Keracunan alkali

Apabila natrium, kalium atau kalsium hidroksida memasuki saluran GI, keracunan alkali berlaku. Keanehan keracunan sedemikian adalah alkali, tanpa ketoksikan sistemik, memusnahkan tisu saluran pencernaan.

Epidemiologi

Menurut WHO, keracunan alkali agak jarang berlaku di negara maju, dan 68% kes di seluruh dunia disebabkan oleh keracunan alkali pada kanak-kanak akibat pengambilan bahan kaustik yang tidak disengajakan di saluran GI. Oleh kerana kanak-kanak menelan sejumlah kecil bahan kimia yang menghakis, kerosakan mungkin agak kecil.

Bagi orang dewasa, disebabkan oleh jumlah alkali yang lebih besar, keracunan lebih serius, dan kerosakan tidak hanya memberi kesan kepada lapisan mukosa dan submucosal dinding esophageal, tetapi juga membran otot dan pengembaraannya. [1]

Punca Keracunan alkali

Penyebab utama keracunan oleh alkali kaustik, termasuk soda kaustik (soda kaustik atau lye) dan penyelesaian kalium kaustik (kalium alkali), terhidrat dan cepat (kalsium hidroksida dan oksida) adalah pengambilan. Dan sementara pada kanak-kanak keracunan seperti itu biasanya berlaku secara tidak sengaja, pada orang dewasa ia boleh disengajakan: dengan kehadiran penyakit mental atau percubaan bunuh diri.

Keracunan oleh asid isi rumah dan alkali, iaitu pengambilan lisan mereka ke dalam saluran GI adalah faktor etiologi yang paling biasa luka kimia esofagus dan perut. Semua alkali kaustik, yang termasuk pangkalan yang kuat dengan indeks hidrogen (pH) lebih daripada 10-12, walaupun dalam jumlah yang minimum mampu menyebabkan kerosakan teruk pada oropharynx, laring, dan seluruh saluran pencernaan. [2]

Alkalis menembusi lebih jauh ke dalam tisu daripada asid dan merosakkan esofagus paling banyak. [3]

Faktor-faktor risiko

Pakar perhatikan faktor risiko sedemikian untuk kerosakan teruk pada saluran GI dalam keracunan alkali sebagai:

• Kepekatan larutan alkali (mis., Walaupun larutan berair 1% soda kaustik mempunyai ph ˃13);
• Jumlah alkali yang ditelan. Walaupun pengambilan sejumlah kecil alkali boleh menyebabkan luka bakar ke oropharynx dan esofagus, dalam kes-kes pengambilan yang disengajakan dengan jumlah yang besar, kedua-dua perut dan usus kecil terjejas;
• Tempoh hubungan dengan tisu GI (semakin lama, semakin besar perubahan tisu mana-mana);
• Kehadiran/ketiadaan makanan di dalam perut pada masa keracunan.

Patogenesis

Mekanisme kerosakan tisu dalam keracunan alkali adalah disebabkan oleh kesan elektrostatik ion hidroksida alkali (kumpulan hidroksil OH-) pada monomer protein globular (albumin) sel sitoplasma sel dan plasma darah.

Malah, patogenesis terletak pada proses hidrolisis alkali protein yang tidak dapat dipulihkan - dengan penyerapan cecair intercellular, serta denaturasi mereka (kemusnahan) - disebabkan oleh gangguan ikatan hidrogen dalam rantai polipeptida protein, yang membawa kepada pengertian dan perubahan spatial mereka. Akibatnya, albumin kehilangan struktur dan fungsi asalnya, berubah menjadi albuminates hidrofilik yang longgar. [4]

Di samping itu, mungkin terdapat kerosakan tisu tambahan, kerana sentuhan alkali dengan asid hidroklorik jus gastrik dan mukus berasid mukosa esofagus adalah tindak balas eksotermik, di mana sejumlah besar tenaga haba dilepaskan sekaligus. [5]

Hasil daripada pemusnahan protein tisu yang disebabkan oleh pH alkali adalah nekrosis tisu collisional (cecair atau cair) yang dipanggil, yang mempunyai watak progresif. [6]

Gejala Keracunan alkali

Berapa jam sebelum keracunan lye nyata? Seperti yang dicatat oleh pakar, kedua-dua gambaran klinikal keracunan dan masa manifestasi gejala-gejala boleh berbeza-beza. Segala-galanya bergantung kepada kepekatan agen kimia dan tempoh kesannya terhadap tisu. Oleh itu, selepas bersentuhan dengan larutan alkali 3-4%, pemusnahan protein tisu dapat berkembang dalam jangka waktu yang panjang, dan pada kepekatan larutan alkali sebanyak 25% dan ke atas, reaksi terjadi dengan segera, menyebabkan kerosakan yang mendalam pada esofagus dan disintegrasi tisu hanya beberapa saat.

