Retinopati diabetik

Retinopati diabetik adalah mikroangionatis dengan penglibatan utama arteriol precapillary, kapilari dan venula postcapillary dengan kemungkinan penglibatan vesel berkaliber yang lebih besar. Retinopati dimanifestasikan oleh oklusi mikrovaskular dan kebocoran. Secara klinikal, retinopati diabetik boleh:

• latar belakang (bukan proliferatif), di mana patologi adalah terhad intraretinal;
• proliferatif, di mana patologi merebak ke seluruh permukaan retina atau di luarnya;
• preproliferatif, dicirikan oleh bentuk proliferatif yang tidak dapat dielakkan.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik biasa yang dicirikan oleh hiperglikemia yang berpanjangan dengan keparahan yang berbeza-beza, berkembang secara sekunder akibat penurunan kepekatan dan/atau tindakan insulin endogen. Diabetes mellitus mungkin bergantung kepada insulin atau bebas insulin, sebaliknya ditakrifkan sebagai diabetes jenis 1 atau jenis 2. Retinopati diabetik adalah lebih biasa dalam diabetes jenis 1 (40%) berbanding diabetes jenis 2 (20%) dan merupakan punca utama buta pada orang berumur 20 hingga 65 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Faktor risiko untuk retinopati diabetik

Tempoh diabetes mellitus adalah penting. Apabila diabetes dikesan pada pesakit di bawah umur 30 tahun, kebarangkalian untuk membangunkan retinopati diabetik selepas 10 tahun adalah 50% dan selepas 30 tahun - 90% daripada kes. Retinopati diabetik jarang menunjukkan dirinya dalam 5 tahun pertama diabetes mellitus dan semasa baligh, tetapi berlaku pada 5% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2.

Kawalan yang tidak mencukupi ke atas proses metabolik dalam badan adalah punca yang agak biasa bagi perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik. Kehamilan sering menyumbang kepada perkembangan pesat retinopati diabetik. Faktor predisposisi juga termasuk kawalan yang tidak mencukupi terhadap penyakit yang mendasari sebelum kehamilan, rawatan yang dimulakan secara tiba-tiba pada peringkat awal kehamilan, dan perkembangan praeklampsia dan ketidakseimbangan cecair. Hipertensi arteri dengan kawalan yang tidak mencukupi membawa kepada perkembangan retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif dalam diabetes mellitus jenis 1 dan 2. Nefropati akut membawa kepada kemerosotan perjalanan retinopati diabetik. Sebaliknya, rawatan patologi buah pinggang (contohnya, pemindahan buah pinggang) boleh disertai dengan peningkatan dalam keadaan dan hasil yang baik selepas fotokoagulasi. Faktor risiko lain untuk retinopati diabetik ialah merokok, obesiti, dan hiperlipidemia.

Faedah Kawalan Metabolik Intensif

• Melambatkan perkembangan retinopati diabetik, tetapi tidak menghalangnya.
• Memperlahankan perkembangan retinopati diabetik terpendam.
• Pengurangan kadar peralihan retinopati diabetik praproliferatif kepada proliferatif.
• Pengurangan dalam kejadian edema makula.
• Mengurangkan keperluan untuk pembekuan laser.

Patogenesis retinopati diabetik

Patogenesis retinopati adalah berdasarkan proses patologi dalam saluran retina.

Oklusi mikrovaskular

• kapilari. Perubahan mereka diwakili oleh kehilangan pericytes, penipisan membran bawah tanah, kerosakan dan percambahan sel endothelial. gangguan hematologi diwakili oleh ubah bentuk dan peningkatan pembentukan gejala "tiang diraja", penurunan fleksibiliti dan pengagregatan platelet, yang membawa kepada penurunan dalam pengangkutan oksigen.

