Tuberkulosis dan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik

Dalam kerja klinikal harian mereka, pakar phthisiologist dan pulmonologist sering menghadapi masalah hubungan antara penyakit paru-paru tidak spesifik kronik (CNLD) dan tuberkulosis. Kekerapan CNLD pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari berkisar antara 12-15 hingga 90% dengan kecenderungan untuk meningkatkan kekerapan dalam bentuk yang merosakkan dan kronik. Bab ini mengkaji dua penyakit: asma bronkial dan penyakit pulmonari obstruktif kronik - dalam kombinasi dengan tuberkulosis organ pernafasan.

Tuberkulosis sering bergabung dengan tuberkulosis kronik (proses paratuberkulosis), dua penyakit boleh berlaku pada satu pesakit secara serentak (proses metatuberkulosis). Batuk kering kronik kadang-kadang berkembang akibat batuk kering terhadap latar belakang perubahan sisa (proses selepas tuberkulosis). Batuk kering kronik menyumbang kepada perkembangan gangguan obstruktif atau meningkatkannya, memburukkan lagi gangguan pembersihan mukosiliari dan menjadikannya meresap. Penggunaan glukokortikoid sistemik boleh membawa kepada perkembangan atau pemburukan tuberkulosis.

Penyakit pulmonari obstruktif kronik ialah keadaan yang boleh dicegah dan boleh dirawat yang dicirikan oleh halangan saluran pernafasan yang tidak boleh diterbalikkan sepenuhnya. Sekatan saluran udara, biasanya progresif, adalah disebabkan oleh tindak balas keradangan yang tidak normal pada paru-paru kepada pendedahan kepada zarah atau gas berbahaya, terutamanya asap tembakau. Walaupun COPD menjejaskan paru-paru, penyakit ini juga menyebabkan disfungsi sistemik yang ketara.

Kursus tuberkulosis pada pesakit dengan COPD kurang menggalakkan. Pertama sekali, adalah perlu untuk memeriksa dahak untuk kehadiran mikroflora bukan tuberkulosis dan rintangannya terhadap antibiotik, dan juga untuk menentukan fungsi pernafasan luaran (spirogram dan lengkung volum aliran) dengan penilaian keterbalikan sindrom broncho-obstructive (ujian-penyedutan bronkodilator dengan kehadiran halangan). Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan COPD adalah perokok. Adalah diketahui bahawa asap tembakau memberi kesan bukan sahaja kepada manusia, tetapi juga mikobakteria, meningkat, dalam satu tangan, kes-kes mutasi mereka dengan pembentukan bentuk tahan antibiotik, dan sebaliknya, mengaktifkan metabolisme dan kecenderungan mereka untuk membiak, iaitu meningkatkan keberkesanan rawatan berkenaan dengan strain sensitif. Dengan usia, bilangan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dalam kombinasi dengan COPD meningkat.

Mengikut keterukan, COPD dibahagikan kepada empat peringkat berdasarkan manifestasi klinikal dan parameter spirogram.

Rawatan penyakit paru-paru bukan spesifik kronik dalam tuberkulosis

Terapi asas untuk COPD sederhana hingga teruk yang stabil ialah antikolinergik bertindak pendek (ipratropium bromide) dan antikolinergik bertindak panjang (tiotropium bromida); kombinasi tetap dengan agonis β ₂ -adrenergik (ipratropium bromida dengan fenoterol, ipratropium bromida dengan salbutamol) boleh digunakan. Borang penghantaran (inhaler bermeter dos, penyedut serbuk kering atau nebulizer) dipilih oleh doktor berdasarkan ketersediaan ubat, kemahiran dan keupayaan pesakit, dan toleransi individu. Keberkesanan ubat-ubatan ini telah terbukti pada pesakit tuberkulosis organ pernafasan dengan sindrom broncho-obstructive. Glukokortikoid yang disedut (IGCS) hendaklah digunakan hanya dengan ujian positif (terapi ujian IGCS di bawah kawalan spirometri sebelum dan selepas rawatan). Dengan peningkatan FEV1 _sebanyak 12-15% (dan tidak kurang daripada 200 ml), adalah dinasihatkan untuk menggunakan ICS atau gabungan tetap ICS dan agonis adrenergik β2 bertindak panjang ₍ budesonide dengan formoterol, fluticasone dengan salmeterol). Teofilin pelepasan perlahan adalah ubat pilihan, tetapi disebabkan kebarangkalian kesan sampingan yang tinggi, keutamaan diberikan kepada ubat yang disedut. Metabolisme teofilin terjejas oleh rifamycins. Glukokortikoid sistemik, disyorkan untuk COPD sebagai terapi ujian dua minggu, digunakan dengan berhati-hati dalam tuberkulosis dan hanya terhadap latar belakang terapi etiotropik kompleks sepenuhnya. Mucolytics dan mucoregulators (ambroxol, acetylcysteine) ditetapkan hanya dengan kehadiran sputum yang sukar dipisahkan.

