Ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Ketoasidosis diabetes adalah komplikasi akut diabetes mellitus, yang dicirikan oleh hiperglikemia (lebih daripada 14 mmol / l), ketonemia dan perkembangan asidosis metabolik.

[ 1 ]

Epidemiologi

Ketoasidosis diabetik biasanya berkembang dalam diabetes mellitus jenis 1. Insiden ketoasidosis diabetik berkisar antara 5 hingga 20 kes bagi setiap 1000 pesakit diabetes mellitus.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Perkembangan ketoasidosis diabetik adalah berdasarkan kekurangan insulin yang teruk.

[ 5 ]

Punca kekurangan insulin

• diagnosis lewat diabetes;
• pengeluaran insulin atau dos yang tidak mencukupi;
• pelanggaran berat diet;
• penyakit dan campur tangan intercurrent (jangkitan, kecederaan, operasi, infarksi miokardium);
• kehamilan;
• penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai sifat antagonis insulin (glukokortikosteroid, kontraseptif oral, saluretik, dll.);
• pancreatectomy pada individu yang tidak pernah menghidap diabetes mellitus.

[ 6 ]

Patogenesis

Kekurangan insulin membawa kepada pengurangan penggunaan glukosa oleh tisu periferal, hati, otot dan tisu adiposa. Kandungan glukosa dalam sel berkurangan, mengakibatkan pengaktifan proses glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis. Akibatnya adalah hiperglikemia yang tidak terkawal. Asid amino yang terbentuk akibat katabolisme protein juga termasuk dalam glukoneogenesis dalam hati dan memburukkan hiperglikemia.

Bersama-sama dengan kekurangan insulin, rembesan berlebihan hormon kontra-insular, terutamanya glukagon (merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis), serta kortisol, adrenalin dan hormon pertumbuhan, yang mempunyai kesan menggerakkan lemak, iaitu, merangsang lipolisis dan meningkatkan kepekatan asid lemak bebas dalam darah, adalah sangat penting dalam patogenesis asidosis diabetes. Peningkatan pembentukan dan pengumpulan produk pereputan FFA - badan keton (aseton, asid acetoacetic, asid b-hydroxybutyric) membawa kepada ketonemia, pengumpulan ion hidrogen bebas. Kepekatan bikarbonat dalam plasma berkurangan, yang dibelanjakan untuk mengimbangi tindak balas asid. Selepas kehabisan rizab penampan, keseimbangan asid-asas terganggu, asidosis metabolik berkembang. Pengumpulan CO2 yang berlebihan dalam darah membawa kepada kerengsaan pusat pernafasan dan hiperventilasi.

Hiperventilasi menyebabkan glukosuria, diuresis osmotik dengan perkembangan dehidrasi. Dalam ketoasidosis diabetik, kehilangan badan boleh sehingga 12 liter, iaitu 10-12% daripada berat badan. Hiperventilasi meningkatkan dehidrasi akibat kehilangan air melalui paru-paru (sehingga 3 liter sehari).

Ketoasidosis diabetik dicirikan oleh hipokalemia akibat diuresis osmotik, katabolisme protein, dan penurunan aktiviti K ⁺ -Na ⁺ -dependent ATPase, yang membawa kepada perubahan dalam potensi membran dan pembebasan ion K ⁺ dari sel sepanjang kecerunan kepekatan. Pada individu yang mengalami kegagalan buah pinggang, di mana perkumuhan ion K ⁺ dalam air kencing terganggu, normo- atau hiperkalemia adalah mungkin.

Patogenesis gangguan kesedaran tidak difahami sepenuhnya. Kesedaran terjejas dikaitkan dengan:

• kesan hipoksik badan keton pada otak;
• asidosis cecair serebrospinal;
• dehidrasi sel otak; disebabkan oleh hiperosmolariti;
• Hipoksia CNS disebabkan oleh peningkatan tahap HbA1c dalam darah dan penurunan kandungan 2,3-diphosphoglycerate dalam eritrosit.

Sel-sel otak tidak mempunyai rizab tenaga. Sel-sel korteks serebrum dan cerebellum paling sensitif terhadap ketiadaan oksigen dan glukosa; masa hidup mereka tanpa ketiadaan O2 dan glukosa ialah 3-5 minit. Sebagai pampasan, aliran darah serebrum berkurangan dan tahap proses metabolik berkurangan. Sifat penampan cecair serebrospinal juga tergolong dalam mekanisme pampasan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Ketoasidosis diabetik biasanya berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa hari. Gejala biasa ketoasidosis diabetik adalah gejala diabetes mellitus dekompensasi, termasuk:

• dahaga;
• kulit kering dan membran mukus;
• poliuria;
• penurunan berat badan;
• kelemahan, adynamia.

