Penyakit hutan Kyasanur

Penyakit Kyasanur hutan (CLB) - jangkitan zoonotik virus akut pada manusia, yang berlaku dengan mabuk teruk, sering demam dwifasa, disertai oleh sindrom berdarah yang teruk, manifestasi asthenic berpanjangan.

Penyakit hutan Kyasanur pertama kali dikenal pasti sebagai bentuk nosological yang berasingan pada tahun 1957 selepas tercetusnya penyakit dengan kadar kematian yang tinggi di Negeri Mysore (kini Kartanaka) kampung Kiasanur di India. Gejala Kyasanur penyakit hutan (sindrom berdarah, kerosakan hati) pada mulanya dikaitkan dengan versi baru (Asia) mengalir demam kuning, tetapi virus diasingkan daripada monyet mati dan mata dirawat berbeza daripada patogen demam virus kuning tetapi juga kepada keluarga Flavivitidae. Mengikut sifat-sifat antigen iaitu virus penyakit hutan Kyasanur adalah serupa dengan virus Omsk demam berdarah.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi penyakit hutan kyasanur

Wabak penyakit hutan Kiasanur hanya didaftarkan di negeri Cartanac untuk beberapa kes sedozen setiap tahun. Pada masa yang sama, dalam tahun-tahun kebelakangan ini ia mendedahkan kehadiran antibodi khusus untuk Kyasanur penyakit hutan pada haiwan liar dan manusia dalam jauh dari rantau barat laut negeri Kartanaki India (Forest Penyakit wabak Kyasanur ada tidak berdaftar). Kawasan endemik terletak di kawasan hutan tropika di lereng gunung dan lembah dengan tumbuh-tumbuhan yang subur dan penyebaran besar hama, terutamanya daripada Haemaphysalis spinigera (sehingga 90% daripada semua kes), antara mamalia liar (monyet, babi, landak), burung, tikus liar (tupai, tikus). Tiada penghantaran transovarial virus dalam kutu. Orang itu terutamanya dijangkiti melalui jejari tikus. Virus ini dapat bertahan lama (di musim kering) di hama. Ternakan tidak memainkan peranan penting dalam menyebarkan jangkitan.

Jangkitan seseorang berlaku dengan cara yang boleh ditransmisikan semasa aktiviti manusia (pemburu, petani, dan lain-lain) di hutan di kawasan endemik; kebanyakannya lelaki jatuh sakit.

[6], [7], [8]

Penyebab Penyakit Hutan Kiasanur

[9]

Keluarga Flaviviridae

Nama keluarga Flaviviridae berasal dari bahasa Latin. Flavus - kuning, dengan nama penyakit "demam kuning", yang menyebabkan virus keluarga ini. Keluarga menggabungkan tiga jenis, dua daripadanya adalah patogen kepada manusia: genus Flavivirus, termasuk banyak patogen Arbovirus jangkitan dan jantina Hepacivints, termasuk virus hepatitis C (HCV) dan G (HGV).

Wakil khas dari keluarga Flaviviridae adalah virus demam kuning, ketegangan Asibi, milik genus Flavivirus.

Ciri-ciri demam hemoragik keluarga Flaviviridae

Nama GL	Genus virus ini	Pengangkut	Pengedaran GL
Demam kuning	Demam kuning Flavivirus	Nyamuk (Aedes aegypti)	Afrika tropika, Amerika Selatan
Denge	Denggi Flaviviras	Nyamuk (Aedes aegypti, kurang kerap A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asia, Amerika Selatan, Afrika
Penyakit Hutan Kmasanur	Hutan Flaviviras Kyasanur	Ticks (Haemaphysalis spinigera)	India (Negeri Karnataka)
Demam berdarah Omsk	Flaviviras Omsk	Kutu (Dermaoentor digambarkan и D. Marginata)	Rusia (Siberia)

Penyakit hutan Kiasanur disebabkan oleh virus genomik RNA rumit bentuk sfera. Mereka lebih kecil daripada alpha virus (diameternya adalah sehingga 60 nm), mereka mempunyai jenis simetri padu. Genom virus terdiri daripada RNA plus-stranded linear-RNA. Komposisi nukleokapsid termasuk protein V2, di permukaan supercapsid mengandungi glikoprotein V3, dan pada bahagian dalamnya - protein struktur VI.

