Retinopati diabetes

Retinopati diabetes adalah mikroangionata dengan lesi utama arteriol precapillary, kapilari dan venular postcapillary dengan kemungkinan penglibatan kapal-kapal yang lebih berkaliber. Retinopati ditunjukkan oleh oklusi mikroba dan percolasi. Secara klinikal, retinopati diabetes boleh:

• latar belakang (tidak proliferatif), di mana patologi adalah terhad intra-retina;
• proliferatif, di mana patologi merebak ke permukaan retina atau di luarnya;
• Preproliferative, dicirikan oleh bentuk proliferatif yang tidak dapat dielakkan.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik biasa yang disifatkan oleh hiperglikemia yang berpanjangan dengan kepelbagaian yang berbeza-beza, berkembang lagi sebagai tindak balas kepada penurunan kepekatan dan / atau tindakan insulin endogen. Diabetes mellitus boleh bergantung kepada insulin atau insulin-bebas, atau dinyatakan sebagai diabetes jenis 1 atau 2. Retinopati diabetes lebih kerap diabetis jenis 1 (40%) daripada diabetis jenis 2 (20%) dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang berusia 20 hingga 65 tahun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Faktor risiko untuk retinopati diabetik

Tempoh diabetes adalah penting. Gula Dalam pengesanan kencing manis pada pesakit di bawah usia 30 tahun, kebarangkalian mengembangkan retinopati diabetes selepas 10 tahun adalah 50% dan dalam 30 tahun 90% kes. Retinopati diabetes jarang dilihat dalam 5 tahun pertama kencing manis dan semasa akil baligh, tetapi berlaku pada 5% pesakit dengan diabetes jenis 2.

Kawalan yang tidak mencukupi terhadap proses metabolik di dalam badan adalah punca umum perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik. Kehamilan agak sering menggalakkan perkembangan pesakit retinopati diabetik. Faktor ramalan juga termasuk kawalan yang mencukupi terhadap penyakit yang mendasari sebelum kehamilan, secara perlahan memulakan rawatan pada peringkat awal kehamilan dan perkembangan preeklampsia dan ketidakseimbangan cecair. Hipertensi arteri dengan kawalan yang mencukupi membawa kepada perkembangan retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif dalam diabetes mellitus jenis 1 dan jenis 2. Nefropati dengan kursus akut membawa kepada kemerosotan proses retinopati diabetik. Sebaliknya, rawatan patologi buah pinggang (contohnya, pemindahan buah pinggang) mungkin disertakan dengan peningkatan dalam keadaan dan hasil yang baik selepas photocoagulation. Faktor risiko lain untuk retinopati diabetes adalah merokok, obesiti, hyperlipidemia.

Manfaat kawalan metabolik intensif

• Kelewatan perkembangan retinopati diabetes, tetapi bukan pencegahan.
• Kelewatan dalam perkembangan retinopati diabetik laten.
• Kurangkan kadar peralihan retinopati diabetes pra-proliferatif untuk proliferatif.
• Mengurangkan kejadian edema makula.
• Mengurangkan keperluan untuk pembekuan laser.

Patogenesis retinopati diabetes

Patogenesis retinopati didasarkan pada proses patologi di dalam kapal retina.

Oklusi mikrovaskular

• kapilari. Perubahan mereka diwakili oleh kehilangan pericytes, penipisan membran bawah tanah, kerosakan dan proliferasi sel endothelial. Gangguan hematologik diwakili oleh kecacatan dan peningkatan pembentukan gejala "koin", penurunan fleksibiliti platelet dan agregasi, yang membawa kepada pengurangan pengangkutan oksigen.

Akibat kekurangan pernafasan kapilari retina adalah ischemia, yang mula-mula muncul di pinggir tengah. Dua manifesto utama hipoksia retina termasuk:

• shunts arteriovenous, disertai oleh oklusi yang jelas ("mematikan") daripada kapilari ke arah dari arterioles ke venules. Tidak jelas sama ada perubahan ini diwakili oleh kapal baru atau pembukaan saluran vaskular yang sedia ada, oleh itu ia sering dirujuk sebagai anomali mikrovaskular intra-retina.
• neovascularization dianggap sebagai punca tindakan bahan angiopoietic (faktor pertumbuhan) yang terbentuk dalam tisu hypoxic retina ketika cuba revascularize itu. Bahan-bahan ini menyumbang kepada neovascularization cakera retina dan optik, dan sering - dan iris (iris rubeosis). Sejumlah faktor pertumbuhan telah dikenal pasti, tetapi yang paling penting ialah faktor pertumbuhan endothelial vaskular.