Akibat kekurangan perfusi kapilari retina adalah iskemianya, yang pada mulanya muncul di pinggir tengah. Dua manifestasi utama hipoksia retina termasuk:

• shunt arteriovenular, disertai dengan oklusi yang jelas ("mematikan") kapilari ke arah dari arteriol ke venula. Tidak jelas sama ada perubahan ini mewakili saluran baru atau pembukaan saluran vaskular sedia ada, jadi ia sering dirujuk sebagai anomali mikrovaskular intraretinal.
• Neovascularization dianggap disebabkan oleh tindakan bahan angiopoietik (faktor pertumbuhan) yang terbentuk dalam tisu hipoksik retina semasa percubaan untuk revaskularisasinya. Bahan-bahan ini menggalakkan neovaskularisasi retina dan cakera optik, dan selalunya pada iris (rubeosis iridis). Banyak faktor pertumbuhan telah dikenal pasti, tetapi yang paling penting ialah faktor pertumbuhan endothelial vaskular.

Kebocoran mikrovaskular

Pecahan penghalang darah-retina dalaman mengakibatkan kebocoran komponen plasma ke dalam retina. Keletihan fizikal dinding kapilari mengakibatkan penonjolan saccular setempat pada dinding vaskular, ditakrifkan sebagai mikroaneurisme, dengan kemungkinan eksudasi atau oklusi.

Manifestasi peningkatan kebolehtelapan vaskular adalah perkembangan pendarahan intraretinal dan edema, yang boleh meresap atau tempatan.

• Edema retina meresap adalah hasil daripada pelebaran dan kebocoran kapilari yang ketara;
• Edema retina setempat terhasil daripada kebocoran fokus daripada mikroaneurisme dan kawasan kapilari yang diluaskan.

Edema retina setempat yang kronik mengakibatkan deposit eksudat keras di kawasan peralihan daripada retina sihat kepada retina edema. Eksudat, dibentuk oleh lipoprotein dan makrofaj sarat lipid, mengelilingi kawasan kebocoran mikrovaskular dalam gelang. Selepas kebocoran berhenti, ia sama ada secara spontan diserap ke dalam kapilari utuh di sekeliling atau difagositosis; proses itu berlangsung selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kebocoran kronik menyebabkan peningkatan eksudat dan pemendapan kolesterol.

Retinopati diabetes bukan proliferatif

Mikroaneurisme disetempat di lapisan nuklear dalam dan merupakan antara gangguan klinikal pertama yang boleh dikesan.

Tanda-tanda:

• bintik-bintik lembut, bulat, merah, mula-mula muncul secara sementara dari fovea. Jika dikelilingi oleh darah, mereka mungkin tidak berbeza daripada pendarahan yang tepat;
• Pengambilan tripsin retina dalam retinopati diabetik dengan mikroaneurisme perifoveal:
• mikroaneurisme yang mengandungi sel pada pembesaran tinggi;
• FAG mendedahkan titik hiperpendarfluor halus yang mewakili mikroaneurisma bukan trombotik, yang biasanya lebih banyak daripada yang dilihat secara oftalmoskopik. Dalam fasa kemudian, hiperpendarfluor meresap akibat kebocoran cecair dilihat.

Eksudat keras terletak di lapisan plexiform luar.

Tanda-tanda:

• berlilin, luka kuning dengan tepi yang agak jelas, membentuk kelompok dan/atau gelang pada tiang posterior. Mikroaneurisme sering dikenal pasti di tengah-tengah cincin eksudat keras (eksudat anulus). Dari masa ke masa, bilangan dan saiznya meningkat, yang menimbulkan ancaman kepada fovea dengan kemungkinan penglibatannya dalam proses patologi;
• FAG mendedahkan hipofluoresensi kerana menyekat pendarfluor koroid latar belakang.

Edema retina terutamanya disetempat di antara plexiform luar dan lapisan nuklear dalam. Kemudian, lapisan plexiform dalaman dan lapisan gentian saraf mungkin terlibat, mengakibatkan edema retina setebal penuh. Pengumpulan lebih lanjut cecair dalam fovea mengakibatkan pembentukan sista (edema makula cystoid).

Tanda-tanda:

• Edema retina paling baik ditunjukkan dengan pemeriksaan lampu celah menggunakan kanta Goldmann;
• FAG mendedahkan hiperpendarfluor lewat akibat kebocoran kapilari retina.

Pendarahan

• Pendarahan intraretinal timbul dari hujung vena kapilari dan terletak di lapisan tengah retina. Pendarahan ini adalah tepat, berwarna merah, dan mempunyai konfigurasi yang tidak pasti;
• Dalam lapisan gentian saraf retina, pendarahan timbul daripada arteriol precapillary superficial yang lebih besar, yang menyebabkan bentuk "nyalaan" mereka.