Semasa pembiakan, virus memasuki sel melalui endositosis reseptor. Kompleks replikasi virus dikaitkan dengan membran nuklear. Pembiakan flavivirus lebih lambat (lebih daripada 12 jam) berbanding dengan alpha virus. Poliprotein diterjemahkan dengan RNA virus, yang mereputkan kepada beberapa (sehingga 8) protein bukan struktural, termasuk protease dan RNA polimerase (replikase) yang bergantung kepada RNA, kapsid dan supercapsid protein. Tidak seperti virus alpha, hanya satu jenis mRNA (45S) flaviviruses yang terbentuk di dalam sel. Maturasi berlaku melalui tunas melalui membran retikulum endoplasmik. Dalam rongga vakum, protein virus membentuk kristal. Flaviviruses lebih patogen daripada virus alpha.

Glikoprotein V3 mempunyai makna diagnostik: ia mengandungi genus, spesies dan penentu antigenik yang kompleks, adalah antigen perlindungan dan hemagglutinin. Sifat haemagglutinating flaviviruses ditunjukkan dalam rentang pH sempit.

Flaviviruses pada hubungan antigen dikelompokkan dalam kompleks: kompleks virus encephalitis yang dilahirkan dengan tikam, ensefalitis Jepun, demam kuning, demam denggi, dan sebagainya.

Model sejagat untuk pengasingan flaviviruses adalah infeksi intracerebral tikus putih yang baru lahir dan penyedot mereka, yang lumpuh berkembang. Adalah mungkin untuk menjangkiti monyet dan embrio anak ayam pada membran chorioallantoic dan ke dalam kantung kuning telur. Bagi virus demam denggi, nyamuk adalah model yang sangat sensitif. Flaviviruses sensitif terhadap banyak budaya sel manusia dan haiwan berdarah panas, di mana ia menyebabkan CPD. Dalam budaya sel-sel arthropod, CPD tidak dipatuhi.

Flaviviruses tidak begitu stabil dalam alam sekitar. Mereka sensitif terhadap tindakan eter, detergen, pembasmi kuman yang mengandung klorin, formalin, UV, pemanasan di atas 56 ° C. Mengekalkan tepu apabila dibekukan dan dikeringkan.

Flaviviruses tersebar luas dan menyebabkan penyakit fokal semula jadi dengan mekanisme jangkitan yang boleh ditularkan. Reservoir utama flaviviruses dalam alam adalah arthropods menghisap darah, yang juga vektor. Untuk arthropod, penghantaran transfasin dan transovarial flaviviruses telah ditunjukkan. Sebilangan besar flaviviruses disebarkan oleh nyamuk (virus demam denggi, virus demam kuning), ada yang ditularkan oleh tungau (penyakit Kiasanur Forest virus, dll.). Jangkitan nyamuk flavivirus lazim terutamanya berhampiran zon khatulistiwa - dari 15 ° N. Sehingga 15 ° S Tanda jangkitan, sebaliknya, dijumpai di mana-mana. Penyusu mereka-vertebrata berdarah hangat (tikus, burung, kelawar, primata, dan sebagainya) memainkan peranan penting dalam mengekalkan populasi flavivirus di alam. Man - pautan "kebuntuan" yang tidak disengajakan dalam ekologi flaviviruses. Walau bagaimanapun, untuk demam denggi dan demam kuning bandar, orang sakit juga boleh menjadi takungan dan sumber virus.

Jangkitan dengan flaviviruses boleh berlaku melalui hubungan, laluan aerogenik dan makanan. Seseorang sangat terdedah kepada virus ini.

Kekebalan selepas penyakit yang ditransfer adalah sengit, penyakit berulang tidak diperhatikan.

