Ketoacidosis diabetes dan koma ketoasidosis diabetes

Ketoacidosis kencing manis adalah komplikasi akut diabetes mellitus, yang dicirikan oleh hiperglikemia (lebih daripada 14 mmol / l), ketegasan dan perkembangan asidosis metabolik.

[1]

Epidemiologi

Biasanya, ketoacidosis kencing manis berkembang di dalam diabetes mellitus jenis 1. Kekerapan ketoasidosis diabetes bervariasi dari 5 hingga 20 kes bagi setiap 1000 pesakit dengan diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Punca ketoacidosis diabetes dan koma ketoacidotik diabetik

Dengan asas ketoacidosis kencing manis terdapat kekurangan insulin yang berkurangan.

[5],

Punca Kekurangan Insulin

• diagnosis lewat diabetes mellitus;
• pembatalan atau kekurangan dos insulin;
• pelanggaran berat diet;
• penyakit semasa dan intervensi (jangkitan, kecederaan, pembedahan, infarksi miokard);
• kehamilan;
• penggunaan dadah yang mempunyai sifat antagonis insulin (glucocorticosteroids, kontraseptif oral, saluretik, dan lain-lain);
• pankreatektomi pada orang yang belum pernah menderita diabetes.

[6],

Patogenesis

Kekurangan insulin menyebabkan penurunan dalam penggunaan glukosa oleh tisu, hati, otot dan tisu lemak periferal. Kandungan glukosa dalam sel-sel berkurang, mengakibatkan pengaktifan glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis. Kesannya adalah hiperglikemik yang tidak terkawal. Asid amino yang dihasilkan daripada katabolisme protein juga terlibat dalam glukoneogenesis di hati dan memperburuk hiperglikemia.

Bersama-sama dengan kekurangan insulin amat penting dalam patogenesis ketoacidosis kencing manis mempunyai hormon supersecretion contrainsular, terutama glucagon (merangsang glycogenolysis dan gluconeogenesis), dan kortisol, adrenalin dan hormon pertumbuhan mempunyai tindakan zhiromobiliziruyuschim, iaitu. E. Merangsang lipolisis dan meningkatkan kepekatan lemak bebas asid dalam darah. Meningkatkan pembentukan dan pengumpulan produk penguraian SLC - badan ketone (acetone, asid acetoacetic, b-hydroxybutyric acid) membawa kepada ketonemia, pengumpulan ion hidrogen percuma. Kepekatan plasma dikurangkan bikarbonat, yang dibelanjakan untuk pembayaran reaksi berasid. Selepas pengurangan penampan rizab terganggu keseimbangan asid-bes, membangun pengumpulan asidosis metabolik CO2 berlebihan dalam darah membawa kepada kerengsaan pusat pernafasan dan hyperventilation.

Hyperventilation menentukan glukosuria, diuresis osmosis dengan perkembangan dehidrasi. Dengan ketoasidosis kencing manis, kerugian badan boleh mencapai 12 liter, iaitu 10-12% berat badan. Hyperventilation meningkatkan dehidrasi akibat kehilangan air melalui paru-paru (sehingga 3 liter sehari).

Untuk DKA dicirikan hypokalemia, disebabkan diuresis osmotik, katabolisme protein, serta mengurangkan aktiviti K ⁺ -na ⁺ -dependent ATPase, yang membawa kepada perubahan dalam membran berpotensi dan pengeluaran K ⁺  dari sel-sel oleh kepekatan gradietnu. Bagi orang yang mengalami kekurangan buah pinggang, di mana perkumuhan ion K ⁺  dalam air kencing terganggu , normo- atau hiperkalemia mungkin.

Patogenesis penyakit kesedaran itu tidak difahami sepenuhnya. Kesedaran terjejas dikaitkan dengan:

• tindakan hipoksik pada badan-badan ketone cephalic;
• lichen asidosom;
• dehidrasi sel-sel otak; disebabkan oleh hiperosmolariti;
• hipoksia sistem saraf pusat disebabkan peningkatan tahap HbA1c dalam darah, penurunan kandungan 2,3-diphosphogliserat dalam eritrosit.

Tiada rizab tenaga dalam sel-sel otak. Sel-sel korteks serebrum dan cerebellum paling sensitif terhadap ketiadaan oksigen dan glukosa; masa mereka mengalami kekurangan O2 dan glukosa adalah 3-5 minit. Pengurangan pampasan dalam aliran darah serebrum dan tahap proses metabolisme berkurang. Mekanisme pampasan termasuk sifat penyangga cecair serebrospinal.

[7], [8], [9]

Gejala ketoacidosis diabetes dan koma ketoacidotik diabetik

Ketoacidosis kencing manis berkembang, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, selama beberapa hari. Gejala keletihan kencing manis ketoacidosis - - gejala-gejala kencing manis diabetes mellitus, termasuk:

• dahaga;
• kulit kering dan membran mukus;
• poliuria;
• menurunkan berat badan;
• kelemahan, adynamia.

