Pulmonale kor kronik pada batuk kering

Dengan batuk kering paru, terutamanya dengan bentuk kronik dan dengan proses yang meluas, terdapat pelanggaran dalam sistem kardiovaskular. Tempat utama dalam struktur patologi kardiovaskular dalam tuberkulosis pulmonari kepunyaan jantung pulmonari kronik .

Kronik penyakit jantung paru-paru - hak hipertropi ventrikel, diikuti oleh pengembangan atau kekurangan kerana tekanan tinggi dalam peredaran paru-paru (precapillary hipertensi pulmonari), gangguan mengakibatkan luka-luka paru-paru pertukaran gas, luka-luka kapal kecil dan besar, kecacatan dada.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Apa yang menyebabkan jantung pulmonari kronik dalam tuberkulosis?

Selama beberapa tahun, kekerapan pengesanan penyakit jantung pulmonari kronik dengan tuberkulosis pulmonari semakin meningkat. Dengan rawatan yang lebih rendah terhadap tuberkulosis dan dengan perubahan dalam jenis penyakit, ramai pesakit dengan batuk kering menjadi pesakit ahli kardiologi. Ini disebabkan hakikatnya. Bahawa sindrom jantung pulmonari kronik dari masa ke masa memperoleh nilai yang dominan dan menentukan hasil penyakit. Kecacatan awal dan kematian yang tinggi dalam perkembangan jantung pulmonari menunjukkan kepentingan perubatan dan sosial masalah ini.

Kumpulan risiko untuk membangunkan kegagalan ventrikel kanan di kalangan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari:

• pesakit yang baru didiagnosis dengan proses akut yang biasa (tuberkulosis infiltratif, pneumonia caseous), disertai dengan mabuk yang teruk;
• pesakit yang mengalami sindrom halangan bronkus yang teruk - akibat dari kedua-dua tuberkulosis aktif dan tidak aktif (pemecahan proses dalam bentuk kronik tuberkulosis pulmonari, selepas campur tangan pembedahan traumatik).

Kehadiran patologi latar belakang (pneumosklerosis, bronkitis kronik, bronchiectasis, emphysema paru-paru) memburukkan lagi penyakit.

Patogenesis penyakit jantung pulmonari kronik di tuberkulosis

Tanpa mengira etiologi mekanisme penyakit jantung paru-paru kronik adalah biasa: patogenesis adalah peningkatan beransur-ansur dalam tekanan dalam peredaran paru-paru, meningkatkan beban pada ventrikel kanan jantung dan hipertropi.

Mekanisme patogenesis yang mungkin:

• penurunan dalam kawasan permukaan alveoli dan kapilari paru-paru;
• vasoconstriction pulmonari sebagai akibat daripada hipoksia alveolar (refleks Euler-Lilestrand) atau asidosis;
• peningkatan kelikatan darah;
• peningkatan dalam kadar aliran darah paru-paru.

Gejala penyakit jantung pulmonari kronik di tuberkulosis

Gambar klinikal penyakit ini termasuk tanda-tanda proses utama dan tanda-tanda kegagalan paru-paru.

Pada peringkat awal jantung paru-paru kronik, gejala penyakit jantung pada pesakit dengan tuberkulosis tersembunyi oleh manifestasi penyakit mendasari. Gejala dikuasai mabuk atau kegagalan pernafasan. Batuk, nafas yg sulit, demam, dan lain-lain Apnea dikesan di lebih daripada separuh daripada pesakit jika tiada penyakit jantung organik, ia adalah akibat kegagalan pernafasan berkurangan apabila bronkodilator, oksigen dihidu. Gejala penting - "panas" sianosis (akibat hypoxemia arteri), keamatan sianosis sepadan dengan keterukan gejala-gejala pernafasan dan tahap kegagalan pernafasan. Sianosis biasanya mempunyai sifat tersebar, tetapi ia juga boleh kurang jelas ("kulit marmar" atau acrocyanosis).