Rembesan mikrovaskular

Pecahan halangan hemorfirinal dalaman membawa kepada kebocoran komponen plasma ke dalam retina. Keletihan fizikal dinding kapilari membawa kepada protrusions saccular tempatan dinding vaskular, yang ditakrifkan sebagai microaneurysms, dengan kemungkinan berpeluh atau oklusi.

Manifestasi kebolehtelapan vaskular meningkat adalah perkembangan pendarahan intra-retina dan edema, yang boleh menyebar atau tempatan.

• Edema retina meresap adalah hasil pengembangan kapilari dan percolasi;
• Edema retina tempatan adalah hasil kebocoran fokal dari mikroaneurisma dan tapak kapilari dilipat.

Edema tempatan kronik retina membawa kepada pemendapan eksudat pepejal dalam bidang peralihan retina yang sihat dan edematous. Exudates yang terbentuk oleh lipoprotein dan makrofag yang diisi dengan lipid mengelilingi kawasan percolasi mikrovascular dalam bentuk cincin. Selepas pemberhentian percolation, mereka sama ada menjalani penyerapan spontan ke dalam kapilari yang dikelilingi di sekelilingnya, atau dipanggil phagocytosed; proses berlangsung selama beberapa bulan dan bahkan tahun. Kebocoran kronik menyebabkan peningkatan eksudat dan pemendapan kolesterol. 

Retinopati diabetes bukan proliferatif

Microaneurisma diselaraskan dalam lapisan nukleus dalaman dan tergolong dalam penyakit pertama yang ditentukan secara klinikal.

Tanda-tanda:

• titik lembut, bulat, merah, yang mula-mula muncul secara temporal dari fovea. Jika mereka dikelilingi oleh darah, mereka mungkin tidak berbeza dari pendarahan;
• asimilasi retina trifsin dalam retinopati diabetik dengan microaneurysms periphovial:
• mikroaneurisma dengan kandungan sel sel yang tinggi;
• PHAG mendedahkan titik hyperfluorescent yang halus, yang tidak disokong microaneurysms, yang jumlahnya biasanya lebih besar daripada yang dilihat oleh ophthalmoscopically. Dalam fasa lewat, hiperfluoresen meresap kerana kebocoran cecair boleh dilihat.

Exudate pepejal terletak di lapisan plexiform luar.

Tanda-tanda:

• lilin yang berbentuk lilin, kuning dengan tepi yang agak berbeza, membentuk agregasi dan / atau cincin di tiang posterior. Di tengah-tengah cincin exudate pepejal (exudate annular) mikroaneurisma sering ditentukan. Dari masa ke masa, peningkatan bilangan dan saiz mereka, yang menimbulkan ancaman kepada fovea dengan kemungkinan penglibatan dalam proses patologi;
• PHAG mendedahkan hipofluoresensi yang disebabkan oleh penyekatan latar belakang pendarfluor choroid.

Edema retina terutamanya diselaraskan antara lapisan plexiform dan lapisan nukleus dalaman. Kemudian, lapisan plexiform dalaman dan lapisan gentian saraf boleh terlibat, sehingga ketebalan keseluruhan retina. Pengumpulan cecair selanjutnya dalam fovea membawa kepada pembentukan sista (edema makular cystic).

Tanda-tanda:

• Edema Retina paling baik ditentukan dengan memeriksa lampu celah menggunakan kanta Goldmann;
• PHAG mendedahkan hiperfluorensi yang disebabkan oleh kebocoran kapilari retina.

Pendarahan

• Pendarahan intra-retina muncul dari hujung vena daripada kapilari dan terletak di lapisan tengah retina. Pendarahan ini adalah seperti titik, mempunyai warna merah dan konfigurasi yang tidak jelas;
• dalam lapisan gentian saraf retina, pendarahan timbul daripada arteriol precapillary permukaan yang lebih besar, yang menentukan bentuknya dalam bentuk "lidah api".