Taktik pengurusan pesakit dengan retinopati diabetik bukan proliferatif

Pesakit dengan retinopati diabetik tidak proliferatif tidak memerlukan rawatan, tetapi pemeriksaan tahunan diperlukan. Sebagai tambahan kepada kawalan diabetes yang optimum, faktor bersamaan (hipertensi arteri, anemia, dan patologi buah pinggang) harus diambil kira.

Retinopati diabetik praproliferatif

Kemunculan tanda-tanda proliferasi yang mengancam dalam retinopati diabetik bukan proliferatif menunjukkan perkembangan retinopati diabetik praproliferatif. Tanda-tanda klinikal retinopati diabetik praproliferatif menunjukkan iskemia retina progresif, yang didedahkan pada FLG dalam bentuk kawasan hipofluoresensi yang sengit pada retina tidak berperfusi ("mematikan" kapilari). Risiko perkembangan kepada percambahan adalah berkadar terus dengan bilangan perubahan fokus.

Ciri-ciri klinikal retinopati diabetik praproliferatif

Lesi bulu kapas adalah kawasan infarksi setempat dalam lapisan gentian saraf retina yang disebabkan oleh penyumbatan arteriol precapillary. Gangguan aliran aksoplasma dengan pengumpulan seterusnya bahan yang diangkut dalam akson (stasis aksoplasma) memberikan lesi warna keputihan.

• tanda-tanda: lesi cetek kecil, keputihan, seperti kapas yang meliputi saluran darah di bawahnya, secara klinikal hanya boleh dikesan di zon postequatorial retina, di mana ketebalan lapisan gentian saraf adalah mencukupi untuk visualisasi mereka;
• FAG mendedahkan hipofluoresensi fokus disebabkan oleh penyumbatan pendarfluor koroid latar belakang, selalunya disertai dengan kawasan bersebelahan kapilari tidak tembus.

Gangguan mikrovaskular intraretinal diwakili oleh shunts dari arteriol retina ke venula yang memintas katil kapilari, dan oleh itu sering dikesan berhampiran kawasan gangguan aliran darah kapilari.

• tanda-tanda: jalur merah halus yang menghubungkan arteriol dan venula, mempunyai rupa kawasan setempat pada saluran retina yang baru terbentuk. Ciri membezakan utama gangguan mikrovaskular intraretinal ialah lokasinya di dalam retina, kemustahilan menyeberangi saluran besar dan ketiadaan berpeluh pada FAG;
• FAG mendedahkan hiperpendarfluor fokus yang dikaitkan dengan kawasan bersebelahan aliran darah kapilari yang terganggu.

Keabnormalan vena: pelebaran, gelung, segmentasi berbentuk manik atau tasbih.

Keabnormalan arteri: penyempitan, pendawaian perak dan pemusnahan, yang menjadikannya serupa dengan penyumbatan cabang arteri retina pusat.

Tompok pendarahan gelap: infarksi retina hemoragik yang terletak di lapisan tengah retina.

Taktik pengurusan pesakit dengan retinopati diabetik praproliferatif

Dalam retinopati diabetik praproliferatif, pemantauan khas diperlukan kerana risiko mengembangkan retinopati diabetik proliferatif. Fotokoagulasi biasanya tidak ditunjukkan melainkan susulan tidak dapat dilakukan atau penglihatan pada sesama mata telah hilang akibat retinopati diabetik proliferatif.

Makulopati diabetes

Penyebab utama kecacatan penglihatan pada pesakit diabetes, terutamanya diabetes jenis 2, adalah edema foveal, pemendapan eksudat keras, atau iskemia (makulopati diabetes).

Klasifikasi makulopati diabetik

Makulopati diabetes eksudatif setempat

• tanda-tanda: penebalan retina yang jelas, disertai dengan cincin lengkap atau tidak lengkap eksudat keras perifoveal;
• FAG mendedahkan hiperfluoresensi fokus lewat akibat berpeluh dan perfusi makula yang baik.

