraan mekanikal, penggunaan servo-ventilator terkawal tekanan boleh disyorkan. Ini menghalang risiko lebihan inflasi paru-paru dengan menyediakan volum pasang surut yang kecil dan nisbah inspirasi/ekspirasi terbalik semasa pengudaraan mekanikal pada pesakit ARDS.