[10], [11],

Patogenesis Penyakit Hutan Kiasanur

Patogenesis penyakit hutan Kiasanur adalah sama dengan patogenesis demam hemoragik, dan telah sedikit dikaji pada manusia. Dalam model eksperimen didapati bahawa peredaran virus yang berpanjangan diperhatikan dalam 1-2 hari penyakit itu hingga 12-14 hari dengan puncak antara hari ke-4 dan 7 penyakit ini. Penyebaran virus secara amnya, kekalahan pelbagai organ: hati (kawasan nekrosis lobus yang paling utama), buah pinggang (lesi dengan nekrosis glomerular dan tiub). Apoptosis yang ketara meningkat dari pelbagai sel-sel erythrocyte dan leukosit leukosit. Terdapat penyakit utama endothelial kerosakan pelbagai organ (usus, hati, ginjal, otak paru-paru). Dalam paru-paru, peradangan interstisial pokok peribronchial dengan komponen hemorrhagic boleh berkembang. Proses keradangan dalam sinus limpa dengan peningkatan lesi erythrocyte (erythrophagocytosis). Mungkin perkembangan miokarditis, ensefalitis, mirip dengan demam berdarah Omsk dan demam berdarah di Lembah Rift.

Gejala Penyakit Hutan Kiasanur

Tempoh inkubasi penyakit hutan Kiasanur berlangsung dari 3 hingga 8 hari. Penyakit hutan Kiasanur bermula dengan akut - dengan demam tinggi, menggigil, sakit kepala, disebut myalgias, yang menyebabkan keletihan pesakit. Mungkin ada gejala penyakit hutan kyasanur, seperti sakit mata, muntah, cirit-birit, sakit perut, hyperesthesia. Pada pemeriksaan, terdapat hiperemia pada wajah, konjungtivitis, sering terdapat limfadenopati umum (mungkin pembesaran kelenjar getah bening hanya kepala dan leher).

Dalam lebih daripada 50% kes, penyakit Kiasanur Forest diiringi oleh klinik pneumonia yang mempunyai 10 hingga 33% kes kematian. Sindrom hemorrhagic disertai dengan perkembangan pendarahan dari rongga mukosa mulut (gusi), hidung, saluran gastrousus. Dalam 50% kes, terdapat peningkatan dalam hati, jarang penyakit kuning. Kadar degupan jantung yang perlahan (blok AV) sering ditentukan. Meningisme dan meningitis boleh dilihat (pleocytosis monocytic sederhana dinyatakan). Perkembangan sindrom sawan, sering disertai dengan perkembangan edema pulmonari hemorrhagic, adalah prognosis yang tidak baik. Kadangkala terdapat tanda-tanda ensefalitis.

Dalam 15% kes beberapa hari kemudian suhu menormalkan, dan selepas 7-21 hari ia naik semula, dan semua tanda penyakit kembali. Risiko komplikasi dengan kenaikan suhu yang berulang lebih tinggi, dan prognosis tidak menguntungkan.

Tempoh pemulihan boleh berlangsung dari beberapa minggu hingga bulan - pesakit mempunyai kelemahan, adami, sakit kepala.

Diagnosis Penyakit Hutan Kiasanur

Dalam darah periferi, leukopenia, trombositopenia, anemia dikesan. Mungkin terdapat kenaikan ALT dan ACT. Sera berpasangan dalam ELISA dan PHA menunjukkan peningkatan dalam titer daripada 4 kali, juga digunakan dalam diagnosis meneutralkan tindak balas antibodi dan DGC. Reaksi balas dengan virus lain dari kumpulan ini adalah mungkin. Virologi digunakan diagnosis Penyakit Forest Kyasanur, diagnostik PCR direka.

[12], [13], [14]

Rawatan Kiasanur Hutan Penyakit

Rawatan khusus penyakit hutan Kiasanur tidak hadir. Rawatan patogenetik dilakukan (seperti dalam demam hemoragik lain).

Bagaimanakah penyakit hutan kyasanur dicegah?

Vaksin tertentu (formalin-inaktivasi) telah dibangunkan untuk mencegah penyakit hutan Kiasanur, tetapi penggunaannya terhad.