Taktik pengurusan pesakit dengan retinopati diabetes bukan proliferatif

Pesakit yang mempunyai retinopati kencing manis tidak memerlukan rawatan, namun peperiksaan tahunan diperlukan. Di samping kawalan optimum terhadap diabetes, perlu mengambil kira faktor yang menyertainya (hipertensi arteri, anemia dan patologi buah pinggang). 

Retinopati kencing manis pra-proliferatif

Tanda-tanda yang membimbangkan percambahan dengan nonproliferative retinopati diabetes preproliferative menunjukkan perkembangan retinopati diabetes. Tanda-tanda klinikal retinopati diabetes preproliferative menunjukkan iskemia retina progresif, dikesan dalam FLG dalam bentuk tanah intensif neperfuziruemoy gipofluorestsentsii retina ( "off" kapilari). Risiko perkembangan kepada percambahan berkadar terus dengan jumlah perubahan fokus.

Ciri klinikal retinopati diabetes pra-proliferatif

Cakera seperti kapas adalah kawasan setempat di dalam lapisan serat saraf retina yang disebabkan oleh penghalang arteriol precapillary. Gangguan arus axoplasmatic dengan pengumpulan selanjutnya bahan yang diangkut dalam axons (stasis axoplasmic) memberikan naungan foci putih.

• sifat-sifat: kecil, kapas seperti permukaan tumpuan putih yang meliputi lebih rendah berbaring saluran darah, klinikal ditakrifkan hanya di kawasan retina postekvatorialnoy mana gentian saraf lapisan ketebalan yang mencukupi untuk visualisasi;
• PHAG mendedahkan hipofluoresensi tempatan yang disebabkan oleh menyekat pendarfluasan latar belakang choroid, sering diiringi oleh kawasan jiran kapilari yang tidak digunakan.

Gangguan mikrovaskular intra-retina diwakili oleh shunts dari arterioles retina ke urat yang memintas katil kapilari, jadi mereka sering ditentukan berhampiran tapak gangguan aliran darah kapilari.

• Tanda-tanda: jalur merah lembut yang menghubungkan arterioles dan venules, yang kelihatan seperti bahagian tempatan flat, yang baru dibentuk vesel retina. Ciri utama membezakan gangguan mikrovascular intra-retina ialah lokasi mereka di dalam retina, kemustahilan menyeberangi kapal besar dan tidak berpeluh pada PHAG;
• PHAG mendedahkan hiperfluorocenosis tempatan yang berkaitan dengan kawasan yang berdekatan dengan gangguan aliran darah kapilari.

Gangguan vena: pembesaran, gelung, segmentasi dalam bentuk "manik" atau "manik".

Gangguan arteri: penyempitan, tanda "dawai perak" dan penghapusan, yang memberi mereka kesamaan dengan penghapusan cawangan arteri pusat retina.

Titik gelap pendarahan: infarct hemorrhagic retina, terletak di lapisan pertengahannya.

Taktik pengurusan pesakit dengan retinopati diabetes pra-proliferatif

Apabila preproliferative retinopati diabetes memerlukan pemantauan khas kerana risiko pembangunan retinopati diabetik proliferatif, photocoagulation biasanya tidak dinyatakan, kecuali dalam kes-kes di mana ia adalah mustahil untuk melihat dinamik sesama mata atau penglihatan telah hilang akibat retinopati diabetik proliferatif. 

Makulopati diabetes

Penyebab utama penurunan penglihatan dalam pesakit diabetes, terutamanya dalam diabetes jenis 2, adalah edema foveal, pemendapan eksudat pepejal atau iskemia (maculopati diabetes).

Klasifikasi makulopati diabetes

Makulopati diabetes eksudatif setempat

• tanda-tanda: penebalan retina yang jelas terhad, disertai dengan cincin penuh atau tidak lengkap perifovealnyh pepejal exudates;
• PHAG mendedahkan hiperfluorensi yang terlambat setempat kerana berpeluh dan perfusi makula yang baik.