Makulopati diabetes eksudatif meresap

• tanda-tanda: penebalan retina yang meresap, yang mungkin disertai dengan perubahan sista. Pemusnahan dengan edema yang ketara kadang-kadang menjadikannya mustahil untuk menyetempatkan fovea;
• FAG mendedahkan hiperfluoresensi berbilang punctate mikroaneurisme dan hiperfluoresensi meresap lewat akibat berpeluh, yang lebih ketara berbanding pemeriksaan klinikal. Dengan kehadiran edema makula cystoid, kawasan berbentuk "kelopak bunga" dikenal pasti.

Makulopati diabetes iskemia

• tanda-tanda: penurunan ketajaman penglihatan dengan fovea yang agak terpelihara; sering dikaitkan dengan retinopati diabetik praproliferatif. Tompok pendarahan gelap mungkin ada;
• FAG mendedahkan kapilari tidak berperfusi dalam fovea, keterukan yang tidak selalunya sepadan dengan tahap kehilangan ketajaman penglihatan.

Kawasan lain kapilari tidak berperfusi sering terdapat pada kutub posterior dan pinggir.

Makulopati diabetes campuran dicirikan oleh tanda-tanda iskemia dan eksudasi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Edema makula yang ketara secara klinikal

Edema makula yang ketara secara klinikal dicirikan oleh yang berikut:

• Edema retina dalam jarak 500 µm dari fovea pusat.
• Eksudat keras dalam 500 µm dari fovea pusat jika disertai dengan penebalan retina di sekelilingnya (yang mungkin melebihi 500 µm).
• Edema retina 1 DD (1500 µm) atau lebih, iaitu mana-mana kawasan edema mestilah dalam 1 DD dari fovea pusat.

Edema makula yang ketara secara klinikal memerlukan fotokoagulasi laser tanpa mengira ketajaman penglihatan, kerana rawatan mengurangkan risiko kehilangan penglihatan sebanyak 50%. Peningkatan fungsi visual jarang berlaku, jadi rawatan ditunjukkan untuk tujuan profilaksis. Ia adalah perlu untuk menjalankan FAG sebelum rawatan untuk menentukan kawasan dan saiz berpeluh. Pengenalpastian kapilari yang tidak berperfusi dalam fovea (makulopati iskemia), yang merupakan tanda prognostik yang buruk dan kontraindikasi kepada rawatan.

Pembekuan laser argon

Teknik

Pembekuan laser tempatan melibatkan penggunaan pembekuan laser kepada mikroaneurisme dan lesi mikrovaskular di tengah-tengah cincin eksudat keras yang disetempat dalam jarak 500-3000 μm dari fovea pusat. Saiz penggumpalan ialah 50-100 μm dengan tempoh 0.10 saat dan kuasa yang mencukupi untuk memastikan pelunturan lembut atau penggelapan mikroaneurisme. Rawatan fokus sehingga 300 μm dari fovea pusat ditunjukkan untuk edema makula yang ketara secara klinikal walaupun rawatan sebelumnya dan ketajaman penglihatan di bawah 6/12. Dalam kes sedemikian, memendekkan masa pendedahan kepada 0.05 saat adalah disyorkan; b) pembekuan laser kekisi digunakan dengan kehadiran kawasan penebalan retina meresap yang dilokalkan pada jarak lebih daripada 500 μm dari fovea pusat dan 500 μm dari pinggir temporal kepala saraf optik. Saiz penggumpalan ialah 100-200 µm, masa pendedahan ialah 0.1 saat. Mereka harus mempunyai warna yang sangat terang, ia digunakan pada jarak yang sepadan dengan diameter 1 pembekuan.

Keputusan. Dalam kira-kira 70% kes, fungsi visual stabil, dalam 15% - terdapat peningkatan, dan dalam 15% kes - kemerosotan berikutnya. Penyelesaian edema berlaku dalam tempoh 4 bulan, jadi rawatan berulang tidak ditunjukkan dalam tempoh ini.

Faktor untuk prognosis yang tidak menguntungkan

Eksudat keras yang melibatkan fovea.

• Edema makula meresap.
• Edema makula cystoid.
• Makulopati eksudatif-iskemik campuran.
• Retinopati yang teruk pada masa pemeriksaan.

