Penyakit hutan Kyasanurus

Penyakit hutan Kyasanur (KFD) adalah jangkitan zoonosis virus akut pada manusia, yang berlaku dengan mabuk yang teruk, selalunya dengan demam bifasik, dan disertai oleh sindrom hemoragik yang teruk dan manifestasi asthenik yang berpanjangan.

Penyakit hutan Kyasanur mula dikenal pasti sebagai entiti nosologi yang berasingan pada tahun 1957 selepas wabak penyakit dengan kematian yang tinggi di negeri Mysore (kini Kartanaka) di kampung Kyasanur di India. Gejala penyakit hutan Kyasanur (sindrom hemoragik, kerosakan hati) pada mulanya dikaitkan dengan varian baru (Asia) demam kuning, tetapi virus yang diasingkan daripada monyet mati dan kutu tergolong dalam patogen yang berbeza daripada virus demam kuning tetapi juga dari keluarga Flavivitidae. Dalam sifat antigennya, virus penyakit hutan Kyasanur adalah serupa dengan virus demam berdarah Omsk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi penyakit hutan Kyasanur

Wabak penyakit hutan Kyasanur hanya didaftarkan di negeri Kartanaka, beberapa lusin kes setiap tahun. Pada masa yang sama, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kehadiran antibodi khusus kepada penyakit hutan Kyasanur telah ditubuhkan pada haiwan liar dan manusia di wilayah barat laut India, jauh dari negeri Kartanaka (wabak penyakit hutan Kyasanur belum didaftarkan di sana). Tumpuan endemik terletak di kawasan hutan tropika di lereng gunung dan lembah dengan tumbuh-tumbuhan yang subur dan pengedaran besar kutu, terutamanya Haemaphysalis spinigera (sehingga 90% daripada semua kes penyakit), di kalangan mamalia liar (monyet, babi, landak), burung, tikus hutan (tupai, tikus). Kutu tidak menghantar virus secara transovari. Manusia terutamanya dijangkiti melalui nimfa kutu. Virus ini boleh bertahan lama (pada musim kemarau) di dalam badan kutu. Lembu domestik tidak memainkan peranan penting dalam penyebaran jangkitan.

Jangkitan manusia berlaku melalui penularan semasa aktiviti manusia (pemburu, petani, dll.) di hutan kawasan endemik; terutamanya lelaki menjadi sakit.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca penyakit hutan Kyasanur

[ 9 ]

Keluarga Flaviviridae

Nama keluarga Flaviviridae berasal dari flavus Latin - kuning, selepas nama penyakit "demam kuning", yang disebabkan oleh virus keluarga ini. Keluarga ini menyatukan tiga genera, dua daripadanya adalah patogenik untuk manusia: genus Flavivirus, yang merangkumi banyak patogen jangkitan arbovirus, dan genus Hepacivints, yang merangkumi virus hepatitis C (HCV) dan G (HGV).

Wakil jenis keluarga Flaviviridae ialah virus demam kuning, strain Asibi, kepunyaan genus Flavivirus.

Ciri-ciri demam berdarah daripada keluarga Flaviviridae

Nama GL	Genus virus	Pembawa	Penyebaran GL
Demam kuning	Demam Kuning Flavivirus	Nyamuk (Aedes aegypti)	Afrika Tropika, Amerika Selatan
Denggi	Denggi berperisa	Nyamuk (Aedes aegypti, kurang biasa A. albopjctus, A. polynesiensis)	Asia, Amerika Selatan, Afrika
Penyakit hutan Kmasanur	Hutan Flaviviras Kyasanur	Kutu (Haemaphysalis spinigera)	India (Karnataka)
Demam berdarah Omsk	Perisa Omsk	Kutu (Dermacentor pictus dan D. marginatus)	Rusia (Siberia)

Penyakit hutan Kyasanur disebabkan oleh virus RNA-genomik kompleks berbentuk sfera. Mereka lebih kecil daripada virus alfa (diameternya sehingga 60 nm), mempunyai simetri jenis kubik. Genom virus terdiri daripada RNA tambah beruntai tunggal linear. Nukleokapsid mengandungi protein V2, permukaan superkapsid mengandungi glikoprotein V3, dan di bahagian dalam - protein struktur VI.