Merebak makulopati diabetes eksudatif

• Tanda: penebalan retina retina, yang boleh disertai oleh perubahan sista. Pengungkapan dengan edema yang diucapkan kadang-kadang menjadikannya mustahil untuk melokalkan fovea;
• PHAG mendedahkan pelbagai titik hyperfluorescence microaneurysms dan hiperfluoresensi terdedah diffuse kerana berpeluh, yang lebih ketara berbanding dengan pemeriksaan klinikal. Di hadapan edema makular saraf, tampalan dalam bentuk "kelopak bunga" ditakrifkan.

Maculopati diabetes iskemik

• tanda: penurunan ketajaman visual dengan fovea yang relatif terpelihara; sering dikaitkan dengan retinopati diabetes pra-proliferatif. Titik pendarahan gelap boleh dikesan;
• PHAG mendedahkan kapilari yang tidak dibuang di fovea, keparahan yang tidak selalu sesuai dengan tahap pengurangan ketajaman visual.

Kawasan-kawasan lain kapilari yang tidak bercampur sering terdapat di kutub posterior dan di pinggir.

Maculopathy diabetik bercampur dengan tanda-tanda kedua-dua iskemia dan eksudasi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Edema klinikal yang signifikan dari makula

Edema klinikal yang signifikan dari makula dicirikan oleh yang berikut:

• Edema retina dalam 500 μm dari fovea pusat.
• Exudates pepejal dalam 500 μm dari fovea pusat jika mereka disertai dengan penebalan retina di sekelilingnya (yang mungkin melebihi 500 μm).
• Edema retina dalam 1 DD (1500 μm) atau lebih, i.e. Sebarang zon edema harus jatuh dalam 1 DD dari fovea pusat.

Edema klinikal yang penting dari makula memerlukan photocoagulation laser tanpa menghiraukan penglihatan, kerana rawatan mengurangkan risiko kehilangan penglihatan sebanyak 50%. Penambahbaikan fungsi visual adalah jarang, jadi rawatan ditunjukkan untuk tujuan prophylactic. Ia adalah perlu untuk menjalankan PHAG sebelum rawatan untuk menentukan kawasan dan saiz berpeluh. Pengesanan kapilari yang tidak digunakan dalam fovea (iskulik makulopati), yang merupakan tanda prognostik yang buruk dan kontraindikasi terhadap rawatan.

Pembekuan laser Argon

Teknik

Pembekuan laser setempat melibatkan penggunaan koagulan laser untuk microaneurysms dan gangguan mikrovaskular di pusat cincin eksudat pepejal setempat dalam 500-3000 mikron dari fovea pusat. Saiz koagulum adalah 50-100 μm dengan tempoh 0.10 saat dan kuasa yang mencukupi untuk memberikan perubahan warna lembut atau gelap dari mikroaneurisma. Rawatan foci sehingga 300 μm dari fovea pusat ditunjukkan dengan mengekalkan edema klinikal yang penting dari makula, walaupun rawatan awal dan ketajaman penglihatan di bawah 6/12. Dalam kes sedemikian, adalah disyorkan bahawa masa pendedahan dipendekkan kepada 0.05 saat; b) grid laser photocoagulation digunakan di hadapan bahagian penebalan meresap retina, setempat pada jarak lebih daripada 500 mikron dari pusat foveal dan 500 mikron - dari tepi duniawi saraf optik. Saiz koagulan adalah 100-200 mikron, masa pendedahan adalah 0.1 saat. Mereka harus mempunyai warna yang sangat terang, mereka dikenakan pada jarak yang sama dengan diameter 1 coagulate.

Keputusan. Kira-kira 70% kes adalah mungkin untuk mencapai penstabilan fungsi visual, dalam 15% - terdapat peningkatan dan dalam 15% kes - kemerosotan berikutnya. Resolusi edema berlaku dalam tempoh 4 bulan, rawatan berulang kali dalam tempoh ini tidak ditunjukkan.

Faktor-faktor untuk prognosis yang tidak baik

Exudates pepejal yang meliputi fovea.

• Edema edema makula.
• Edema cystic dari makula.
• Maculopati iskemia exudatif yang bercampur.
• Retinopati yang teruk pada masa pemeriksaan.