Vitrectomy

Pars plana vitrectomy mungkin ditunjukkan untuk edema makula yang dikaitkan dengan daya tarikan tangensial yang memanjang dari membran hyaloid posterior yang menebal dan padat. Dalam kes sebegini, rawatan laser adalah sedikit faedah berbanding dengan pembedahan membuang daya tarikan makula.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Retinopati diabetik proliferatif

Berlaku pada 5-10% pesakit diabetes. Dalam diabetes jenis 1, risiko adalah sangat tinggi: kadar kejadian adalah 60% selepas 30 tahun. Faktor penyumbang termasuk penyumbatan arteri karotid, detasmen vitreus posterior, rabun yang tinggi, dan atrofi optik.

Ciri-ciri klinikal retinopati diabetik proliferatif

Tanda-tanda retinopati diabetik proliferatif. Neovaskularisasi adalah penunjuk retinopati diabetik proliferatif. Pembiakan salur yang baru terbentuk boleh berlaku pada jarak sehingga 1 dB dari cakera optik (neovascularization dalam cakera) atau di sepanjang salur utama (neovascularization di luar cakera). Kedua-dua pilihan adalah mungkin. Telah ditetapkan bahawa perkembangan retinopati diabetik proliferatif didahului oleh nonperfusi lebih daripada satu perempat daripada retina. Ketiadaan membran pembatas dalaman di sekeliling cakera optik sebahagiannya menerangkan kecenderungan untuk neoplasma terbentuk di kawasan ini. Kapal baru muncul sebagai percambahan endothelial, paling kerap dari urat; mereka kemudian melintasi kecacatan dalam membran had dalaman, terletak pada satah berpotensi antara retina dan permukaan posterior badan vitreous, yang berfungsi sebagai sokongan untuk mereka.

FAG. Tidak diperlukan untuk diagnosis, tetapi mendedahkan neovaskularisasi pada fasa awal angiogram dan menunjukkan hiperfluoresensi pada fasa akhir, disebabkan oleh peluh aktif pewarna dari tisu neovaskular.

Gejala retinopati diabetik proliferatif

Keterukan retinopati diabetik proliferatif ditentukan dengan membandingkan kawasan yang diduduki oleh saluran yang baru terbentuk dengan luas cakera saraf optik:

Neovaskularisasi di kawasan cakera

• Sederhana - dimensi kurang daripada 1/3 DD.
• Dinyatakan - dimensi lebih daripada 1/3 DD.

Neovaskularisasi extradiscal

• Sederhana - saiz kurang daripada 1/2 DD.
• Dinyatakan - dimensi lebih daripada 1/2 DD.

Kapal yang dinaikkan dan baru dibentuk kurang menerima rawatan laser berbanding kapal rata.

Fibrosis yang dikaitkan dengan neovaskularisasi adalah menarik kerana dengan percambahan gentian yang ketara, walaupun kebarangkalian pendarahan yang rendah, terdapat risiko yang tinggi untuk detasmen retina traksi.

Pendarahan, yang mungkin preretinal (subhyaloid) dan/atau intravitreal, merupakan faktor risiko penting untuk penurunan ketajaman penglihatan.

Ciri-ciri peningkatan risiko kehilangan penglihatan yang ketara dalam tempoh 2 tahun pertama jika tidak dirawat termasuk:

• Neovaskularisasi sederhana di kawasan cakera dengan pendarahan menyumbang 26% daripada risiko, yang berkurangan kepada 4% selepas rawatan.
• Neovaskularisasi yang teruk di kawasan cakera tanpa pendarahan menyumbang 26% daripada risiko, yang berkurangan kepada 9% selepas rawatan.

Neovaskularisasi yang ketara pada cakera optik dengan ketinggian

• Neovaskularisasi yang teruk di kawasan cakera dengan pendarahan menyumbang 37% daripada risiko, yang berkurangan kepada 20% selepas rawatan.
• Neovaskularisasi cakera tambahan yang teruk dengan pendarahan menyumbang 30% daripada risiko, yang berkurangan kepada 7% selepas rawatan.

Sekiranya kriteria di atas tidak dipenuhi, disyorkan untuk menahan diri daripada fotokoagulasi dan memeriksa pesakit setiap 3 bulan. Walau bagaimanapun, pada hakikatnya, kebanyakan pakar oftalmologi menggunakan fotokoagulasi laser pada tanda-tanda pertama neovaskularisasi.