Kemudian gejala ketoasidosis dan dehidrasi bergabung. Gejala ketoasidosis termasuk:

• bau aseton dari mulut;
• Pernafasan Kussmaul;
• loya, muntah.

Gejala dehidrasi termasuk:

• penurunan turgor kulit,
• penurunan nada bola mata,
• menurunkan tekanan darah dan suhu badan.

Di samping itu, tanda-tanda perut akut sering diperhatikan, disebabkan oleh kesan merengsa badan keton pada mukosa gastrousus, pendarahan titik kecil di peritoneum, dehidrasi peritoneum dan gangguan elektrolit.

Dalam ketoasidosis diabetik yang teruk dan tidak diperbetulkan, gangguan kesedaran berkembang, termasuk pengsan dan koma.

Komplikasi ketoasidosis diabetik yang paling biasa termasuk:

• edema serebrum (jarang berkembang, lebih kerap pada kanak-kanak, biasanya membawa kepada kematian pesakit);
• edema pulmonari (selalunya disebabkan oleh terapi infusi yang tidak betul, iaitu pengenalan cecair yang berlebihan);
• trombosis arteri (biasanya disebabkan oleh peningkatan kelikatan darah akibat dehidrasi, penurunan output jantung; infarksi miokardium atau strok mungkin berlaku dalam beberapa jam atau hari pertama selepas permulaan rawatan);
• kejutan (ia adalah berdasarkan penurunan dalam jumlah darah yang beredar dan asidosis, kemungkinan penyebabnya adalah infarksi miokardium atau jangkitan dengan mikroorganisma gram-negatif);
• penambahan jangkitan sekunder.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Diagnosis ketoasidosis diabetik adalah berdasarkan sejarah diabetes mellitus, biasanya jenis 1 (bagaimanapun, harus diingat bahawa ketoasidosis diabetik juga boleh berkembang pada individu dengan diabetes mellitus yang tidak didiagnosis sebelum ini; dalam 25% kes, koma ketoasidotik adalah manifestasi pertama diabetes mellitus yang mana pesakit datang ke doktor), manifestasi klinikal ciri dan tahap diagnostik makmal (primer tahap gula beta-hidroksi) darah; jika tidak mungkin untuk menganalisis badan keton dalam darah, badan keton ditentukan dalam air kencing).

Manifestasi makmal ketoasidosis diabetik termasuk:

• hiperglikemia dan glukosuria (pada individu yang mengalami ketoasidosis diabetik, glikemia biasanya > 16.7 mmol/l);
• kehadiran badan keton dalam darah (jumlah kepekatan aseton, beta-hydroxybutyric dan asid acetoacetic dalam serum darah dalam ketoasidosis diabetik biasanya melebihi 3 mmol/l, tetapi boleh mencapai 30 mmol/l dengan norma sehingga 0.15 mmol/l. Nisbah asid beta-hydroxybutyric dan ketoasidosis asid1: ketoasidosis beta-hidroksibutirik dan ketoasidosis1: dan dalam teruk - 15:1);
• asidosis metabolik (ketoasidosis diabetik dicirikan oleh kepekatan bikarbonat serum < 15 mEq/l dan pH darah arteri < 7.35. Dalam ketoasidosis diabetik yang teruk, pH < 7.
• ketidakseimbangan elektrolit (selalunya hiponatremia sederhana disebabkan oleh peralihan cecair intraselular ke dalam ruang ekstraselular dan hipokalemia akibat diuresis osmotik. Tahap kalium dalam darah mungkin normal atau meningkat akibat pembebasan kalium daripada sel semasa asidosis);
• perubahan lain (leukositosis sehingga 15,000-20,000/μl adalah mungkin, tidak semestinya dikaitkan dengan jangkitan, peningkatan paras hemoglobin dan hematokrit).

Juga amat penting untuk menilai keterukan keadaan dan menentukan taktik rawatan ialah kajian keseimbangan asid-bes dan elektrolit dalam darah. ECG membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda hipokalemia dan gangguan irama jantung.

