Penyakit jantung pulmonari kronik dalam tuberkulosis

Dalam tuberkulosis pulmonari, terutamanya dalam bentuk kronik dan dalam proses yang meluas, gangguan dalam sistem kardiovaskular berlaku. Tempat pusat dalam struktur patologi kardiovaskular dalam tuberkulosis pulmonari tergolong dalam penyakit jantung paru-paru kronik.

Penyakit jantung paru-paru kronik adalah hipertrofi ventrikel kanan dengan pelebaran atau kegagalan berikutnya yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (hipertensi pulmonari precapillary), gangguan pertukaran gas akibat kerosakan paru-paru, kerosakan pada saluran kecil dan besar, dan ubah bentuk dada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apakah yang menyebabkan cor pulmonale kronik dalam tuberkulosis?

Sepanjang beberapa tahun, kekerapan pengesanan penyakit jantung paru-paru kronik dalam tuberkulosis pulmonari telah meningkat. Dengan rawatan tuberkulosis yang tidak mencukupi dan dengan perubahan dalam sifat penyakit, ramai pesakit tuberkulosis menjadi pesakit pakar kardiologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sindrom penyakit jantung paru-paru kronik dari masa ke masa memperoleh peranan yang dominan dan menentukan hasil penyakit itu. Kecacatan awal dan kematian yang tinggi dalam perkembangan penyakit jantung paru-paru menunjukkan kepentingan perubatan dan sosial masalah tersebut.

Kumpulan risiko untuk perkembangan kegagalan ventrikel kanan di kalangan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari:

• pesakit yang baru didiagnosis dengan proses akut yang meluas (tuberkulosis infiltratif, pneumonia caseous), disertai dengan mabuk yang teruk;
• pesakit dengan sindrom broncho-obstructive yang teruk - akibat kedua-dua tuberkulosis aktif dan tidak aktif (pemburukan proses dalam bentuk kronik tuberkulosis pulmonari, selepas campur tangan pembedahan traumatik).

Kehadiran patologi yang mendasari (pneumosklerosis, bronkitis kronik, bronchiectasis, emfisema pulmonari) memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Patogenesis penyakit jantung pulmonari kronik dalam tuberkulosis

Terlepas dari etiologi, mekanisme perkembangan penyakit jantung paru-paru kronik adalah tipikal: patogenesis adalah berdasarkan peningkatan tekanan secara beransur-ansur dalam peredaran paru-paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan jantung dan hipertrofinya.

Mekanisme patogenesis yang mungkin:

• pengurangan kawasan permukaan alveoli dan kapilari paru-paru;
• vasoconstriction pulmonari akibat hipoksia alveolar (refleks Euler-Liljestrand) atau asidosis;
• peningkatan kelikatan darah;
• peningkatan dalam halaju aliran darah pulmonari.

Gejala penyakit jantung pulmonari kronik dalam tuberkulosis

Gambar klinikal penyakit ini termasuk gejala proses asas dan tanda-tanda kegagalan jantung paru-paru.

Pada peringkat awal penyakit jantung paru-paru kronik, gejala penyakit jantung pada pesakit dengan tuberkulosis tersembunyi oleh manifestasi penyakit yang mendasari. Gejala mabuk atau kegagalan pernafasan mendominasi: batuk, sesak nafas, demam, dsb. Sesak nafas dikesan pada lebih separuh daripada pesakit jika tiada penyakit jantung organik, ia disebabkan oleh kegagalan pernafasan, dan dikurangkan dengan penggunaan bronkodilator dan penyedutan oksigen. Gejala penting ialah sianosis "hangat" (akibat hipoksemia arteri), keamatan sianosis sepadan dengan tahap gangguan pernafasan dan tahap kegagalan pernafasan. Sianosis biasanya meresap, tetapi boleh menjadi kurang jelas ("kulit marmar" atau acrocyanosis).