Komplikasi penyakit mata diabetik

Dalam retinopati diabetik, komplikasi serius yang mengancam penglihatan berlaku pada pesakit yang tidak menjalani terapi laser atau yang keputusannya tidak memuaskan atau tidak mencukupi. Satu atau lebih komplikasi berikut mungkin berlaku.

Pendarahan

Mereka boleh berada di dalam badan vitreous atau dalam ruang retrohyaloid (pendarahan preretinal) atau digabungkan. Pendarahan preretinal mempunyai bentuk bulan sabit, membentuk tahap persempadanan dengan detasmen posterior badan vitreous. Kadangkala pendarahan preretinal boleh meresap ke dalam badan vitreous. Pendarahan sedemikian memerlukan lebih banyak masa untuk diselesaikan daripada pendarahan praretinal. Dalam sesetengah kes, darah disusun dan dipadatkan pada permukaan posterior badan vitreous, membentuk "membran berwarna oker." Pesakit harus diberi amaran bahawa pendarahan boleh berlaku disebabkan oleh tekanan fizikal atau tekanan lain yang berlebihan, serta hipoglikemia atau kecederaan mata langsung. Walau bagaimanapun, pendarahan sering berlaku semasa tidur.

Daya tarikan detasmen retina

Ia berlaku dengan penguncupan progresif membran fibrovaskular di kawasan besar perekatan vitreretinal. Detasmen vitreous posterior pada pesakit diabetes berlaku secara beransur-ansur; ia biasanya tidak lengkap, yang disebabkan oleh lekatan kuat permukaan kortikal vitreous dengan kawasan percambahan fibrovaskular.

Jenis daya tarikan vitreretinal pegun berikut membawa kepada detasmen retina:

• daya tarikan anteroposterior berlaku apabila membran fibrovaskular yang memanjang dari segmen posterior, biasanya bersamaan dengan rangkaian vaskular yang besar, menguncup anterior ke pangkal vitreous;
• Daya tarikan merapatkan adalah hasil daripada penguncupan membran fibrovaskular yang memanjang dari separuh segmen posterior ke yang lain. Ini mengakibatkan ketegangan di kawasan titik ini dan boleh menyebabkan pembentukan jalur ketegangan, serta anjakan makula sama ada relatif kepada cakera atau sebaliknya, bergantung pada arah daya tarikan.

Komplikasi lain retinopati diabetik

Filem legap yang mungkin terbentuk di bahagian belakang vitreous yang tertanggal menarik retina ke bawah dalam arked temporal. Filem sedemikian mungkin menutup sepenuhnya makula, mengakibatkan penglihatan berkurangan.

• Fundus tidak berubah.
• Retinopati diabetik praproliferatif sederhana dengan pendarahan kecil dan/atau eksudat keras pada jarak lebih daripada 1 DD dari fovea.

Rujukan rutin kepada pakar oftalmologi

• Retinopati diabetik bukan proliferatif dengan deposit eksudat keras dalam bentuk cincin di sepanjang arked temporal utama, tetapi tanpa ancaman kepada fovea.
• Retinopati diabetik bukan proliferatif tanpa makulopati tetapi dengan penglihatan yang berkurangan untuk menentukan puncanya.

Rujukan awal kepada pakar oftalmologi

• Retinopati diabetik bukan proliferatif dengan deposit eksudat keras dan/atau pendarahan dalam 1 D dari fovea.
• Makulopati.
• Retinopati diabetik praproliferatif.

Rujukan segera kepada pakar oftalmologi

• Retinopati diabetik proliferatif.
• Pendarahan praretinal atau vitreus.
• Rubeosis iridis.
• Detasmen retina.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan retinopati diabetik

Pembekuan laser panretinal

Rawatan dengan pembekuan laser panretinal bertujuan untuk menyebabkan involusi salur yang baru terbentuk dan mencegah kehilangan penglihatan akibat pendarahan vitreous atau detasmen retina traksi. Tahap rawatan bergantung kepada keparahan retinopati diabetik proliferatif. Dalam kes sederhana, penggumpalan digunakan secara berurutan antara satu sama lain pada kuasa rendah, dan dalam kes penyakit yang lebih teruk atau berulang, jarak antara penggumpalan harus dikurangkan dan kuasa meningkat.