Selain sianosis dan nafas yg sulit, tanda-tanda hypoxemia dan hiperkapnia berasa pening, sakit kepala, mengantuk dan sakit datang tiba-tiba mampatan di dalam hati. Kesakitan di jantung boleh dikaitkan dengan gangguan metabolik (hipoksia, kesan toksik jangkitan tuberkulosis). Sehingga pembesaran jantung kanan mungkin akan terjadi, "kesakitan angina" kerana mampatan arteri koronari utama kiri meningkat batang paru-paru pada pesakit tua dengan sakit jantung paru-paru kronik boleh disebabkan oleh aterosklerosis saluran koronari.

Sama seperti lesi jantung yang lain, pesakit dengan penyakit jantung paru-paru peringkat I boleh kekal dalam keadaan pampasan lengkap untuk masa yang lama. Kesan lanjutan dari mycobacteria menyebabkan penguraian.

Terdapat tiga darjah dekompensasi. Pada tahap pertama, dispneea dikesan semasa rehat. Ia kurang daripada 55% daripada nilai yang diperlukan, pengurangan dua kali ganda (sehingga 12-15 s) masa pengekalan pernafasan (ujian Stange). Pemeriksaan: sianosis sederhana, denyutan epigastrik, sedikit peningkatan dalam hati. Bunyi hati yang terengah-engah, mereka mendengar aksen nada ke-11 atas arteri pulmonari, mendedahkan peningkatan tekanan vena, menurunkan tepu darah arteri O ₂ hingga 90%.

Pada dekompensasi darjah II pesakit mengganggu dyspnea yang dinyatakan pada rehat, sianosis, takikardia, hipotensi. Hati diperbesar, pastositi yang menyakitkan atau bengkak kaki dicatatkan. Sempadan jantung dipindahkan ke kanan, nada di puncak jantungnya pekak, aksen nada kedua di atas arteri pulmonari adalah berbeza. Mengurangkan ketepuan darah arteri dengan oksigen hingga 85%. Gambar klinikal dikuasai oleh gejala gangguan paru-paru jangka panjang: batuk, serangan mati-matai (serupa dengan serangan dalam asma bronkial), suhu subfebril. Di dalam paru-paru, bunyi keriting yang kering dan lembap dari calibers yang berbeza akan didengar, dan jika terdapat proses tumpuan, mengiu akan didengar di tapak tertentu.

Tahap dekompensasi III - kegagalan jantung keseluruhan. Pembangunannya adalah digalakkan oleh gangguan metabolik, dalam perubahan degeneratif tidak dapat dipulihkan dalam myocardium yang timbul daripada hipoksia tisu dan mabuk kerana kehadiran lesi. Accent II nada arteri pulmonari hilang, mengenal pasti tanda-tanda kekurangan tricuspid relatif dan kesesakan vena dalam peredaran sistemik. Pada pesakit itu, hemodynamics banyak terganggu (hati meningkat, menjadi bengkak lebih ketara, urat leher bengkak, menurun pengeluaran air kencing, terdapat lelehan ke dalam rongga peritoneal atau pleural). Walaupun beberapa tanda-tanda (sianosis, sesak nafas, dan lain-lain.) Mungkin disebabkan oleh kedua-dua kegagalan paru-paru dan jantung pada pesakit dengan komen CPH gejala dan kegagalan jantung betul betul ( 'bertakung' hati, ascites, edema). Proses patologi melibatkan ventrikel kiri, nampaknya disebabkan oleh beban meningkat di sebelah kiri jantung yang disebabkan oleh kehadiran anastomoses vaskular dan disebabkan oleh penyempitan rongga akibat daripada ventrikel septum protrusions kiri.

Diagnosis penyakit jantung pulmonari kronik di tuberkulosis

Untuk perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan batuk kering pulmonari yang dicirikan oleh pementasan. Diagnosis jantung paru - paru pada peringkat awal proses menyebabkan kesukaran tertentu. Kebanyakan doktor percaya bahawa untuk mendiagnosis jantung pulmonari kronik, adalah mencukupi untuk mengenal pasti tanda hipertensi pulmonari, hipertrofi ventrikel kanan, kegagalan ventrikel kanan terhadap penyakit yang mendasari.

Untuk mengesan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari, X-ray dada, elektrokardiografi, echocardiography, ventriculography radionuklida, dan MRI digunakan. "Standard emas" untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonari dianggap sebagai catheterization jantung yang betul dengan pengukuran tekanan untuk masuk ke dalam arteri pulmonari.