Selain sianosis dan dyspnea, pening, sakit kepala, mengantuk, dan sakit paroksismal yang menyempit di kawasan jantung dianggap sebagai tanda hipoksemia dan hiperkapnia. Sakit di kawasan jantung mungkin dikaitkan dengan gangguan metabolik (hipoksia, kesan toksik jangkitan tuberkulosis). Apabila bahagian kanan jantung membesar, "sakit angina" mungkin berlaku disebabkan oleh mampatan arteri koronari kiri oleh batang pulmonari yang diperbesarkan. Pada pesakit tua dengan penyakit jantung pulmonari kronik, sakit mungkin disebabkan oleh aterosklerosis saluran koronari.

Seperti penyakit jantung yang lain, pesakit dengan kegagalan jantung pulmonari peringkat I mungkin kekal dalam keadaan pampasan lengkap untuk masa yang lama. Pendedahan berterusan kepada mikobakteria membawa kepada dekompensasi.

Terdapat tiga darjah dekompensasi. Pada tahap I, dyspnea semasa rehat dikesan. VC adalah kurang daripada 55% daripada nilai yang dijangkakan, masa menahan nafas dikurangkan separuh (kepada 12-15 saat) (Ujian stange). Pada pemeriksaan: sianosis sederhana, denyutan epigastrik, sedikit pembesaran hati. Bunyi jantung diredam, aksen nada ke-11 kedengaran di atas arteri pulmonari, peningkatan tekanan vena dikesan, dan ketepuan darah arteri dengan O2 dikurangkan _kepada 90%.

Dalam kes dekompensasi tahap ke-2, pesakit terganggu oleh dyspnea yang diucapkan semasa rehat, sianosis, takikardia, hipotensi. Hati diperbesarkan, pastositi yang menyakitkan atau bengkak kaki diperhatikan. Sempadan jantung dialihkan ke kanan, nada di puncak jantung diredam, aksen nada ke-2 di atas arteri pulmonari adalah berbeza. Ketepuan darah arteri dengan oksigen dikurangkan kepada 85%. Gambar klinikal didominasi oleh gejala gangguan pulmonari jangka panjang: batuk, serangan sesak nafas (serupa dengan serangan asma bronkial), suhu subfebril. Rales deringan kering dan lembap dengan kaliber berbeza kedengaran di dalam paru-paru; dengan kehadiran proses fokus, bunyi berdehit di kawasan tertentu.

Tahap dekompensasi III ialah kegagalan jantung total. Perkembangannya difasilitasi oleh gangguan metabolik, perubahan distrofik yang tidak dapat dipulihkan dalam miokardium, yang timbul akibat hipoksia tisu dan mabuk yang disebabkan oleh kehadiran lesi. Aksen nada kedua di atas arteri pulmonari hilang, gejala ketidakcukupan relatif injap tricuspid dan kesesakan vena dalam peredaran sistemik diturunkan. Pada pesakit sedemikian, hemodinamik terjejas dengan ketara (hati membesar, edema menjadi lebih ketara, urat jugular membengkak, diuresis berkurangan, efusi ke dalam rongga perut atau pleura muncul). Walaupun beberapa gejala (sianosis, dyspnea, dll.) boleh disebabkan oleh kedua-dua kekurangan paru-paru dan jantung, pada pesakit dengan CHF, gejala kegagalan ventrikel kanan yang betul juga diperhatikan ("congestive" hati, asites, edema). Ventrikel kiri terlibat dalam proses patologi, nampaknya disebabkan oleh peningkatan beban pada bahagian kiri jantung, disebabkan oleh kehadiran anastomosis vaskular dan disebabkan oleh penyempitan rongga ventrikel akibat penonjolan septum ke kiri.

Diagnosis penyakit jantung pulmonari kronik dalam tuberkulosis

Perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dicirikan oleh peringkat. Diagnosis penyakit jantung pulmonari pada peringkat awal proses menyebabkan kesukaran tertentu. Kebanyakan doktor percaya bahawa untuk mendiagnosis penyakit jantung paru-paru kronik, adalah mencukupi untuk mengenal pasti tanda-tanda hipertensi pulmonari, hipertrofi ventrikel kanan, dan kegagalan ventrikel kanan terhadap latar belakang penyakit yang mendasari.

Untuk mengesan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari, X-ray dada, elektrokardiografi, ekokardiografi, ventrikulografi radionuklid, dan MRI digunakan. "Piawaian emas" untuk mendiagnosis hipertensi arteri pulmonari dianggap sebagai kateterisasi jantung kanan dengan pengukuran tekanan baji dalam arteri pulmonari.