Dalam kes pemburukan COPD, agonis β ₂ -adrenergik bertindak pendek atau ubat gabungan (inhaler aerosol berdos bermeter dengan spacer atau melalui nebulizer) digunakan. Kursus pendek steroid sistemik (contohnya, prednisolon dengan 30 mg sehari secara lisan selama 14 hari) diberikan hanya kepada pesakit yang mematuhi rawatan kompleks penuh dan tidak mempunyai kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid. Dalam kes yang teruk, pengudaraan mekanikal bukan invasif, pemindahan pesakit ke unit rawatan rapi, dan penggunaan terapi oksigen aliran rendah adalah disyorkan.

Terapi antibakteria ditetapkan kepada pesakit COPD dengan kehadiran tanda-tanda jangkitan bakteria (peningkatan jumlah kahak, perubahan warna kahak - kuning atau hijau, penampilan atau peningkatan demam). Ubat pilihan ialah aminopenicillin dengan perencat β-laktamase, makrolid baru (azithromycin, clarithromycin), fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin). Perlu diingatkan bahawa banyak fluoroquinolones berkesan terhadap Mycobacterium tuberculosis dan boleh dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk bentuk tahan tuberkulosis.

Asma bronkial adalah penyakit radang kronik saluran pernafasan yang melibatkan banyak sel dan unsur selular. Keradangan kronik dikaitkan dengan hiperreaktiviti bronkial, yang membawa kepada episod berdehit yang berulang, sesak nafas, dada sesak dan batuk, terutamanya pada waktu malam atau pada awal pagi. Ia biasanya dikaitkan dengan halangan aliran udara yang meresap tetapi berubah-ubah, yang selalunya boleh diterbalikkan, sama ada secara spontan atau dengan rawatan. Pesakit asma lebih berkemungkinan mengalami reaksi alahan terhadap ubat-ubatan.

Menurut protokol persekutuan, asma bronkial mempunyai empat darjah keterukan.

Langkah 1 - ubat "atas permintaan".

Pesakit dengan gejala siang hari jangka pendek yang berlaku dari semasa ke semasa (≤2 seminggu pada siang hari). Tiada gejala malam.

• β2 yang disedut bertindak pantas agonis adrenergik untuk melegakan simptom (<2/minggu pada siang hari).
• Jika simptom menjadi lebih kerap dan/atau keparahannya meningkat secara berkala, terapi berterusan tetap (langkah 2 atau lebih tinggi) ditunjukkan.

Langkah 2. Salah satu ubat terapi + terapi berterusan

• ICS dos rendah sebagai terapi kronik awal pada sebarang umur.
• Terapi berterusan alternatif dengan antagonis leukotriene apabila pesakit tidak dapat/tidak mahu menggunakan ICS.

Langkah 3. Satu atau dua ubat untuk terapi berterusan + ubat "atas permintaan".

• Untuk orang dewasa - gabungan dos rendah ICS dengan agonis β ₂ -adrenergik sedutan bertindak panjang dalam satu penyedut (fluticasone + salmeterol atau budesonide + formoterol) atau dalam penyedut berasingan
• _{Agonis beta 2} -adrenergik (salmeterol atau formoterol) yang disedut lama tidak boleh digunakan sebagai monoterapi.
• Untuk kanak-kanak - tingkatkan dos ICS kepada purata.

Tahap tambahan 3 - pilihan untuk orang dewasa.

• Tingkatkan dos ICS kepada sederhana.
• Dos rendah ICS dalam kombinasi dengan antagonis leukotriene.
• Teofilin pelepasan berterusan dos rendah.

Langkah 4. Dua (sentiasa) atau lebih ubat untuk terapi berterusan + ubat "atas permintaan".

• Dos sederhana atau tinggi ICS dalam kombinasi dengan agonis adrenergik β2 yang bertindak _panjang.
• Dos sederhana atau tinggi ICS dalam kombinasi dengan antagonis leukotriene.
• _{Teofilin pelepasan berterusan dos rendah sebagai tambahan kepada dos sederhana atau tinggi ICS dalam kombinasi dengan agonis β 2} -adrenergik yang disedut lama.

Langkah 5. Ubat tambahan untuk terapi berterusan + terapi atas permintaan.

• Penambahan glukokortikoid oral kepada ubat lain dalam terapi kronik mungkin berkesan, tetapi kesan sampingan yang ketara mungkin.
• Penambahan terapi anti-IgE kepada ubat lain terapi berterusan meningkatkan kawalan asma bronkial atopik dalam kes di mana kawalan belum dicapai.

Rawatan asma bronkial pada pesakit dengan tuberkulosis dijalankan mengikut prinsip yang sama, tetapi dengan mengambil kira beberapa ciri. Pemberian glukokortikoid sistemik dan ICS semestinya disertakan dengan pengambilan ubat anti-tuberkulosis terkawal. Pelepasan persediaan teofilin apabila mengambil ubat anti-tuberkulosis (terutama rifampisin) adalah lebih rendah, separuh hayat lebih lama, yang memerlukan pengurangan dos ubat kumpulan teofilin, terutamanya pada pesakit yang lebih tua.