Tanda-tanda Sinognomonik X-ray jantung pulmonari kronik: peningkatan dalam ventrikel kanan, atrium kanan dan membonjol arteri pulmonari dengan kedudukan menegak (jantung) menegak.

Perubahan ECG:

• tanda-tanda amaran perubahan tengah-tengah kedudukan (putaran mengikut arah jam, kedudukan menegak EOS, anjakan belakang puncak jantung) yang disebabkan oleh hipertropi jantung yang betul dan emfisema paru-paru;
• peningkatan dalam amplitud gelombang P dalam petunjuk standard II dan III adalah lebih daripada 0.25 mv (2.5 mm);
• mendatar, penyongsangan dan gelombang T dwifasa dalam II dan III dada standard dan kanan membawa, meningkat dengan peningkatan tahap kegagalan jantung betul, perubahan yang lebih ketara dalam mendahului standard III dan V mendahului ₁ :
• blokade lengkap atau tidak lengkap dari bundle hak bundle;
• tanda-tanda hipertrofi dari jantung yang betul (dominasi R dalam petunjuk torak kanan dan (atau) S - di toraks kiri, kehadiran yang tinggi menunjuk

P dalam arah II, III, AVF, V ₁ dan V ₂. Penurunan dalam segmen ST dalam petunjuk yang sama, peningkatan dalam jumlah R dalam plumbum V ₁ dan S dalam plumbum V ₅ hingga 10 mm). Echocardiography membolehkan anda menentukan saiz bilik jantung dan ketebalan dinding mereka. Mengenal pasti hipertropi, menentukan pengusiran majlis itu, penggunaan kajian Doppler membolehkan berdasarkan kelajuan memuntahkan tricuspid dan tekanan atrium kanan untuk mengira tekanan sistolik dalam arteri pulmonari. Informativiti kaedah mungkin kurang dengan takikardia dan visualisasi yang kurang baik disebabkan obesiti atau emfisema paru-paru.

Kaedah pengimejan lain (CT, MRI, diagnostik radionuklida) membolehkan kita menganggarkan saiz ruang jantung dan vesel utama.

[8], [9], [10],

Rawatan penyakit jantung pulmonari kronik dalam tuberkulosis

Perkara utama dalam rawatan adalah rawatan penyakit mendasar. Apabila memilih taktik rawatan, adalah perlu untuk mengambil kira semua mekanisme patofisiologi yang sedang diketahui mengenai perkembangan jantung pulmonari kronik. Mencari kaedah optimum rawatan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dengan jantung pulmonari kronik pada tahun-tahun kebelakangan ini bertujuan untuk membangunkan skim rasional untuk rawatan gabungan ubat dengan struktur dan mekanisme tindakan yang berbeza.

Rawatan pesakit dengan jantung pulmonari kronik:

• terapi oksigen;
• penyekat saluran kalsium perlahan (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipine, dan lain-lain);
• persiapan prostaglandin (alprostadil, dll.);
• penghalang reseptor endothelin (bosentan, dan lain-lain);
• perencat jenis phosphodiesterase V (sildenafil);
• diuretik (digunakan untuk hypervolemia).

Terapi oksigen jangka panjang meningkatkan jangka hayat pesakit dengan hypoxemia arteri. Mekanisme kesannya tidak jelas.

Penghalang saluran kalsium perlahan - vasodilators periferal mengurangkan penggunaan oksigen, meningkatkan kelonggaran diastolik, meningkatkan hemodinamik.

Dengan jumlah beban ventrikel kanan yang ketara, rawatan dengan diuretik meningkatkan prestasi kedua-dua ventrikel kanan dan kiri. Daripada diuretik, antagonis aldosteron lebih disukai (spironolactone 0.1-0.2 g 2-4 kali sehari). Kadang-kadang saluretics digunakan (furosemide pada 0.04-0.08 g sekali sehari).

Keberkesanan glikosida jantung dan inhibitor ACE dalam penyakit jantung pulmonari kronik tanpa kegagalan ventrikel kiri tidak ditunjukkan.