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnosis pembezaan

Dalam ketoasidosis diabetik dan terutamanya dalam koma ketoasidotik diabetik, adalah perlu untuk mengecualikan punca lain gangguan kesedaran, termasuk:

• mabuk eksogen (alkohol, heroin, sedatif dan ubat psikotropik);
• mabuk endogen (koma uremik dan hepatik);
• kardiovaskular:
  • runtuh;
  • Serangan Adams-Stokes;
• gangguan endokrin lain:
  • koma hiperosmolar;
  • koma hipoglisemik;
  • koma asidotik laktik,
  • hipokalemia teruk;
  • kekurangan adrenal;
  • krisis tirotoksik atau koma hipotiroid;
  • diabetes insipidus;
  • krisis hiperkalsemia;
• patologi serebrum (selalunya dengan kemungkinan hiperglikemia reaktif) dan gangguan mental:
  • strok hemoragik atau iskemia;
  • pendarahan subarachnoid;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • kecederaan otak traumatik;
  • ensefalitis;
  • trombosis sinus serebrum;
• histeria;
• hipoksia serebrum (disebabkan oleh keracunan karbon monoksida atau hiperkapnia pada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk).

Selalunya, adalah perlu untuk membezakan precoma dan koma ketoacidotic dan hyperosmolar diabetes daripada precoma dan koma hipoglikemik.

Tugas yang paling penting adalah untuk membezakan keadaan ini daripada hipoglikemia yang teruk, terutamanya pada peringkat pra-hospital, apabila adalah mustahil untuk menentukan tahap gula darah. Sekiranya terdapat sedikit keraguan tentang punca keadaan koma, terapi insulin percubaan adalah sangat kontraindikasi, kerana dalam hipoglikemia, pentadbiran insulin boleh menyebabkan kematian pesakit.

Rawatan ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Pesakit dengan ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik memerlukan kemasukan ke hospital segera di unit rawatan rapi.

Selepas diagnosis dan memulakan terapi, pesakit memerlukan pemantauan berterusan keadaan mereka, termasuk pemantauan parameter hemodinamik utama, suhu badan, dan parameter makmal.

Sekiranya perlu, pesakit menjalani pengudaraan buatan, kateterisasi pundi kencing, pemasangan kateter vena pusat, tiub nasogastrik, dan pemakanan parenteral.

Di unit rawatan rapi yang mereka jalankan.

• ekspres analisis glukosa darah sekali sejam dengan pentadbiran intravena glukosa atau sekali setiap 3 jam apabila beralih kepada pentadbiran subkutan;
• penentuan badan keton dalam serum darah 2 kali sehari (jika tidak mungkin, penentuan badan keton dalam air kencing 2 kali sehari);
• penentuan tahap K, Na dalam darah 3-4 kali sehari;
• kajian keseimbangan asid-bes 2-3 kali sehari sehingga normalisasi pH yang stabil;
• pemantauan diuresis setiap jam sehingga dehidrasi dihapuskan;
• Pemantauan ECG;
• pemantauan tekanan darah, kadar jantung (HR), suhu badan setiap 2 jam;
• x-ray dada;
• ujian darah dan air kencing am sekali setiap 2-3 hari.

Arahan utama rawatan pesakit adalah: terapi insulin (untuk menyekat lipolisis dan ketogenesis, perencatan pengeluaran glukosa oleh hati, rangsangan sintesis glikogen), rehidrasi, pembetulan gangguan elektrolit dan gangguan keseimbangan asid-bes, penghapusan punca ketoasidosis diabetes.

Penghidratan semula pra-hospital

Untuk menghapuskan dehidrasi, berikut diberikan:

Natrium klorida, larutan 0.9%, secara intravena dengan titisan pada kadar 1-2 l/j pada jam pertama, kemudian 1 l/j (dengan kehadiran kegagalan jantung atau buah pinggang, kadar infusi dikurangkan). Tempoh dan isipadu penyelesaian yang ditadbir ditentukan secara individu.

Langkah lanjut dijalankan di unit rawatan rapi.

Terapi insulin

ICD dimasukkan ke dalam unit rawatan rapi.

• Insulin larut (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) secara intravena melalui aliran jet perlahan 10-14 U, kemudian secara intravena melalui titisan (dalam larutan natrium klorida 0.9%) pada kadar 4-8 U/jam (untuk mengelakkan penjerapan insulin pada plastik, bagi setiap 50 U insulin, tambah 2 ml 20% albumin dan 50 ml jumlah larutan klorida dengan 20% albumin dan 50 ml. glikemia berkurangan kepada 13-14 mmol/l, kadar infusi insulin dikurangkan sebanyak 2 kali ganda.
• Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) secara intravena melalui titisan pada kadar 0.1 U/kg/jam sehingga ketoasidosis diabetik dihapuskan (125 U dicairkan dalam 250 ml 0.9% natrium klorida, iaitu 2 ml larutan mengandungi 1 U insulin); apabila glikemia berkurangan kepada 13-14 mmol/l, kadar infusi insulin dikurangkan sebanyak 2 kali ganda.
• Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) IM 10-20 U, Zitem 5-10 U setiap jam (hanya jika mustahil untuk mewujudkan sistem infusi dengan cepat). Oleh kerana keadaan koma dan pra-koma disertai dengan peredaran mikro terjejas, penyerapan insulin yang diberikan IM juga terjejas. Kaedah ini harus dipertimbangkan hanya sebagai alternatif sementara kepada pentadbiran IV.