Vitrectomy

Vitrectomy pars plana boleh ditunjukkan untuk edema makular yang berkaitan dengan daya tarikan tangen, yang meluas dari membran hyaloid posterior yang menebal dan dipadatkan. Dalam kes sedemikian, rawatan laser tidak berkesan berbanding pembedahan saluran makular. 

[13], [14], [15], [16]

Retinopati diabetes proliferatif

Ia berlaku dalam 5-10% pesakit diabetes. Diabetis jenis 1, risiko sangat tinggi: kadar insiden adalah 60% selepas 30 tahun. Faktor penyumbang adalah oklusi karotis, detasmen vitreous posterior, miopia darjah tinggi dan atrofi saraf optik.

Ciri-ciri klinikal retinopati kencing manis proliferatif

Tanda-tanda retinopati diabetes proliferatif. Neovascularization adalah penunjuk retinopati diabetes proliferatif. Percambahan kapal baru boleh berlaku pada jarak sehingga 1 DD daripada cakera optik (kawasan cakera neovascularization) api di sepanjang saluran utama (neovascularization adalah cakera). Kedua-dua pilihan adalah mungkin. Telah ditubuhkan bahawa perkembangan retinopati diabetes proliferatif didahului oleh ketidakfungsian lebih daripada seperempat retina. Ketiadaan membran sempadan dalaman di sekitar cakera saraf optik sebahagiannya menjelaskan kecenderungan untuk neoplasma di kawasan ini. Kapal-kapal baru muncul sebagai proliferasi endotel, paling sering dari urat; maka mereka melintasi kecacatan membran sempadan dalaman, mereka terletak di bidang berpotensi antara retina dan permukaan belakang vitreous yang menyokongnya.

PHAG. Untuk diagnosis yang tidak diperlukan, tetapi mendedahkan neovascularization dalam fasa awal angiogram dan menunjukkan giperfluorestsentsiyu dalam fasa kemudian, kerana propotevanie dye aktif tisu neovascular.

Gejala retinopati diabetes proliferatif

Keterukan retinopati diabetes proliferatif ditentukan dengan membandingkan kawasan yang diduduki oleh kapal yang baru terbentuk ke kawasan cakera saraf optik:

Neovascularization di kawasan cakera

• Saiz sederhana - kurang daripada 1/3 daripada DD.
• Diisytiharkan - saiznya lebih daripada 1/3 daripada DD.

Neovascularization di luar cakera

• Sederhana - saiz kurang daripada 1/2 DD.
• Diisytiharkan - saiznya lebih daripada 1/2 DD.

Peningkatan kapal yang baru dibentuk tidak dapat diterima dengan rawatan laser daripada yang rata.

Fibrosis yang dikaitkan dengan neovascularization adalah kepentingan dengan itu, dengan pembiakan fibrotik yang ketara, walaupun kebarangkalian pendarahan yang rendah, terdapat risiko tinggi retas retina.

Pendarahan, yang mungkin preretinal (subgialoid) dan / atau di dalam humor vitreous, merupakan faktor risiko penting untuk mengurangkan ketajaman penglihatan.

Ciri-ciri peningkatan risiko kehilangan penglihatan yang signifikan dalam tempoh 2 tahun pertama dalam ketiadaan rawatan adalah seperti berikut:

• Neovascularization sederhana di kawasan cakera dengan pendarahan adalah 26% daripada risiko, yang dikurangkan kepada 4% selepas rawatan.
• Dikenal neovascularization di kawasan cakera tanpa pendarahan adalah 26% daripada risiko, yang setelah rawatan dikurangkan menjadi 9%.

Nyatakan neovascularization cakera optik dengan ketinggian

• Dikenal neovascularization di kawasan cakera dengan pendarahan adalah 37% daripada risiko, yang selepas rawatan dikurangkan kepada 20%.
• Nyatakan neovascularization di luar cakera dengan pendarahan adalah risiko 30%, yang selepas rawatan dikurangkan kepada 7%.

Sekiranya kriteria ini tidak dipenuhi, disyorkan untuk menahan diri dari photocoagulation dan memeriksa pesakit setiap 3 bulan. Walau bagaimanapun, pada hakikatnya, kebanyakan pakar oftalmologi telah menggunakan photocoagulation laser pada tanda-tanda awal neovascularization.

