Pemusnahan berjangkit paru-paru: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Berjangkit kemusnahan paru-paru - keadaan patologi teruk dicirikan oleh penyusupan radang dan bernanah berikutnya atau keruntuhan busuk (kemusnahan) tisu paru-paru daripada pendedahan kepada agen jangkitan yang tidak spesifik (NV Puhov, 1998). Terdapat tiga bentuk pemusnahan paru-paru paru-paru: abses, gangren dan abses gangrenous paru-paru.

Punca kemusnahan paru-paru yang menular

Patogen spesifik pemusnahan perencat paru-paru tidak wujud. Dalam 60-65% daripada pesakit punca penyakit adalah asporogenous mikroorganisma anaerobik obligat: Bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); Fusobakteria (F.nucleatum, F.necropharum); cocci anaerobik (Peptococcus, Peptostreptococcus) dan lain-lain. Degradasi Berjangkit timbul daripada aspirasi oropharyngeal lendir, sering dipanggil fuzobakterii, anaerobik cocci dan B.melaninogenicus. Apabila aspirasi kandungan gastrik, agen penyebab yang paling biasa bagi pemusnahan paru-paru adalah B. Fragilis.

Dalam 30-40% pesakit, kerosakan paru-paru berjangkit disebabkan oleh staphylococcus keemasan, streptokokus, Klebsiella, proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterobakteria. Patogen ini paling sering menyebabkan kerosakan paru-paru pada paru-paru, terutamanya yang tidak dikaitkan dengan aspirasi lendir orofaryngeal atau kandungan gastrik.

Pemusnahan pernafasan paru-paru yang berasal dari hematogenous-embolic adalah yang paling sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, punca penyakit itu adalah patogen bukan bakteria (kulat, protozoa).

Faktor predisposing: merokok, bronkitis kronik, asma bronkial, kencing manis, selesema epidemik, alkohol, trauma maxillofacial, pendedahan berpanjangan kepada selesema, selesema.

Patogenesis kerosakan paru-paru yang menular

Pemusnahan penyakit patogen paru-paru menembusi parenchyma pulmonari melalui saluran pernafasan, kurang kerap hematogen, limfogenik, dengan merebak dari organ dan tisu jiran. Dengan jangkitan transbronchial, sumber mikroflora adalah rongga mulut dan nasofaring. Peranan penting dimainkan oleh aspirasi (microaspiration) dari lendir dan air liur yang dijangkiti dari nasofaring, serta kandungan gastrik. Di samping itu, abses paru-paru boleh berlaku dengan kecederaan tertutup (lebam, mampatan, gegaran) dan kecederaan dada yang menembusi. Dengan abses pada mulanya diperhatikan infiltrasi keradangan yang terhad dengan lebur yang lebat dari tisu paru-paru dan pembentukan rongga pereputan, dikelilingi oleh aci granulation.

Selanjutnya (selepas 2-3 minggu), penembusan fokus purulen dalam bronkus berlaku; dengan saliran yang baik dinding keruntuhan runtuh dengan pembentukan parut atau tapak pneumosklerosis.

Apabila lampu gangren selepas tempoh yang singkat penyusupan radang yang berkaitan dengan pendedahan kepada aktiviti penting dan produk trombosis vaskular mikroflora membangunkan nekrosis menyeluruh tisu paru-paru tanpa sempadan yang jelas. Tisu necrotized membentuk beberapa foci of decay, yang sebahagiannya dikeringkan melalui bronkus.

Faktor patogenetik yang paling penting juga adalah penurunan dalam fungsi imuniti umum dan perlindungan bronkopulmonari tempatan (lihat " bronkitis kronik ").

Klasifikasi kerosakan paru-paru berjangkit

1. Punca (bergantung kepada jenis agen berjangkit).
   • Flora anaerobik aerobik dan / atau kondisional.
   • Obligatno flora anaerobik.
   • Flora aerobik-anaerobik bercampur.
   • Patogen bukan bakteria (kulat, protozoa).
2. Patogenesis (mekanisme jangkitan).
   • Bronkogenik, termasuk aspirasi, post-pneumonic, obturator.
   • Hematogenik, termasuk embolik.
   • Traumatik.
   • Dihubungkan dengan laluan segera dari organ-organ dan tisu jiran.
3. Borang klinikal dan morfologi.
   • Abscesses purulent.
   • Abscesses gangrenous.
   • Gangrene paru-paru.
4. Lokasi dalam paru-paru.
   • Periferal.
   • Yang penting.
5. Kelaziman proses patologi.
   • Single.
   • Pelbagai.
   • Satu sisi.
   • Dua belah pihak.
   • Dengan kekalahan segmen itu.
   • Dengan kekalahan bahagian itu.
   • Dengan kekalahan lebih daripada satu bahagian.
6. Keparahan semasa.
   • Aliran mudah.
   • Kursus graviti sederhana.
   • Arus berat.
   • Arus yang sangat berat.
7. Kehadiran atau ketiadaan komplikasi.
   • Tidak rumit.
   • Rumit:
     • pyopneumovorax, empyema pleura;
     • pendarahan pulmonari;
     • kejutan bakteria;
     • sindrom kesusahan pernafasan akut orang dewasa;
     • sepsis (septikopemia);
     • phlegmon dinding thoracic;
     • kekalahan pihak yang bertentangan dalam proses yang sama sekali tidak sepihak;
     • komplikasi lain.
8. Sifat semasa (bergantung kepada kriteria masa).
   • Sharp.
   • Dengan arus subacute.
   • Abses kronik paru-paru (gangren kronik tidak mungkin).

Nota: abses gangren adalah bentuk perantaraan paru-paru perantaraan, yang kurang luas dan lebih mudah untuk dibatasi daripada gangren, nekrosis tisu paru-paru. Pada masa yang sama semasa lebur tisu paru-paru, rongga dibentuk dengan penitis tisu parietal atau longgar berbaring.

[1], [2], [3], [4], [5],