Apabila glikemia berkurangan kepada 11-12 mmol/l dan pH > 7.3, beralih kepada pentadbiran insulin subkutan.

• Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) - subkutaneus 4-6 U setiap 2-4 jam; pentadbiran subkutaneus pertama insulin dilakukan 30-40 minit sebelum berakhirnya infusi intravena ubat.

Penghidratan semula

Untuk kegunaan rehidrasi:

• Natrium klorida, larutan 0.9%, secara intravena dengan titisan pada kadar 1 l pada jam pertama, 500 ml pada jam ke-2 dan ke-3 infusi, 250-500 ml pada jam berikutnya.

Jika paras glukosa darah <14 mmol/l, glukosa ditambah kepada larutan natrium klorida atau larutan natrium klorida digantikan dengan larutan glukosa:

• Dextrose, larutan 5%, secara intravena dengan titisan pada kadar 0.5-1 l/j (bergantung kepada isipadu darah yang beredar, tekanan arteri dan diuresis)
• Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) secara intravena melalui aliran jet 3-4 U untuk setiap 20 g dekstrosa.

Pembetulan gangguan elektrolit

Pesakit dengan hipokalemia diberi larutan kalium klorida. Kadar pemberiannya dalam ketoasidosis diabetik bergantung pada kepekatan kalium dalam darah:

Kalium klorida secara intravena dengan titisan 1-3 g / jam, tempoh terapi ditentukan secara individu.

Untuk hipomagnesemia, berikan:

• Magnesium sulfat - 50% pp, intramuskular 2 kali sehari, sehingga hipomagnesemia diperbetulkan.

Hanya pada individu dengan hipofosfatemia (dengan paras fosfat darah < 0.5 mmol/l) yang berikut diberikan:

• Kalium fosfat monobes secara intravena dengan titisan 50 mmol fosforus/hari (untuk kanak-kanak 1 mmol/kg/hari) sehingga hipofosfatemia dibetulkan atau
• Kalium fosfat dibasic secara intravena dengan titisan 50 mmol fosforus/hari (untuk kanak-kanak 1 mmol/kg/hari) sehingga hipofosfatemia diperbetulkan.

Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira jumlah kalium yang diperkenalkan sebagai sebahagian daripada fosfat.

[ 15 ]

Pembetulan asidosis

Ia belum terbukti bahawa penggunaan bikarbonat mempercepatkan normalisasi parameter metabolik dan menjadikan rawatan lebih berjaya.

Hanya dalam kes asidosis teruk (pH <6.9), asidosis laktik teruk atau hiperkalemia yang mengancam nyawa adalah yang berikut diberikan:

• Natrium bikarbonat secara intravena melalui aliran jet 44-50 meq/j sehingga pH mencapai 7.1-7.15.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Penilaian keberkesanan rawatan

Tanda-tanda terapi berkesan untuk ketoasidosis diabetik termasuk penghapusan manifestasi klinikal ketoasidosis diabetik, pencapaian tahap glukosa darah sasaran, dan hilangnya ketoasidosis dan gangguan elektrolit.

[ 20 ], [ 21 ]

Kesilapan dan pelantikan yang tidak wajar

Pengenalan penyelesaian hipotonik pada peringkat awal terapi untuk ketoasidosis diabetik boleh menyebabkan penurunan pesat dalam osmolariti plasma dan perkembangan edema serebrum (terutama pada kanak-kanak).

Pemberian kalium walaupun kepada hipokalemia sederhana pada individu dengan oligo- atau anuria boleh mengakibatkan hiperkalemia yang mengancam nyawa.

Penggunaan fosfat dalam kegagalan buah pinggang adalah kontraindikasi.

Pemberian bikarbonat yang tidak wajar (jika tiada hiperkalemia yang mengancam nyawa, asidosis laktik yang teruk, atau pada pH > 6.9) boleh menyebabkan kesan sampingan (alkalosis, hipokalemia, gangguan neurologi, hipoksia tisu, termasuk otak).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Ramalan

Prognosis ketoasidosis diabetik bergantung kepada keberkesanan rawatan. Kematian dalam ketoasidosis diabetik kekal agak tinggi dan adalah 5-15%, pada orang berumur lebih 60 tahun ia mencapai 20%.