Komplikasi penyakit mata diabetes

Dengan retinopati diabetik, komplikasi serius yang mengancam penglihatan berlaku pada pesakit yang tidak menjalani terapi laser, atau hasilnya tidak memuaskan atau tidak mencukupi. Kemungkinan perkembangan satu atau lebih komplikasi berikut.

Hemorrhages

Mereka boleh berada di dalam badan vitreous atau di ruang retrogialoid (pendarahan praretinal) atau gabungan. Pendarahan preretinal adalah berbentuk bulan sabit, membentuk tahap penandaan dengan detasmen posterior humor vitreous. Kadangkala, pendarahan praretinal dapat menembus vitreous. Untuk resorpsi pendarahan seperti itu, lebih banyak masa diperlukan berbanding dengan pendarahan praretinal. Dalam sesetengah kes, organisasi dan pemadatan darah pada permukaan posterior badan vitreous berlaku dengan pembentukan "membran berwarna oker". Pesakit perlu diberi amaran bahawa pendarahan boleh timbul daripada tekanan fizikal atau tekanan yang berlebihan, serta hipoglikemia atau kecederaan mata langsung. Walau bagaimanapun, selalunya rupa pendarahan semasa tidur.

Tekanan retina retina

Nampaknya dengan pengurangan pembengkakan membran fibrovaskular di kawasan-kawasan besar fasa retina vitreous. Detasmen pos vitreous pada pesakit diabetes berlaku secara beransur-ansur; biasanya ia tidak lengkap, yang disebabkan oleh gabungan kuat permukaan kortikal vitreous dengan kawasan-kawasan pertumbuhan fibrovaskular.

Jenis-jenis berikut traktor vitreoretinal pegun menyebabkan detasmen retina:

• Traksi anteroposterior berlaku dengan penguncupan membran fibrovaskular yang meluas dari segmen posterior, biasanya digabungkan dengan vasculature besar-besaran, anterior pada dasar vitreous;
• Daya tarikan jambatan adalah akibat pengurangan membran fibrovaskular yang meluas dari satu setengah segmen posterior ke yang lain. Ini membawa kepada ketegangan di kawasan titik-titik ini dan boleh menyebabkan pembentukan jalur ketegangan, serta anjakan macula sama ada dengan cakera, atau sebaliknya, bergantung kepada arah daya tarikan.

Lain-lain komplikasi retinopati diabetes

Filem kabur yang boleh berkembang di permukaan belakang badan vitreous yang terkelupas, tarik retina dari atas ke bawah di kawasan arked temporal. Filem-filem sedemikian benar-benar boleh menutupi makula dengan kemerosotan penglihatan seterusnya.

• Bahagian bawah tidak berubah.
• Retinopati kencing manis pra-proliferatif dengan pendarahan kecil dan / atau exudates pepejal pada jarak lebih daripada 1 DD dari fovea.

Rujukan dirujuk kepada pakar oftalmologi

• Retinopati diabetes nonproliferatif dengan deposit exudate pepejal dalam bentuk cincin di sepanjang arcade temporal utama, tetapi tanpa ancaman kepada fovea.
• Retinopati diabetes tanpa proliferatif tanpa makulopati, tetapi dengan penglihatan yang berkurang untuk menentukan puncanya.

Rujukan awal kepada pakar mata

• Retinopati kencing bukan proliferatif dengan deposit exudate pepejal dan / atau pendarahan dalam tempoh 1 DD dari fovea.
• Maculopati.
• Retinopati kencing manis pra-proliferatif.

Urgent rujukan kepada pakar mata

• Retinopati diabetes proliferatif.
• Pendarahan preretinal atau vitreous.
• sihir Rubezoz.
• Detasmen retina.

[17], [18], [19],

Rawatan retinopati diabetik

Pembekuan laser pankreas

Rawatan dengan pembekuan laser panretinal adalah bertujuan untuk menyebabkan involusi kapal yang baru terbentuk dan mencegah kehilangan penglihatan disebabkan pendarahan vitreous atau detasmen retina daya tarikan. Jumlah rawatan bergantung kepada keterukan retinopati kencing manis proliferatif. Dengan penyakit yang sederhana, koagulan digunakan secara konsisten jauh dari satu sama lain pada kuasa rendah, dan dengan proses yang lebih jelas atau kambuh, jarak antara koagulan perlu dikurangkan dan daya meningkat.