Jumlah minimum kaustik yang ditelan ke dalam saluran pencernaan mungkin asimtomatik, dan kerosakan pada esofagus mungkin tanpa luka bakar kimia ke rongga mulut.

Tanda-tanda pertama keracunan yang biasa ditunjukkan sebagai kesakitan di mulut dan pharynx dengan pembentukan ulser terbakar pada membran mukus, sesak nafas dan pernafasan bising (stridor), peningkatan air liur dan muntah hematogen-toksik (tanpa mual!).

Gejala klinikal keracunan alkali oral sesuai dengan tahap kerosakan alkali dan pada fasa awal (akut) termasuk: sakit pada faring dan bengkaknya; kesukaran menelan (disfagia); Kesakitan di kawasan epigastrik dan epigastrik, serta membakar toksemia akibat nekrosis tisu (dengan suhu tinggi, pernafasan cepat dan degupan jantung terhadap latar belakang menurun BP); kejutan.

Beberapa hari selepas penembusan alkali ke dalam saluran GI, penguraian dan penolakan tisu mati (dengan kemungkinan jangkitan bakteria) berterusan. Kemudian tisu granulasi muncul di tapak kecederaan esofagus, ulser ditutup dengan fibrin. Dalam kes-kes yang tidak rumit, esofagus mula pulih selepas dua hingga tiga minggu, tetapi penyembuhan ulser terbakar dengan pembentukan parut berlaku kemudian.

Keracunan oleh wap alkali, iaitu pendedahan penyedutan mereka dengan penyedutan, boleh menyebabkan kerengsaan membran mukus hidung dan bersin; sakit di nasofaring, tekak dan dada; kesakitan; kesukaran bernafas; batuk. Dan keracunan dengan wap soda kaustik (natrium hidroksida) membawa kepada bahan kimia yang diucapkan terbakar saluran pernafasan dengan bengkak dan kekejangan laring, halangan saluran udara atas, asphyxia dan pengumpulan cecair di dalam paru-paru.

Komplikasi dan akibatnya

Keracunan alkali boleh mempunyai komplikasi dan akibat seperti:

• Pembangunan esophagitis akut;
• Stenosis laryngeal;
• Gangguan integriti dinding (perforasi) esofagus dengan perkembangan mediastinitis (keradangan mediastinum);
• Dengan fistula;
• Menyempitkan (ketat) esofagus kerana pembentukan tisu parut;
• Gangguan patensi pyloric;
• Kekurangan asid hidroklorik dalam jus gastrik (hypochlorhydria) dan pengurangan meresap dalam jumlah gastrik (dalam kes-kes kerosakan perut yang teruk);
• Perforasi usus dengan pendarahan gastrousus;
• Peritonitis.

Akibat yang jauh termasuk metaplasia mukosa gastrik dan (dalam 0.8-4% daripada kes) perkembangan karsinoma (10-20 tahun selepas terbakar alkali esophageal yang masih hidup).

Apabila wap alkali disedut, kesannya boleh dinyatakan sebagai keriangan kronik; Mengurangkan lumen trakeal atau bronkial dengan perkembangan sindrom disfungsi saluran udara reaktif, dan dalam kes kekejangan bronkial - sindrom bronchoobstructive perengsa. [7]

Diagnostik Keracunan alkali

Pertama sekali, gabungan kimia yang tepat bagi agen keracunan ke Alkali ditubuhkan: muntah pesakit mempunyai pH alkali. Satu lagi langkah penting ialah menilai sejauh mana kerosakan untuk menetapkan rawatan yang mencukupi.

Hanya diagnostik instrumental yang boleh menilai secara objektif sejauh mana kerosakan:

• Endoskopi gastrointestinal atas - esophagoscopy;
• X-ray esophageal;
• Ultrasound dan imbasan CT saluran gastrousus.

