Pneumocystosis - Gambaran Keseluruhan

Pneumocystosis (pneumocystis pneumonia) adalah penyakit berjangkit oportunistik yang disebabkan oleh Pneumocystis jiroveci (nama lama - Pneumocystis carinii), dicirikan oleh perkembangan pneumonia pneumocystis. Oleh kerana kemungkinan kerosakan pada organ dan sistem lain, istilah "pneumocystosis" adalah lebih wajar.

P. jiroveci (dahulunya P. carinii) ialah penyebab biasa radang paru-paru pada pesakit yang lemah imun, terutamanya mereka yang dijangkiti HIV. Gejala pneumocystis termasuk demam, sesak nafas, dan batuk. Diagnosis memerlukan pengenalpastian organisma dalam spesimen sputum. Rawatan pneumocystis adalah dengan antibiotik, biasanya trimethoprim-sulfamethoxazole atau pentamidine, dan glucocorticoids pada pesakit dengan PaO2 kurang daripada 70 mmHg. Prognosis umumnya baik dengan rawatan segera.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi

Antara jangkitan oportunistik dalam AIDS, pneumocystosis adalah salah satu penyakit yang paling biasa. Pneumocystosis didiagnosis sepanjang tahun, tetapi bilangan kes terbesar berlaku dalam tempoh musim sejuk-musim bunga dengan maksimum pada Februari-April.

Takungan utama pneumocystis dalam alam semula jadi tidak diketahui. Pneumocystis tersebar luas di semua rantau di dunia dan ditemui di hampir semua haiwan: haiwan liar, synanthropic dan ternakan. Pengangkutan pneumocystis yang meluas di kalangan manusia telah didedahkan. Jangkitan dengan pneumocystis berlaku melalui udara dari seseorang (pesakit atau pembawa). Apabila mengkaji wabak nosokomial pneumocystis, peranan dominan kakitangan perubatan sebagai sumber jangkitan telah terbukti. Di jabatan untuk pesakit dengan jangkitan HIV, pengangkutan pneumocystis yang meluas di kalangan pesakit (92.9%) dan kakitangan (80%) telah didedahkan.

Kebanyakan penyelidik percaya bahawa mekanisme penyakit yang dinyatakan secara klinikal terutamanya dikaitkan dengan pengaktifan jangkitan laten. Orang ramai dijangkiti pada awal kanak-kanak - walaupun sebelum umur 7 bulan, dan pada usia 2-4 tahun, 60-70% kanak-kanak dijangkiti. Sebaliknya, terdapat kes-kes terkenal penyakit pneumocystosis kumpulan dan wabak jangkitan yang diperolehi hospital bukan sahaja pada kanak-kanak tetapi juga pada orang dewasa (di jabatan untuk bayi pramatang, kanak-kanak kecil dengan patologi CNS, di jabatan untuk pesakit dengan hemoblastoses, di hospital tuberkulosis). Kes jangkitan keluarga telah diterangkan (sumber jangkitan adalah ibu bapa, dan anak-anak mereka yang lemah jatuh sakit). Perkembangan kambuh pneumonia pneumocystis pada pesakit dengan jangkitan HIV kemungkinan besar tidak dikaitkan dengan pengaktifan jangkitan laten, tetapi dengan jangkitan baru.

Imuniti selular dan humoral yang terjejas terdedah kepada perkembangan penyakit, tetapi kekurangan imunosel T adalah kepentingan utama: penurunan bilangan sel CD4 dan peningkatan kandungan sel sitotoksik membawa kepada manifestasi penyakit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Punca pneumocystosis

P. jiroveci ialah organisma bawaan udara di mana-mana yang tidak menyebabkan sebarang penyakit pada pesakit imunokompeten. Pesakit dengan jangkitan HIV dan kiraan CD4+ <200/μL, pesakit pemindahan organ, keganasan hematologi, dan pesakit yang menerima glucocorticoid berisiko untuk mendapat pneumonia P. jiroveci.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Faktor-faktor risiko

Pneumocystis mempunyai kumpulan risiko - pesakit dengan jangkitan HIV, bayi baru lahir pramatang, lemah dan kanak-kanak kecil dengan agammaglobulinemia atau hypogammaglobulinemia, riket, hipotrofi, pesakit leukemia, kanser, penerima organ yang menerima imunosupresan, orang tua dari rumah jagaan, pesakit batuk kering.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogenesis

Patogenesis pneumonia Pneumocystis dikaitkan dengan kerosakan mekanikal pada dinding interstitium pulmonari. Keseluruhan kitaran hidup Pneumocysts berlaku di alveoli, di mana dindingnya melekat sangat rapat. Pneumocysts memerlukan sejumlah besar oksigen untuk berkembang. Secara beransur-ansur membiak, mereka memenuhi seluruh ruang alveolar, menangkap kawasan tisu paru-paru yang lebih besar. Dengan hubungan rapat trofozoit dengan dinding alveoli, kerosakan pada tisu paru-paru berlaku, keterjangkauan paru-paru secara beransur-ansur berkurangan, dan ketebalan dinding alveolar meningkat sebanyak 5-20 kali. Akibatnya, blok alveolar-kapilari berkembang, yang membawa kepada hipoksia yang teruk. Pembentukan kawasan atelektasis memburukkan lagi pelanggaran pengudaraan dan pertukaran gas. Pada pesakit dengan keadaan imunodefisiensi, penurunan ketara dalam bilangan CD4 + limfosit (kurang daripada 0.2x10 ⁹ /l) adalah kritikal untuk perkembangan pneumonia Pneumocystis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Gejala pneumocystosis

Kebanyakannya mengalami demam, sesak nafas, dan batuk kering dan tidak produktif yang berkembang secara subakut (lebih daripada beberapa minggu; jangkitan HIV) atau akut (lebih daripada beberapa hari; punca lain yang menjejaskan imuniti pengantaraan sel). Radiografi dada secara ciri menunjukkan infiltrat hilar dua hala yang meresap, tetapi 20% hingga 30% pesakit mempunyai radiograf biasa. Kajian gas darah arteri mendedahkan hipoksemia, dengan peningkatan kecerunan O2 alveolar-arteri, dan ujian fungsi pulmonari menunjukkan keupayaan meresap yang diubah (walaupun ini jarang dilakukan secara diagnostik).

Diagnostik pneumocystosis

Diagnosis pneumocystosis ditubuhkan berdasarkan kompleks data klinikal dan makmal.

Diagnosis disahkan dengan mengenal pasti organisma selepas rawatan dengan perak methenamine, Giemsa, Wright-Giemsa, pengubahsuaian Grocott, Weigert-Gram, atau pewarnaan imunokimia menggunakan antibodi monoklonal. Sampel kahak biasanya diperoleh dengan pengumpulan teraruh atau bronkoskopi.

Kepekaan berkisar antara 30 hingga 80% dengan induksi sputum dan lebih daripada 95% dengan bronkoskopi dengan lavage bronchoalveolar.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Rawatan pneumocystosis

Pneumocystis dirawat dengan trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) 4-5 mg/kg secara intravena atau secara lisan 3 kali sehari selama 14-21 hari. Rawatan boleh dimulakan sebelum diagnosis disahkan kerana sista P. jiroveci berterusan di dalam paru-paru selama beberapa minggu. Kesan buruk, lebih biasa pada pesakit AIDS, termasuk ruam kulit, neutropenia, hepatitis, dan demam. Rejimen alternatif termasuk pentamidin 4 mg/kg IV sekali sehari atau 600 mg setiap hari melalui penyedutan, atovaquone 750 mg secara lisan dua kali sehari, TMP-SMX 5 mg/kg secara lisan 4 kali sehari dengan dapsone 100 mg secara lisan sekali sehari, atau clindamycin 300-900 mg IV secara awal setiap 6-3-900 mg IV setiap 6-3-quine. selama 21 hari. Penggunaan pentamidine dihadkan oleh kejadian kesan buruk toksik yang tinggi, termasuk kegagalan buah pinggang, hipotensi, dan hipoglikemia. Terapi glukokortikoid tambahan diperlukan pada pesakit dengan PaO2 kurang daripada 70 mmHg. Regimen yang dicadangkan ialah prednisolon oral 40 mg dua kali sehari (atau bersamaan) untuk 5 hari pertama, 40 mg/hari untuk 5 hari berikutnya (sebagai dos tunggal atau dibahagikan kepada 2 dos), dan kemudian 20 mg sekali sehari untuk rawatan jangka panjang.

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan sejarah pneumonia P. jiroveci atau dengan CD4+ < 200/mm3 harus menerima profilaksis dengan TMP-SMX 80/400 mg sekali sehari; jika tidak bertoleransi, dapson 100 mg secara lisan sekali sehari atau pentamidin aerosol 300 mg sekali sebulan. Rejimen profilaksis ini juga boleh ditunjukkan untuk pesakit tanpa jangkitan HIV yang berisiko untuk pneumonia P. jiroveci.

Ramalan

Pneumocystis mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan. Secara purata, bilangan pesakit yang terselamat selepas menghidap pneumonia pneumocystis adalah 75-90%. Dalam kes kambuh, kira-kira 60% pesakit bertahan.

Kematian keseluruhan untuk pneumonia P. jiroveci dalam pesakit dimasukkan ke hospital adalah 15-20%. Faktor risiko kematian mungkin termasuk sejarah pneumonia P. jiroveci, usia lanjut dan bilangan sel CD4+ <50/μL dalam pesakit yang dijangkiti HIV.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]