Kemudian mereka disertai gejala ketoasidosis dan dehidrasi. Gejala ketoasidosis termasuklah:

• bau aseton dari mulut;
• Pernafasan Kussmaul;
• mual, muntah.

Gejala dehidrasi termasuk:

• Turgor kulit berkurangan,
• penurunan nada bola mata,
• penurunan tekanan darah dan suhu badan.

Selain itu, sering terdapat tanda-tanda abdomen akut disebabkan badan ketone menjengkelkan pada mukosa gastrousus, Belang-Belang pendarahan dalam peritoneum, dehidrasi peritoneum dan gangguan elektrolit.

Dengan ketoacidosis kencing manis yang teruk, ketidakselarasan kesedaran berkembang menjadi sopor dan koma.

Komplikasi ketoacidosis diabetes paling kerap termasuk:

• Edema serebrum (jarang berlaku pada kanak-kanak, biasanya menyebabkan kematian pesakit);
• Edema pulmonari (lebih kerap disebabkan oleh terapi infusi yang tidak betul, iaitu pengenalan cecair berlebihan);
• trombosis arteri (biasanya disebabkan oleh kelikatan darah yang meningkat disebabkan oleh dehidrasi, pengurangan dalam output jantung, pada jam pertama atau hari selepas memulakan rawatan, infark miokard atau strok boleh berkembang);
• Kejutan (berdasarkan kepada pengurangan jumlah darah yang beredar dan asidosis, kemungkinan penyebab infark miokardium atau jangkitan oleh mikroorganisma gram-negatif);
• Jangkitan sekunder yang menyertai.

[10], [11], [12]

Diagnostik ketoacidosis diabetes dan koma ketoacidotik diabetik

Diagnosis ketoacidosis kencing manis diletakkan atas dasar sejarah kencing manis, biasanya jenis 1 (tetapi perlu diingat bahawa ketoacidosis kencing manis boleh berkembang di dalam individu yang mempunyai diabetes disahkan sebelum ini, 25% daripada ketoatsidoticheskaya koma adalah manifestasi pertama diabetes, dengan mana pesakit rindukan seorang doktor), manifestasi klinikal ciri dan data diagnosis makmal (terutamanya meningkatkan tahap gula, dan beta-hydroxybutyrate dalam darah apabila ia adalah mustahil untuk menganalisis badan ketone dalam darah opred Mereka makan badan keton dalam air kencing).

Manifestasi makmal ketoasidosis kencing manis termasuk:

• hiperglisemia dan glukosuria (pada orang yang ketoasidosis kencing manis, glikemia biasanya> 16.7 mmol / L);
• kehadiran keton dalam darah (jumlah kepekatan aseton, dan beta-hydroxybutyric serum acetoacetate dalam ketoacidosis kencing manis biasanya lebih besar daripada 3 mmol / l, tetapi boleh menjadi setinggi 30 mmol / l pada kadar 0.15 mmol / l. Nisbah beta asid hydroxybutyric dan acetoacetic dengan ketoacidosis kencing manis ringan ialah 3: 1, dan yang teruk - 15: 1);
• asidosis metabolik (untuk pesakit kencing manis ketoacidosis dicirikan bikarbonat dan kepekatan serum <15 meq / liter dan pH darah arteri <7.35 Dalam ketoacidosis kencing manis yang teruk -. PH <7.
• ketidakseimbangan elektrolit (selalunya disebabkan oleh peralihan hyponatremia sederhana cecair intrasel ke ruang extracellular dan hypokalemia diuresis osmosis tahap kalium dalam darah boleh menjadi normal atau tinggi akibat daripada pelepasan kalium dari sel-sel dengan asidosis.);
• Perubahan lain (leukositosis mungkin sehingga 15000-20000 / μl, tidak semestinya dikaitkan dengan jangkitan, peningkatan hemoglobin dan hematokrit).

Selain itu, kajian tentang keadaan asid dan elektrolit dalam darah sangat penting untuk menilai tahap keterukan keadaan dan menentukan taktik rawatan. ECG menunjukkan tanda-tanda hipokalemia dan gangguan irama jantung.