Kajian makmal termasuk penilaian komprehensif terhadap fungsi hati dan buah pinggang, ujian darah (umum, untuk asidosis, anemia, elektrolit, dan lain-lain). [8]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dibuat dengan keracunan oleh asid dan bahan kimia agresif yang lain. Baca lebih lanjut dalam penerbitan - pembakaran kimia esofagus-diagnosis

Rawatan Keracunan alkali

Rawatan konservatif terhadap akibat keracunan alkali kaustik bermula dengan mengambil langkah-langkah segera.

Apakah rawatan kecemasan pertama? Pertama sekali, ia adalah untuk memanggil ambulans. Kedua, sejurus selepas pengambilan alkali yang tidak disengajakan, seseorang harus minum segelas susu (walaupun keberkesanannya sebagai neutralizer alkali belum terbukti), mengambil protein dua atau tiga telur mentah atau merebus mucilaginous oatmeal.

Berkenaan dengan peneutralan alkali dalam esofagus dan perut dengan air yang diasaskan dengan cuka atau asid sitrik, tidak ada konsensus pakar kerana reaksi eksotermik (dibincangkan dalam bahagian patogenesis). Juga, arang yang diaktifkan tidak diterima: lebih baik menggunakan penggantungan atoxyl atau enterosgel.

Perlu diingat bahawa lavage gastrik dalam keracunan alkali dengan pengambilan sejumlah besar air dengan permulaan muntah-muntah berikutnya adalah kontraindikasi, kerana terdapat risiko pendedahan berulang kepada bahan agresif yang terkandung dalam massa muntah dan perubahan esophageal tambahan (yang dikaitkan dengan reaksi exotermik yang sama). Dalam kemudahan perubatan-dalam masa dua jam pertama selepas pengambilan alkali intubasi nasogastrik dan aspirasi kandungan gastrik (kerana lavage gastrik dengan siasatan melibatkan penyisipannya ke dalam esofagus, yang dibebaskan dengan perforasi mekanikalnya).

Apa yang perlu saya lakukan jika saya menyedut wap lye? Keluar ke udara segar dan bernafas perlahan-lahan. Sekiranya pernafasan disertai dengan mengi, sakit di belakang sternum dirasakan dan batuk yang teruk dan sesak nafas bermula - jangan teragak-agak untuk memanggil ambulans. Dan semasa dia pergi menggunakan aerosol dengan adrenalin. Penurunan dalam BP, gangguan denyutan jantung, sawan, kehilangan kesedaran adalah petunjuk keperluan untuk penghantaran segera ke unit penjagaan intensif, di mana penstabilan hemodinamik dan fungsi pernafasan akan dipastikan.

Juga Baca - pembakaran Kimia dengan Quicklime: Apa yang Harus Dilakukan?

Apakah ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan keracunan alkali? Analgesik digunakan untuk melegakan kesakitan; Ubat-ubatan antibakteria diperlukan jika esofagus berlubang dan jangkitan telah ditetapkan. Untuk mengurangkan kerosakan pada esofagus, ubat-ubatan yang melambatkan sintesis asid hidroklorik dalam perut pam proton (omeprazole, dan lain-lain) ditadbir; Kortikosteroid ditetapkan untuk mengelakkan penyempitan esofagus, serta dalam keracunan wap alkali (walaupun keberkesanannya belum disahkan secara klinikal). [9]

Bagaimana doktor bertarung dengan mabuk umum dan kejutan-untuk mengekalkan fungsi organ-organ yang menyokong kehidupan, bagaimana dan pada tahap lesi esofagus dilakukan dengan bakar yang dibakar oleh Esophagus. [10]

Pencegahan

Keracunan oleh natrium, kalium atau kalsium hidroksida boleh dielakkan dengan mengendalikan bahan kaustik dengan berhati-hati dan menyimpannya di mana mereka bukan sahaja tidak dapat diakses oleh kanak-kanak tetapi juga kepada orang dewasa yang kurang upaya mental.

Ramalan

Dalam keracunan yang menyebabkan luka bakar mukosa dan lapisan submucosal esofagus, fungsinya dipulihkan dari masa ke masa. Pembentukan tisu parut dan ketat dalam kecederaan yang lebih mendalam memerlukan rawatan yang lebih lama, selalunya dengan campur tangan pembedahan.

Lebih mendalam esofagus adalah trauma, semakin buruk prognosis disebabkan peningkatan kemungkinan komplikasi sistemik. [11]

Dalam kes-kes keracunan teruk dan luka bakar yang meluas dengan perforasi esophageal, kadar kematian adalah sehingga 20%.