Tanda-tanda radiologi patognomonik penyakit jantung paru-paru kronik: pembesaran ventrikel kanan, atrium kanan dan pembonjolan batang arteri pulmonari dengan jantung dalam kedudukan menegak (jatuh).

Perubahan ECG:

• tanda-tanda yang menunjukkan perubahan dalam kedudukan jantung (putaran mengikut arah jam, kedudukan menegak EOS, anjakan ke belakang puncak jantung), disebabkan oleh kedua-dua hipertrofi bilik kanan jantung dan emfisema pulmonari;
• peningkatan amplitud gelombang P dalam petunjuk standard II dan III lebih daripada 0.25 mv (2.5 mm);
• sifat mendatar, penyongsangan dan dwifasa gelombang T dalam piawaian II dan III dan petunjuk dada kanan, meningkat dengan peningkatan dalam tahap kegagalan jantung kanan, perubahan lebih ketara dalam plumbum standard III dan dalam plumbum V ₁:
• blok cawangan berkas kanan lengkap atau tidak lengkap;
• tanda-tanda hipertrofi jantung kanan (dominasi R di dada kanan plumbum dan (atau) S di dada kiri plumbum, kehadiran runcing tinggi

P dalam petunjuk II, III, AVF, V ₁ dan V ₂. Kemurungan segmen ST dalam petunjuk yang sama, peningkatan dalam jumlah R dalam plumbum V ₁ dan S dalam plumbum V ₅ sehingga 10 mm). Ekokardiografi membolehkan untuk menentukan saiz bilik jantung dan ketebalan dindingnya. Untuk mengenal pasti hipertrofi, untuk menentukan fungsi ejeksi, penggunaan pemeriksaan Doppler membolehkan untuk mengira tekanan sistolik dalam arteri pulmonari berdasarkan halaju regurgitasi tricuspid dan tekanan di atrium kanan. Kandungan maklumat kaedah mungkin kurang dalam kes takikardia dan visualisasi yang lemah akibat obesiti atau emfisema paru-paru.

Kaedah pengimejan lain (CT, MRI, diagnostik radionuklid) membolehkan kita menilai saiz ruang jantung dan saluran utama.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Rawatan penyakit jantung pulmonari kronik dalam tuberkulosis

Perkara utama dalam rawatan adalah rawatan penyakit yang mendasari. Apabila memilih taktik rawatan, adalah perlu untuk mengambil kira semua mekanisme patofisiologi perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik yang diketahui pada masa ini. Pencarian kaedah optimum untuk merawat pesakit tuberkulosis dengan penyakit jantung paru-paru kronik dalam beberapa tahun kebelakangan ini bertujuan untuk membangunkan skema rasional rawatan gabungan dengan ubat-ubatan yang berbeza dalam struktur dan mekanisme tindakan.

Rawatan pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik:

• terapi oksigen;
• penyekat saluran kalsium (verapamil, diltiazem, nifedipine, amlodipine, dll.);
• persediaan prostaglandin (alprostadil, dll.);
• penyekat reseptor endothelin (bosentan, dll.);
• perencat jenis phosphodiesterase V (sildenafil);
• diuretik (digunakan untuk hipervolemia).

Terapi oksigen jangka panjang meningkatkan jangka hayat pesakit dengan hipoksemia arteri. Mekanisme tindakannya tidak jelas.

Penyekat saluran kalsium - vasodilator periferal mengurangkan penggunaan oksigen, meningkatkan kelonggaran diastolik, dan meningkatkan hemodinamik.

Dalam kes kelebihan jumlah ventrikel kanan yang ketara, rawatan dengan diuretik meningkatkan fungsi kedua-dua ventrikel kanan dan kiri. Daripada diuretik, keutamaan diberikan kepada antagonis aldosteron (spironolactone 0.1-0.2 g 2-4 kali sehari). Kadang-kadang saluretik digunakan (furosemide 0.04-0.08 g sekali sehari).

Keberkesanan glikosida jantung dan perencat ACE dalam penyakit jantung pulmonari kronik tanpa kegagalan ventrikel kiri belum terbukti.