Kemusnahan pulmonari berjangkit: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Pemusnahan berjangkit paru-paru adalah keadaan patologi yang teruk yang dicirikan oleh penyusupan keradangan dan pereputan purulen atau pembusukan berikutnya (pemusnahan) tisu paru-paru akibat pendedahan kepada agen berjangkit yang tidak spesifik (NV Pukhov, 1998). Tiga bentuk pemusnahan berjangkit paru-paru dibezakan: abses, gangren, dan abses paru-paru gangren.

Punca kemusnahan berjangkit paru-paru

Tiada patogen khusus pemusnahan berjangkit paru-paru. Dalam 60-65% pesakit, punca penyakit ini adalah mikroorganisma anaerobik obligat yang tidak membentuk spora: bacteroids (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobacteria (F.nucleatum, F.necropharum); cocci anaerobik (Peptococcus, Peptostreptococcus), dsb. Kemusnahan berjangkit yang berlaku akibat daripada aspirasi mukus orofaringeal paling kerap disebabkan oleh fusobacteria, cocci anaerobik dan B.melaninogenicus. Dalam kes aspirasi kandungan gastrik, patogen yang paling biasa bagi pemusnahan berjangkit paru-paru ialah B.fragilis.

Dalam 30-40% pesakit, kemusnahan berjangkit paru-paru disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, dan Enterobacteria. Patogen yang dinamakan paling kerap menyebabkan kemusnahan berjangkit pada paru-paru, tidak dikaitkan terutamanya dengan aspirasi lendir orofaringeal atau kandungan gastrik.

Pemusnahan berjangkit paru-paru yang berasal dari hematogenous-embolic paling kerap disebabkan oleh Staphylococcus aureus.

Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini disebabkan oleh patogen bukan bakteria (kulat, protozoa).

Faktor predisposisi: merokok, bronkitis kronik, asma bronkial, diabetes, selesema wabak, alkoholisme, trauma maxillofacial, pendedahan berpanjangan kepada selsema, selesema.

Patogenesis kemusnahan berjangkit paru-paru

Agen penyebab pemusnahan berjangkit paru-paru menembusi parenkim paru-paru melalui saluran pernafasan, kurang kerap secara hematogen, limfogen, dengan merebak dari organ dan tisu bersebelahan. Dalam jangkitan transbronchial, sumber mikroflora adalah rongga mulut dan nasofaring. Aspirasi (mikroaspirasi) lendir dan air liur yang dijangkiti dari nasofaring, serta kandungan gastrik, memainkan peranan utama. Di samping itu, abses paru-paru boleh berlaku dengan kecederaan tertutup (lebam, mampatan, gegaran) dan luka menembusi dada. Dengan abses, penyusupan keradangan terhad dengan pencairan purulen tisu paru-paru dan pembentukan rongga pereputan yang dikelilingi oleh rabung granulasi pada mulanya diperhatikan.

Selepas itu (selepas 2-3 minggu) satu kejayaan fokus purulen ke dalam bronkus berlaku; dengan saliran yang baik, dinding rongga runtuh dengan pembentukan parut atau kawasan pneumosklerosis.

Dalam gangren paru-paru, selepas tempoh penyusupan keradangan yang singkat, akibat kesan produk sisa mikroflora dan trombosis vaskular, nekrosis tisu paru-paru yang meluas tanpa sempadan yang jelas berkembang. Dalam tisu nekrotik, banyak fokus pereputan terbentuk, yang sebahagiannya disalirkan melalui bronkus.

Satu lagi faktor patogenetik yang penting ialah penurunan dalam fungsi imuniti am dan perlindungan bronkopulmonari tempatan (lihat " Bronkitis kronik ").

Klasifikasi kemusnahan berjangkit paru-paru

1. Punca (bergantung kepada jenis agen berjangkit).
   • Flora aerobik dan/atau anaerobik bersyarat.
   • Flora anaerobik wajib.
   • Campuran flora aerobik-anaerobik.
   • Patogen bukan bakteria (kulat, protozoa).
2. Patogenesis (mekanisme jangkitan).
   • Bronkogenik, termasuk aspirasi, postpneumonic, obstruktif.
   • Hematogen, termasuk embolik.
   • Traumatik.
   • Berkaitan dengan pemindahan langsung nanah dari organ dan tisu bersebelahan.
3. Bentuk klinikal dan morfologi.
   • Abses bernanah.
   • Abses gangrenous.
   • Gangren paru-paru.
4. Lokasi dalam paru-paru.
   • persisian.
   • Pusat.
5. Kelaziman proses patologi.
   • Bujang.
   • Berbilang.
   • Sebelah pihak.
   • Bermuka dua.
   • Dengan kerosakan segmen.
   • Dengan kekalahan saham.
   • Dengan kerosakan kepada lebih daripada satu lobus.
6. Keterukan arus.
   • Aliran cahaya.
   • Keterukan sederhana.
   • Keadaan yang teruk.
   • Kursus yang sangat teruk.
7. Kehadiran atau ketiadaan komplikasi.
   • Tidak rumit.
   • Rumit:
     • pyopneumothorax, empiema pleura;
     • pendarahan pulmonari;
     • kejutan bakteria;
     • sindrom gangguan pernafasan akut dewasa;
     • sepsis (septikopiemia);
     • phlegmon dinding dada;
     • kekalahan pihak bertentangan dalam proses unilateral terutamanya;
     • komplikasi lain.
8. Sifat aliran (bergantung pada kriteria masa).
   • tajam.
   • Dengan kursus subakut.
   • Abses paru-paru kronik (kursus gangren kronik adalah mustahil).

Nota: Abses gangrenous adalah bentuk perantaraan pemusnahan berjangkit paru-paru, dicirikan oleh kurang meluas dan lebih terdedah kepada persempadanan daripada gangren, nekrosis tisu paru-paru. Dalam kes ini, dalam proses mencairkan tisu paru-paru, rongga dengan pengasingan tisu parietal atau bebas berbaring terbentuk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]