Adalah lebih baik untuk pakar mata pemula untuk menggunakan panfundoskop. Memberikan peningkatan yang lebih tinggi daripada lensa Goldmann tiga cermin. Oleh kerana apabila menggunakan yang terakhir, kebarangkalian photocoagulation tidak berjaya dengan kesan buruk adalah lebih tinggi.

Permohonan pembekuan

• Saiz koagulum bergantung pada lensa kontak yang digunakan. Dengan kanta Goldmann, saiz koagulum perlu 500 μm, manakala dengan pan-fungoskop - 300-200 μm;
• Waktu pendedahan adalah 0.05-0.10 saat dengan kuasa yang membolehkan untuk menggunakan koagulan lembut.

Rawatan awal retinopati diabetes dijalankan dengan lukisan 2000-3000 coagulates dengan cara yang tersebar ke arah dari segmen posterior meliputi pinggir retina dalam satu atau dua sesi, panretinal photocoagulation laser disempadani oleh satu sesi dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi komplikasi.

Jumlah rawatan pada setiap sesi ditentukan oleh ambang sakit pesakit dan keupayaannya untuk menumpukan perhatian. Kebanyakan pesakit mempunyai anestesia tempatan yang cukup dengan titisan mata, tetapi mungkin ada keperluan untuk parabulbar atau sub-tenon anestesia.

Urutan tindakan adalah seperti berikut:

• Langkah 1. Dekat cakera; turun dari arcade bawah.
• Langkah 2. Sekatan pelindung di sekitar makula dihasilkan untuk mengelakkan bahaya gangguan pada vitreous. Penyebab utama neovascularization stabil adalah rawatan yang tidak mencukupi.

Tanda-tanda involusi adalah regresi neovascularization dan kemunculan saluran kosong atau tisu berserabut, penguncupan urat pembesaran, penyerapan pendarahan retina, dan pengurangan pemburukan cakera. Dalam kebanyakan kes, retinopati tanpa dinamik negatif mengekalkan penglihatan yang stabil. Dalam beberapa kes, retinopati kencing manis pra-proliferatif berulang, walaupun hasil memuaskan yang utama. Dalam hal ini, pemeriksaan berulang pesakit dengan selang 6-12 bulan diperlukan.

Pembekuan pancreatin hanya mempengaruhi komponen vaskular proses fibrovaskular. Dalam kes regresi kapal yang baru dibentuk dengan pembentukan tisu berserabut, rawatan berulang tidak ditunjukkan.

Rawatan untuk relaps

• pembekuan laser berulang dengan penggunaan koagulan dalam selang antara titik yang dihasilkan sebelum ini;
• Cryotherapy di rantau anterior retina ditunjukkan apabila tidak mungkin untuk melakukan photocoagulation yang berulang disebabkan oleh visualisasi yang kurang dari fundus disebabkan pembacaan media. Di samping itu, ia memberi kesan kepada kawasan retina yang tidak mengalami pembekuan laser panretinal ..

Adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit bahawa pembekuan laser panretinal boleh menyebabkan kecacatan dalam bidang penglihatan pelbagai derajat, yang merupakan kontraindikasi yang sah untuk memandu kenderaan bermotor.

• Langkah 3. Dari hadapan cakera; penyelesaian intervensi di kawasan tiang belakang.
• Langkah 4. Pembekuan laser pinggir ke hujungnya.

Pada dilafazkan ketara retinopati diabetik proliferatif adalah disyorkan untuk menghasilkan gangguan dalam bahagian bawah retina, seperti dalam kes pendarahan vitreous berlaku penutupan kawasan tertentu, menjadikannya mustahil untuk meneruskan rawatan.

Taktik pengurusan tindak lanjut

Pemerhatian biasanya 4-6 minggu. Dalam kes neovascularization diucapkan, cakera mungkin memerlukan beberapa sesi dengan sejumlah jumlah pembekuan sehingga 5,000 atau lebih, walaupun sukar untuk mencapai penghapusan secara lengkap neovascularization dan mungkin ada keperluan untuk rawatan pembedahan awal.