Pakar oftalmologi pemula adalah lebih baik menggunakan panfundoscope, yang memberikan pembesaran yang lebih besar daripada kanta Goldmann tiga cermin, kerana yang kedua mempunyai kebarangkalian yang lebih tinggi untuk fotokoagulasi yang tidak berjaya dengan kesan buruk.

Penggunaan koagulasi

• saiz koagulasi bergantung kepada kanta sentuh yang digunakan. Dengan kanta Goldmann, saiz pembekuan hendaklah 500 µm, manakala dengan panfundoscope ia hendaklah 300-200 µm;
• masa pendedahan - 0.05-0.10 saat pada kuasa yang membolehkan penggunaan koagulan lembut.

Rawatan utama retinopati diabetik dilakukan dengan penggunaan 2000-3000 coagulates secara bertaburan ke arah dari segmen posterior, meliputi pinggiran retina dalam satu atau dua sesi; pembekuan laser panretinal, terhad kepada satu sesi, dikaitkan dengan risiko komplikasi yang lebih tinggi.

Jumlah rawatan semasa setiap sesi ditentukan oleh ambang kesakitan pesakit dan keupayaan untuk menumpukan perhatian. Anestesia tempatan dengan titisan mata adalah mencukupi untuk kebanyakan pesakit, tetapi anestesia parabulbar atau sub-Tenon mungkin diperlukan.

Urutan tindakan adalah seperti berikut:

• Langkah 1. Berhampiran cakera; di bawah arked inferotemporal.
• Langkah 2. Penghalang pelindung dicipta di sekeliling makula untuk mengelakkan risiko campur tangan vitreous. Penyebab utama neovaskularisasi yang stabil adalah rawatan yang tidak mencukupi.

Tanda-tanda involusi termasuk regresi neovaskularisasi dan penampilan salur kosong atau tisu berserabut, pengecutan vena yang melebar, penyerapan pendarahan retina, dan pengurangan pucat cakera. Dalam kebanyakan kes retinopati tanpa dinamik negatif, penglihatan yang stabil dikekalkan. Dalam sesetengah kes, retinopati diabetik praproliferatif berulang walaupun keputusan awal yang memuaskan. Dalam hal ini, pemeriksaan berulang pesakit diperlukan pada selang 6-12 bulan.

Pembekuan panretinal hanya menjejaskan komponen vaskular proses fibrovaskular. Dalam kes regresi kapal yang baru terbentuk dengan pembentukan tisu berserabut, rawatan berulang tidak ditunjukkan.

Rawatan untuk kambuh

• pembekuan laser berulang dengan penggunaan koagulasi dalam ruang antara titik yang dihasilkan sebelumnya;
• Cryotherapy retina anterior ditunjukkan apabila photocoagulation berulang adalah mustahil kerana visualisasi fundus yang lemah yang disebabkan oleh kekeruhan media. Di samping itu, ia membolehkan rawatan kawasan retina yang belum mengalami pembekuan laser panretinal.

Ia adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit bahawa pembekuan laser panretinal boleh menyebabkan kecacatan medan visual dalam pelbagai peringkat, yang merupakan kontraindikasi yang wajar untuk memandu kereta.

• Langkah 3. Dari bahagian hidung cakera; penyempurnaan intervensi di kawasan tiang posterior.
• Langkah 4. Pembekuan laser pada pinggir ke hujung.

Dalam kes retinopati diabetik proliferatif yang teruk, adalah disyorkan untuk melakukan intervensi terlebih dahulu di bahagian bawah retina, kerana dalam kes pendarahan ke dalam badan vitreous, kawasan ini ditutup, menjadikan rawatan lanjut mustahil.

Taktik pengurusan pesakit seterusnya

Pemerhatian biasanya 4-6 minggu. Dalam kes neovaskularisasi yang ketara di sekeliling cakera, beberapa sesi dengan jumlah penggumpalan sehingga 5000 atau lebih mungkin diperlukan, walaupun hakikatnya penghapusan lengkap neovaskularisasi sukar dicapai dan rawatan pembedahan awal mungkin diperlukan.