Semasa pembiakan, virus menembusi sel melalui endositosis reseptor. Kompleks replikasi virus dikaitkan dengan membran nuklear. Pengeluaran semula flavivirus adalah lebih perlahan (lebih daripada 12 jam) daripada alphavirus. Poliprotein diterjemahkan daripada RNA virus, yang terurai kepada beberapa (sehingga 8) protein bukan struktur, termasuk protease dan RNA polimerase (replikas), kapsid dan superkapsid yang bergantung kepada RNA. Tidak seperti alphavirus, hanya satu jenis mRNA (45S) flavivirus terbentuk dalam sel. Pematangan berlaku dengan tunas melalui membran retikulum endoplasma. Dalam rongga vakuol, protein virus membentuk kristal. Flavivirus lebih patogenik daripada alphavirus.

Glikoprotein V3 mempunyai kepentingan diagnostik: ia mengandungi penentu antigen spesifik genus, spesies dan kompleks, adalah antigen pelindung dan hemagglutinin. Sifat hemagglutinasi flavivirus ditunjukkan dalam julat pH yang sempit.

Flavivirus dikelompokkan ke dalam kompleks berdasarkan perkaitan antigenik: kompleks virus ensefalitis bawaan kutu, ensefalitis Jepun, demam kuning, demam denggi, dsb.

Model sejagat untuk mengasingkan flavivirus ialah jangkitan intracerebral pada tikus putih yang baru lahir dan anak-anak mereka, yang menyebabkan lumpuh. Jangkitan monyet dan embrio ayam mungkin berlaku dalam membran korioallantoik dan kantung kuning telur. Nyamuk adalah model yang sangat sensitif untuk virus demam denggi. Banyak kultur sel manusia dan haiwan berdarah panas sensitif kepada flavivirus, di mana ia menyebabkan CPE. CPE tidak diperhatikan dalam kultur sel arthropod.

Flavivirus tidak stabil dalam persekitaran. Mereka sensitif terhadap eter, detergen, pembasmi kuman yang mengandungi klorin, formalin, UV, dan pemanasan melebihi 56 °C. Mereka tetap berjangkit apabila dibekukan dan dikeringkan.

Flavivirus bersifat meluas dan menyebabkan penyakit fokus semula jadi dengan mekanisme jangkitan yang boleh ditularkan. Takungan utama flavivirus dalam alam semula jadi ialah arthropoda penghisap darah, yang juga pembawa. Transphase dan transovarial penghantaran flavivirus telah terbukti untuk arthropod. Sebilangan besar flavivirus disebarkan oleh nyamuk (virus demam denggi, virus demam kuning), sesetengahnya disebarkan oleh kutu (virus penyakit hutan Kiassanur, dll.). Jangkitan flavivirus bawaan nyamuk diedarkan terutamanya berhampiran zon khatulistiwa - dari 15 ° U hingga 15 ° S. Jangkitan bawaan kutu, sebaliknya, terdapat di mana-mana. Peranan penting dalam mengekalkan populasi flavivirus dalam alam semula jadi dimainkan oleh tuan rumah mereka - vertebrata berdarah panas (tikus, burung, kelawar, primata, dll.). Manusia adalah pautan rawak, "jalan mati" dalam ekologi flavivirus. Walau bagaimanapun, untuk demam denggi dan demam kuning bandar, orang yang sakit juga boleh menjadi takungan dan sumber virus.

Jangkitan Flavivirus boleh berlaku melalui sentuhan, laluan udara dan bawaan makanan. Manusia sangat mudah terdedah kepada virus ini.

Kekebalan selepas penyakit lepas adalah kuat, dan penyakit berulang tidak diperhatikan.

[ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis penyakit hutan Kyasanur

Patogenesis penyakit hutan Kyasanur adalah serupa dengan kebanyakan demam berdarah, dan kurang dikaji pada manusia. Model eksperimen telah menunjukkan peredaran virus yang berpanjangan dari hari 1-2 penyakit hingga hari 12-14 dengan kemuncak antara hari 4 dan 7 penyakit. Penyebaran umum virus diperhatikan, dengan kerosakan kepada pelbagai organ: hati (kawasan yang kebanyakannya nekrosis lobulus pusat), buah pinggang (kerosakan dengan nekrosis bahagian glomerular dan tiub). Apoptosis pelbagai sel eritrosit dan pucuk leukosit meningkat dengan ketara. Fokus kerosakan yang ketara pada endothelium pelbagai organ (usus, hati, buah pinggang, otak, paru-paru) dicatatkan. Keradangan interstisial pokok peribronchial dengan komponen hemoragik boleh berkembang di dalam paru-paru. Proses keradangan dicatatkan dalam sinus limpa dengan peningkatan lisis eritrosit (erythrophagocytosis). Perkembangan miokarditis dan ensefalitis yang serupa dengan demam berdarah Omsk dan demam berdarah Rift Valley adalah mungkin.

Gejala penyakit hutan Kyasanur

Tempoh inkubasi penyakit hutan Kyasanur berlangsung dari 3 hingga 8 hari. Penyakit hutan Kyasanur bermula secara akut - dengan suhu tinggi, menggigil, sakit kepala, myalgia teruk, yang membawa kepada keletihan pesakit. Gejala penyakit hutan Kyasanur mungkin termasuk sakit di mata, muntah, cirit-birit, sakit perut, hiperestesia. Semasa pemeriksaan, hiperemia muka, konjunktivitis diperhatikan, dan limfadenopati umum sering hadir (peningkatan dalam nodus limfa kepala dan leher sahaja mungkin).

Dalam lebih daripada 50% kes, penyakit hutan Kyasanur disertai dengan radang paru-paru dengan kadar kematian 10 hingga 33% daripada kes. Sindrom hemoragik disertai dengan perkembangan pendarahan dari membran mukus rongga mulut (gusi), hidung, saluran gastrousus. Dalam 50% kes, hati yang diperbesarkan diperhatikan, jaundis jarang berkembang. Nadi perlahan (blok AV) selalunya ditentukan. Meningisme dan meningitis (pleositosis monositik sederhana) boleh diperhatikan. Perkembangan sindrom konvulsif, sering disertai dengan perkembangan edema pulmonari hemoragik, adalah prognosis yang tidak menguntungkan. Kadang-kadang tanda-tanda ensefalitis boleh diperhatikan.

Dalam 15% kes, suhu kembali normal selepas beberapa hari, tetapi meningkat semula selepas 7-21 hari, dan semua tanda penyakit kembali. Risiko komplikasi dengan kenaikan suhu berulang jauh lebih tinggi, dan prognosisnya tidak menguntungkan.

Tempoh pemulihan boleh berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa bulan - pesakit mengalami kelemahan, adynamia, dan sakit kepala.

Diagnosis penyakit hutan Kyasanur

Leukopenia, trombositopenia, dan anemia dikesan dalam darah periferi. Peningkatan ALT dan AST mungkin diperhatikan. Sera berpasangan dalam ELISA dan RPGA menunjukkan peningkatan 4 kali ganda dalam titer; tindak balas peneutralan antibodi dan RSK juga digunakan dalam diagnostik. Tindak balas silang dengan virus lain daripada kumpulan ini adalah mungkin. Diagnostik virologi penyakit hutan Kyasanur digunakan; Diagnostik PCR telah dibangunkan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Rawatan penyakit hutan Kyasanur

Tiada rawatan khusus untuk penyakit hutan Kyasanur. Rawatan patogenetik digunakan (seperti demam berdarah lain).

Bagaimana cara mencegah penyakit hutan Kyasanur?

Vaksin khusus (tidak aktif dengan formalin) telah dibangunkan untuk mencegah penyakit hutan Kyasanur, tetapi penggunaannya terhad.