[13], [14]

Diagnosis pembezaan

Dengan ketoasidosis diabetes dan terutamanya dengan koma ketoacidotik diabetes, sebab-sebab lain kesedaran terjejas harus dikecualikan, termasuk:

• ketoksikan eksogen (alkohol, heroin, ubat penenang dan ubat psikotropik);
• intoksikasi endogen (koma uremik dan hepatik);
• kardiovaskular:
  • runtuh;
  • serangan Edessa-Stokes;
• gangguan endokrin lain:
  • hyperosmolar kepada siapa;
  • koma hypoglycemic;
  • koma berasid laktik,
  • hipokalemia teruk;
  • kekurangan adrenal;
  • krisis tirotoksik atau koma hypothyroid;
  • diabetes insipidus;
  • krisis hiperkalsemia;
• Patologi cerebral (selalunya dalam kes ini, hiperglikemia reaktif mungkin) dan gangguan mental:
  • stroke hemorrhagic atau iskemia;
  • pendarahan subarachnoid;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • kecederaan craniocerebral;
  • ensefalitis;
  • trombosis sinus otak;
• histeria;
• hipoksia otak (disebabkan oleh keracunan karbon monoksida atau hiperkcapnia pada pesakit dengan kecekapan pernafasan yang teruk).

Selalunya ia adalah perlu untuk membezakan ketoacidosis diabetes dan hyperosmolar kepada precom dan kepada siapa dengan precoma dan koma hypoglycemic.

Tugas yang paling penting ialah membezakan keadaan ini daripada hipoglisemia teruk, terutamanya di peringkat prahospital, ketika tidak mungkin menentukan kadar gula dalam darah. Dengan kehadiran sedikit pun keraguan dalam punca koma, terapi insulin percobaan adalah sangat kontraindikasi, kerana dengan hipoglikemia, pengenalan insulin dapat menyebabkan kematian pesakit.

Rawatan ketoacidosis diabetes dan koma ketoacidotik diabetik

Pesakit dengan ketoasidosis kencing manis dan koma ketoacidotik diabetik perlu segera dirawat di unit rawatan rapi.

Selepas menubuhkan diagnosis dan memulakan terapi, pesakit memerlukan pemantauan berterusan terhadap keadaan, termasuk pemantauan petunjuk utama hemodinamik, suhu badan dan petunjuk makmal.

Jika perlu, pesakit menghabiskan pengudaraan tiruan (AV), catheterization pundi kencing, kateter vena pusat, tiub nasogastric, pemakanan parenteral.

Di unit rawatan resusitasi / intensif dijalankan.

• analisis glukosa darah pesat 1 kali sejam dengan suntikan glukosa intravena atau sekali setiap 3 jam apabila beralih ke suntikan p / c;
• penentuan badan keton dalam darah serum 2 r / hari (jika mustahil - penentuan badan keton dalam air kencing 2 r / hari);
• penentuan tahap K, Na dalam darah 3-4 r / hari;
• kajian keadaan asid-base 2-3 r / hari sehingga penstabilan pH stabil;
• kawalan setiap jam diuretik sehingga penghapusan dehidrasi;
• Pemantauan ECG;
• kawalan tekanan darah, denyutan jantung (kadar denyut jantung), suhu badan setiap 2 jam;
• radiografi dada;
• analisis umum darah, air kencing 1 kali dalam 2-3 hari.

Arahan utama pesakit merawat adalah terapi insulin (untuk perencatan lipolisis dan ketogenesis, menghalang pengeluaran glukosa hepatik, rangsangan sintesis glikogen), rehidrasi dan pembetulan elektrolit keabnormalan gangguan keseimbangan asid-bes, menghapuskan punca-punca kencing manis ketoacidosis.

Rehydration di peringkat prahospital

Untuk menghapuskan dehidrasi, masukkan:

Natrium klorida, 0.9% rr, titisan IV pada kadar 1-2 l / h pada 1 jam, maka 1 L / h (dengan kehadiran jantung tidak mencukupi atau kekurangan buah pinggang, kadar infusi dikurangkan). Tempoh dan jumlah larutan yang diberikan adalah ditentukan secara individu.

Aktiviti lebih lanjut dijalankan di unit rawatan intensif / unit rawatan intensif.

Terapi insulin

Dalam unit penjagaan intensif / unit penjagaan rapi diperkenalkan ICD.

• Insulin Larut (kejuruteraan genetik manusia atau semisynthetic) dalam / jet perlahan-lahan 10-14 U, maka / titisan (dalam 09% larutan natrium klorida) pada 8.4 U / jam (untuk mengelakkan penjerapan insulin pada plastik bagi tiap-tiap 50 U insulin telah ditambah 2 ml 20% albumin dan jumlah keseluruhan telah diselaraskan kepada penyelesaian 50 ml 0.9% natrium klorida. Dengan mengurangkan glycemia untuk 13-14 mmol / l Kadar penyerapan insulin dikurangkan kepada 2 kali.
• Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau semisynthetic) / titisan pada kadar 0.1 U / kg / jam untuk menghapuskan DKA (125 U dicairkan dalam 250 ml natrium klorida 0.9%, iaitu, yang terkandung dalam penyelesaian 2 ml 1 unit insulin), dengan penurunan glisemia kepada 13-14 mmol / L, kadar infusi insulin dikurangkan dengan faktor 2.
• Insulin (manusia kejuruteraan genetik atau semi sintetik) dalam julat 10-20 unit, 5-10 unit setiap jam (hanya jika sistem infusi tidak boleh dipasang dengan cepat). Oleh kerana keadaan comatose dan precepatus disertai dengan gangguan mikrosirkulasi, penyerapan insulin disuntikkan dalam / m juga merosot. Kaedah ini harus dipertimbangkan sebagai alternatif sementara untuk pentadbiran intravena.

Dengan pengurangan glikemia hingga 11-12 mmol / l dan pH> 7.3, mereka beralih ke pentadbiran insulin subkutan.

• Insulin (manusia kejuruteraan genetik atau semi sintetik) - subkutan 4-6 unit setiap 2-4 jam; suntikan subkutaneus pertama insulin dilakukan 30-40 minit sebelum penamatan infus ubat IV.

Regidratatsiya

Untuk kegunaan rehydragacim:

• Natrium klorida, 0.9% rr, titisan IV pada kadar 1 L selama 1 jam, 500 ml untuk 2 dan 3 jam infusi, 250-500 ml untuk waktu berikut.

Pada tahap glukosa darah <14 mmol / l, pengenalan glukosa ditambah kepada pentadbiran larutan natrium klorida atau larutan natrium klorida digantikan dengan larutan glukosa:

• Dextrose, 5% rr, titisan IV pada kadar 0.5-1 L / j (bergantung kepada jumlah darah beredar, tekanan darah dan diuretik)
• Insulin (manusia kejuruteraan genetik atau semi sintetik) dalam / menembusi 3-4 unit untuk setiap 20 g dextrose.

Pembetulan gangguan elektrolit

Pesakit yang mempunyai hipokalemia diberi penyelesaian kalium klorida. Kadar pentadbiran untuk ketoacidosis diabetes bergantung kepada kepekatan kalium dalam darah:

Kalium klorida IV menetes 1-3 g / jam, tempoh terapi ditentukan secara individu.

Apabila hypomagnesemia ditadbir:

• Magnesium sulfate - 50% pp, dalam / m2 p / hari, sebelum pembetulan hypomagnesemia.

Hanya pada orang yang mempunyai hypophosphatemia (pada tahap fosfat dalam darah <0.5 mmol / l) ditadbir:

• Kalium fosfat monobasic iv menetes 50 mmol fosforus / hari (kanak-kanak 1 mmol / kg / hari) sehingga hypophosphataemia diperbetulkan atau
• Kalium fosfat dibasic IV menetes 50 mmol fosforus / hari (kanak-kanak 1 mmol / kg / hari) sehingga pembetulan hypophosphatemia.

Dalam kes ini, perlu mengambil kira jumlah potasium yang diperkenalkan dalam komposisi fosfat

[15]

Pembetulan asidosis

Tidak terbukti bahawa penggunaan bikarbonat mempercepat penstabilan penunjuk metabolik dan menjadikan rawatan lebih berjaya.

Hanya dengan asidosis teruk (pH <6.9), dinyatakan asidosis laktik atau hiperkalemia yang mengancam nyawa, diberikan:

• Natrium bikarbonat dalam / dalam struino 44-50 meq / j sehingga pH 7.1-7.15.

[16], [17], [18], [19]

Penilaian keberkesanan rawatan

Tanda-tanda rawatan berkesan ketoasidosis diabetes adalah penghapusan manifestasi klinikal ketoacidosis kencing manis, mencapai paras glukosa darah sasaran, kehilangan ketoacidosis dan gangguan elektrolit.

[20], [21]

Kesilapan dan pelantikan yang tidak munasabah

Pengenalan suatu penyelesaian hipotonik pada peringkat awal terapi ketoasidosis diabetes boleh menyebabkan penurunan pesat osmolality plasma dan perkembangan edema serebrum (terutama pada kanak-kanak).

Penggunaan kalium walaupun dengan hypokalemia sederhana pada orang dengan oligo- atau anuria boleh menyebabkan hiperkalemia yang mengancam nyawa.

Pelantikan fosfat dalam kegagalan buah pinggang adalah kontraindikasi.

Bikarbonat mentadbir yang tidak diperlukan (jika tiada nyawa hyperkalemia, asidosis laktik teruk atau pada pH> 6.9) boleh menyebabkan kesan sampingan (alkalosis, hypokalemia, gangguan saraf, tisu hipoksia, termasuk otak).

[22], [23], [24], [25]

Ramalan

Prognosis ketoasidosis diabetes bergantung kepada keberkesanan rawatan. Ketidakseimbangan diabetik ketoasidosis adalah agak tinggi dan 5-15%, pada individu lebih 60 tahun, ia mencapai 20%.